Download - Lapkas Stroke h
-
8/18/2019 Lapkas Stroke h
1/24
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi Stroke
Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan
fungsi otak fokal, atau global, dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24
jam atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang
jelas selain vaskular.
2.2 Klasifikasi StrokeBerikut ini adalah klasifikasi stroke berdasarkan patologi anatomi dan
penyebabnya, stadium, dan sistem pembuluh darah. Dasar klasifikasi yang
berbeda beda ini perlu, sebab setiap jenis stroke mempunyai cara pengobatan,
preventif, dan prognosis yang berbeda, !alaupun patogenesisnya serupa.
2.2." Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya
a. Stroke #skemik
• Transient Ischemic Attack $%#&'
• %rombosis serebri
• (mboli serebri
b. Stroke )emoragik
• *erdarahan intraserebral
• *erdarahan subarakhnoid
2.2.2 Berdasarkan stadium+pertimbangan !aktu
a. %#&
b. Stroke –in – evolution
c. Completed stroke
2.2. Berdasarkan sistem pembuluh darah
a. sistem karotis
b. Sistem vertebro-basilar
2.3 Etiologi StrokeBeberapa penyebab stroke, antara lain
8
-
8/18/2019 Lapkas Stroke h
2/24
a. %rombosis
- &terosklerosis $penyebab tersering'
- askulitis arteritis temporalis, poliarteritis nodosa- /obeknya arteri karotis, vertebralis $spontan+traumatik'
- 0angguan darah polisitemia, hemoglobinopati $sicklemia'
b. (mbolisme
- Sumber di jantung fibrilasi atrium $tersering', infark miokardium,
penyakit jantung reumatik, penyakit katup jantung, katup prostetik,
kardiomiopati iskemik
- Sumber tromboemboli aterosklerosis di arteri bifurkasio karotis
komunis, arteri vertebralis distal
- 1eadaan hiperkoagulasi kontrasepsi oral, karsinomac. asokontriksi
- asospasme serebrum setelah perdarahan subarakhnoid
2.4 Stroke Heoragik
2.4.1 Definisi stroke !eoragik
Stroke hemoragik disebabkan oleh perdarahan ke dalam jaringan otak
atau ke dalam ruang subarakhnoid, yaitu ruang sempit antara permukaan otak dan
lapisan jaringan yang menutupi otak. #ni adalah jenis stroke yang paling
mematikan dan merupakan sebagian kecil dari stroke total yaitu " "3
perdarahan intraserebrum dan sekitar 3 untuk perdarahan subarakhnoid.
Sebagian dari lesi vaskular yang dapat menyebabkan perdarahan subarakhnoid
adalah aneurisma sakular dan malformasi arteriovena $5&'.
2.4.2 E"i#eiologi Stroke Heoragik
5enurut 6)7 $23', stroke menjadi penyebab kematian dari 3,8 juta
ji!a di seluruh dunia dan diperkirakan meningkat menjadi 9,3 juta penderita pada
tahun 2"3 dan 8,: juta penderita pada tahun 2. Di &merika Serikat, sekitar
2: penderita stroke berusia lebih dari 93 tahun. 5enurut /iset 1esehatan Dasar
$/#S1(SD&S 2"', prevalensi stroke di #ndonesia sebesar 8. *revalensi stroke
tertinggi di Sula!esi ;tara yaitu sebesar ",:. *revalensi stroke cenderung lebih
tinggi pada masyarakat dengan pendidikan rendah baik yang didiagnosis tenaga
kesehatan $"9,3' maupun diagnosis tenaga kesehatan atau gejala $2,:'.
*revalensi stroke di kota lebih tinggi dibandingkan dengan di desa sebesar :,2
9
-
8/18/2019 Lapkas Stroke h
3/24
berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan dan berdasarkan diagnosis tenaga
kesehatan atau gejala sebesar "2,8.
Stroke adalah penyebab utama kecacatan pada orang de!asa.
1emungkinan meninggal akibat stroke adalah -3, kemungkinan cacat
mayor pada yang selamat adalah3-4. Sekitar sepertiga dari semua pasien yang
selamat dari stroke akan mengalami stroke berikutnya dalam 3 tahun, 3-"4
dari mereka akan mengalami stroke ulangan dalam tahun pertama.
2.4.3 $aktor %isiko Stroke Heoragik
amun, !anita
usia berapa pun memiliki risiko perdarahan subarakhnoid sekitar 3
lebih besar.
c. /as + Suku bangsa
7rang kulit hitam lebih banyak menderita stroke daripada orang
kulit putih. )al ini disebabkan oleh pengaruh lingkungan dan gaya
hidup.
d. /i!ayat 1eluarga dan 0enetik
10
-
8/18/2019 Lapkas Stroke h
4/24
1elainan turunan sangat jarang menjadi penyebab stroke. >amun,
gen memang berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke,
misalnya hipertensi, penyakit jantung, diabetes, dan kelainan pembuluh
darah. /i!ayat stroke dalam keluarga, terutama jika dua atau lebih
anggota keluarga pernah mengalami stroke pada usia kurang dari 93
tahun. &nggota keluarga dekat dari orang yang pernah mengalami
perdarahan subarakhnoid $*S&' memiliki peningkatan risiko 2- 3
terkena *S&.
e. Diabetes 5ellitus
0ula darah yang tinggi dapat mengakibatkan kerusakan endotel pembuluh darah yang berlangsung secara progresif. *ada orang yang
menderita diabetes melitus risiko terkena stroke ",3 - kali lebih besar
$risiko relatif'.
2.4.4 &e'ala Stroke Heoragik
*ada perdarahan subarakhnoid, gejala prodormal dapat berupa nyeri kepala
hebat dan akut hanya ", sedangkan ? tanpa keluhan sakit kepala. 1esadaran
pasien sering terganggu, dari tidak sadar sebentar, sedikit delirium sampai koma.
*ada pemeriksaan fundus okuli ditemukan " penderita mengalami papil edema
beberapa jam setelah perdarahan. 0angguan fungsi saraf otonom dapat terjadi.
Bila berat, maka dapat terjadi ulkus peptikum disertai hematemesis dan melena,
dan sering disertai dnegan peningkatan kadar gula darah, glukosuria, dan
albuminuria.
*ada perdarahan intraserebral gejala prodormal tidak jelas, kecuali nyeri
kepala karena hipertensi. Serangan seringkali di siang hari, saat beraktivitas atau
emosi+marah. *ada permulaan serangan sering disertai dengan mual, muntah dan
hemiparesis. 1esadaran biasanya menurun dan cepat masuk koma $93 terjadi
kurang dari setengah jam, 2 antara @ - 2 jam, dan "2 terjadi setelah 2 jam
sampai "? hari'. *erdarahan intraserebral ditemukan pada " dari seluruh kasus
stroke, terdiri dari : di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan
serebelum.
%abel 2." *erbedaan Stroke )emoragik dan >on )emoragik
11
-
8/18/2019 Lapkas Stroke h
5/24
&e'ala KlinisPer#ara!an
Intrasere(ral
Per#ara!an
S)(arak!noi#
Non !eoragik
Defisit lokal Berat /ingan Berat ringan
*nset 5enit+jam "-2 menit *elan $jam+hari'
N+eri ke"ala )ebat Sangat )ebat /ingan
,)nta! "a#a
a-aln+aSering Sering
%idak, kecuali lesi
di batang otak
Hi"ertensi )ampir selalu Biasanya tidak Sering kali
Pen)r)nan
kesa#aran&da &da %idak ada
Kak) k)#)k =arang &da %idak ada
Hei"aresis Sering dari a!al *ermulaan tidak ada Sering dari a!al
&angg)an
(iaraBisa ada =arang Sering
/ik)or Berdarah berdarah =ernih
Parese0gangg)a
n N.III%idak ada Bisa ada %idak ada
2.4. Patofisiologi Stroke Heoragik
*erdarahan otak merupakan penyebab stroke terbanyak setelah infark otak.
*ecahnya pembuluh darah di otak dibedakan menurut anatominya atas perdarahan
intraserebral dan perdarahan subarakhnoid. *ada perdarahan intraserebral,
pembuluh yang pecah terdapat di dalam otak atau pada massa otak, sedangkan
pada perdarahan subarakhnoid, pembuluh yang pecah terdapat di ruang
subarakhnoid, disekitar sirkulus arteriosus 6illisi.
a. *erdarahan #ntraserebral
12
-
8/18/2019 Lapkas Stroke h
6/24
*erdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma
$ Berry aneurysm' akibat hipertensi maligna. )al ini paling sering terjadi di
subkortikal, serebelum, pons, dan batang otak. *erdarahan di daerah korteks lebih
sering disebabkan oleh sebab lain misalnya tumor otak yang berdarah, malformasi
pembuluh darah otak yang pecah, atau pada penyakit dinding pembuluh darah
otak primer. 0ejala neurologik dapat timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan
otak yang mengalami nekrosis.
*ada saat saat pertama, mungkin darah hanya akan mendesak jaringan
otaktanpa merusaknya, karena saat itu difusi darah ke jaringan belum terjadi. *ada
keadaan ini harus dipertimbangkan tindakan pembedahan untuk mengeluarkan
darah agar dapat dicegah gejala sisa yang lebih parah. &bsorpsi darah terjadi
dalam !aktu - 4 minggu. 0ejala klinik oerdarahan di korteks mirip dnegan
gejala infark otak, tetapi mungkin lebih ga!at apabila perdarahan sangat luas.
)ipertensi kronik menyebabkan pembuluh darah areteriola berdiameter "
4 mikrometer mengalami perubahan patologik pada dinding pembuluh darah
tersebut berupa hipohialinosis, nekrosis fibrinoid, dan timbulnya aneurisma tipe
Bouchard. &rteriol arteriol dari cabang lentikulostriata, cabang tembus
arteriotalamus $thalamo perforate arteries' dan cabang cabang paramedian arteri
vertebro-basilar mengalami perubahan perubahan degeneratif yang sama.
1enaikan tekanan darah yang “abrupt A atau kenaikan dalam jumlah yang secara
mencolok dapat menginduksi pecahnya pembuluh darah terutama pada pagi hari
dan sore hari.
=ika pembuluh darah tersebut pecah, maka perdarahan tersebut dapat
berlanjut sampai dengan 9 jam dan jika volumenya besar akan merusak struktur
anatomi otak dan menimbulkan gejala klinik. =ika perdarahan yang timbul kecil
ukurannya, maka massa darah hanya dapat merasuk dan menyela di antara selaput
akson massa putih tanpa merusaknya. *ada keadaan ini, absorpsi darah akan
diikuti oleh pulihnya fungsi fungsi neurologi. Sedangkan pada perdarahan yang
luas terjadi destruksi massa otak, peninggian tekanan intrakranial dan yang lebih
13
-
8/18/2019 Lapkas Stroke h
7/24
berat dapat meyebabkan herniasi otak pada falks serebri atau le!at foramen
magnum.
1ematian dapat disebabkan karena kompresi batang otak , hemisfer otak,
dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak.
*eremebesan darah ke ventrikel otak terjadi pada "+ kasus perdarahan otak di
nukleus kaudatus, talamus, dan pons.
Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif
banyak akan mengakibatkan peninggian tekanan intrakranial dan menyebabkan
menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunya drainase otak. (lemen
elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya
tekanan perfusi, menyebabkan neuron neuron di daerah yang terkena darah dan
sekitarnya lebih tertekan lagi. =umlah darah yang keluar menentukan prognosis.
&pabila volume darah lebih dari 9 cc maka risiko kematian sebesar ? pada
perdarahan dalam dan 8" pada perdarahan lobar. Sedangkan bila terjadi
perdarahan serebelar dengan volume antara 9 cc diperkirakan kemungkinan
kematian sebesar 83, tetapi volume darah 3 cc dan terdapat di pons dapat
berakibat fatal.
b. *erdarahan Subarakhnoid
*erdarahan terjadi akibat pecahnya aneurisma kongenital yang sering terjadi
di arteri komunikans anterior, arteri serebri media, arteri serebri anterior, dan
arteri komunikans anterior. 0ejala perdarahan ini sangat khas dengan nyeri kepala
yang sangat hebat pada saat onset penyakit. *erdarahan subarakhnoid terjadi
karena pecahnya aneurisma sakuler pada : kasus S&) non traumatik.
&neurisma sakuler ini merupakan proses degenarasi vaskuler yang didapat akibat
proses heomdinamika pada bifurcatio pembuluh arteri otak. %erutama di daerah
sirkulus 6illisi. *enyebab S&) nonaneurisma antara lain trauma, idiopatik,
malformasi arteriovenosa, diseksi arteri intrakranial, penggunaan kokain dan
amfetamin, vaskulitis pada saraf pusat, gangguan koagulasi, dan neoplasma.
14
-
8/18/2019 Lapkas Stroke h
8/24
1eluarnya darah ke ruang subarakhnoid akan menyebabkan reaksi yang
cukup hebat berupa sakit kepala yang sangat hebat. 0ejala ini ditemukan pada
sebagian besar kasus. *ada penderita ini selanjutnya terjadi penurunan kesadaran
pada 3 kasus disertai kegelisahan. /angsang meningeal dan kegelisahan
ditemukan pada " kasus. 0ejala ini timbul di hari hari pertama. Selain itu,
pada perdarahan subarakhnoid terjadi rebleedingA pada 2 minggu pertama.
*enelitian epidemiologi menggambarkan bah!a rebleedingA timbul pada 3
9 kasus dalam 9 bulan pertama setelah perdarahan a!al, dan menurun "
pada hari ke dan berkurang setiap tahun. asospasme yang timbul dalam
ruang subarakhnoid sangat mempengaruhi prognosis. 1eadaan ini umunya timbul
pada hari ke dan meningkat pada hari ke 8 ".
Str)kt)r Per#ara!an Intrakranial
%erdapat 2 sistem perdarahan yang memperdarahi struktur struktur
intrakranial, yaitu sistem arteri karotis dan sistem arteri vertebrobasilar. Dua
pertiga depan dari kedua belahan otak dan struktur subkortikal mendapat darah
dari sepasang arteri karotis interna, sedangkan "+ belakang yang meliputisereblum, korteks oksipital bagian posterior dan batang otak, memperoleh darah
dari sepasang arteri vertebrobasilaris.
0ambar 2." Sistem *erdarahan 1arotis
15
-
8/18/2019 Lapkas Stroke h
9/24
0ambar 2.2 Sistem *erdarahan &rteri ertebrobasilar
2.4. Ko"likasi Per#ara!an Intrasere(ral
a. Hematoma Epansion
(kspansi hematom terjadi dalam 24 jam pertama setelah terjadinya
perdarahan intraserebral spontan dan terjadi "+ pasien.
b. )idrosefalus*ada a!alnya, ekstravasasi darah ke dalam sistem
ventrikular mengganggu sirkulasi cairan serebrospinal $CSS' sehingga
menyebabkan hidrosefalus obstruktif. 1emudian, darah dan debris
menyumbat villi arachnoid sehingga mengganggu penyerapan CSS dan
menyebabkan hidrosefalus komunikans. )idrosefalus merupakan
prediktor mortalitas pada hari pertama setelah terjadinya perdarahan
intraserebral. =ika ditemukan dilatasi pada ventrikel dan 4 prognosisnya
akan semakin buruk.
c. (dema serebri
%erdapat tiga tahap perkembangan edema serebri setelah terjadinya
perdarahan intraserebri, yaitu
". %ahap pertama, darah masuk ke dalam bagian !hite matter dan
menginfiltrasi area otak yang intak. Dalam beberapa jam, terjadi
retraksi pembekuan dan ekstrusi protein aktif secara osmotik
sehingga terbentuklah edema.
2. %ahap kedua, yaitu terjadi pada hari ke " -2 setelah terjadinya
perdarahan. *ada tahap ini terjadi aktivasi kaskade koagulasi dan
sintesis trombin, aktivasi komplemen. &ktivasi tersebut menarik
leukosit *5> dan monosit+makrofag dan menyebabkan upregulasi
immunomodulator yang dapat merusak sa!ar darah otak dan
memperparah edema $perihematomal edema'.
16
-
8/18/2019 Lapkas Stroke h
10/24
. %ahap ketiga terjadi pada hari ke 2 setelah terjadinya perdarahan,
dimana terjadi lisis dari sel darah merah dan menyebabkan
terjadinya toksisitas neuronal yang diinduksi oleh hemoglobin.
d. &poptosis dan >ekrosis
0aya mekanik yang terjadi selama pembentukan
hematom dan toksisitas kimia yang diinduksi oleh reaksi inflamasi
perihematomal dapat menyebabkan nekrosis pada jaringan otak yang ada
di dekatnya. Sel astrosit dan sel neuron mengalami apoptosis, baik sel
yang terletak pada bagian tengah maupun perifer dari hematom.
e. 5ediator Biokimia pada kerusakan otak
Beberapa mediator biokimia dapat menimbulkan
kerusakan otak sekunder setelah terjadi perdarahan intraserebral.
%rombin merupakan komponen kaskade koagulasi yang teraktivasi pada
perdarahan intraserebral. *ada konsentrasi rendah, trombin dibutuhkan untuk
mencapai hemostasis. *ada konsentrasi yang tinggi, trombin dapat menginduksi
apoptosis dan edema sitotoksis secara langsung. Selain itu, trombin juga dapat
mengaktivasi kaskade komplemen dan matriks metalloprotease yang dapat
meningkatkan permeabilitas sa!ar darah otak.)emoglobin dimetabolisme menjadi besi, C7, dan biliverdin oleh
enim heme oksigenase. #nhibisi heme oksigenase dapat menurunkan edema
perihematomal dan mengurangi neuron yang rusak. Selain itu, infusi besi
intraserebral dapat menyebabkan edema otak dan meningkatkan edema yang
diinduksi oleh trombin.
2. Peeriksaan $isik
17
-
8/18/2019 Lapkas Stroke h
11/24
&angg)an N.II
7tot-otot bagian atas !ajah mendapat persarafan
dari 2 sisi. *ada gangguan sentral, sekitar mata dan dahi
yang mendapat persarafan dari 2 sisi, tidak lumpuhE yang
lumpuh ialah bagian ba!ah pada !ajah. Bagian inti motorik
yang mengurus !ajah bagian ba!ah mendapat persarafan
dari korteks motorik kontralateral, sedangkan yang
mengurus !ajah bagian atas mendapat persarafan dari kedua
sisi korteks motorik $bilateral'. 1arenanya kerusakan sesisi
pada upper motor neuron dari nervus ## akan
mengakibatkan kelumpuhan pada otot-otot !ajah bagian ba!ah, sedangkan
bagian atasnya tidak. *enderita masih dapat mengangkat alis, mengerutkan dahi
dan menutup mata, tetapi kurang dapat mengangkat sudut mulut pada sisi yang
lumpuh. 1ontraksi involunter masih dapat terjadi, bila penderita terta!a spontan,
maka sudut mulut dapat terangkat. *lika nasolabialis lebih terlihat jelas terlihat
dibanding pada sisi yang sehat, stroke merupakan penyebab gangguan jenis
sentral terbanyak.
&angg)an N.I #an
0ejala gangguan yang penting ialah disartria $cadel, pelo, dan gangguan
pengucapan kata-kata' dan salah telan $keselak, disfagia'. *engucapan kata-kata
diurus oleh otot-otot mulut $maseter, pterigoideus lateralis, orbikularis oris', otot
lidah, otot laring dan faring. =adi merupakan kerjasama antara saraf otak , ##,
#F, F dan F##. 1elumpuhan saraf-saraf ini dapat mengakibatkan ketidakmampuan
untuk mengucapkan kata-kata dengan baik yang disebut disartria.
&angg)an N.II
Gesi nervus F## dapat bersifat supranuklir, misalnya pada lesi di korteks
atau kapsula interna, yang dapat disebabkan oleh strok. Dalam hal ini didapatkan
kelumpuhan otot lidah tanpa adanya atrofi dan fasikulasi. *ada kerusakan >. F##
pasien tidak dapat menjulurkan, menarik atau mengangkat lidahnya. *ada lesi
18
-
8/18/2019 Lapkas Stroke h
12/24
unilateral, lidah akan membelok kearah sisi yang sakit saat
dijulurkan. Saat istirahat lidah membelok ke sisi yang sehat di
dalam mulut.
Siste ,otorik
Sistem motorik hampir selalu terjadi kelumpuhan
sebelah anggota badan $hemiparesis'. =ika kelumpuhan sama
berat antara lengan dan tungkai maka hampir dipastikan bah!a
gangguan aliran darah dapat terjadi di subkortikal atau pada daerah
vertebrobasiler.
Siste Sensorik
*ada pemeriksaan sensorik dapat terjadi hemisensorik tubuh. 1arena
bangunan anatomik yang terpisah, gangguan motorik berat dapat disertai
gangguan sensorik ringan atau gangguan sensorik berat disertai dengan gangguan
motorik ringan.
%efleks $isiologis #an Patologis
*ada fase akut, refleks fisiologis pada sisi yang lumpuh akan menghilang.
Setelah beberapa hari refleks fisiologis akan muncul kembali didahului dengan
refleks patologis.
2. ,e(e#akan Stroke Heoragik #an Stroke Iskeik
;ntuk membedakan jenis stroke dapat dilakukan pemeriksaan C% scan.
*ada stroke iskemik, terlihat gambaran hipodens pada daerah yang mengalami
infark sedangkan pada stroke heomragik terdapat hiperdensitas pada area
perdarahan. Selain menggunakan C% scan, dapat juga menggunakan Scoring
Stroke untuk membedakan jenis stroke. =enis Scoring Stroke yang digunakan,
antara lain Siriraj Stroke Score, 0ajah 5ada Score, dan Djunaedi Score.
a. Sirira" Stroke Score
19
-
8/18/2019 Lapkas Stroke h
13/24
SSS 5 2. 6kesa#aran7 8 2 6)nta!7 8 2 6sakit ke"ala7 8 9:1
6tekanan #ara! #iastolik7 ; 3 6atero7 ; 12
1eterangan
- 1esadaran sadar H , stupor H ", coma+ semi coma H 2
- 5untah+sakit kepala dalam 2 jam tidak H , ya H "
- &terom+ri!ayat D5, angina, klaudikasio perifer tidak ada H , " atau
lebih H "
- =ika SSS I " H stroke hemoragik
- =ika SSS J " H stroke iskemik
- =ika SSS -" " H diagnosis belum pasti
b. 0ajah 5ada Score
20
-
8/18/2019 Lapkas Stroke h
14/24
2.< Diagnosis Stroke
a. Diagnosis stroke ditegakkan berdasarkan temuan klinis.
b. C% Scan kepala tanpa kontras merupakan pemeriksaan
baku emas untuk perdarahan di otak.
c. Bila tidak memungkinkan, dapat dilakukan C% Scan makadapat digunakan
&lgoritme Stroke 0ajah 5ada
d. *ungsi lumbal dapat dilakukan bila ada indikasi khusus
e. 5/# dilakukan untuk menentukan lesi patologik stroke
lebih tajam.
f. >eurosonografi untuk mendeteksi stenosis pebuluh darah
ekstrakranial dan intrakranial dalam membantu evaluasi diagnostik, etiologik,
terapeutik, dan prognostik.
A. Peeriksaan Pen)n'ang %)tin
*enanganan stroke akut memerlukan pemeriksaan kondisi yang
mengiringi stroke sehingga hasilnya bermanfaat untuk menentukan antisipasinya.
a. Gaboratorium
21
-
8/18/2019 Lapkas Stroke h
15/24
*emeriksaan D*G, G(D, hitung trombosit, masa perdarahan, masa
pembekuan. 0ula darah dan profil lipid
;reum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, dan urin lengkap
Bila perlu pemeriksaan gas darah dengan elektrolit $>atrium, 1alium'
b. /ontgen %oraks
c. (lektrokardiografi
B. Peeriksaan Pen)n'ang K!)s)s Atas Dasar In#ikasi Dan $asilitas
*ada kasus stroke yang tidak spesifik atau dengan indikasi pengobatan
khusus, perlu suatu eksplorasi lebih lanjut serta evaluasi khusus.
a.Bila ada dugaan gangguan faal hemostasis
i. Dilakukan pemeriksaan masa protrombin,
&*%%, fibrinogen, D-dimer, protein C dan S, dan agregasi trombosit.
Bila perlu &% ###, &C&, homosistein, dan lain-lain.
b. *emeriksaan lain bila ada dugaan $Gues, )#, %BC, autoimun, dll'
c. (kokardiografi transtorakal dam atau transesofageal dilakukan untuk
mengetahui adanya vegetasi emboli di jantung dan aorta proksimal.
d. &ngiografi serebral, DS&, 5/&, atau C% Scan-&ngiografi $&5,
aneurisma, plak karotis, dan lain-lain'
e. S*(C% untuk menilai reperfusi hasil pengobatan, tidak direkomendasikan
untuk pemakaian rutin kasus stroke.
f. ((0 dilakukan atas dasar indikasi antara lain, kejang dan enarterektomi
karotis.
=. Penatalaksanaan U)
Dasar penatalaksanaan suatu stroke akut adalah dengan mengoptimalkan
sirkulasi dan metabolisme umum dan mencegah peningkatan tekanan intrakranial
akibat edema otak.
22
-
8/18/2019 Lapkas Stroke h
16/24
*osisi kepala dan badan atas derajat, infus terpasang, boleh dimulai
bertahap bila hemodinamik stabil Bebaskan jalan nafas, bila perlu berikan oksigen "- G+menit sampai ada
hasil pemeriksaan gas darah
1andung kemih yang penuh dikosongkan, sebaiknya dengan kateterisasi
intermiten
*enatalaksanaan tekanan darah dilakukan secara khusus
)iperglikemia atau hipoglikemia harus segera dikoreksi
Suhu tubuh harus dipertahankan normal
&supan nutrisi per oral hanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi
menelan baik dan apabila didapat gangguan menelan atau penderita
dengan kesadaran menurun, dianjurkan melalui pipa nasogastrik dengan
"3 kalori
1eseimbangan cairan dan elektrolit dipertahankan
*emberian caian intravena 24 jam pertama cairan emergensi /G, >aCl
,?, &sering, dan dilanjutkan 24 jam berikutnya berupa cairan kristaloid
atau koloid, hindari yang mengandung glukosa murni atau hipotonik
Bila ada dugaan trombosis vena dalam, diberikan heparin+G56) dosis
rendah bila tidak ada kontraindikasi
5obilisasi dan neurorestorasi serta neurorehabilitasi dini bila tidak ada
kontraindikasi.
D. Penatalaksanaan S"esifik *rinsip dasar penatalaksanaan stroke akut adalah upaya memulihkan
tekanan perifer otak, mencegah kematian sel otak, mengoptimalkan metabolisme,
dan mencegah terjadinya proses patologis yang mengiringi serangan otak tersebut,
antara lain
Stroke !eoragik
". *erdarahan #ntraserebral
23
-
8/18/2019 Lapkas Stroke h
17/24
5engobati etiologinya, menurunkan tekanan intrakranial yang tinggi
dengan neuroprotektor dapat diberikan. %indakan bedah dilakukan dengan mempertimbangkan usia dan skala
koma 0lasgo! lebih dari 4 dan hanya dilakukan pada penderita dengan
*erdarahan serebellum dengan diameter lebih dari cm dilakukan
kraniotomi dekompresi
)idrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikuler atau serebellum dapat
dilakukan * shunting
*erdarahan lobar diatas 9 cc dengan tanda-tanda peningkatan intrakranialakut dan disertai dengan ancaman herniasi
2. *erdarahan Subarakhnoid
nimodipine dapat diberikan untuk mencegah vasospasme pada perdarahan
subarachnoid primer akut, dia!ali dengan "-2 jam pertama " mg+jam
dilanjutkan "-9 mg+jam dengan continous infusion dan selanjutkan dengan
pemberian per oral 4-9K9 mg.
%erapi hipervolimik-hipertensif hemodelusi di #C;+>CC;
*engobatan baru dengan a ballon angioplasty, intraarterial papaverine atau
kombinasi keduanya.
*emasangan coil atau clipping aneurisma untuk mencegah
rebleeding.
Tata laksana #an tin#ak lan')t "a#a ra-at ina"
%erapi umum pada stroke hemoragik
/a!at #C; bila
olume hematome lebih dari cc, perdarahan intraventrikuler, timbul
hidrosefalus, klinis cenderung menurun.
%ekanan darah
Diturunkan perlahan-lahan $"3-2' bila tekanan sistolik I": dan
tekanan diastolic I"2. 5&* I", volume hematome bertambah dan
24
-
8/18/2019 Lapkas Stroke h
18/24
terdapat gagal jantung $Gabetolol # " mg sampai 2 mg dengan
maksimum mg, (napril # ,923 mg-",23 mg+9 jam, Captopril
K9,23-23 mg'
%ekanan intracranial meningkat
*osisi kepala dinaikkan L dengan posisi kepala dan dada satu
bidang.
5anitol
)iperventilasi $pCo2 -3 mm)g'
%erapi khusus
*erdarahan intra serebral
5edis
Bedah evaluasi hematoma
*erdarahan subarakhnoid
5edis $antifibrinolitik, Ca antagonis'
Bedah $aneurisma, &5' dengan ligasi, embolisasi, ekstirpasi,
gamma knife
/ehabilitasi
-
8/18/2019 Lapkas Stroke h
19/24
• )ipertensi mengupayakan tekanan sistolikJ"4, diastolik J ?
$Captopril, >orvask, >ifedipin'• / 2,3E range 2,-,'
• &ntitrombotik
• &ntiplatelet aspirin, dipiridamol, tiklopidin, klopidrogel, cilostaol
• &ntikoagulan !arfarin
• &ngioplasty dan stenting
2. 5encegah kematian jangka panjang, yang dapat disebabkan oleh
*=1, insfeksi sal. napas, infeksi sistemik lainnya.
. /ehabilitasi
•
-
8/18/2019 Lapkas Stroke h
20/24
♦ 0liserol ", "mG+kg dalam -4 jam.
♦ CC; oleh karena cenderung terjadi perburukan yang berakhir fatal.
5etabolisme otak sangat tergantung pada oksigen dan glukosa, sehingga
hipoglikemia dan hiperglikemia harus segera diobati.
27
-
8/18/2019 Lapkas Stroke h
21/24
♦ )ipoglikemia harus segera diatasi dengan DeKtrose 4 iv sampai gula
darah mencapai batas normal dan segera mencari serta mengobati penyebabnya.
♦ )iperglikemia harus segera dilakukan pemantauan kadar glukosa darah
setiap 9 jam dengan pemberian insulin dosis luncur unit bila gula darah
"3-2 mg, 3 unit bila 2-23 mg, : unit bila 23- mg, " unit
bila -3 mg, "2 unit bila 3-4 mg, "3 unit bila 4-43 mg
dan 2 unit bila I43 mg. Dapat pula diberikan insulin iv secara drips
kontinu selama 2- hari dengan dosis a!al " unit per jam diikuti dosis
luncur isulin bila diketahui seorang menderita D5 yang sukar
dikendalikan, hiperosmolar, atau gula darah tetap tinggi setelah 24 jam
pemantauan.
5asalah hipertensi pada stroke adalah masalah yang paling sering
dijumpai dan sering menimbulkan pertanyaan apakah hipertensi pada stroke
diobati. Sebagian besar ahli tidak merekomendasikan pegobatan hipertensi pada
stroke iskemik kecuali bila terdapat krisis hipertensi. 1risis hipertensi sendiri
adalah suatu keadaan klinis tertentu dimana diperlukan penurunan tekanan darah
segera karena akan menentukan keadaan selanjutnya dari si pasien. %ekanan darah
pada krisis hipertensi ini sangat bervariasi tingginya dan tergantung jenis
hipertensi dan target organ yang sudah terkena. 1risis hipertensi dapat dibagi
menjadi
)ipertensi emergensi
*ada umumnya dijumpai pada
♦ )ipertensi maligna terakselerasi dengan papil edema
♦ 1ondisi serebrovaskular ensefalopati hipertensi, infark luas
pada otak, perdarahan intraserebral, perdarahan subarakhnoidal, dan
cedera kranioserebral.
♦ 1ondisi jantung diseksi aorta akut, gagal jantung kiri akut,
infark miokard akut, dan pasca operasi bypass koroner.
28
-
8/18/2019 Lapkas Stroke h
22/24
♦ 1ondisi ginjal glomerulonefritis akut, hipertensi renovaskular,
krisis renal akibat penyakit collagen-vascular, hipertensi berat pascatransplantasi ginjal.
♦ &kibat katekolamin yang tersirkulasi pada penghentian
mendadak obat hipertensi, interaksi obat atau makanan dengan 5&7
inhibitor, krisis feokromositoma, hiperrefleksia otonom pasca cedera
medula spinalis.
♦ (klamsia
♦ 1ondisi bedah hipertensi berat pada pre operasi cito ,
hipertensi pasca operasi, dan perdarahan pasca operasi.
♦ Guka bakar luas dan berat
♦ (pistaksis berat
♦ %rombotik %rombositopenia purpura.
Sedangkan hipetensi emergensi pada stroke biasanya tekanan diastolik
lebih dari "4 mm)g setelah diukur 2 kali dengan selang 3 menit, atau tekanan
sistolik lebih dari 2 mm)g dan atau tekanan diastolik "2"-"4 mm)g pada 2
pengukuran yang berselang !aktu "3 menit, atau tekanan darah sistolik ":-2
mm)g dan atau tekanan diastolik "3-"2 mm)g. Selain itu terbukti pula adanya
keadaan perdarahan intraserebral, gagal jantung kiri, edema paru, gagal ginjal,
aorta diseksi, atau tekanan darah arterial rata-rata yang lebih dari "43 mm)g
$ M tekanan sistolik N 2 tekanan diastolikO+'. 7bat anti hipertensi harus diberikan
secara parenteral dengan penurunan yang harus mulai terjadi dalam benberapa
menit sampai kurang dari 2 jam. 7bat untuk hipertensi emergensi yang sering
dipergunakan di #ndonesia, antara lain
♦ Diltiaem, diberikan dalam bolus " mg yang dilarutkan dengan "
mG saline fisiologis dalam jangka !aktu -3 menit. Galu evaluasi dan
hitung frekuensi jantung serta bagaimana irama jantung. 7bat ini kontra
indikasi pada keadaan blok sino-arterial dan blok & derajat 2.
29
-
8/18/2019 Lapkas Stroke h
23/24
♦ >icardipine, 3-"3 mg+jam # kontinu. (fek samping yang perlu
diperhatikan antara lain sakit keapal, mual, flushing, tachycardia, dan phlebitis lokal.
♦ >imodipine, dengan dosis a!al "mG+jam $" mg' dinaikkan setiap "
menit ,3-", hingga tercapai target dengan maksimal dosis yang
dianjurkan 3 mG+jam $3 mg'. 7bat ini juga berperan sebgai
neuroprotektor selain sebagai antihipertensi.
♦ Gabetolol, diberikan 2-: mg # bolus setiap " menit atau 2
mg+menit # kontinu. (fek samping obat ini dapat berupa muntah, mual,gagal jantung, bronkospasme, dan kerusakan hepar karena obat ini
merupakan suatu alfa dan beta blocker.
♦ >itroprusid dan nitrogliserin, keduanya diberikan di #C;.
)ipertensi urgensi
&pabila tekanan darah sistolik "-": mm)g dan atau tekanan diastolik
"3-"2 mm)g tanpa ditemukan target organ, pengobatan dimulai bila tekanandarah menetap pada pengukuran dua kali selang 9 menit. Sedangkan pada kasus
baru dia!ali dengan &C(# atau &/B, long acting Ca Channel Blocker , atau beta
blocker atau alfa-beta blocker dengan diuretika. %arget penurunan adalah beberapa
hari.
DA$TA% PUSTAKA
30
-
8/18/2019 Lapkas Stroke h
24/24
". 5isbach, =. StrokeE &spek Diagnostik, *atoofisiologi, 5anajemen. =akarta