Download - Lapsus Nstemi
Borang Portofolio Kasus Bedah
Topik : NSTEMI
Tanggal (kasus) : 25 Maret 2015 Presenter : dr. Billardi
Tanggal Presentasi :12 September
2015Pendamping : dr. Tina Soelistyani
Tempat Presentasi : Ruang Komite Medik RSUD dr. Soedarsono
Objektif Presentasi :
□ Keilmuan □ Keterampilan □ Penyegaran □ Tinjauan Pustaka
□ Diagnostik □ Manajemen □ Masalah □ Istimewa
□ Neonatus □ Bayi □ Anak □ Remaja □ Dewasa □ Lansia □ Bumil
□ Deskripsi :
□ Tujuan : Penegakkan diagnosa dan pengobatan yang tepat.
Bahan
Bahasan : □ Tinjauan Pustaka □ Riset □ Kasus □ Audit
Cara
Membahas : □ Diskusi □ Presentasi dan Diskusi □ E-mail □ Pos
Data Pasien : Tn. S, 59 tahun No. Registrasi :
Nama Klinik : RSUD dr. Soedarsono Telp : Terdaftar sejak :
Data Utama untuk Bahan Diskusi :
1. Diagnosis / Gambaran Klinis : NSTEMI
2. Riwayat Pengobatan : -
3. Riwayat Kesehatan/Penyakit: HT (+), DM (-), sebelumnya tidak pernah mengeluh seperti ini.
4. Riwayat Keluarga : -
5. Riwayat Pekerjaan : Karyawan Swasta
6. Kondisi Lingkungan Sosial dan Fisik : -
7. Riwayat Imunisasi : -
8. Lain-lain : -
Daftar Pustaka :
1. Sudoyo, Aru W. et al. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed V. PAPDI: Jakarta.
2. Thaler, Malcolm S. 2000. Satu-satunya buku EKG yang Anda Perlukan. Hipokrates: Jakarta.
3. PERKI. 2004. Tatalaksana Sindroma Koroner Akut tanpa ST-Elevasi.
1
4. PERKI. 2004. Tatalaksana Sindroma Koroner Akut dengan ST-Elevasi.
5. Wasid, H.A. 2003. Konsep Baru Penanganan Sindrom Koroner Akut.
6. Herdanto, Dwi Yuda. 2009. 20 Penyakit Umum di Indonesia.
7. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non–ST-Elevation Acute
Coronary Syndromes
Hasil Pembelajaran :
1. NSTEMI
2. Penegakan diagnosa NSTEMI
3. Tatalaksana NSTEMI
Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio
1. Subjektif :
• Keluhan Utama:. Nyeri Dada
• Pasien mengeluh nyeri dada sejak tadi siang. Nyeri dada sebelah kiri, Nyeri dada
tembus ke punggung. Nyeri seperti diremas. Nyeri timbul terus menerus dan
memberat sejak tadi sore serta berkeringat dingin. Demam (-), Batuk (+), Sesak (-),
Mual (+), Muntah (-), BAK (+N), BAB (+N).
2. Objektif :
Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : tampak sakit
Kesadaran : CM
Tekanan Darah : 140/90 mmHg
Nadi : 80 x/menit
Frekuensi Nafas : 90 x/ menit
Suhu : 36,7 0 C
Status Internus
Kepala : Tidak ada kelainan
Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Kulit : Turgor kulit baik
Thoraks
o Paru
2
Inspeksi : Gerakan nafas simetris kiri dan kanan
Palpasi : Fremitus kiri sama dengan kanan
Perkusi : Sonor di kedua lapangan paru
Auskultasi : Vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-
o Jantung
Inspeksi : Iktus jantung tidak terlihat
Palpasi : Iktus jantung teraba di linea midclavicula sinistra RIC V
Perkusi : Batas jantung normal
Auskultasi : Bising tidak ada, bunyi jantung tambahan tidak ada
Abdomen
Inspeksi : Tidak tampak membuncit
Palpasi : Soepel
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Ekstremitas : Refilling capiller baik
Tidak oedem
Pemeriksaan penunjang
EKG
3
3. Assesment (penalaran klinis) :
Pendahuluan
Sindroma koroner akut merupakan suatu keadaan gawat darurat jantung
dengan manifestasi klinis berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala-gejala lain
sebagai akibat iskemia miokard. Sindrom ini menggambarkan suatu penyakit yang berat,
dengan mortalitas tinggi. Mortalitas tidak tergantung pada besarnya prosentase stenosis
(plak) koroner, namun lebih sering ditemukan pada penderita dengan plak kurang dari
50-70% yang tidak stabil, yaitu fibrous cap ‘dinding (punggung) plak’ yang tipis dan
4
mudah erosi atau ruptur.
Terjadinya SKA, khususnya IMA, dipengaruhi oleh beberapa keadaan, yaitu
aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan), stress emosi, terkejut, udara
dingin, waktu dari suatu siklus harian (pagi hari), dan hari dari suatu mingguan (Senin).
Keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis
sehingga tekanan darah meningkat, frekuensi debar jantung meningkat, kontraktilitas
jantung meningkat, dan aliran koroner juga meningkat.
Sindroma koroner akut mencakup:
1. Unstable Angina
2. Non ST elevation myocard infark (NSTEMI)
3. ST elevation myocard infark (STEMI)
Etiologi
Sindroma koroner akut ditandai oleh adanya ketidakseimbangan antara
pasokan dengan kebutuhan oksigen miokard.
Etiologi SKA antara lain:
1. Penyempitan arteri koroner karena robek/pecahnya thrombus yang ada pada plak
aterosklerosis. Mikroemboli dari agregasi trombosit beserta komponennya dari plak
yang rupture mengakibatkan infark kecil di distal.
2. Obstruksi dinamik karena spasme fokal yang terus-menerus pada segmen arteri
koroner epikardium. Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos
pembuluh darah dan/atau akibat disfungsi endotel.
3. Penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme/thrombus terjadi pada
sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang setelah
intervensi koroner perkutan (PCI).
4. Inflamasi penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur, trombogenesis. Makrofag,
limfosit T ↑ metalloproteinase penipisan dan ruptur plak
5. Keadaan/factor pencetus:
a. ↑ kebutuhan oksigen miokard demam, takikardi, tirotoksikosis
b. ↓ aliran darah koroner
c. ↓ pasokan oksigen miokard anemia, hipoksemia
5
Patogenesis
SKA dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koroner, aktivasi kaskade
pembekuan dan platelet, pembentukan trombus, serta aliran darah koroner yang
mendadak berkurang. Hal ini terjadi pada plak koroner yang kaya lipid dengan fibrous
cap yang tipis (vulnerable plaque). Ini disebut fase plaque disruption ‘disrupsi plak’.
Setelah plak mengalami ruptur maka tissue factor ‘faktor jaringan’ dikeluarkan dan
bersama faktor VIIa membentuk tissue factor VIIa complex mengaktifkan faktor X
menjadi faktor Xa sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak. Adanya
adesi platelet, aktivasi, dan agregasi, menyebabkan pembentukan trombus arteri
koroner. Ini disebut fase acute thrombosis ‘trombosis akut’.
Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T limfosit,
proteinase, dan sitokin, menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut. Sel
inflamasi tersebut bertanggung jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan
dalam antiadesif dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial, yang
menghasilkan faktor jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak.
Endotelium mempunyai peranan homeostasis vaskular yang memproduksi
berbagai zat vasokonstriktor maupun vasodilator lokal. Jika mengalami aterosklerosis
maka segera terjadi disfungsi endotel (bahkan sebelum terjadinya plak). Disfungsi
endotel ini dapat disebabkan meningkatnya inaktivasi nitrit oksid (NO) oleh beberapa
spesies oksigen reaktif, yakni xanthine oxidase, NADH/NADPH (nicotinamide adenine
dinucleotide phosphate oxidase), dan endothelial cell Nitric Oxide Synthase (eNOS).
Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada hiperkolesterolemia, diabetes,
aterosklerosis, perokok, hipertensi, dan gagal jantung.
Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koroner akibat
disfungsi endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. Pada keadaan
disfungsi endotel, faktor konstriktor lebih dominan (yakni endotelin-1, tromboksan A2,
dan prostaglandin H2) daripada faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin).
Seperti kita ketahui bahwa NO secara langsung menghambat proliferasi sel
otot polos dan migrasi, adesi leukosit ke endotel, serta agregasi platelet dan sebagai
proatherogenic. Melalui efek melawan, TXA2 juga menghambat agregasi platelet dan
6
menurunkan kontraktilitas miokard, dilatasi koroner, menekan fibrilasi ventrikel, dan
luasnya infark.
SKA yang diteliti secara angiografi 60—70% menunjukkan obstruksi plak
aterosklerosis yang ringan sampai dengan moderat, dan terjadi disrupsi plak karena
beberapa hal, yakni tipis - tebalnya fibrous cap yang menutupi inti lemak, adanya
inflamasi pada kapsul, dan hemodinamik stress mekanik.
Diagnosis
Diagnosis ACS dapat ditegakkan dari 3 komponen utama, yaitu dari anamnesis, EKG, dan
pengukuran enzim-enzim jantung (cardiac marker).
1. Anamnesis
Pasien dengan SKA biasanya datang dengan keluhan nyeri dada yang khas
kardial (gejala kardinal), yaitu:
Lokasi: substernal, retrosternal, atau prekordial
Sifat nyeri: sakit, seperti ditekan, ditindih benda berat, seperti
diperas/dipelintir, rasa terbakar, atau seperti ditusuk.
Penjalaran: ke lengan kiri, leher, rahang bawah, punggung/interskapula, perut,
atau lengan kanan.
Nyeri membaik/hilang dengan istirahat atau nitrat.
Gejala penyerta: mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas, lemah.
Factor pencetus: aktivitas fisik, emosi
Factor resiko: laki-laki usia >40 tahun, wanita menopause, DM, hipertensi,
dislipidemia, perokok, kepribadian tipe A, obesitas.
2. Elektro Kardiografi
Pada iskemia miokardium, dapat ditemukan depresi segmen ST (≥ 1mV)
atau inverse gelombang T simetris (> 2mV) pada dua lead yang bersebelahan.
7
Depresi ST pada iskemia miokard:A. Depresi ST horizontal, spesifik untuk iskemiaB. Depresi ST landai ke bawah, spesifik untuk iskemiaC. Depresi ST landai ke atas, tidak spesifik untuk
iskemia
Perubahan EKG yang khas menyertai infark miokardium, dan perubahan
paling awal terjadi hampir seketika pada saat mulainya gangguan miokardium.
Pemeriksaan EKG harus dilakukan segera pada setiap orang yang dicurigai
menderita infark sekalipun kecurigaannya kecil.
Selama infark miokard akut, EKG berkembang melalui tiga stadium:
1) Gelombang T runcing diikuti dengan inverse gelombang T
Secara akut, gelombang T meruncing (peaking), kemudian inverse
(simetris). Perubahan gelombang T menggambarkan iskemia
miokardium. Jika terjadi infark sejati, gelombang T tetap inverse selama
beberapa bulan sampai beberapa tahun.
2) Elevasi segmen ST
Secara akut, segmen ST mengalami elevasi dan menyatu dengan
gelombang T. elevasi segmen ST menggambarkan jejas miokardium. Jika
terjadi infark, segmen ST biasanya kembali ke garis iso elektrik dalam
beberapa jam.
3) Muncul gelombang Q baru
Gelombang-gelombang Q baru bermunculan dalam beberapa jam
sampai beberapa hari. Gelombang ini menandakan infark miokard,
syarat: lebar ≥ 0,04 detik, dalam ≥ 4mm atau ≥ 25% tinggi R. Pada
kebanyakan kasus, gelombang ini menetap seumur hidup pasien.
8
Inverse T pada iskemia miokard:A. Inverse T yang kurang spesifik untuk iskemiaB. Inverse T berujung lancip dan simetris, spesifik
untuk iskemia.
Lokalisasi infark berdasarkan lokasi letak perubahan EKG:
Lokasi Lead Perubahan EKG
Anterios ekstensif V1-V6 ST elevasi, gelombang Q
Anteroseptal V1-V4 ST elevasi, gelombang Q
Anterolateral V4-V6 ST elevasi, gelombang Q
Posterior V1-V2 ST depresi, Gelombang R tinggi
Lateral I, aVL, V5, V6 ST elevasi, gelombang Q
Inferior II, III, aVF ST elevasi, gelombang Q
Ventrikel kanan V4R, V5R ST elevasi, gelombang Q
3. Cardiac Marker
Kerusakan miokardium dikenali keberadaanya antara lain dengan
menggunakan test enzim jantung, seperti: kreatin-kinase (CK), kreatin-kinase MB
(CK-MB), cardiac specific troponin (cTn) I/T, laktat dehidrogenase (LDH), dan
myoglobin. Peningkatan nilai enzim CKMB atau cTn T/I >2x nilai batas atas normal
menunjukkan adanya nekrosis jantung (infark miokard). Pemeriksaan enzim jantung
sebaiknya dilakukan secara serial.
a. Cardiac specific troponin (cTn)
Paling spesifik untuk infark miokard
Troponin C Pada semua jenis otot
Troponin I & T Pada otot jantung
Troponin I memiliki ukuran yang lebih kecil, sehingga mudah dideteksi9
Evolusi EKG pada AMI:A. Fase hiperakut: Elevasi segmen ST yang nonspesifik,
T yang tinggi dan meruncing.B. Fase evolusi lengkap: Elevasi ST yang spesifik dan
konveks ke atas, T inverse simetris, Q patologis.C. Fase infark lama: Q patologis (QS atau Qr), ST
kembali isoelektrik, T normal atau negative.
4. Plan :
DIAGNOSIS KERJA
NSTEMI
TERAPI
Bedrest total
O2 4LPM NC
Sementara masih nyeri dada puasa
IVFD NACl 0,9 % Lifeline
Loading CPG 300mg lanjut 1 X1
Loading ASA 300mg lanjut 1 X1
Simvastatin 0-0-20
ISDN 3 X 5
Captopril 3 X 12,5
Pasang DC
10