Download - Lapsus Varisela Zoster
BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK LAPORAN KASUSFAKULTAS KEDOKTERAN DESEMBER 2013UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR
VARISELA ZOSTER
OLEH :ABDUL GAFUR ZULKARNAIN
10542 0059 09
PEMBIMBING
dr. A. Indriaty Syaiful Sp.A
DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIKBAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK
FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR
2013
1
DAFTAR ISI
HALAMAN
JUDUL………………………………………………………………………..i
LEMBARPENGESAHAN……………………………………………….……ii
DAFTARISI……….…………………………………………..……………...iii
LAPORANKASUS…………………………………………………………...1
a. Identitas Pasien...………………………………………...……………….1
b. Anamnesis……....……………………………………..……….…………...1
c. Pemeriksaan fisik……..…………………………………………………….2
d. Follow up……..….……………………………………………………....…5
e. Resume………….…..………………………………...……………….…..10
f. Pembahasan…………………………………………………………….….11
DAFTAR PUSTAKA…………………………..………………………………….14
2
BAB I LAPORAN KASUS
A. IDENTITAS PASIEN :
- Nama : Pn Ans
- No.RM : 345563
- TTL : 5/12/2011
- Umur : 2 tahun
- BB masuk RS : 10 kg
- Jenis Kelamin : perempuan
- Alamat : Limbung
- Ruangan : perawatan III D
- Dikirim : dari UGD
- Masuk RS : 03 - 12 - 2013
IDENTITAS ORANG TUA
- Nama Ayah : Tn. Ahmad N
- Umur : 25 tahun
- Pekerjaan : Buruh
- Nama Ibu : Ny. A.Syamsiah
- Umur : 22 tahun
- Pekerjaan : IRT
B. ANAMNESIS :
- Tipe Anamnesis : Alloanamnesis
- Riwayat penyakit diberikan oleh : Ibunya
- Keluhan utama : Demam
- Riwayat penyakit sekarang : Demam dialami kurang lebih tiga hari
yang lalu demam bersifat terus menerus, tidak menggigil. Kejang selama tiga
kali dengan durasi kejang kurang dari lima menit. Suhu pada saat dibawa
kepuskesmas 41◦C sedangkan suhu saat berada di UGD 45◦C Riwayat
3
kejang sebelumnya tidak pernah. Riwayat kejang pada keluarga disangkal.
Tampak vesikel berisi cairan jernih dan krusta disertai eritematous pada
muka, leher, seluruh badan, tangan, dan kaki. Awalnya gatal dan muncul
kemerahan. Riwayat cacar yang kedua kalinya. Riwayat cacar pada ibu usia
kehamilan kurang lebih 7 bulan. Riwayat pengobatan sebelumnya diberikan
ctm tapi tidak kunjung sembuh. Asi diberikan hanya sampai 1 bulan
selanjutnya susu formula sampai umur 2 tahun dengan alasan Asi tidak
keluar. Batuk (-) Sesak (-) muntah (-) malaise (+) anoreksia (+) . Belum
BAB kurang lebih 1 hari, BAK Lancar urin berwarna kuning.
- Riwayat Penyakit dahulu : sebelumnya menderita 1 kali cacar air,
tidak pernah kejang sebelumnya
- Riwayat pengobatan : Pernah berobat kepuskesmas diberikan
CTM tapi tidak sembuh
- Riwayat penyakit keluarga : Pada anggota keluarga tidak ada yang
menderita seperti pasien
- Riwayat makanan : ASI diberikan sampai umur 1 bulan,
selanjutnya susu formula sampai umur 2 tahun.
- Riwayat tumbuh kembang
Berbalik : 4 bulan Berdiri : 9 bulan
Gigi pertama : 8 bulan Jalan sendiri : 10 bulan
Duduk : 6 bulan Bicara : 1,3 tahun
- Riwayat imunisasi :
STATUS
IMUNISASI
BELUM
PERNAH
1 2 3 TIDAK
TAHU
BCG +
Polio + + +
Difteri + + +
Tetanus + + +
Pertusis + + +
Hepatitis B + + +
4
Campak +
N
O
Sex Umur Sehat/Sakit apa Karena
1 ♀ 2 tahun Penderita Cacar
Anak ke Pertama dari satu anak/keguguran tidak pernah
C. PEMERIKSAAN FISIK :
- Keadaan umum : Sakit sedang / gizi baik/ composmentis
- Tanda vital
o N : 140x/ menit
o P : 40x/m
o S : 39,3OC
- Berat Badan : 10 kg
- Panjang badan : 80 cm
- Status gizi menurut CDC : 10/12 x 100% : 83.3 persen Gizi Kurang
Kepala Normocephal, tidak ada tanda trauma atau benjolan, ubun-
ubun (menutup), muka simetris kiri dan kanan, rambut
hitam, lurus dan tidak mudah dicabut.
Mata Cekung (-), kering (-), konjungtivitis (-), strabismus (-),
sclera tidak ikterus pada kedua mata, dan konjungtiva kiri
dan kanan tidak anemis
Telinga Bentuk normal, tidak ada secret, cairan. Luka maupun
perdarahan
Hidung Bentuk normal, septum nasi tidak deviasi, mucosa tidak
hiperemis, tidak ada secret pada kedua lubang hidung,
5
rinorhea (-) epistaksis (-), pernapasan cuping hidung (-)
Tenggorokan Hiperemis (-), tonsil T1-T1 hiperemis (-)
Gigi dan mulut Bibir tidak kering , tidak tidak kotor, gigi (+) caries (-)
Leher Tidak ada luka maupun tonjolan, tidak ada teraba
pembesaran kelenjar getah bening, dan kaku kuduk tidak
ada.
Kulit Scar BCG (+), tampak vesikel dan krusta dikelilingi daerah
eritematosa dapat ditemukan pada muka, leher, badan,
lengan, dan kaki.
Paru Inspeksi :
- pada keadaan statis dada terlihat simetris kiri dan
kanan
- pada keadaan dinamis pergerakan dinding dada
terlihat simetris kiri dan kanan, tidak ada yang
tertinggal, dan tidak ada retraksi
Palpasi :
- sela iga kiri dan kanan sama
- massa tumor (-), nyeri tekan (-)
- ictus cordis tidak teraba
Perkusi :
- sonor kiri dan kanan
- batas paru hepar di ICS VI kanan
Auskultasi :
- BP : Vesiculer
- BT : Wh -/- , Rh -/-
Jantung Inspeksi :
- Ictus cordis tidak Nampak
Palpaasi :
- Ictus cordis tidak teraba
Perkusi :
6
- Batas kiri : linea midclavicular kiri
- Batas kanan : linea parasternalis kanan
- Batas atas : ICS III kiri
Aukultasi :
- BJ I / II murni regular
- Bising (-)
- Shouffle (-)
- Thrill (-)
Perut Inspeksi :
- datar, ikut gerak nafas. Tidak ada penonjolan.
Auskultasi :
- peristaltic + kesan normal
Palpasi :
- massa tumor (-) nyeri tekan (-)
- hepar dan lien tidak teraba
Perkusi :
- tympani (+)
Punggung Tampak normal, tidak terlihat kelainan bentuk tulang
belakang, scoliosis (-), dan gibbus (-)
Alat kelamin Tidak ada kelainan
Diagnosis sementara Diagnosis banding
Varisella 1. Variola (cacar)
Kasus Varisela Yang Berat terutama tipe
perdarahan perlu dibedakan dengan variola
2. Impetigo
Lesi impetigo pertama adalah vesikel
yang cepat menjadi pustul dan krusta
Distribusi lesi terletak di mana saja
Impetigo tidak menyerang mukosa
mulut.
3. Skabies
7
4. Dermatitis Herpetiform
Penatalaksanaan Pemeriksaan penunjang
IVFD Ringer Laktat
Cefotaxim 500 mg IV
Luminal 3x15 mg
-
D. FOLLOW UP
Tanngal
03-12-13
Pasien MRS dengan keluhan demam yang dirasakan kurang
lebih 3 hari, tidak menggigil, Kejang sebanyak tiga kali
dengan durasi kurang dari lima menit. Tampak vesikel berisi
cairan jernih dan krusta disertai eritematous pada muka, leher,
seluruh badan, tangan, dan kaki. Awalnya gatal dan muncul
kemerahan. Riwayat cacar yang kedua kalinya. Batuk (-)
Sesak (-) muntah (-) malaise (+) anoreksia (+) . Belum BAB
kurang lebih 1 hari, BAK Lancar urin berwarna kuning.
Pemeriksaan Fisik :
N: 140x/m BB: 10 kg
P: 40x/m PB: 80 cm
S:39,3
Paru : BP : vesicular BT : Wh -/-, Rh -/-
Jantung : BJ I/II murni regular, Bising (-)
Abdomen : peristaltic (+), perut kembung (+)
Terapi yang diberikan :
- IVFD Ringer Laktat
- Cefotaxim 500 mg IV
- Luminal 3x15 mg
Tanggal
04-12-13
KU : S. sedang
N : 100x/m
8
P : 25x/m
S : 36,6OC
BAB: Baik
BAK: Baik
Nafsu makan Baik
Keluhan :
Demam (-), menggigil (-), kejang (-), batuk (+), berlendir (+),
sesak (-), pucat (-), perdarahan (-), edema (-), ikterus (-),
muntah (-) tampak vesikel dan krusta dikelilingi daerah
eritematosa dapat ditemukan pada muka, leher, badan, lengan,
dan kaki
Pemeriksaan Fisik :
Paru : BP : vesicular BT : Wh -/-, Rh -/-
Jantung : BJ I/II murni regular, Bising (-)
Abdomen : peristaltic (+), perut kembung (-)
Terapi yang diberikan :
- IVFD RL/6 tetes/menit
- Cefixim 500 mg IV / 12 jam
- Acyclovir 200 mg No XII (4x1)
- B-com no VI (2x1)
- Acyclovir salep no I
- Salisil no I
9
Tanngal
05-12-13
KU : S. sedang
N : 80x/m
P : 30x/m
S : 37,0OC
BAB : Baik
BAK : Baik
Nafsu makan Baik
Keluhan :
Demam (-), menggigil (-), kejang (-), batuk (-), berlendir (-),
sesak (-), pucat (-), perdarahan (-), edema (-), ikterus (-),
muntah (-)
Pemeriksaan Fisik :
Paru : BP : vesicular BT : Wh -/-, Rh -/-
Jantung : BJ I/II murni regular, Bising (-)
Abdomen : peristaltic (+), perut kembung (-)
Instruksi dokter :
Obat Oral Lanjut
Boleh Pulang
E. Resume
Pasien masuk ke Rumah Sakit diantar oleh ibunya dengan Demam dialami
kurang lebih tiga hari yang lalu demam bersifat terus menerus, tidak menggigil.
Kejang selama tiga kali dengan durasi kejang kurang dari lima menit. Suhu pada
saat dibawa kepuskesmas 41◦C sedangkan suhu saat berada di UGD 45◦C
Riwayat kejang sebelumnya tidak pernah. Riwayat kejang pada keluarga
disangkal. Tampak vesikel berisi cairan jernih dan krusta disertai eritematous
pada muka, leher, seluruh badan, tangan, dan kaki. Awalnya gatal dan muncul
kemerahan. Riwayat cacar yang kedua kalinya. Riwayat cacar pada ibu usia
kehamilan kurang lebih 7 bulan. Riwayat pengobatan sebelumnya diberikan ctm
tapi tidak kunjung sembuh. Asi diberikan hanya sampai 1 bulan selanjutnya susu
formula sampai umur 2 tahun dengan alasan Asi tidak keluar. Batuk (-) Sesak (-)
10
muntah (-) malaise (+) anoreksia (+) . Belum BAB kurang lebih 1 hari, BAK
Lancar urin berwarna kuning.
- Keadaan umum : Sakit sedang / gizi buruk / composmentis
- Tanda vital
o N : 140x/ menit
o P : 40x/m
o S : 39,3OC
- Berat Badan : 10 kg
- Status gizi CDC : 10/12 x 100% : 83.3 persen Gizi Kurang
- Pengobatan yang diberikan :
IVFD Ringer Laktat
Cefotaxim 500 mg IV
Luminal 3x15 mg
Diagnosis Kerja :
Varisella Zoster komplikasi kejang
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Varisella adalah suatu penyakit infeksi virus akut dan menula, yang
disebabkan oleh varisella Zoster virus (VZV) dan menyerang kulit serta mukosa,
ditandai oleh adanya vesikel-vesikel1
Varisella merupakan salah satu penyakit infeksi virus yang self limiting
ringan dengan tingkat penularan yang sangat tinggi dan cepat serta kadang
11
menimbulkan komplikasi. Penyakit ini menular melalui percikan ludah, kontak
langsung barang yang dipakai penderita dan udara1
Varisella terutama menyerang anak-anak kurang dari 10 tahun dengan angka
serangan tertinggi pada usia 2-6 tahun, namun dapat juga menyerang pada orang
dewasa, serta bayi baru lahir bahkan pernah dilaporkan varisela kongenital.1
Varisella disebabkan oleh virus herpes veriselle atau disebut juga varisella
zoster virus (VZV). Di lain pihak anak dengan imunitas menurun (misal anak
leukimia, atau sedang mendapat pengobatan imunosupressan), akan mudah
menderita penyulit dan kematian.1
B. Epidemiologi
Di negara barat kejadian varisella tergantung dari musim (musim dingin dan awal
musim semi). Di indonesia walaupun belum pernah dilakukan penelitian agaknya
penyakit virus menyerang pada musim peralihan antara musim panas ke musim hujan
atau sebaliknya. Angka kejadian di negara kita belum pernah diteliti, tetapi di Amerika
dikatakan kira-kira 3,1-3,5 juta kasus dilaporkan tiap tahun.2
Varisela sangat mudah menular terutama melalui kontak langsung, droplet atau aerosol
dari lesi vesikuler di kulit ataupun melalui sekret saluran nafas, dan jarang melalui
kontak tidak langsung. Varisela dapat menyerang semua golongan umur termasuk
neonatus. Viremia terjadi pada masa prodromal sehingga transmisi virus dapat terjadi
pada fetus intrauterine atau melalui transfusi darah. Sehingga dapat menularkan
penyakit selama 24-48 jam sebelum lesi kulit timbul, sampai semua lesi timbul
krusta/keropeng biasanya 7-8 hari.2
12
C. Etiologi
Virus varisella zoster adalah herpes virus manusia; ia diklasifikasikan sebagai herpes
virus alfa karena kesamaannya dengan prototipe kelompok ini, yang adalah virus herpes
simpleks (HSV). VVZ adalah virus DNA helai ganda, terselubung; genom virus
mengkode lebih daripada 70 protein termasuk protein yang merupakan sasaran imunitas
dan timidin kinase virus yang membuat virus sensitif terhadap hambatan oleh asiklovir
dan dihubungkan dengan agen antivirus.3 VVZ dapat ditemukan dalam cairan vesikel
dan dalam darah penderita sehingga mudah dibiakkan dalam media yang terdiri dari
fibroblast paru embrio manusia. 1
D. Patologi
Varisela mulai dengan pemasukan virus ke mukosa yang dipindahkan dalam sekresi
saluran pernafasan atau dengan kontak langsung lesi kulit varisela atau herpes zoster.
Pemasukan disertai dengan masa inkubasi 10-21 hari pada saat tersebut penyebaran
virus subklinis terjadi. Akibat lesi kulit tersebar bila infeksi masuk fase viremia; sel
mononuklear darah perifer membawa virus infeksius, menghasilkan kelompok vesikel
baru, selama 3-7 hari. VVZ juga diangkut kembali ke tempat tempat mukosa saluran
selama akhir masa inkubasi, memungkinkan penyebaran pada kontak rentan sebelum
muncul ruam. Penyebaran viseral virus menyertai kegagalan respon hospes untuk
13
menghentikan viremia yang menyebabkan infeksi paru, hati, otak, dan organ lain. VVZ
menjadi laten di sel akar ganglia dorsal pada semua individu yang mengalami infeksi
primer.3
E. Patogenesis
Virus varisela masuk dalam tubuh umumnya melalui saluran pernafasan dan
berkolonisasi di traktus respiratorius bagian atas. Virus pada mulanya bereplikasi dalam
kelenjar limfe regional, 4/6 hari kemudian mulai terjadi viremia dan menyebar melalui
peredaran darah masuk ke dalam organ reticuloendotial seperti limfa, hepar. Setelah
seminggu terjadi lagi viremia kedua saat virus mulai menyebar masuk kedalam visera
dan kulit berakhir dengan manifestasi lesi pada kulit yang khas. Virus juga menyebar
kesaluran pernafasan infeksi pada SSP atau hepar juga terjadi pada saat ini. Lesi pada
kulit terjadi akibat infeki kapiler endotelial pada papil lapisan dermis kemudian
menyebar ke sel-sel epitel lapisan epidermis, folikel kulit dan glandula sebasea sehingga
terjadi pembengkakan pada mulanya ditandai dengan adanya makula dan berkembang
dengan cepat menjadi papula., vesikel dan akhirnya menjadi krusta. Lesi ini jarang
menetap dalam bentuk makula dan papula saja. Vesikel ini akan berada pada lapisan sel
sedangkan dasarnya adalah lapisan yang lebih dalam degenerasi sel akan diikuti dengan
terbentuknya sel raksasa berintin banyak dan kebanyakan dari sel tersebut mengandung
inclusion body mononuklear type A.
Dengan berkembangnya lesi yang sepat, leukosit polimorfonuklear akan masuk pada
korium dan cairan vesikel sehingga mengubah cairan yang jelas dan terang menjadi
berwarna keruh, kemudian terjadi absorbsi dari cairan ini akhirnya terbentuk krusta.
14
Terbentuknya lesi membran mukosa juga dengan cara yang sama tetapi tidak langsung
membentuk krusta. Vesikel- vesikel biasanya pecah dan membentuk luka yang terbuka,
namun akan sembuh dengan cepat.1
Bila terjadi ensefalitis pada pemeriksaan patologis akan tampak gambaran demielinisasi
perivaskuler pada substansia alba. Meluasnya kerusakan pada sel otak anterior dapat
menyebabkan paralisis permanen atau sementara.1
F. Diagnosis
Diagnosis Biasanya ditegakka dengan anamnesis dan gambaran klinis yang khas berupa
1. Timbulnya erupsi papula vesikular yang bersamaan dengan demam yang tidak terlalu
tinggi
2. Perubahan-perubahan yang cepat dari makula menjadi papula kemudian menjadi
vesikel dan akhirnya menjadi krusta
3. Gambaran lesi berkelompok dengan distribusi paling banyak pada tubuh lalu
menyebar ke perifer, yaitu muka, kepala, ektremitas.
4. Membentuk ulkus putih, keru pada mukosa mulut.
5. Terdapat gambaran yang polimorf
Umumnya pemeriksaan laboratorium tidak diperlukan lagi. Pada tiga hari pertama dapat
terjadi leukopenia yang diikuti dengan leukositosis. Serum antibody IgA dan IgM dapat
terdeteksi pada hari pertama dan kedua pasca ruam, untuk mengkonfirmasi diagnosis
varisella dapat dengan pewarnaan imunohistokimiawi dari lesi kulit. Prosedur ini
umumnya dilakukan pada pasien resiko tinggi yang memerlukan konfirmasi cepat.
Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan diantaranya isolasi virus (3-5 hari),
PCR, ELISA, FAMA (imunofloresensi antibody to membran antigen) yang merupakan
baku emasnya.
15
Gejala klinis
Stadium prodromal
Gejala prodromal timbul setelah 14-15 hari masa inkubasi, dengan timbulnya
ruam kulit disertai dengan demam tidak begitu tinggi serta malaise. Pada anak
lebih besar dan dewasa ruam didahului oleh demam selama 2-3 hari sebelumnya,
mengigil, malaise, nyeri kepala, anoreksia, nyeri punggung, dan pada beberapa
kasus nyeri tenggorok dan batuk.2
Stadium erupsi
Ruam kulit muncul di muka dan di kulit kepala dengan cepat menyebar ke badan
dan ektremitas. Ruam lebih jelas pada bagian badan yang tertutup dan jarang
ditemukan pada telapak kaki dan tangan. Penyebaran lesi varisela bersifat
sentrifugal. Gambaran yang menonjol adalah perubahan yang cepat dari makula
kemerahan ke papula, vesikula, pustula, dan akhirnya menjadi krusta. Perubahan
ini hanya terjadi dalam waktu 8-12 jam. Gambaran vesikel-vesikel khas
superfisial, dinding tipis seperti tetesan air. Penampang 2-3 mm berbentuk elips
dengan sumbuh sejajar garis lipatan kulit. Cairan vesikel pada permulaan jernih
dan dengan cepat menjadi keruh akibat serbukan sel radang dan menjadi pustul.
Lesi kemudian mengering yang dimulai dari bagian tengah dan akhirnya
membentuk krusta. Krusta akan lepas dalam waktu 1-3 minggu bergantung pada
dalamnya kelainan kulit. Bekasnya akan membetuk cekungan dangkal berwarna
merah muda dan kemudian berangsur-angsur hilang. Apabila terdapat penyulit
berupa infeksi sekunder dapat menjadi jaringan parut.2
Vesikel juga dapat timbul pada mukosa mulut terutama pada palatum. Vesikel
ini dengan cepat pecah sehingga luput dari pemeriksaan, bekasnya masih dapat
16
terlihat berupa ulkus dangkal dengan diameter 2-3 mm. Lesi kulit terbatas terjadi
pada lapisan bekas. Jaringan parut terjadi sebagai akibat infeksi sekunder (lesi
menembus membran basalis kulit). Vesikel juga dapat timbul pada mukosa
hidung, faring, trakhea, saluran cerna, saluran kemih, vagina, dan konjungtiva.
Gambaran lain dari lesi varisela adalah terdapatnya semua tingkatan lesi kulit
dalam waktu bersamaan pada satu area pada kasus yang khas dan berat suhu
badan dapat mencapai 39-40,5 derajat celsius. Apabila demam berlanjut
mungkin telah terjadi infeksi bakteri sekunder atau penyulit lain. Keluhan yang
paling menonjol adalah perasaan gatal selama fase erupsi, sehingga dapat
dijumpai lesi bekas garukan.2
Pada ibu hamil yang menderita varisela dapat menimbulkan beberapa masalah
pada bayi akan dilahirkan dan bergantung pada masa kehamilan ibu antara lain1
Varisela neonatal
Varisela kongenital
Zoster invantil
G. Komplikasi
Komplikasi varisela pada anak biasanya jarang atau lebih pada orang dewasa.1
1. infeksi sekunder
Infeksi sekunder disebabkan oleh stafolokokkus atau treptococcus dan menyebabkan
selulitis, furunkel.
Infeksi sekunder pada kulit kebanyakan pada kelompok umur di bawah lima tahun.
Dijumpai pada 5-10 persen anak. Adanya infeksi sekunder bila manifestasi sistemik
tidak hilang dalam 3-4 hari atau bahkan memburuk.
2. Otak
17
Ensefalitis dijumpai 1 dari 1000 kasus varisela dan memberikan gejala ataksia serebelar
dan biasanya timbul antara hari ke-3 sampai hari ke-8 setelah timbulnya rash. Biasanya
bersifat fatal.
3. Pnemonitis
Komplikasi ini lebih sering dijumpai pada penderita keganasan, neonatus,
imunodefisiensi dan orang dewasa.
4. Sindrom reye
Komplikasi ini lebih jarang dijumpai dengan gejala sebagai berikut yaitu nausea dan
vomitus, hepatomegali dan pada pemeriksaan lab didapatkan peningkatan SGPT dan
SGOT.
5. Hepatitis
Dapat terjadi komplikasi ini tetapi jarang
6. Komplikasi lain
Seperti arthritis, trombositopenia purpura, miokarditis. Perlu dikonsul ke spesialis jika
didapatkan gejala
Varisela yang progresif atau berat
Komplikasi yang dapat mengancam jiwa seperti pnemonia dan ensefalitis.
Infeksi bakteri sekunder yang berat terutama dari golongan grup A
Streptococcus yang dapat memicu terjadinya nekrosis kulit dengan cepat.
Penderita komplikasi berat perlu dirawat di RS atau bila perli ICU
Indikasi rawat ICU atau NICU antara lain
Penurunan Kesadaran
Kejang
Sulit Jalan
Gangguan Pernafasan
Sianosis
Saturasi Oksigen menurun
18
Semua neonatus lahir dari ibu yang menderita varisela krang dari lima hari
sebelum melahirkan atau 2 hari setelah melahirkan.
H. Pengobatan
Pengobatan varisella adalah simptomatik dengan1
Obat topikal
Antipiretik/Analgesik
Antihistamin
Obat Antivirus
Diet yang adekuat
Obat topikal
Pengobatan lokal dapat diberikan kalamin lotion atau bedak salisil 1%
Antipiretik/Analgesik
Biasanya dipakai aspirin; Asetaminofen; ibuprofen
Antihistamin
Golongan antihistamin yang dapat digunakan yaitu Diphehydramin, tersedia dalam
bentuk cair (12,5 mg/5mL), kapsul (25 mg/50 mg) dan Injeksi (10 dan 50 mg/mL)
Dosis 5 mg/kg/hari dibagi dalam 3 kali pemberian
Obat antivirus
Vidarabin
Vidarabin adalah obat antivirus yang diperoleh dari fosforilase dam sel dan dalam
bentuk trifosfat, menghambat polimerase DNA virus
Dosis 10-20 mg/kgBB/hari diberikan sehari dalam infus selama 12 jam. Lama
pemberian 5-7 hari.
Asiklovir
19
Asiklovir merupakan salah satu antivirus yang banyak digunakan akhir-akhir ini.
Asiklovir lebih baik dibandingkan dengan vidarabin. Obat ini bekerja menghambat
polimerase DNA virus Herpes dan mengakhiri replikasi virus. Obat ini mengurangi
bertambahnya lesi pada kulit , Bila diberikan dalam 24 jam mulai timbulnya rash.
Dosis 5-10 mg/kgBB/hari dibagi dalam 5-5 dosis perhari. Dapat diberikan secara oral
atau iv/drip tiap 8 jam selama 5-7 hari. Dengan dosis jangan melebihi 3200 mh/hari
Tersedia dalam bentuk kapsul (200/400/800mg), Injeksi (500mg/5 mL)
Diet
Biarkan makanan penuh jangan dibatasi
Kadang-kadang penderita mengalami anoreksia sebaiknya dimotivasi banyak
minum untuk mempertahankan status hidrasi. Cairan yang cukup sangat
diperlukan bila tetapi penderita dalam keadaan dehidrasi.
I. Pencegahan
Imunisasi Pasif
Imunisasi ini diberikan kepada kelompok penderita risiko tinggi setelah kontak dengan
varisela. Pemberiannya dapat sesegera mungkin, tetapi bila diberikan dalam waktu 96
jam pasca kontak dapat juga mencegah atau mengurangi penyakit varisela.
Dosis Zoster Imunoglobulin (ZIG); 0,6mL/kgBB intramuskular diberikan 72 jam
setelah kontak.
Indikasi pemberian Zoster Imunoglobulin adalah
Neonatus yang lahir dari ibu penderita varisela 5 hari sebelum partus atau 2 hari
setelah melahirkan;
Penderita leukimia atau limfoma terinfeksi varisela yang sebelumnya belum
divaksinasi.
20
Penderita HIV atau gangguan imunitas lainnya
Penderita sedang mendapat pengobatan imunosupressan seperti kortikosteroid.
Imunisasi Aktif
Vaksin Varisela merupakan vaksin hidup yang dilemahkan yang berasal dari OKA
Strain dengan efek imunogenitas dan tingkat proteksi cukup tinggi berkisar 71-100%
serta mungkin lebih lama. Dapat diberikan pada anak sehat maupun penderita leukimia,
imunodefisiensi. Dosis yang dianjurkan ialah 0,5 mL subkutan. Pemberian vaksin ini
ternyata cukup aman.
J. Prognosis
Pada Anak sehat, prognosis varisella biasanya lebih baik dibandingkan orang dewasa.
Angka kematian pada anak normal di Amerika 5,4-7,5 dari 10.000 kasus varisela Pada
neonatus dan anak yang menderita leukimia, imunodefisiensi, sering menimbulkan
komplikasi dan peningkatan angka kematian. Angka kematian pada penderita yang
mendapat pengobatan imunosupresif tanpa mendapat vaksinasi dan pengobatan
antivirus antara 7-27 % dan sebagian besar penyebab kematian adalah akibat komplikasi
pnemonitis dan ensefalitis.1
21
DAFTAR PUSTAKA
1. T.H. Rampengan, I.R. Laurentz. 1997. Penyakit Infeksi Tropik pada Anak
Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC.
2. Sumarmo S. Poorwo Soedarmo, dkk. 2011. (ed.) Buku Ajar Ilmu Kesehatan
Anak Infeksi & Penyakit Tropis. Edisi I. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. Hal. 113
3. Behram R E, Vaughan V C.2000. Ilmu Kesehatan Anak-Nelson, Edisi ke-15,
bab 213, Nelson W E, Ed, EGC, Jakarta Halaman : 1097 – 1100.
22
4. Hull, David dan Johnston, Derek.1995. Dasar-dasar Pediatri (Edisi 3) Jakarta:
Buku Kedokteran EGC.
23