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Le botulisme
E. CASSAR
DESC de réanimation médicale
Juin 2008
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Plan
• Entrée de l’accusé.
• Présentation clinique.
• Diagnostic.
• Traitement.
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Plan
• Entrée de l’accusé.
• Présentation clinique.
• Diagnostic.
• Traitement.
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Clostridium botulinum botulo : du latin botulus, boudin.
• BG+, anaérobie stricts,sporulée
• Spores Bactéries végétatives Production de la toxine.
• Conditions favorables nécessaires (anaérobiose, humidité et milieu alcalin: pH>5) .
• La toxine ne pénètre pas le peau saine, pas de risque de contamination interhumaine.
• 1 gramme de toxine botulique inhalé peut tuer 1,5 millions d’individus.
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• Botulisme humaine causé par toxine A, B, E, exceptionnellement F.
• Spores résistant à des températures >100°.
• La toxine est détruite par la chaleur (80°).
Claustridium botulinumClostridium Botulinum
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Physiopathologie
Action de la toxine sur la jonction neuromusculaire, en bloquant la libération d’Acétyl-Choline au niveau présynaptique.
Effet rémanent : la toxine dans les terminaisons nerveuses ne peut pas être détruite… la synapse n’est plus fonctionnelle…
6 mois pour reconstituer une nouvelle synapse…
Sugiyama, H. Clostridium botulinum neurotoxin. Microbiol Rev 1980; 44:419.
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Un peu d’épidémiologie
• Incidence : 20 à 40 cas confirmés par an en France. • Age médian : 35 ans (mi-max : 1-77).
• Mortalité : Inférieur à 5%
• 3 différents types de botulisme :
Alimentaire
Infantile
D’inoculation
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Plan
• Entrée de l’accusé.
• Présentation clinique.
• Diagnostic.
• Traitement.
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Présentation clinique
• Absence of fever
• Symmetric neurologic deficits
• The patient remains responsive
• Normal or slow heart rate and normal blood pressure
• No sensory deficits with the exception of blurred vision
Principles and Practice of InfectiousDiseases, 6th ed. Mandell, GL, Bennett, JE, Dolin, R, (Eds), Churchill Livingstone,
Philadelphia, PA 2005, p. 2822.
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Présentation clinique
Franz D et al. Clinical recognition and management of patients exposed to biologicalwarfare agents. JAMA 1997; 278: 399-411
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Botulisme alimentaire
• La période d’incubation :
Varie de 2 heures à 8 jours. Les symptômes débutent souvent 12 à 72 heures après le repas.
• Sources de contamination: Spores ubiquitaires contaminant la nourriture. Résistance de certains spores aux méthodes de
conservation « artisanale ». Fabrication de la toxine dans l’aliment si conditions
propices.
• Clinique :
Début par des signes digestifs non spécifiques pendant 1 à 2 jours.
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Botulisme alimentaire
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Botulisme infantile
• La période d’incubation :
Varie de 3 jours à 30 jours.
• Source de contamination :
Colonisation de la bactérie dans l’intestin de l’enfant (immaturité de la flore).
Fabrication endogène de la toxine. Enfant < 6mois. 1 source documentée LE MIEL
Crane JK. Preformed bacterial toxins. Clinics Lab Med 1999; 19 (3): 583-599.
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Botulisme infantile
• Tableau clinique :
Constipation, hypersialorrhée, Hypotonie sévère avec insuffisance respiratoire (50% des patients). Evolution pendant 1 à 2 semaines, stabilisation pendant 2 à 3 semaines avant d’entrer dans la phase de guérison.
• Lien avec la mort subite du nourrisson.
Wigginton JM, Thill P. Infant botulism- A review of the literature. Clinical Pediatrics. 1993; Vol.: 669-674.
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Le Botulisme d’inoculation
• La période d’incubation :
10 jours en moyenne
• Sources de contamination :
Germination dans la plaie avec fabrication « in vivo » de la toxine.
Décrit dans la littérature : fracture ouverte, abcès dentaire, toxicomane (IV, Skin popping).
CDC. Wound botulism- California, 1995. JAMA 1996; 273 (2): 95-96.
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Le Botulisme d’inoculation
• Tableau clinique :
Plaie profonde.
Symptomatologie identique au botulisme alimentaire.
Pas de symptomatologie digestive.
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Botulisme Adulte
• Forme rare similaire au botulisme infantile.
• Production de la toxine in vivo après colonisation intestinale de C.botulinum, C. baratii ou C.butyricum.
• ATCD en général de chirurgie digestive, maladie chronique du tractus gastro-intestinale, d’ATB générale.
Relation avec le diverticule de Meckel. Schechter R, Arnon SS. Where Marco polo meets Meckel:
Type E botulism from Clostridium butyricum. Clin Infect Dis 1999; 29: 1388-93.
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%2FconteAnnual+inShapiro%1998+AmAnnIntMedtrue129/3/221http%3A%annintmed
Botulisme infantile
Botulisme Alimentaire
Botulisme D’inoc
Indéterminé
Annual incidence of botulism in the United States, 1973 to 1996
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Plan
• Entrée de l’accusé.
• Présentation clinique.
• Diagnostic.
• Traitement.
![Page 20: Le botulisme E. CASSAR DESC de réanimation médicale Juin 2008](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062404/551d9db5497959293b8da22e/html5/thumbnails/20.jpg)
• Mise en évidence de la toxine botulique et mise en culture pour identification de Clostridium (long!).
• Prélevements multiples :
Sérum
Plaie
Selles
Aliment
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• Ponction Lombaire… surtout pour le diagnostic différentiel
• EMG avec stimulation itérative : blocage de la neurotransmission avec augmentation du nombre des
potentiels d'action et diminution de leur intensité
![Page 22: Le botulisme E. CASSAR DESC de réanimation médicale Juin 2008](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062404/551d9db5497959293b8da22e/html5/thumbnails/22.jpg)
Diagnostic différentiel
• Crise myasténique.
• Syndrome de Lambert Eaton.
• PNA.
• Paralysie des tiques (Lyme…).
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Plan
• Entrée de l’accusé.
• Présentation clinique.
• Diagnostic.
• Traitement.
![Page 24: Le botulisme E. CASSAR DESC de réanimation médicale Juin 2008](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062404/551d9db5497959293b8da22e/html5/thumbnails/24.jpg)
Traitement symptomatique
• C’est l’essentiel du traitement.
• Palier les défaillances.
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Le sérum antibotulique
• Sérum trivalent d’origine animale (Ig de chevaux).
• Actif contre les toxines A, B et E.
• Neutralise la toxine circulante.
• 7500 IU type A, 5500 IU type B et 8500 IU. 1 dose.
• Demi vie : 5 à 8 jours.
Hatheway CL et al. Antitoxin levels in botulism patients treated with trivalent equine botulism antitoxin to toxin types A, B, and E. J Infect Dis. 1984; 150:407-12.
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Le sérum antibotulique
• Tacket CO et al : Equine antitoxin use and other factors that predict outcome in type A foodborne botulism. Am J Med. 1984; 76:794-98
Etude rétrospective incluant 134 patients (botulisme A)
Administration précoce (<24 heures) 10% de mortalité.
Administration tardive (>24 heures) 15%
Pas d’administration 46 %
• Attention au risque d’anaphylaxie (jusqu’à 9%).
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![Page 28: Le botulisme E. CASSAR DESC de réanimation médicale Juin 2008](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062404/551d9db5497959293b8da22e/html5/thumbnails/28.jpg)
Pour le botulisme infantile
• BabyBIGR (immunoglobuline botulinique humaine)
• Pas d’utilisation de l’antitoxine animale.
![Page 29: Le botulisme E. CASSAR DESC de réanimation médicale Juin 2008](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062404/551d9db5497959293b8da22e/html5/thumbnails/29.jpg)
Les antibiotiques
• Recommandés dans le botulisme d’inoculation (Peni G ou metronidazole).
• Non recommandés dans le botulisme infantile (mécanisme de lyse bactérienne avec libération toxinique évoquée.)
• Jamais d’aminosides!!! (amplification de l’effet de la toxine!)
Santos et al. Potentiation of Clostridium botulinum toxin by aminoglycoside antibiotics: Clinical and laboratory observations. Pediatrics 1981; 68:50.
![Page 30: Le botulisme E. CASSAR DESC de réanimation médicale Juin 2008](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062404/551d9db5497959293b8da22e/html5/thumbnails/30.jpg)
Autre thérapeutique
• La Guanidine : Augmente la libération d’acétyl-choline dans la synapse.
• Plasmaphérèse.
Pas de preuve d’efficacité.
![Page 31: Le botulisme E. CASSAR DESC de réanimation médicale Juin 2008](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062404/551d9db5497959293b8da22e/html5/thumbnails/31.jpg)
Devenir
• 1 à 3 mois d’hospitalisation.
• Résolution complète des symptômes en 6 mois.
![Page 32: Le botulisme E. CASSAR DESC de réanimation médicale Juin 2008](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062404/551d9db5497959293b8da22e/html5/thumbnails/32.jpg)
Devenir
• Gottlieb SL et al. Long-term outcomes of 217 botulism cases in the Republic of Georgia. Clin Infect Dis 2007; 45:174.
15% hospitalisés > 1 mois.
25% intubés.
Follow up à 4 ans : 211 patients vivants; pas de déficit résiduel… mais 1 patient sur deux présente une symptomatologie non spécifique.
![Page 33: Le botulisme E. CASSAR DESC de réanimation médicale Juin 2008](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062404/551d9db5497959293b8da22e/html5/thumbnails/33.jpg)
Le botulisme « assumé » !
![Page 34: Le botulisme E. CASSAR DESC de réanimation médicale Juin 2008](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062404/551d9db5497959293b8da22e/html5/thumbnails/34.jpg)
Merci!!!!!!!