Download - Lp Hipertensi
LAPORAN PENDAHULUAN
HIPERTENSI
1.1 Anatomi Fisiologi
Sistem peredaran darah manusia terdiri atas jantung, pembuluh darah, dan
saluran limfe. Jantung merupakan organ penting yang memompa darah dan
memelihara peredaran melalui saluran tubuh. Arteri membawa darah dari
jantung sedangkan vena membawa darah ke jantung.
Kapiler menggabungkan arteri dan vena, terentang diantaranya dan
merupakan jalan lalu lintas antara makanan dan bahan buangan. Disini juga
terjadi pertukaran gas dalam cairan ekstra seluler atau intershil. Saluran limfe
mengumpulkan, menggiring dan menyalurkan kembali ke dalam limfenya
yang dikeluarkan melalui dinaing kapiler halus untuk membersihkan jaringan.
Saluran limfe ini juga dapat dianggap menjadi bagian sistem peredaran.
Denyut arteri adalah suatu gelombang yang teraba pada arteri bila darah
dipompa keluar jantung. Denyut ini mudah diraba ditempat arteri temporalis
diatas tulang temporal atau arteri dorsalis pedis di belokan mata kaki.
Kecepatan denyut jantung dalam keadaan sehat berbeda-beda, dipengaruhi
penghidupan, pekerjaan, makanan, umur dan emosi. Irama dan denyut sesuai
dengan siklus jantung jumlah denyut jantung 70 berarti siklus jantung 70 kali
per menit.
Kecepatan normal denyut nadi per menit :
Pada bayi yang baru lahirSelama tahun pertamaSelama tahun keduaPada umur 5 tahunPada umur 10 tahunPada orang dewasa
14012011096-10080-9060-80
(Pearce. 2009 : h 151)
Tekanan Darah
Tekanan darah sangat penting dalam sirkulasi darah dan selalu diperlukan
untuk daya dorong yang mengalirkan darah didalam arteri, arteriola, kapiler
dan sistem vena sehingga darah didalam arteri, arteriola, kapiler dan sistem
vena sehingga terbentuk aliran darah yang menetap. Jantung bekerja sebagai
pemompa darah dapat memindahkan darah dari pembuluh vena ke pembuluh
arteri. Pada sirkulasi tertutup aktivitas pompa jantug berlangsung dengan cara
mengadakan kontraksi dan relaksasi sehingga menimbulkan perubahan
tekanan darah dan sirkulasi darah. Pada tekanan darah didalam arteri
kenaikan arteri pada puncaknya sekitar 120 mmHg tekanan ini disebut
tekanan stroke. Kenaikan ini menyebabkan aorta mengalami distensi sehingga
tekanan didalamnya turun sedikit. Pada saat diastole ventrikel, tekanan aorta
cenderung menurun sampai dengan 80 mmHg. Tekanan ini dalam
pemeriksaan disebut dengan tekanan diastole.
Kecepatan Tekanan
Kecepatan aliran darah bergantung pada ukuran palung dari pembuluh darah.
Darah dalam aorta bergerak cepat, dalam arteri kecepatan berkurang dan
sangat lambat pada kapiler, dalam arteri kecepatan berkurang dan sangat
lambat pada kapiler. Faktor lain yang membantu aliran darah kejantung
maupun gerakan otot kerangka mengeluarkan tekanan diatas vena, gerakkan
yang dihasilkan pernafasan dengan naik turunnya diafragma yang bekerja
sebagai pemompa, isapan yang dikeluarkan oleh atrium yang kosong sewaktu
diastole menarik darah dari vena dan tekanan darah arterial mendorong darah
maju. Perubahan tekanan nadi pengaruhi oleh faktor yang mempengaruhi
tekanan darah, misalnya pengaruh usia dan penyakit arteriosklerosis. Pada
keadaan arteriosklorosis, olasitias pembuluh darah kurang bahkan
menghilang sama sekali, sehingga tekanan nadi meningkat.
Kecepatan aliran darah dibagian tengah dan pada bagian tepi (ferifer) yang
dekat dengan permukaan bagian dalam dinding arteri adalah sama, aliran
bersifat sejajar yang konsentris dengan arah yang sama jika dijumpai suatu
aliran darah dalam arteri yang mengarah kesegala jurusan sehingga
memberikan gambaran aliran yang yang tidak lancer. Keadaan dapat terjadi
pada darah yang mengatur melalui bagian pembuluh darah yang mengalami
sumbatan atau vasokonstriksi. (Drs_H.Syaifuddin. 2006 : h 130).
1.2 Definisi Hipertensi
Hipertensi atau penyakit darah tinggi sebenarnya adalah suatu gangguan pada
pembuluh darah yang mengakibatkan suplai oksigen dan nutrisi yang dibawa
oleh darah terhambat sampai ke jaringan tubuh yang membutuhkan.
Hipertensi sering kali disebut sebagai pembunuh gelap (Silent Killer), karena
termasuk penyakit yang mematikan tanpa disertai dengan gejala-gejalanya
lebih dahulu sebagai peringatan bagi korbannya (Lanny Sustrani, dkk, 2004).
Hipertensi adalah suatu keadaan dimana tekanan darah meningkat melebihi
batas normal. Batas tekanan darah normal bervariasi sesuai dengan usia.
Berbagai faktor dapat memicu terjadinya Hipertensi, walaupun sebagian besar
(90%) penyebab Hipertensi tidak diketahui (Hipertensi Esential). Penyebab
tekanan darah meningkat adalah peningkatan kecepatan denyut jantung,
peningkatan resistensi (tahanan) dari pembuluh darah dari tepi dan
peningkatan volume aliran darah (Kurniawan, 2002).
Penyakit Hipertensi merupakan penyakit kelainan jantung yang ditandai oleh
meningkatnya tekanan darah dalam tubuh. Seseorang yang terjangkit penyakit
ini biasanya berpotensi mengalami penyakit-penyakit lain seperti stroke, dan
penyakit jantung (Rusdi dan Nurlaela, 2009).
Dari definisi-definisi diatas dapat diperoleh kesimpulan bahwa Hipertensi
adalah suatu keadaan di mana tekanan darah menjadi naik karena gangguan
pada pembuluh darah yang mengakibatkan suplai oksigen dan nutrisi yang
dibawa oleh darah terhambat sampai ke jaringan tubuh yang
membutuhkannya.
1.3 Etiologi
Pada umumnya Hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik
(Idiopatik). Hipertensi terjadi sebagai respon peningkatan cardiac output atau
peningkatan tekanan perifer. Namun ada beberapa faktor yang
mempengaruhi terjadinya Hipertensi :
a) Genetik: Respon neurologi terhadap stress atau kelainan eksresi atau
transport Na.
b) Obesitas: terkait dengan level insulin yang tinggi yang mengakibatkan
tekanan darah meningkat.
c) Stress Lingkungan.
d) Hilangnya elastisitas jaringan dan arterosklerosis pada orang tua serta
pelebaran pembuluh darah.
Berdasarkan etiologinya Hipertensi dibagi menjadi 2 golongan yaitu :
a) Hipertensi Esensial (Primer)
Penyebab tidak diketahui namun banyak factor yang mempengaruhi
seperti genetika, lingkungan, hiperaktivitas, susunan saraf simpatik,
system rennin angiotensin, efek dari eksresi Na, obesitas, merokok dan
stress.
b) Hipertensi Sekunder
Dapat diakibatkan karena penyakit parenkim renal/vaskuler renal.
Penggunaan kontrasepsi oral yaitu pil.
Penyebab Hipertensi pada orang dengan lanjut usia adalah terjadinya
perubahan – perubahan pada :
a. Elastisitas dinding aorta menurun
b. Katub jantung menebal dan menjadi kaku
c. Kemampuan jantung memompa darah menurun 1% setiap tahun sesudah
berumur 20 tahun kemampuan jantung memompa darah menurun
menyebabkan menurunnya kontraksi dan volumenya.
d. Kehilangan elastisitas pembuluh darah. Hal ini terjadi karena kurangnya
efektifitas pembuluh darah perifer untuk oksigenasi Meningkatnya
resistensi pembuluh darah perifer.
Meskipun Hipertensi primer belum diketahui dengan pasti penyebabnya,
data-data penelitian telah menemukan beberapa faktor yang sering
menyebabkan terjadinya Hipertensi. Faktor tersebut adalah sebagai berikut :
a. Faktor keturunan
Dari data statistik terbukti bahwa seseorang akan memiliki kemungkinan
lebih besar untuk mendapatkan hipertensi jika orang tuanya adalah
penderita hipertensi.
Ciri perseorangan
1) Ciri perseorangan yang mempengaruhi timbulnya hipertensi adalah:
2) Umur (jika umur bertambah maka TD meningkat)
3) Jenis kelamin (laki-laki lebih tinggi dari perempuan)
4) Ras (ras kulit hitam lebih banyak dari kulit putih
5) Kebiasaan hidup
6) Kebiasaan hidup yang sering menyebabkan timbulnya hipertensi
adalah :
7) Konsumsi garam yang tinggi (melebihi dari 30 gr)
8) Kegemukan atau makan berlebihan
9) Stress
10) Merokok
11) Minum alkohol
12) Minum obat-obatan (ephedrine, prednison, epineprin)
b. Sedangkan penyebab Hipertensi Sekunder adalah :
1) Ginjal
2) Glomerulonefritis
3) Pielonefritis
4) Nekrosis tubular akut
5) Tumor
6) Vascular
7) Aterosklerosis
8) Hiperplasia
9) Trombosis
10) Aneurisma
11) Emboli kolestrol
12) Vaskulitis
13) Kelainan endokrin
14) Diabetes Mellitus
15) Hipertiroidisme
16) Hipotiroidisme
17) Saraf
18) Stroke
19) Ensepalitis
20) SGB
21) Obat – obatan
22) Kontrasepsi oral
23) Kortikosteroid
1.4 Patofisiologi
Mekanisme yang mengontrol kontriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak
di pusatvasomotor, pada medulla di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula
jaras saraf simpatif, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari
kolumna medulla spinalis keganglia simpatis di toraks dan abdomen.
Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak
ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini,
neuron preganglion melepaskan asetikolin, yang akan merangsang serabut
saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya
norepinefrin mengakibatkan konstruksi pembuluh darah. Berbagai faktor
seperti kecemasan danketakutan dapat mempengaruhi renspon pembuluh
darah terhadap rangsang vasokonstriktor. Individu dengan Hipertensi sangat
sensitive terhadap noepinifrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas
mengapa hal tersebut bisa terjadi. Pada saat bersamaan dimana system saraf
simpatis merangsang pembuluh darah sebagai responrangsangan emosi.
Kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas
vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang
dapat memperkuat respons vasokontriktor pembuluh darah. Vasokontriksi
yang mengakibatkan penurunan aliran darah keginjal, menyebabkan
pelepasan rennin. Rennin merangsang pembentukan angiotensin I yang
kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokontriktor kuat, yang
pada gilirnnya merangsang sekresi aldosteron oleh korteksadenal. Hormon ini
menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal,menyebabkan
peningkatan volume intravaskuler. Semua factor tersebut mencetuskan
keadaan Hipertensi. (Bruner & Suddhart, 2001, hal. 898).
1.5 Manifestasi Klinis
Menurut Tambayong (2000) gejala dan tanda dapat dikarakteristikkan sebagai
berikut :
1) Sakit kepala
2) Nyeri atau berat di tengkuk
3) Sukar tidur
4) Mudah lelah dan marah
5) Tinnitus
6) Mata berkunang-kunang
7) Epistaksis
8) Gemetar
9) Nadi cepat setelah aktivitas
10) Sesak napas
11) Mual, muntah
1.6 Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik dilakukan dua cara yaitu :
1. Pemeriksaan yang segera seperti :
a. Darah rutin (Hematokrit/Hemoglobin): untuk mengkaji hubungan dari
sel-sel terhadap volume cairan (viskositas) dan dapat mengindikasikan
faktor resiko seperti: hipokoagulabilitas, anemia.
b. Blood Unit Nitrogen/kreatinin: memberikan informasi tentang perfusi /
fungsi ginjal.
c. Glukosa: Hiperglikemi (Diabetes Melitus adalah pencetus hipertensi)
dapat diakibatkan oleh pengeluaran Kadar ketokolamin (meningkatkan
hipertensi).
d. Kalium serum: Hipokalemia dapat megindikasikan adanya aldosteron
utama (penyebab) atau menjadi efek samping terapi diuretik.
e. Kalsium serum : Peningkatan kadar kalsium serum dapat
menyebabkan hipertensi
f. Kolesterol dan trigliserid serum : Peningkatan kadar dapat
mengindikasikan pencetus untuk/ adanya pembentukan plak
ateromatosa ( efek kardiovaskuler )
g. Pemeriksaan tiroid : Hipertiroidisme dapat menimbulkan
vasokonstriksi dan hipertensi
h. Kadar aldosteron urin/serum : untuk mengkaji aldosteronisme primer
(penyebab)
i. Urinalisa: Darah, protein, glukosa, mengisaratkan disfungsi ginjal dan
ada DM.
j. Asam urat : Hiperurisemia telah menjadi implikasi faktor resiko
hipertensi
k. Steroid urin : Kenaiakn dapat mengindikasikan hiperadrenalisme
l. EKG: 12 Lead, melihat tanda iskemia, untuk melihat adanya hipertrofi
ventrikel kiri ataupun gangguan koroner dengan menunjukan pola
regangan, dimana luas, peninggian gelombang P adalah salah satu
tanda dini penyakit jantung Hipertensi.
m. Foto dada: apakah ada oedema paru (dapat ditunggu setelah
pengobatan terlaksana) untuk menunjukan destruksi kalsifikasi pada
area katup, pembesaran jantung.
2. Pemeriksaan lanjutan (tergantung dari keadaan klinis dan hasil
pemeriksaan yang pertama) :
a. IVP : Dapat mengidentifikasi penyebab hipertensi seperti penyakit
parenkim ginjal, batu ginjal / ureter.
b. CT Scan: Mengkaji adanya tumor cerebral, encelopati.
c. IUP: mengidentifikasikan penyebab hipertensi seperti: Batu ginjal,
perbaikan ginjal.
d. Menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi: Spinal tab,
CAT scan.
e. (USG) untuk melihat struktur gunjal dilaksanakan sesuai kondisi klinis
pasien.
1.7 Penatalaksaan Medis
Menurut Engram (1999), penatalaksanaanya antara lain :
1. Pengobatan Hipertensi sekunder mendahulukan pengobatan kausal.
2. Pengobatan Hipertensi esensial ditujukan untuk menurunkan tekanan
darah dengan obat hipertensi.
3. Pengobatan Hipertensi adalah pengobatan jangka panjang bahkan seumur
hidup
4. Pengobatan dengan menggunakan standar triple therapy (STT) terdiri dari:
a. Diuretik, misalnya : tiazid, furosemid, hidroklorotiazid
b. Betablocker : metildopa, reserpin.
c. Vasodilator : dioksid, pranosin, hidralasin.
d. Angiotensin, Converting Enzyme Inhibitor
5. Modifikasi gaya hidup, dengan :
a. Penurunan berat badan.
b. Pengurangan asupan alkohoL.
c. Aktivitas fisik teratur.
d. Pengurangan masukan natrium.
e. Penghentian rokok
1.8 Diagnosa Keperawatan
Menurut Doengoes, et al (2001), diagnosa keperawatan yang mungkin
ditemukan pada pasien dengan Hipertensi adalah :
1. Curah jantung, penurunan, resiko tinggi terhadap b/d peningkatan
afterload, vasokontriksi, iskemia miokardia, hipertrofi d/d tidak dapat
diterapkan adanya tanda-tanda dan gejala yang menetapkan diagnosis
aktual
2. Nyeri (akut), sakit kepala b/d peningkatan tekanan vaskuler selebral d/d
melaporkan tentang nyeri berdenyut yang terletak pada regiu suboksipital.
Terjadi pada saat bangun dan hilang secara spontan setelah beberapa
waktu
3. Intoleransi aktivitas b/d kelemahan umum d/d laporan verbal tentang
kelebihan atau kelemahan
4. Nutrisi, perubahan lebih dari kebutuhan tubuh b/d masukan berlebihan
dengan kebutuhan merabolik d/d berat badan 10%-20% lebih dari ideal
untuk tinggi dan bentuk tubuh
5. Koping, individual, infektif b/d krisis situasional/maturasional, perubahan
hidup beragam d/d menyatakan ketidak mampuan untuk mengatasi atau
meminta bantuan
6. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi rencana
pengobatan b/d kurang pengetahuan / daya ingat d/d menyatakan masalah,
meminta informasi.
1.9 Intervensi Keperawatan
Perencanaan keperawatan pada pasien dengan Hipertensi menurut Dongoes et
al (2000) adalah :
1. Diagnosa keperawatan I
Curah jantung, penurunan, resiko tinggi terhadap b/d peningkatan
afterload, vasokontruksi, iskemia miorkadia, hipertrofi b/d tidak dapat
diterapkan adanya tanda-tanda dan gejala yang menetapkan diagnosis
aktual.
Intervensi :
a. Pantau Tekanan Darah
b. Catat keberadaan
c. Aukultasi tonus jantung dan bunyi nafas
d. Berikan lingkungan yang tenang, nyaman, kurang aktivitas/keributan
lingkungan
e. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian terapi
Rasionalisasi :
a. Perbandingan dari tekanan memberi gambaran yang lebih lengkap
tentang keterlibatan/bidang masalah kaskuler
b. Mencerminkan efek dari kosakontraksi (peningkatan SVR 0 dan
kongesti vena)
c. Dapat mengidentifikasi kongesti paru sekunder terhadap terjadinya atau
gagal jantung kronik
d. danya pucat, dingin, kulit, lembab dan masa pengisian kapiler lambat
mungkin keterkaitan dengan kosokentreksi atau mencerminkan
kekomposisi/ penurunan curah jantung
e. Dapat mengidentifikasi gagal jantung, kerusakan ginjal atau vaskuler
f. Membantu untuk menurunkan rangsang simpatis meningkatkan
relaksasi
g. Menurunkan stress dan ketegangan yang mempengaruhi temperatur dan
perjalanan penyakit Hipertensi
h. Dapat menurunkan rangsangan yang menimbulkan stress, membuat
efek tenang sehingga tak menurunkan tekanan darah
i. Karena efek samping obat tersebut maka penting untuk menggunakan
obat dalam jumlah penting sedikit dan dosis paling rendah.
2. Diagnosa Keperawatan II
Nyeri (akut), sakit kepala b/d peningkatan tekanan vaskuler selebral d/d
melaporkan tentang nyeri berdenyut yang terletak pada regium
suboksipital. Terjadi pada saat bangun dan hilang secara spontan setelah
beberapa waktu.
Intervensi :
a. Kaji respon pasien terhadap aktivitas
b. Berikan dorongan untuk melakukan aktivitas
c. Instruksikan pasien terhadap teknik penghematan energi
Rasionalisasi :
a. Teknik menghemat energi, mengurangi penggunaan energi, membantu
keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
b. Kemajuan aktifitas berharap mencegah peningkatan kerja jantung tiba-
tiba
3. Diagnosa keperawatan III
Intoleransi aktivitas b/d kelemahan umum b/d laporan verbal tentang
kelebihan atau kelemahan.
Intervensi :
a. Bicarakan pentingnya menurunkan masukan kalori dan batasi masukan
lemak, garam dan gula sesuai indikasi
b. Tetapkan keinginan pasien menurunkan berat badan
c. Kaji ulang masukan kalori harian dan pilihan diet
Rasionalisasi :
a. Meminimalkan stimulus / meningkatkan relaksasi
b. Tindakan yang menurunkan tekanan vaskuler serebral dan yang
memperlambat / memblok respon simpatis efektif dalam
menghilangkan sakit kepala dan komlikasinya Aktifitas yang
meningkatkan vasokontriksi menyebabkan sakit kepala adanya
peningkatan tekanan vaskuler serebral
c. Pusing dan penglihatan kabur sehingga b/d sakit kepala
d. Menurunkan / mengontrol nyeri dan menurunkan rangsang system saraf
simfatis
e. Dapat mengurangi tegangan dan ketidak nyamanan yang diperberat.
4. Diagnosa IV
Nutrisi perubahan lebih dari kebutuhan tubuh b/d masukan berlebihan
dengan kebutuhan merabolik d/d berat badan 10%-20% lebih dari ideal
untuk tinggi dan bentuk tubuh.
Intervensi :
a. Kaji keefektifan strategi koping dengan mengobservasi prilaku
b. Saraf laporan gangguan tidur
c. Bantu pasien untuk mengidentifikasi sresor spesifik dan kemungkinan
startegi untuk mengatasinya
d. Dorong pasien untuk mengevaluasi prioitas tubuh.
Rasionalisasi :
a. Kegemukan adalah resiko tambahan pada tekanan darah tinggi karena
disproporsi antara kapasitas aorta dan peningkatan curah jantung
berkaitan dengan peningkatan masa tubuh
b. Kesalahan kebiasaan makanan menunjang terjadinya ateroskelrosis dan
kegemukan yang merupakan preposisi untuk hipertensi dan
komlikasinya
c. Motivasi untuk penurunan berat badan adalah internal, individu harus
berkeinginan untuk menurunkan berat badan, bila tidak maka program
sama sekali tidak berhasil
d. Mengindikasikan kekuatan/kelemahan dalam menentukan kebutuhan
individu untuk penyesuaian / penyuluhan
e. Penurunan masukan kalori seseorang sebanyak 50 kalori per hari secara
teori dapat menurunkan BB 0,5 kg/hari
f. Membantu untuk memfokuskan perhatian pada faktor mana pasien
telah/dapat mengontrol perubahan
g. Penting untuk mencegah perkembangan heterogenesis
h. Memberikan konseling dan bantuan dengan memenuhi kebutuhan diet
individual.
5. Diagnosa V
Koping, individual, infektif b/d krisis situasional / maturasional, perubahan
hidup beragam d/d menyatakan ketidak mampuan untuk mengatasi atau
meminta bantuan.
Intervensi :
a. Kaji kesiapan dan hambatan dalam belajar
b. Tetapkan dan nyatakan batas Hd normal
c. Bantu pasien untuk mengidentifikasi faktor-faktor resiko
kardiovaskular
d. Bahan pentingnya menghentikan merokok
Rasionalisasi :
a. Mekanisme adaptif perlu untuk mengubah pola hidup seseorang
mengatasi hipertensi klanik menginterasikan tetapi yang diharuskan ke
dalam kehidupan sehari-hari
b. Manifestasi mekanisme koping maladaftif mungkin merupakan
indicator yang ditekan dan diketahui telah menjadi penentu utama TD
distolik
c. Fokus perhatian pasien pada realitas situasi yang ada relatif terhadap
pandangan pasien tentang apa yang diinginkan
d. Perubahan yang perlu harus diprioritaskan secara realistik untuk
menghindari rasa yang tidak menentu dan tidak berdaya.
6. Diagnosa keperawatan VI
Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi rencana
pengobatan b/d pengetahuan / daya ingat d/d menyatakan masalah,
menerima informasi
Intervensi :
a. Bela penguatan pentingnya kerjasama dalam regimen pengobatan dan
mempertahankan perjanjian tindak lanjut
b. Jelaskan tentang obat yang diresep bersamaan dengan rasional
c. Sarankan untuk sering mengubah posisi, olaraga kaki saat baring
Rasionalisasi :
a. Bila pasien tidak menerima realities bahwa membutuhkan pengobatan
kontinyu, maka perubahan perilaku tidak akan dipertahanakan
b. Pemahaman bahwa TD tinggi dapat terjadi tanpa gejala adalah ini untuk
memungkinkan pasien melanjutkan pengobatan meskipun ketidak
merasa sehat
c. Faktor-faktor ini telah menunjukkan hubungan dalam menunjang
hipertensi dan penyakit kardiovaskular
d. Nikotin meningkatakan pelepasan katekolomamin, mengakibatkan
peningkatan frekwensi jantung, TD fasokontriksi, mengurangi
oksigenasi jaringan dan meningkatkan beban kerja miokardium.
(Doengoes et al, 2001 : 41-49)
DAFTAR PUSTAKA
Dorgoes (2001), Rencana Asuhan Keperawatan, BBC, Jakarta
C.Pearce (2009), Anatomi dan Fisiologi, Gramedia, Jakarta
Aziz Alimul (2009), Konsep Dasar Manusia, Salemba Medika, Jakarta
Nursalam (2000), Proses dan Dokumentasi Keperawatan, Salemba Medika, Jakarta.
Suyono (2001), Ilmu Penyakit Dalam, FKUI
P.Wolff (2006), Hipertensi, PT BHUANA ILMU POPULER
Amin Huda A, dkk (2015), Aplikasi Asuhan Keperawatan NANDA NIC NOC, Mediaction Jogja, Jogjakarta.
Drs. H. Syaifuddin, AMK (2011), Anatomi Fisiologi: Kurikulum Berbasis Kompetensi untuk Keperawatan dan Kebidanan Ed. 4, Buku Kedokteran, Jakarta.