Diabetesnefropati
1
Hans FurulandÖverläkare, NjurmedicinAkademiska Sjukhuset, UppsalaMaj 2019
Agenda
• Njursvikt och förekomst av diabetisk njurskada
• Diagnos av diabetesnefropati
• Sjukdomsförlopp och patofysiologi
• Behandling av diabetesnefropati
• Antidiabetisk behandling vid njursvikt
• Behandling när njurarna inte fungerar
En 49-årig man kommer på remiss från vårdcentralen till njurmottagningen pga
njursvikt
• Moder diabetes typ 2. Kontorsarbete. Rökare.• Diabetes typ 2 sedan 5 år. Hypertoni. Hyperlipidemi. Angina
pectoris. Retinopati. Albumin/kreatininkvot i urinen 65 mg/mmol• P-kreatinin 91 mmol/l för 5 år sen, nu 170; eGFR 38 ml/min• ”Mår bra”• Status: Opåverkad. Lätta ödem kring anklarna. Blodtryck 165/97. • HbA1c 81 mmol/mol. LDL 2,4. BMI 35.• Mediciner: Metformin 500 mg 2x2, Enalapril 2,5 mg 1x1, Atenolol
25 mg 1x1, Trombyl 75 mg 1x1, Simvastatin 20 mg 1x1, Mindiab5 mg 3x1, Insulatard 16 E till kvällen.
• Diagnos? Prognos? Åtgärder?
3
Stadieindelning av kronisk njursjukdom (CKD 1-5)
CKD stadium
GFR ml/min
Njurskada Klinik
1 > 90 Njurskada med normalt GFR
Inga symptom
2 60-89 Njurskada med lätt njursvikt
Inga symptom, men ökad risk för hjärt-kärlkomplikationer
3 30-59 Måttlig njursvikt-asymptomatisk
FosfatretentionBegynnande sekundär hyperparathyroidismErytropoietinbrist-anemi
4 15-29 Avancerad njursvikt-symptomatisk
Uremiska symptom kan finnasAcidosTilltagande calcium-, fosfat-, Hb-rubbningar
5 < 15 Terminal njursvikt Ökande uremisymptom + hyperkalemi. Transplantation/dialys vid GFR 5-10
Diabetesnefropati: •Den allvarligaste senkomplikationen till diabetes•Den vanligaste orsaken till nyupptag i aktiv uremivård i de flesta västländer (25-45%)
Varför så vanligt?• Ökad prevalens av typ 2 diabetes• Ökad medicinsk kompetens• Vidgade indikationer för upptag av
diabetiker i aktiv uremivård 5
Tidig upptäckt och behandling:• förebygger eller bromsar utveckling till
aktiv uremivård (dialys/transplantation)
Nyupptagna patienter med diabetesnefropati1991-2017 (SNR)
fördelade på diabetestyp (I och II) och startår
7
Hur upptäcks diabetesnefropati?
• Konstant albuminuri!
Albuminuri viktigaste indikatorn för diagnos och uppföljning av DN
Dygnsurinsamling mg/d
Albumin/kreatininkvoti urin mg/mmol
Normalt < 30 <3Microalbuminuri 30-300 3-30Macroalbuminuri > 300 > 30
Diagnos diabetesnefropati = konstant albuminuri:• > 300 mg/d eller alb/kreakvot > 30 i 2-3 urinprov under 3-6
månader
• Uteslut andra njursjukdomar!
• Framförallt typ 2 diabetiker kan ha andra njursjukdomar!
• Njurbiopsi vid oklar diagnos!
Diffus och nodulärdiabetesglomeruloscleros
9
AGEAdvanced glycationend products
Cytokiner
Elektronmikroskopi diabetesnefropati:
Basalmembransförtjockning
11
Patofysiologi
• Glomerulär hyperfiltration
• Bildning av advanced glycation end products (AGE) vilka medverkar till oxidativ stress, endotelcellsskada och podocytskada. Cytokiner?
• Det glomerulära basalmembranet förtjockas och det sker ökad produktion av stödjevävnad (mesangiellt matrix) i njurnystanet (glomerulus) med initialt kompensatorisk hypertrofi och hyperfiltration samt tubulär hypertrofi och arteriolehyalinos.
• När basalmembranet skadas läcker det ut albumin i urinen
• Så småningom fås total ocklusion av glomeruluskapillärer och upphävd filtration och urinproduktionen upphör
• Slutstadium: Kimmelstiel-Wilson-njure (nodulär diabetesglomeruloscleros)
Mauro Abbate et al. JASN 2006;17:2974-2984
©2006 by American Society of Nephrology
Proteinuri som filtreras ut i tubuli ger inflammation och fibros
Copyrights apply
Albuminurigrad, GFR och komplikationsrisk
Risken för kardiovaskulära händelser är större vid samtidig förekomst av diabetes
och kronisk njursjukdom
Foley RN, et al. J Am Soc Nephrol 2005;16:489–95.
Diabetes/ej CKDDiabetes/CKD
Vad vet vi om naturalförloppet vid diabetesnefropati?Historiska data
Typ 1:
– Begynnande microalbuminuriefter 10 år hos 25%
– Hälften av dessa progredierartill manifest nefropati inom 10 år
– Totalt 7% till terminal uremi efter 20-30 år
Typ 2:
– 7% har albuminuri/njurskada redan vid diagnos
– Naturalförloppet variabelt; inga säkra data finns
15
Njurfunktionsförlust (GFR)8-9 ml/min per år för 30 år sen; nu 2-3 ml/min/år
Riskfaktorer som påverkar prognosen avseende
njurfunktion/njurskada
• Hypertoni
• Grad av albuminuri
• Hyperglykemi
• Hyperlipidemi
• Rökning
• Övervikt
• Salt?
• Ärftlighet
16
Läkemedelsbehandling vid diabetesnefropatiRAS-blockad med ACE-hämmare eller
angiotensinreceptorblockerare
SGLT2-hämmare?GLP1-RA??
Effect of a Multifactorial Intervention on Mortality in Type 2 Diabetes, Gaede et al, New Engl J of Med 2003;348:383-393
STENO-2 studien
• Effekt av multifaktoriell intervention på mikro- och makrovaskulära komplikationerhos patienter med typ 2-diabetes och mikroalbuminuri
Mikrovaskulär
Mikrovaskulär Makrovaskulär
Makrovaskulär
Mortalitet
Mortalitet
n=160n=80
n=80
4 år 8 år
4 år 8 år
Konventionell
Intensiv
STENO-2
Effect of a Multifactorial Intervention on Mortality in Type 2 Diabetes, Gaede et al, New Engl J of Med 2003;348:383-393
Öka
nde
före
kom
st a
v nå
gon
typ
av
kard
iova
skul
är h
ände
lse
(%)
År av uppföljning0 1 532 9 137
0
10
20
40
60
80
4 6 8 10
80
80
Inga andra kliniska prövningar inom typ 2-diabetes har visat en så dramatisk minskning av kardiovaskulära händelser med farmakologisk intervention
Intensiv terapi
P<0,001
30
50
70
11 12
72
70
65
60
61
46
56
38
50
29
47
25
31
14
Antal riskutsatta personer vid
intensiv terapi
Konventionell terapi
Konventionell terapi
Sammanstrålning av behandling
NEJM 2003
NEJM 2008
21 år
Behandlingsrekommendationer Screening för mikroalbuminuri årligen.
•Glukoskontroll; HbA1C <52 mmol/mol
•Blodtryck <140/<85; vid nefropati <130/80
•ACEi eller ARB vid första tecken på njurskada
•Calciumflödeshämmare, betablockerare, tiaziddiuretika CKD 1-3, loopdiuretika CKD 4-5
•”Multifaktoriell intervention”!Saltrestriktion, lipidsänkare, diet, rökstopp, motion
•Vid manifest nefropati och GFR<40 bedömning av nefrolog + dietist
•www.viss.nu 20
Vad händer med blodsockerkontrollen vid kronisk njursvikt?
• Minskad insulinkänslighet = insulinresistens = högre blodsocker• Minskad insulinnedbrytning = ändrad effektprofil vid insulinbehandling
= mer svårförutsägbar blodsockerkontroll• Läkemedel som utsöndras via glomerulär filtration ansamlas
= hypoglykemirisk• Minskad glukoneogenes = hypoglykemirisk• Nedsatt aptit/minskat näringsintag = hypoglykemirisk
• Slutsats: vid tilltagande njursvikt allt större risk för hypoglykemi
Chronic kidney disease and intensive glycemic control increase cardiovascular risk
in patients with type 2 diabetes Papademetriou et al. Kidney International (2015) 87, 649–659
• 10000 pt (6500 icke-CKD; 3600 CKD 1-3)• Randomisering till HbA1c <6% vs 7-7,9• Studien avbröts efter knappt 4 år pga för hög mortalitet i
intensivbehandlingsgruppen• CKD 1-3 hade 2-3 gånger ökad kardiovaskulär risk vs icke-CKD• Intensiv blodsockerkontroll hos den njurfriska gruppen gav ingen
ökning av mortalitet.
• Post-hoc: Intensivbehandlingsgruppen CKD 1-3 hade en signifikant ökning (p<0,017) av både kardiovaskulär och totalmortalitet vs icke-CKD
Mål för blodsockerkontroll skiljer sig mellan patienter
enl. Socialstyrelsen och DIAREG
• Njurfrisk, yngre, mindre riskfaktorer: normalt HbA1c; < 52 mmol/mol
• Njursvikt, äldre, multisjuklighet: Högre HbA1c-mål; 63-70 mg/mmol
Diabetesbehandling vid kronisk njursjukdom
Läkemedel CKD 1-2GFR >60
CKD 330-60
CKD 415-30
CKD 5<15/dialys
Insulin + + dosminska dosminska
Metformin
NYA RIKTLINJER
+ max 2 g 45-60
max 1 g 30-45
- -
SU:Mindiab®; Amaryl®Repaglinid/Novonorm®
++
++
-+
-Dosminska Novonorm®
GLP1-analoger: Byetta®, Lyxumia®Trulicity®Victoza®, Ozempic®
+++
+++
-++
-
--
DPP4-hämmare:Galvus®, Januvia®, Onglyza®, Trajenta®
+ Dosminska alla utomTrajenta®
SGLT2-hämmare:Forziga®,Invokana®, Jardiance®
++
-+ till GFR 45
--
--
Akarbos:Glucobay®
+ + - -
Glitazoner:Actos®
+ + + + (ej dialys)
Individualisering av läkemedelsbehandling vid diabetes utifrån viktiga biverkningar, kostnader och njurfunktion
Läkemedel Effektivitet
Hypo-glykemi
Vikt Viktiga biverkningar
Kostnad GFR 4-5 + dialys
Risk-reduktion CVD/mortalitet
MetforminBasbehandling
Hög Låg risk Neutral GI/laktacidos Låg Nej +
METFORMIN KOMBINERAT MED
SU-repaglinid Hög Ökad risk Ökning Hypoglykemi Låg Nja
DPP4-hämmare
Intermediär
Låg risk Neutral Ovanligt Hög Ja
GLP-1 agonist Hög Låg risk Minskar GI Hög GFR 4 +(Victoza®, Ozempic®
Pioglitazon Hög Låg risk Ökning Ödem, hjärtsvikt
Hög (Ja) +
SGLT2-hämmare
Intermediär
Låg risk Minskar något
Genitala infektioner,intorkning
Hög Nej Invokana®, Jardiance®
Insulin Högst Hög risk Ökning Hypoglykemi Variabel Ja
26
Måste metformin sättas ut före kontrastmedelsundersökning
hos diabetiker?
• Risk för kontrastmedelsnefropati övervärderad. • Metformininducerad laktatacidos extremt ovanligt
• Metformin utsättes (elektiv röntgen):– GFR <45 ml/min– Gram-jod/GFR ratio > 1,0– Multipla icke-renala riskfaktorer
– Kontrollera s-kreatinin 2- 5 dagar efter röntgen
En 49-årig man kommer på remiss från vårdcentralen till njurmottagningen pga
njursvikt
• Moder diabetes typ 2. Kontorsarbete. Rökare.• Diabetes typ 2 sedan 5 år. Hypertoni. Hyperlipidemi. Angina pectoris.
Retinopati. Albumin/kreatininkvot i urinen 65 mg/mmol• P-kreatinin 91 mmol/l för 5 år sen, nu 158; eGFR 41 ml/min• ”Mår bra”• Status: Opåverkad. Lätta ödem kring anklarna. Blodtryck 165/97. • HbA1c 81 mmol/mol. LDL 2,4. BMI 35.• Mediciner: Metformin 500 mg 2x2, Enalapril 2,5 mg 1x1, Atenolol 25 mg
1x1, Trombyl 75 mg 1x1, Simvastatin 20 mg 1x1, Mindiab 5 mg 3x1, Insulatard 16 E till kvällen.
• Diagnos: Diabetesnefropati (?). Överväg njurbiopsi • Åtgärder:
– Ultraljud njurar: normalstora, ingen hydronefros.– Utvidgade ”njurprover”: Blodstatus, Na, K, Ca, albumin, fosfat
En 49-årig man kommer på remiss från vårdcentralen till njurmottagningen pga
njursvikt
• Moder diabetes typ 2. Kontorsarbete. Rökare.• Diabetes typ 2 sedan 5 år. Hypertoni. Hyperlipidemi. Angina pectoris.
Retinopati. Albumin/kreatininkvot i urinen 65 mg/mmol• P-kreatinin 91 mmol/l för 5 år sen, nu 158; eGFR 41 ml/min• ”Mår bra”• Status: Opåverkad. Lätta ödem kring anklarna. Blodtryck 165/97. • HbA1c 81 mmol/mol. LDL 2,4. BMI 35.• Mediciner: Metformin 500 mg 2x2, Enalapril 2,5 mg 1x1, Atenolol 25 mg
1x1, Trombyl 75 mg 1x1, Simvastatin 20 mg 1x1, Mindiab 5 mg 3x1, Insulatard 16 E till kvällen.
• Diagnos: Diabetesnefropati (?). Överväg njurbiopsi • Åtgärder:
– Ultraljud njurar: normalstora, ingen hydronefros.– Utvidgade ”njurprover”: Blodstatus, Na, K, Ca, albumin, fosfat
• Prognos: dålig; risk för behov av aktiv uremivård
En 49-årig man kommer på remiss från vårdcentralen till njurmottagningen pga
njursvikt
• Moder diabetes typ 2. Kontorsarbete. Rökare.• Diabetes typ 2 sedan 5 år. Hypertoni. Hyperlipidemi. Angina pectoris.
Retinopati. Albumin/kreatininkvot i urinen 65 mg/mmol• P-kreatinin 91 mmol/l för 5 år sen, nu 158; eGFR 41 ml/min• ”Mår bra”• Status: Opåverkad. Lätta ödem kring anklarna. Blodtryck 165/97. • HbA1c 81 mmol/mol. LDL 2,4. BMI 35.• Mediciner: Metformin 500 mg 2x2, Enalapril 2,5 mg 1x1, Atenolol 25 mg
1x1, Trombyl 75 mg 1x1, Simvastatin 20 mg 1x1, Mindiab 5 mg 3x1, Insulatard 16 E till kvällen.
• Diagnos: Diabetesnefropati (?). Överväg njurbiopsi • Åtgärder:
– Ultraljud njurar: normalstora, ingen hydronefros.– Utvidgade ”njurprover”: Blodstatus, Na, K, Ca, albumin, fosfat
• Prognos: dålig; risk för behov av aktiv uremivård
En 49-årig man kommer på remiss från vårdcentralen till njurmottagningen pga
njursvikt
• Moder diabetes typ 2. Kontorsarbete. Rökare.• Diabetes typ 2 sedan 5 år. Hypertoni. Hyperlipidemi. Angina pectoris.
Retinopati. Albumin/kreatininkvot i urinen 65 mg/mmol• P-kreatinin 91 mmol/l för 5 år sen, nu 158; eGFR 41 ml/min• ”Mår bra”• Status: Opåverkad. Lätta ödem kring anklarna. Blodtryck 165/97. • HbA1c 81 mmol/mol. LDL 2,4. BMI 35.• Mediciner: Metformin 500 mg 2x2, Enalapril 2,5 mg 1x1, Atenolol 25 mg
1x1, Trombyl 75 mg 1x1, Simvastatin 20 mg 1x1, Mindiab 5 mg 3x1, Insulatard 16 E till kvällen.
• Diagnos: Diabetesnefropati (?). Överväg njurbiopsi • Åtgärder:
– Ultraljud njurar: normalstora, ingen hydronefros.– Utvidgade ”njurprover”: Blodstatus, Na, K, Ca, albumin, fosfat– Öka dosen Enalapril. Diuretika. Dosminska Metformin. Byt
Atenolol till Metoprolol eller Bisoprolol. Byt Simvastatin till Atorvastatin. Mindiab. GLP-1-analog. DPP4-hämmare? Dosminska insulin?
En 49-årig man kommer på remiss från vårdcentralen till njurmottagningen pga
njursvikt• Moder diabetes typ 2. Kontorsarbete. Rökare.• Diabetes typ 2 sedan 5 år. Hypertoni. Hyperlipidemi. Angina pectoris.
Retinopati. Albumin/kreatininkvot i urinen 65 mg/mmol• P-kreatinin 91 mmol/l för 5 år sen, nu 158; eGFR 41 ml/min• ”Mår bra”• Status: Opåverkad. Lätta ödem kring anklarna. Blodtryck 165/97. • HbA1c 81 mmol/mol. LDL 2,4. BMI 35.• Mediciner: Metformin 500 mg 2x2, Enalapril 2,5 mg 1x1, Atenolol 25 mg
1x1, Trombyl 75 mg 1x1, Simvastatin 20 mg 1x1, Mindiab 5 mg 3x1, Insulatard 16 E till kvällen.
• Diagnos: Diabetesnefropati (?). Överväg njurbiopsi • Åtgärder:
– Ultraljud njurar: normalstora, ingen hydronefros.– Utvidgade ”njurprover”: Blodstatus, Na, K, Ca, albumin, fosfat– Öka dosen Enalapril. Diuretika. Dosminska Metformin. Byt
Atenolol till Metoprolol eller Bisoprolol. Byt Simvastatin till Atorvastatin. Mindiab. GLP-1-analog. DPP4-hämmare? Dosminska insulin?
– Rökstopp. Viktreduktion. Dietistkontakt
Uremi• ”Uremiska toxiner” =
ansamling av småmolekylära kvävehaltiga toxiska metaboliter med sannolikt skadlig effekt på olika vävnader
• P-urea en markör för uremins kliniska svårighetsgrad– Uremiska symtom om >
30 mmol/l (stor individuell variation)
– P-urea vid dialysstart brukar vara cirka 40 mmol/l
Konsekvenserna av de patofysiologiskarubbningarna leder i slutändan till det
uremiska syndromet
• Allmänna symtom: fysisk och mental trötthet, viktnedgång
• Hyperkalemi: hjärtrytmrubbningar, asystoli, sudden death
• GI-symtom: aptitlöshet, illamående, kräkningar, malnutrition, uremisk andedräkt, blödningar
• Hjärt-kärl symtom: ödem, hypertoni, accelererad ateroscleros, kärlförkalkningar vänsterkammarhypertrofi, pericardit, pleurit
• Hematologi: anemi, järnbrist, trombocytdysfunktion – förlängd blödningstid, hud-slemhinneblödningar
• Endokrinologi: impotens, amenorré, GH-brist/tillväxthämning (barn)
• Hud: tunn, atrofisk, lite underhudsfett, rivmärken, café-au-lait färg
• CKD-MBD (CKD-mineral bone disorder): ökad frakturrisk, kärl-mjukdelsförkalkningar, amyloidos, karpaltunnelsyndrom
• Neurologi: humör-minnesstörningar, kognitiva störningar, neuropati, restless legs, kramper, koma
BehandlingsstrategierCKD innan dialys
Rubbning Mål Medel
Vätskebalans Ödemfrihet Furosemid (80-1000 mg/d), vätske-saltrestriktion
Hypertoni <130/80 mmHg ACEI/ARB, Ca-hämmare, diuretika, betablockare
Hyperkalemi Max 5,0 mmol/l Dietråd, Resonium, acidosbehandling
Metabolisk acidos Normalt Proteinreducerad kostT Na-bic 2-6 g/d
Uremisymtom symtomlindrande/motverka malnutrition
Proteinreducerad kost 0,5-0,7 g/kg/dEnergi <35 kcal/kg/dEss aminosyror i tillskott (Aminess/näringsdryck)
Hjärtsvikt Normal EF/förbättring ACEISpironolaktonBeta-blockerareDiuretika
BehandlingsstrategierCKD innan dialys
Rubbning Mål Medel
Anemi Hb 100-120 g/l Darbepoetin, epoetin alfa-beta (Aranesp®, Eprex®, Neo-Recormon®,Retacrit®)
Järnbrist Normalt ferritin, järnmättnad 20%-30%
Duroferon®Järn iv (Monofer®, Venofer®, Ferinject®)
Rubbningar i kalcium-fosfatomsättningenCKD-MBD (mineral bone disorder)
• Fosfatretention vid sjunkande GFR: Stimulerar PTH och FGF-23 för att normalisera fosfat
– FGF 23 nyupptäckt fosfaturiskt hormon som bildas i skelettet, stiger vid fosfatretention, fosfatutsöndringen ökar i urinen
• Till slut kan inte FGF-23-och PTH-ökning normalisera fosfat utan vi får hyperfosfatemi
• Minskad bildning av aktivt vitamin D (1,25-hydroxy vitamin-D, Calcitriol) pga högt fosfat och FGF-23 ger hypocalcemi via ffa minskat tarmupptag
• Hypocalcemin stimulerar parathyroideakörtlarna till ökad PTH-produktion
• PTH mobiliserar kalk från skelettet. Kärl och mjukdelar förkalkas
• Sekundär hyperparathyreoidism (tertiär hyperparathyreoidism)
Behandling CKD-MBDMål: normalt calcium, fosfat och PTH. Hos dialyspatienter PTH 2-9 ggr normalvärdet
Typ Substans Läkemedel Effekt
Fosfatbindare aluminium Uracid®/Novalucid®
Binder fosfat i GI-kanalen. Kan ackumuleras i skelett och CNS
Kalciumkarbonat Kalcidon®Kalcitugg®
Binder fosfat i GI-kanalen. Höjer calcium
sevalamer Renvela® Binder fosfat i GI-kanalen
lantanum Fosrenol® Binder fosfat i GI-kanalen
D-vitaminer kolecalciferol Detremin® Substrat för aktivt D-vitamin. Brist bör sannolikt substitueras?
Alfakalcidolkalcitriol
Etalpha®Rocaltrol®
Aktivt D-vitamin. Ökar upptag av calcium och fosfat, minskar PTH-bildning
paricalcitol Zemplar® D-vitaminanalog. Minskar PTH utan ökat calcium och fosfat-upptag
Kalcimimetika cinacalcet Mimpara® Minskar PTH genom att öka calciumavkännande receptorers känsligheten för kalcium
Läkemedelsdosering och njursvikt
Allmänna råd
Frågor att ställa sig när Du ordinerar läkemedel:
• Är patientens njurfunktion nedsatt? GFR?
• Utsöndras läkemedlet renalt?
• Hur är den terapeutiska bredden?
• Finns aktiva metaboliter?
• Finns potentiell nefrotoxicitet?
Antibiotika
• Många antibiotika utsöndras till stor del via njurarna
• Generellt ganska atoxiska, brett terapeutiskt intervall
• Antibiotika som metaboliseras via levern kräver ingen dosanpassning alls
• Viktiga undantag:• Vankomycin• Aminoglykosider• Trimetoprim/Sulfa
• Kräver serumkoncentrations-bestämningar
Betablockerare• Bisoprolol, Karvedilol och
Metoprolol: ej dosreduktion
• Sotalol: dosreduktion Kontraindicerat om GFR<10 ml/min
• Atenolol: dosreduktion
Calciumantagonister• Låg renal utsöndring
• Ingen dosanpassning
ACE-hämmareAT-II antagonister
• ACE-hämmare: bör dosreduceras
• Kandesartan: dosreduktion
• Losartan, Diovan, Micardis metaboliseras: ej dosreduktion
• Läkemedlen minskar GFR och höjer kalium. Kombination bör undvikas
• Kontroll krea och p-kalium 1-2 v efter insättning. 25% stegring av krea tillåtet
Diuretika
• Loop-diuretika (Furosemid, Torem, Burinex)
• Vid sänkt GFR kan dosen behöva ökas 10-20 ggr för att få effekt
• Tiaziddiuretika ej effektiva vid GFR<30
• Kaliumsparande diuretika (Amilorid, Spironolakton, eplerenon)
• Stor försiktighet/undvik vid hyperkalemi + GFR<30
Antal patienter i aktiv uremivård 2016
46
• 3 000 000 kronisk dialys– 90% hemodialys– 10% påsdialys
• 750 000 transplanterade
Antal patienter i aktiv uremivård 1991-2017
Uremiorsakande sjukdom. Samtliga patienter i aktiv uremivård 31 dec 2017
Svenskt Njurregister (SNR)
Aktiv Uremivård: Vad är bäst för patienten medicinskt
och quality of life-mässigt?
1. Njurtransplantation2. Hemdialys
• Påsdialys• HemHD
3. Självdialys på dialysmottagning4. Assisterad PD i hemmet eller annat boende5. Hemodialys på dialysmottagning
50
Hemodialys4-5 h tre ggr/vecka
Dialysfilter• Kapillärfilter; membranyta 1,6-2,4 m2
• Diffusion + konvektion avlägsnar ”slaggprodukter”
• Ultrafiltration avlägsnar vätska från patienten, 0,5-1 L/timme
Blod in
Blod ut
Dialysat in
Dialysat ut
Tillgång till blodbanan
Dialysfistel Dialyskateter (CDK)
Påsdialys (PD)CAPD = continuous ambulatory
peritoneal dialysis
Bukhinnan är själva dialysfiltretPåsbyten med 2 L glukoslösning görs 4 ggr/dag
Påsdialyskateter
APD (automated peritoneal dialysis): nattmaskin
Maskinen dialyserar dig när du sover
Transplantation
Njur-pancreastransplantation Ö-cellstransplantation
57
Fall – Gunnel 61 år• Har diabetes sedan 10 år, BMI 33. Hypertoni
• HbA1c 78 mmol/mol• Blodtryck 141/86 mmHg• LDL 2,1 mmol/l• eGFR 41ml/min. U-sticka 1+ albumin, 2+ erytrocyter, 0
glukos, nitrit neg.• November 2017: Vårdas för en NSTEMI, PCI med
stentinläggning görs i circumflexa och LAD.Aktuella läkemedel: T Metformin 500 mg 2x2, Inj NovoMix 42 E + 36 E sc, T Kredex 12,5 mg 1x1, T Amlodipin 10 mg 1x1, T Alfadil 8 mg 1x1, T Atorvastatin 10 mg 1x1, T Trombyl75 mg 1x1, T Brilique 90 mg 1x2, T Allopurinol 100 mg 1x1
1. Behövs medicinändring avseende blodsocker, blodfetter och blodtryck?
2. Behövs ytterligare njurmedicinsk utredning eller medicinering?
Fall fortsättning, återbesök januari 2019Gunnel mår ganska bra.
• Status: Opåverkad. Ingen dyspne. Perifera pittingödem kring anklarna och underbenen. Hjärta: oregelbunden rytm, inga biljud. Lungor: normala andningsljud, inga biljud. Blodtryck 149/91.
• Lab prover: • HbA1c 52 mmol/mol Kalium 5,5 mmol/l• Krea 235 mikromol/l eGFR 25 ml/min• U-alb/krea 225 mg/mmol Hb 109 g/l• P-albumin 36 g/l Kalcium 2,03 mmol/l• P-bikarbonat 21 Fosfat 2,15 mmol/l
1. Varför är HbA1c så pass mycket bättre? Är du nöjd med diabetesbehandlingen?
2. Varför är kalcium lågt och varför är fosfat förhöjt? Behöver du göra något åt det?
3. Ytterligare njurmedicinsk utredning/behandling?
Take home message
1. Det gör skillnad att minimera/behandla riskfaktorer för diabetisk njurskada!!
2. Om njurfunktionen försämras behöver diabetesbehandlingen anpassas
3. Vid försämrad njurfunktion behöver också njursviktens komplikationer behandlas för att minimera kardiovaskulär sjuklighet
Tack!
Frågor?
61