Enfermedad
ácido péptica
Ma. Soledad Cedeño
Veintimilla
Agentes agresores
Altas concentraciones de ácido clorhídrico y pepsina
AINES, ac biliares, etanol
Bacterias
Mecanismos protectores
Moco
Bicarbonato
Inflamación y ulceración de la mucosa del tubo digestivo, que se encuentra en contacto con el jugo gástrico, cuando los mecanismos normales de defensa de la mucosa son ineficientes para contrarrestar los factores agresivos:• ERGE• Gastritis• Úlcera gástrica• Úlcera duodenal
CLINICA
DOLOR: Es el síntoma principal hasta en el 90% de los
casos, mejora con alimentos y antiácidos, aumenta
con café, alcohol, condimentos y tabaco.
PLENITUD POSTPRANDIAL
NAUSEA Y VOMITO: Son más frecuentes en úlceras.
PIROSIS Y REGURGITACIONES: Más frecuentes en
úlceras durante la noche. Pueden se manifestaciones
de ERGE.
METODOS DIAGNOSTICOS:
LABORATORIO: PHMETRIA
GASTRINA SERICA
PRUEBAS DIAGNOSTICAS PARA H.P.
Serología
Urea en aliento
Antígenos fecales
METODOS DIAGNOSTICOS:
ENDOSCOPIA.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:
Antiácidos
Bloqueadores H2
Inhibidores de la bomba de protones
Tratamiento para el H.P.
Gastritis
•Inflamación
histologica-
mente
demostrada
de la
mucosa
gástrica
Gastritis
Ulcera Péptica
Gástrica
Asociada a gastritis
erosiva atrófica o
hipertrófica.
Aparecen en cuerpo y
antro.
Tendencia a malignizar
Duodenal
Asociada a H pylori.
Aparecen en antro y
duodeno.
No se malignizan.
Más frecuentes
TRATAMIENTO
1, 2a y 2b:
- Hospitalización
- IBP IV por tres días
- Esclerosis
endoscópica
– Hemoclip
- Second Look cirugía
para explorar la cavidad abdominal
después de un programa de
tratamiento completo
2c y 3:
- IBP PO
- Second look
TRATAMIENTO
• Médico
- Erradicación de H. pylori:
- Omeprazol 40mg BID
- Claritromicina 500mg BID
- Amoxicilina-Clavulámico 1gr BID.
- Otras opciones: bismuto coloidal, metronidazol,
levofloxacina.
- Corrección del desbalance ácido:
- IBP – anti H2(cimetidina, ranitidina, nizatidina) –
prostaglandinas sintéticas – (misoprostol) trimoprostil,
arbaprostil y emprostil (derivados de la PG2)
- Tratamiento del Sangrado activo:
- Infusión de Somatostatina, en bolo y en infusión contínua
en sangrados activos.
Indicaciones Quirúrgicas:
- Úlcera Perforada
- Sangrado intratable
- Fracaso del control endoscópico
- Repercusión hemodinámica
- ≥ 6 unidades de sangre en 24 hrs
- 3era recidiva
- Dolor Intratable
- Úlceras tenebradas hacia el
pancreas
- Malignización de las úlceras
- Cicatrización exhuberante
TRATAMIENTO QUIRÚRGICOGastrectomía Subtotal: Billroth I y Billroth II, se reseca el antro
Vagotomía selectiva o troncular: Sección completa de los troncos de los vagos
anterior y posterior, que discurren paralelamente al esófago abdominal, entrando
en el hiato esofágico procedentes del mediastino. Es una intervención que se
practica para el tratamiento de las úlceras duodenales rebeldes al tratamiento
médico, y que logra disminuir la secreción ácida del estómago al cortar su
inervación colinérgica.
Gastrectomía total. Se reseca desde el cardias hasta el piloro.
Derivaciones gastroyeyunales: y de roux: un muñón de estómago se
conecta con un extremo seccionado de asa intestinal. Por tanto, se
conecta el duodeno lateralmente al asa intestinal misma. ,omega:
conectando el muñón con la convexidad de una de las primeras asas
intestinales, que es dispuesta para formar la letra mayúscula griega
omega (Ω)
COMPLICACIONESÚlcera Recurrente en boca anastomótica.
Sindrome de muñón gástrico remanente.
Diarreas.
Enfermedad por
Reflujo
Gastroesofágico
(ERGE)Ma. Soledad Cedeño
Veintimilla
¿QUE ES LA ERGE?
Comprende un conjunto de síntomas o lesiones histopatológicas del esófago causados por el retorno del contenido gástrico o gastroduodenal hacia el esófago.
- 3 al 4% de la población tienen ERGE.
- 5% en mayores de 55 años.
- 48 – 79% en embarazadas.
- Las complicaciones son mas frecuentes enhombres, 3:1 (esofagitis) y 10:1 (esófago deBarret)
Reflujo Fisiológico:
Es común después de lascomidas.
Hasta 50 episodios en 24horas.
Corta duración.
No ocurren durante la noche.
No producen lesión.
pH mayor de 4.
Barrera “anatómica” anti
reflujo. E.E.I.
Diafragma.
Ligamento
freno-esofágico.
Diafragma
Ligamentofreno-esofágico
EEI
Mecanismos de Defensa Esofágico
• Aclaramiento esofágico
• Peristalsis anormal en pacientes con Esofagitis Leve (25%) y Esofagitis Severa (48%)
• Resistencia de la mucosa
Disfunción de EEI
• Relajación transitoria del EEI (relajación EEI en ausencia de deglución)
• Relajación permanente del EEI
• Aumento transitorio de la presión intra-abdominal que supera el EEI
Retraso en el vaciamiento Gástrico
• Incremento en el contenido gástrico resultando en presión intra-gastrica aumentada que supera EEI
Hernia Hiatal
• Perdida o reducción de la zona de alta presión abdominal (migración EEI)
• Alargamiento de hiato esofágico con perdida de la crura como función de EEI
• Atrapamiento de contenido gástrico en saco herniario
Obesidad
• Aumento de la presión intra-gastrica y gradiente de presión gastroesofagica
• Incompentencia de EEI
• Aumento en la frecuencia de relajaciones transitorias del EEI
Manifestaciones clínicas Síndromes esofágicos y extraesofagicos
SINTOMAS TIPICOS:
• Pirosis
• Es la manifestación mas típica y común de ERGE
(70-100%)
• Sensación de ardor retroesternal
• Generalmente tras la ingesta de alimentos,
posición supina
Regurgitación
• Retorno del contenido gástrico y/o esofágico a la
faringe
Disfagia
• Ocurre en el 30% de los pacientes
• Dificultad y dolor retroesternal
ENDOSCOPIA DE TUBO DIGESTIVO ALTO
Permite valorar anatomía e
identificación de posible presencia y
severidad de complicaciones de la
ERGE.
Permite toma De Biopsias
Confirmación Dx
PRUEBA TERAPÉUTICA CON IBP
Administrar dosis de 40-80 mg/día de IBP ha
demostrado disminución de síntomas en dos
semanas, indica mas especificidad de ERG.
Valor predictivo positivo
DIAGNÓSTICO
MONITOREO pH ESOFAGO
Metodo mas sensible para el diagnóstico de ERGE
Se coloca sonda con sensor de pH a 5cms encima
del EEI
Puntaje de DeMeester: mide episodios de reflujo,
porcentaje de episodios de reflujo, reflujo supino o
de pie, etc. (+ >14,7)
Indicaciones para una pHmetria
Antes de cirugia
antirreflujo para confirmar
diagnóstico
Luego de cirugía
antirreflujo
Pacientes con sospecha de
ERGE
Cuando hay endoscopia normal con
sintomas
MANOMETRÍA
Permite evaluar presión basal del EEI y la relajación
No es un examen de rutina
Sirve para evaluar en pacientes prequirurgicos:
aperistalsis, espasmo esofágico, sospecha de
rumiación, eructo excesivo, síntomas resistentes
ESOFAGOGRAMA
Barato y menos invasivo
Permite observar estructuras anatómicas y
alteraciones
Útil en: estenosis pépticas, anillos esofágicos,
alteraciones peristálticos.
CENTELLOGRAFÍA
• Centillografía puede ser realizada con jugo de naranja acidificado marcado con tecnesio-99m
• Comparado con fluoroscopia, este estudio permite valorar por mayor tiempo, con una dosis de radiación menor y habilita semicuantificar la cantidad de reflujo.
• Utilizada más comúnmente en infantes, con leche marcada, principalmente utilizada para valorar grado de reflujo y aspiración pulmonar.
IMPEDANCIA ELÉCTRICA
ESOFÁGICA INTRALUMINAL
• Estudio mas reciente para
valoración de la ERGE
• Útil para detectar tanto el reflujo
acido como el reflujo no acido,
mediante la medición del flujo
retrogrado en el esófago
• Los episodios de reflujo
gastroesofagico tan breves como
15 segundos pueden ser medidos
• En adultos, se utilizan en conjunto
con monitoreo 24hrs pH-metria
para proveer una evaluación mas
completa
COMPLICACIONES
Hemorragia y perforación
•Mortalidad por ERGE es rara
•Menos frecuentes tras uso de IBP
Estenosis esofágicas pépticas
•Factores asociados a desarrollo de estenosis
•Anillo de Schatzki
Esófago de barrett
•Reemplazo de epitelio
•Metaplasia intestinal
• Daño de la mucosa esofágica, es la complicación
más común de la ERGE
• Incidencia del 50% de los pacientes con ERGE
• Aproximadamente el 50% de los pacientes
sintomáticos con ERGE no demuestran evidencia de
esofagitis por endoscopia
ESOFAGITIS
• Forma avanzada de esofagitis que es causada
por fibrosis circunferencial debido a daño
profundo crónico.
• Se manifiesta con disfagia y acortamiento
esofágico
• Típicamente ocurre en esófago medio-distal
ESTENOSIS
• Complicación mas severa a largo plazo de ERGE
• Se presenta en 8-15% de los pacientes con ERGE
• Es causado por el reflujo crónico de jugo gástrico en el esófago
• Se define como una conversión metaplasica del epitelio normal esofágico distal a epitelio cilíndrico
• Se requiere de toma de biopsia y revisión histológica para su diagnostico
• El Esófago de Barrett con metaplasia de tipo intestinal tiene potencial maligno y es un factor de riesgo para desarrollo de adenocarcinoma esofágico.
• Adenocarcinoma esofágico >50% canceres esofágicos
ESÓFAGO BARRETT
TRATAMIENTO
DOS OBJETIVOS PRINCIPALES:
1. Adecuada curación de la enfermedad erosiva
del esófago
2. Adecuado control de los síntomas
Pilar principal: curación de los síntomas con IBP,
cambios en estilo de vida y ocasional Cirugías
Cambios en estilo de vida
Cambios en estilo
alimentario
Elevación cabecera
de la cama
Perder peso
Disminuir consumo
de alcohol y cigarrillo
IBP REFLUJO NO EROSIVO REFLUJO EROSIVO
Omeprazol 20 mg/dia 40mg/dia
Esomeprazol 20 mg/dia 40 mg/dia
Lansoprazol 15 mg/dia 30 mg/dia
Pantoprazol 20 mg/dia 40 mg/dia
Rabeprazol 10 mg/dia 20mg/dia
TERAPIA FARMACOLÓGICA
• Antiácidos:
• Fueron el standard de tx en 1970s
• Continúan siendo efectivos en el
control de los síntomas leves de ERGE
• Los antiácidos deben ser ingeridos
después de cada comida y antes de
recostarse al dormir.
• ARH2:
• Agentes de primera línea en los pacientes con síntomas leve-
moderados y/o con grados de esofagitis I-II
• Agentes disponibles: Ranitidina, Famotidina, Cimetidina,
Nizatidina
• Son efectivos al curar esofagitis leve en 70-80% de los pacientes
con ERGE y proveen prevención de recaídas
INHIBIDORES BOMBA DE
PROTONES
• Agentes farmacológicos más poderosos
disponibles para el tx de ERGE.
• Los IBP´s son superiores a ARH2 en la mejora
de los síntomas a 4 semanas y en la resolución
de esofagitis a las 8 semanas
• Disminuyen secreción acida gástrica en un
periodo de 24 horas
• ERGE EROSIVA doble de dosis diaria estándar
durante 8 semanas
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• La intervención quirúrgica
más común y utilizada
tanto en niños como en
adultos es la
funduplicatura de Nissen
(360º)
• Prótesis de Angelchik, es
un anillo de silicón que es
colocado en una la unión
gastroesofagica y
previene el reflujo.
CIRUGÍA ANTIRREFLUJO
Fundoplicatura: Quienes aplican para la cirugía?
1. pacientes con ERGE que responden al
tratamiento con IBP pero no desean seguir
tomando
2. Falla tratamiento medico
3. Estenosis pépticas recurrentes
4. Complicaciones respiratorias relacionadas con
regurgitación y aspiración recurrente.
CA GASTRICO
Es una de las enfermedades neoplásicas más frecuentes en el mundo, alcanzando cifras que sobrepasan el medio millón de muertes cada año.
Es la neoplasia maligna más frecuente para el sexo masculino y la 3ra para el sexo femenino siendo una enfermedad predominantemente de la 6 y 7 década de la vida.
El descubrimiento del Helicobacter pylori y su asociación con las enfermedades gastroduodenales, ha revolucionado los aspectos clínicos, fisiopatológicos y terapéuticos hasta el punto de considerarla como agente precursor del cáncer gástrico.
De origen benigno
Si hay sintomatología en tumor
benigno su tratamiento es quirúrgico.
Los adenomas son tumores benignos
dependientes de la mucosa, pero con
potencial de malignización.
El leiomioma (submucosa) es el tumor benigno
gástrico mas frecuente. Generalmente
asintomático, puede producir dolor abdominal
o hemorragia ulcero mucosa
Polipos: representan menos del 2% de todos los tumores
gástricos, habitualmente localizados en el cuerpo y
antro, se clasifican en pólipos hiperplásicos, adenomatosos
y glándulas fúndicas.
De origen maligno
Las tres neoplasias gástricas malignas primarias comunes son adenocarcinoma (95%), linfoma (4%) y tumor del estroma gastrointestinal maligno (GIST) (1%).
El adenocarcinoma es la neoplasia de origen epitelial que representa el 90-95%, es la segunda en frecuencia y la primera en mortalidad.
El adenocarcinoma gástrico se localiza fundamentalmente en el antro (80%) y menos comúnmente en la curvatura mayor 10%.
Adenocarcinoma•incidencia 2- 3veces mayor.
•alteraciones genéticas: Gen p53 %.
•pacientes con poliposis adenomatosa familiar( 10 veces mas)Genéticos:
• aumento de alimentos conservados y no frescos, ingestión elevada de sal; aumento del consumo de frutas frescas, vegetales crudos, pescado frescos tienen un efecto protector.
•el riesgo está incrementado al doble en los fumadores crónicos
Ambientales:
•GASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICA: Helicobacter Pylori causante de gastritis multifocales asociada a metaplasia intestinal.
•LA ANEMIA PERNICIOSA: Se observa gastritis crónica atrófica, tienen mayor riesgo de formaciones polipoideasadenomatosas
•PÓLIPOS: los hiperplásicos son más frecuentes, la degeneración maligna es baja y requieren de control cuando son > a 1 cm.
•ENFERMEDAD DE MENÉTRIER: la incidencia de cáncer gástrico esta estimada en un 14%
•GASTRECTOMÍA PARCIAL: gastrectomizados por procesos benignos tienen un incremento de carcinoma gástrico después de 15 años de evolución
Pre malignos
Anatomía Patológica Se pueden subdividir en dos grupos:
•formado por células glanduliformesque se asemejan al carcinoma del colon.
•se asentaría sobre una metaplasiade mucosa intestinal, se ulceran y son de crecimiento expansivo.
•se encuentran frecuentemente en la parte distal.
Intestinal:
•produce metástasis.
•predomina en personas más jóvenes
•posee peor pronostico que las del tipo intestinal.
•Esta relacionado con factores genéticos.
Difuso:
Clínica Cuando es superficial es habitualmente
asintomático, de sintomatología variable y de aparición tardía.
El carcinoma avanzado el síntoma mas común es el dolor abdominal.
Síntomas inespecíficos que pueden aparecer:
Pérdida del apetito
Dificultad al comer
Llenura abdominal
vaga
Náuseas y vómitos.
Vómitos con sangre.
Dolor abdominal..
Mal aliento (halitosis)
Exceso de gases
Pérdida involuntaria
de peso.
Diagnostico
El método diagnóstico de elección es: la endoscopia con toma de múltiples biopsias. Para el estudio de extensión, la TC del abdomen.
En los casos dudosos se utiliza la ecoendoscopia para evaluar la profundidad en la pared y la presencia de adenopatías metastásicas.
Marcadores tumorales: CEA. CA 19.9
El antígeno carcioembrionario (CEA) está elevado en el 40 - 50 % de los casos con metástasis, no siendo de utilidad en el diagnóstico, aunque sí lo puede ser en el seguimiento posoperatorio.
Estadio y pronostico
El grado de invasión tumoral es el determinante más importante del pronóstico.
Independientemente del estadio de la enfermedad, el tipo intestinal tiene una mejor supervivencia a los cinco años que el tipo difuso (26 y 16 % , respectivamente).
Otros factores de mal pronóstico son el tumor pobremente diferenciado, el contenido anormal de ADN (aneuploidía).
Los tumores difusos y los localizados en el estómago proximal presentan peor pronóstico.
Tratamiento La resección quirúrgica es la única
posibilidad de prolongar la
supervivencia e incluso de curación.
Desde el punto de vista de
clasificación endoscópica,
diagnóstico anatomopatológico y
tratamiento quirúrgico, existen dos
tipos principales de tumor: carcinoma
gástrico precoz y carcinoma gástrico
avanzado.
Cáncer PrecozTumor que no traspasa la submucosa (se limita a mucosa, muscular de la mucosa y submucosa), sin que se trate de un tumor in situ, ni intramucoso.
Tto qx es fundamental tener en consideración los siguientes factores:
Tendencia a la multicentricidad: se puede practicar gastrectomía total aunque presenta una supervivencia similar a la de las resecciones parciales con margen (con mejor calidad de vida).
Las metástasis ganglionares aparecen en relación a la profundidad de la invasión (que es el factor pronóstico más importante).
Tiene alta probabilidad de ser curado, aunque su evolución habitual es a progresar a cáncer avanzado con los años.
Cáncer Avanzado
La resección curativa debe incluir el tumor, los ganglios linfáticos, el epiplón y, ocasionalmente, el bazo y la
cola del páncreas.
El diagnóstico sigue siendo tardío y la supervivencia a los cinco años es inferior al 15 % .
Los criterios de irresecabilidad son: afectación ganglionar a distancia, enfermedad metastásica y afectación de estructuras irresecables (cabeza del
páncreas)
Infiltra más allá de submucosa, afectando a
muscular propia, serosa y/o grasa perivisceral.
Dependiendo de la
localización:
En caso de tumores antrales y
de cuerpo bajo
Tumores de la mitad proximal del estomago y
del cardias