Download - Makalah Blok 19 Vsd Rescky
Ventrikel Septal Defek
Rescky Felsario Rona
102012299
A9
Fakultas Kedokteran Universitas Krida Wacana
Jl. Arjuna No.6 Jakarta Barat 11510 Telp. 021-56942061 Fax. 021-5631731
Email: [email protected]
Pendahuluan
Fungsi utama jantung adalah untuk memompakan darah ke seluruh tubuh dengan cara
mengembang dan menguncup yang disebabkan oleh karena adanya rangsangan yang berasal
dari susunan saraf otonom. Seperti pada organ-organ yang lain, jantung juga dapat
mengalami kelainan ataupun disfungsi. Sehingga muncullah penyakit jantung yang dapat
dibedakan dalam dua kelompok, yaitu penyakit jantung didapat dan penyakit jantung bawaan.
Penyakit jantung bawaan adalah kelainan struktural jantung yang kemungkinan terjadi
sejak lahir dan beberapa waktu setelah bayi dilahirkan. Salah satu jenis penyakit jantung yang
tergolong penyakit jantung bawaan adalah VSD yang paling sering ditemukan, yaitu 30%
dari semua jenis penyakit jantung bawaan. . Untuk menghindari atau mencegah penyebab
dari penyakit ini semaksimal mungkin perawat harus berusaha memberikan nasehat terutama
pada ibu yang sedang hamil untuk tidak mengkonsumsi alkohol ataupun pengobatan
sembarangan.1
Skenario
Seorang bayi laki – laki berusia 4 bulan dibawa ibunya ke UGD karena sesak nafas
sejak 6 jam SMRS. Keluhan sesak didahului batuk pilek dan demam sejak 3 hari yang lalu.
Selama ini pasien sering batuk dan pilek yang berulang dan sulit sembuh. Riwayat menetek
sebentar- sebentar, sehingga berat badannya sulit naik ada. Bayi lahir spontan, ditolong bidan,
langsung menangis, tidak biru saat lahir.
Rumusan Masalah
Seorang bayi laki-laki berusia 4 bulan sesak nafas sejak 6 jam yang lalu, batuk pilek,
saat menetek sebentar- sebentar saat lahir tidak biru
Anamnesa
Anamnesis merupakan kumpulan informasi subjektif yang diperoleh dari apa yang
dipaparkan oleh pasien terkait dengan keluhan utama yang menyebabkan pasien mengadakan
kunjungan ke dokter.2 Anamnesis diperoleh dari komunikasi aktif antara dokter dan pasien
(auto anamnesis) atau keluarga pasien (allo anamnesis).
Tujuan pertama anamnesis adalah memperoleh data atau informasi tentang
permasalahan yang sedang dialami atau dirasakan oleh pasien. Apabila anamnesis dilakukan
dengan cermat maka informasi yang didapatkan akan sangat berharga bagi penegakan
diagnosis, bahkan tidak jarang hanya dari anamnesis saja seorang dokter sudah dapat
menegakkan diagnosis. Secara umum sekitar 60-70% kemungkinan diagnosis yang benar
sudah dapat ditegakkan hanya dengan anamnesis yang benar.2
Pada pasien dengan dugaan penyakit jantung bawaan penting sekali untuk mengajukan
beberapa pertanyaan seperti berikut:
1. Apakah kulit dan mukosa si anak membiru?
2. Apakah si anak mudah lelah dalam aktivitasnya sehari-hari?
3. Bagaimanakah pertumbuhan dan perkembangan anak? Apakah sesuai dengan anak-
anak sebayanya?
4. Apakah si anak sering mengalami infeksi saluran pernapasan atas? Batuk pilek?
5. Apakah anak tersebut lahir premature?
Riwayat :
Famili dengan penyakit herediter, saudaranya dengan PJB
Kehamilan dan perinatal : infeksi virus, obat yang dikonsumsi si ibu terutama
saat kehamilan trimester I.
Postnatal : kesulitan minum, sianosis sentral.
Pemeriksaan Fisik
Inspeksi saja terkadang sudah memberikan banyak informasi berharga. Segala
pengamatan seperti warna kulit, bentuk tubuh, dan pola pernafasan, kerja pernafasan, dan
gambaran umum pasien harus dilaporkan juga.2
Pemeriksaan fisik yang dilakukan ialah seperti pada umumnya terdiri dari inspeksi,
perkusi, palpasi dan auskultasi. Yang perlu diperhatikan saat pemeriksaan fisik, antara
lain: denyut dan tekanan arteri, tekanan dan denyut vena, gerakan prekordial, dan bunyi
jantung.
Pemeriksaan Penunjang
Rontgen dada
Pemeriksaan foto dada pasien dengan DSV kecil biasanya memperlihatkan bentuk
dan ukuran jantung yang normal dengan vaskularisasi paru normal atau hanya sedikit
meningkat. Pada defek sedang, tampak kardiomegali sedang dengan konus
pulmonalis yang menonjol, peningkatan vaskularisasi paru, serta pembesaran
pembuluh darah di sekitar hilus. Pada defek besar tampak kelainan yang lebih berat,
dan pada defek besar dengan hipertensi pulmonal atau sindrom Eisenmenger
gambaran vaskularisasi paru meningkat di daerah hilus namun berkurang di perifer.3
Bila VSD besar dengan shunt dari kiri ke kanan yang besar, gambarannya:
1. Hipertrofi biventricular
2. Hipertrofi atrium kiri
3. Pembesaran batang arteri ulmonalis
4. Corakan pulmonal bertambah
Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal, arteri pulmonalis akan membesar, tetapi
corakan pulmonal bagian tepi kurang menonjol. 3
Gambar 1. VSD3
EKG
Penilaian EKG pada bayi dan anak pada penyakit apa pun harus dilakukan dengan
hati-hati karena nilai normal sangat bergantung pada umur pasien. Pada bayi dan anak
dengan defek kecil gambaran EKG sama sekali normal atau sedikit terdapat
peningkatan aktivitas vertrikel kiri. Gambaran EKG pada neonatus dengan defek
sedang dan besar juga normal, namun pada bayi yang lebih besar serta anak pada
umumnya menunjukkan kelainan.
EKG berguna untuk mengevaluasi volume overload ventricular dan hipertrofi pada
VSD sedang dan besar. EKG pada VSD menunjukan adanya gambaran hiopertrofi
ventrikel kiri tipe volume, yaitu R meninggi di V5, dan V6, S memanjang di V1 V2,
dan Q yang dalam di V5 atau V6, T yang runcing dan simetris. Hipertrofi ventrikel
kiri disertai nhipertrofi atrium kanan, atau hipertrofi biventricular dengan hipertrofi
atrium kiri. Pada VSD besar dengan hiopertnsi pulmonal permanen, gambaran EKG
menunjukkan hipertrofi ventrikel kanan murni.3
Gambar 2. There is voltage criteria for LVH and as the RVH forces appear normal
there is biventricular hypertrophy. This is typical of a significant infant VSD with
moderate sized defect and a large left to right shunt.4
Ekokardiogram
Pemeriksaan ekokardiografi, yang pada saat ini hanya dapat dilakukan di tempat-
tempat tertentu dengan tenaga ahli yang masih sangat terbatas, perlu untuk
menentukan letak serta ukuran defek septum ventrikel di samping untuk menentukan
kelainan penyerta.
Gambar 3. Transesophageal echocardiographic (TEE) A and B, Left ventricular long
axis view without (A) and with color Doppler (B) showing the muscular VSD
(arrow); C, TEE image in the long-axis view demonstrating passage of the delivery
sheath from the right to the left ventricle through the VSD. D, TEE image in the 4-
chamber view during deployment of the LV disk (arrow). E and F, TEE images
without (E) and with color Doppler (F) after a 6-mm Amplatzerâ MVSD device
(arrow) has been deployed demonstrating good device position and no residual shunt.
AO, aorta, LA, left atrium; LV, left ventricle; RV, right ventricle.4
Kateterisasi jantung dan Angiografi jantung.
Kateterisasi jantung dilakukan pada kasus DSV sedang atau besar untuk menilai
besarnya pirau (flow ratio) yaitu perbandingan antara sirkulasi pulmonal dan sirkulasi
sistemik. Operasi harus dilakukan bila rasio tersebut sama dengan atau lebih besar
dari 2.
Metode ini berguna untuk mengukur tekanan dan saturasi oksigen darah di ruang
jantung serta mengukur besar shunt. Dengan injeksi kontras melalui kateter dapat
diperoleh gambaran radiografis (Angiografi). Risiko tindakan:4
1. Sakit sehingga perlu anestesi
2. Perlu waktu dan persiapan
3. Risiko stroke (terbentuk thrombus)
4. Perforasi jantung atau arteri besar
5. Risiko alergi bila menggunakan kontras (pada angiografi)
Kateterisasi jantung ada 2 macam, yaitu melalui jantung kiri dan jantung kanan.
Kateterisasi jantung juga digunakna sebagai metode perbaikan lesi jantung, sebagai
contoh, pada stenosis katup jantung atau vena (dengan balon kateter), menutup defek
hubungan dengan menmpatkan small umbrella misalnya pada VSD.
Working Diagnosis
Ventricel Septum Defect
Istilah defek septum ventrikel menggambarkan suatu lubang pada sekat ventrikel.
Defek tersebut dapat terletak di manapun pada sekat ventrikel, dapat tunggal atau banyak,
dan ukuran serta bentuknya dapat bervariasi. Lubang pada septum interventrikuler yang
menyebabkan adanya hubungan aliran darah antara ventrikel kanan dan kiri. Secara normal
lubang tersebut akan menutup selama akhir minggu keempat massa embrio. Lubang tersebut
dapat hanya satu atau lebih yang terjadi akibat kegagalan fusi septum interventrikuler semasa
janin dalam kandungan.3
Gambar 10. VSD
Defek sekat ventrikel terjadi karena terlambatnya penutupan sekat interventrikuler
pada 7 minggu pertama kehidupan intrauterine, yaitu saat terjadi interaksi antara bagian
muscular interventrikular, bagian dari endokardium, dan bagian dari bulbus kordis. Pada saa
itu terjadi kegagalan fusi bagian-bagian septum interventrikular; membrane, muscular, jalan
masuk, jalan keluar, atau kombinasinya, yang bias bersifat tunggal atau multiple. Penyebab
kegagalan fusi ini belum diketahui.
Ada 2 kemungkinan anomaly embrional yang timbul yaitu :
- Kurangnya jaringan pembentuk septum interventrikular. Bisanya kelainan ini
adalah tipe yang berdiri sendiri terutama defek pada pars membranosa.
- Adanya defek tipe malalignment yang biasanya disertai defek intrakardial yang
lain. Malalignment muncul pada pertemuan konus septum dan septum pars
muskularis. Defek malalignment anterior biasanya disertai dengan obstruksi aliran
keluar ventrikel kanan, misalnya Tetralogi Fallot. Sebal;iknya defek malalignment
posterior biasanya berhubungan dengan obstruksi aliran keluar ventrikel kiri,
misalnya interrupted aortic arch.
Klasifikasi:
I. Berdasarkan kelainan hemodinamik:
1. Defek kecil dengan tahanan paru normal
Ada efek kecil ini terjadi pirau kiri ke kanan yang tidak bermakna, sehingga tidak
terjadi gangguan hemodinamik yang berati. Dengan perkataan lain bahwa status
kardivaskular masih dalam batas normal.
2. Defek sedang dengan tahanan vaskular paru normal
Ada defek ini sering terjadi pirau kiri ke kanan yang cukup besar. Akibatnya terjadi
peningkatan aliran darah ke paru, demikian pula darah yang kembali ke atrium kiri
bertambah akibatnya atrium kiri akan melebar dan ventrikel kiri mengalami hipertrofi
dan dilatasi.
3. Defek besar dengan hipertensi pulmonal hiperkinetik
Pasien dengan defek besar mengalami pirau kiri ke kanan yang hebat, sedangkan
teknan di ventrikel kanan dan arteri pulmonalis mendekati tekanan sistemik. Di
samping beban volume, vebtrikel kanan juga mengalami beban tekanan. Hal ini sering
merupakan stadium awal dari hipertensi pulmonal yang ireversibel.
4. Defek besar dengan penyakit obstruksi vaskular paru
Sebagian besar defek septum ventrikel besar dengan hipertensi pulmonal hiperkinetik
akan menderita penyakit obstruksi vaskular paru sehingga menjadi hipertensi
pulmonalyang ireversibel. Jarang sekali pasien mengalami obstruksi vaskuler
parutanpa melalui fase hiperkinetik. Pirau kiri ke kanan yang semula besar, dengan
meningkatnya tekanan ventrikel kanan, akan berkurang. Bila tekanan ventrikel kanan
sama dengan tekanan sistemik, maka tidak terjad pirau sama sekali, bahkan dpat
terjadi pirau terbalik (sindrom Eisenmenger).
II. Berdasarkan letak anatomis
defek di daerah pars membranosa septum
disebut juga defek membrane atau perimembran. Berdasarkan perluasan defeknya,
defek perimembran ini dibagi lagi menjadi yang perluasan ke outlet, inlet, dan
perluasan ke daerah trabekular.
defek muscular
dibagi menjadi muscular inlet, outlet, trabekular
defek subarterial
terletak tepat dibawah kedua katup aorta dan arteri pulmonalis, karena itu disebut juga
Doubly Committed Subarterial VSD. Defek ni dahulu disebut defek suprakristal, karena
letakny di atas Kristal supraventrikularis. Pada defek ini tinggi katup aorta dan
pulmonal terletak pada ketinggian yang sama dengan defek septum tepat berada
dibawah katup tersebut.
Differential Diagnosis
1. Atrium Septum Defect
Atrium septum defect atau yang disingkat ASD adalah salah satu penyakit jantung
bawaan yang insidensi penyakitnya cukup banyak. Pada ASD terjadi suatu lubang pada
sekat atrium yangmenyebabkan hubungan antara atrium kanan dan kiri. Pada pediatric
sendiri, kasus ASD sukar ditentukan secara pasti karena banyaknya kasus defek sekat
atrium yang ditemukan di luar kelompok pediatric, yang artinya gejala muncul setelah 4 –
5 dekade kehidupan penderita. Hal ini disebabkan bising jantung yang tidak mudah
didengar (sehingga terabaikan) danlebih sering tanpa gejala klinis (asimtomatis). Pada
usia muda aliran shunt dari atrium kiri ke atrium kanan tidak terlalu kuat, karena :
- Perbedaan tekanan antara kedua atrium tidak terlalu besar
- Struktur ventrikel kanan yang tebal dan kurang lentur pada saat bayi. Setelah
bertambah dewasa akan semakin besar, lentur, dan tipis sehingga semakin kuatlah
shunt dan gejalanya pun akan semakin tampak.
Sebagian besar pasien defek septum atriumsekundum asimtomatik. Kecurigaan
biasanya timbul pada pemeriksaan rutin ditemukan bising jantung. Infeksi saluran napas
berulang tidak begitu berat dibandingkan dengan defek septum ventrikel. Gagal jantung
biasanya tidak terjadi pada masa bayi dan anak, sekalipun demikian, akhir-akhir ini makin
banyak dilaporkan bayi yang menderita ASD mengalami gagal jantung kongestif.
Pertumbuhan fisik umumnya normal atau hampir normal. Hanya pada defek yang sangat
besar didapatkan deformitas dada. Pada palpasi tidak ditemukan getaran bising. Kadang
dapat diraba aktivitas ventrikel kanan yang meningkat. Pada auskultasi didapatkan bunyi
jantung I normal, sedangkan bunyi jantung II terdengar dengan split yang lebar dan
menetap. Split yang menetap terjadi karena jumlah darah dalam jantung kanan relative
tetap, karena fluktuasi derajat pirau yang seimbang dengan fluktuasi alir balik dengan
respirasi. Dalam keadaan normal, pada waktu inspirasi alir balik darah ke jantung kanan
akan bertambah, sehingga waktu ejeksi ventrikel kanan juga bertambah lama.5
Pada defek septum atrium penambahan alir balik ke jantung kanan akan menyebabkan
tekanan di atrium kanan bertambah sehinga pirau kiri ke kanan melinytasi defek akan
berkurang. Sebaliknya ekspirasi pengurangan alir balik ke jantng kanan akan
menyebabkan berkurangnya tekanan atrium kanan, sehinga pirau kiri ke kanan
bertambah. Dengan demikian maka jumlah darah dari ventrikel kanan, baik pda fase
inspirasi maupun fase ekspirasi lebih kurang sama. Akibatnya split bunyi jantung II
menetap. Split yang melebar dan menetap ini merupakan tanda fisk yang sangat penting
pada ASD.5
2. Patent (persisten) Ductus Arteriosus
Patent Ductus Arteriosus, adalah suatu keadaan dimana terjadinya komunikasi
persisten antara aorta desendens dan arteri pulmonal yang terjadi karena ada kegagalan
penutupan normal dari duktus fetus. PDA sendiri termasuk dari kelainan jantung bawaan
yang sering dijumpai.
Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada besarnya lubang dan
tahanan vaskuler paru. Pada PDA kecil umumnya anak asimptomatik dan jantung tidak
membesar. Sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising
kontinyu yang khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal, yaitu di
parasternal sela iga 2–3 kiri dan dibawah klavikula kiri.
Tanda dan gejala adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat
saat usia 1–4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat. Gagal jantung kongestif
akan timbul disertai infeksi paru. Nadi akan teraba jelas dan keras karena tekanan diastolik yang
rendah dan tekanan nadi yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat
fase diastolik. Bila sudah timbul hipertensi paru, bunyi jantung dua komponen pulmonal akan
mengeras dan bising jantung yang terdengar hanya fase sistolik dan tidak kontinyu lagi karena
tekanan diastolik aorta dan arteri pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada
pirau dari kiri ke kanan.
Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi pada bayi
prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna sehingga tidak responsif
vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar prostaglandin E2 masih tinggi. Pada bayi
prematur ini otot polos vaskuler paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses
penurunan tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan
akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonates.5
Manifestasi Klinis
Pasien dengan ASD ringan umumnya tidak menimbulkan keluhan. Sepuluh persen dari bayi
baru lahir dengan VSD yang besar akan menimbulkan gejala klinis dini seperti takipnue
(napas cepat), tidak kuat menyusu, gagal tumbuh (pada VSD besar), gagal jantung kongestif,
dan infeksi saluran pernapasan berulang.5
1. VSD kecil
Pasien asimtomatik. Pada hari-hari pertama pasca lahir tahanan vascular masih tinggi,
sehingga belum ada perbedaan tekanan yang bermakna antara ventrikel kiri dan ventrikel
kanan. Pada saat tersebut biasanya bising belum terdengar. Setelah bayi berusia 2-6
minggu, dengan penurunan tahanan vakular paru terjadilah pirau dari kiri ke kanan,
sehingga terdengar bising yang klasik, yaitu bising pansistolik denga punctum maksimum
di sela iga 3 dan 4 tepi kiri sternum. Derajat bising dapat mencapai 4/6 disertai getaran
bising atau thrill. Pertumbuhan pasien biasanya normal. Kelainan ini dikenal pula dengan
malaide de Roger.
2. VSD sedang
Penderita mudah lelah, jarang terjadi gagal jantung, kecuali bila terjadi endokarditis
infektif atau karena anemia. Terdapat pansistolik cukup keras (derajat 3) nada tinggi,
kasar, pada ICS N3-4 parasternalis kiri.
3. VSD besar
Ditemukan sesak napas, bulging, dan prekordial yang hiperaktif, bising pansistolik derajat
3-4 nada tinggi, dengan punctum maksimum di ICS 3-4 linea parasternalis kiri, bising
diastolic pendek pada ICS 4 linea midclavikularis setelah bunyi jantung ke 2 (terjadi
hipertensi pulmonal).
Etiologi
1. Kegagalan fusi pada fase embrional (penyebab kegagalan fusi belum diketahui), tapi
kemungkinannya :5
- Kurangnya jaringan pembentuk septum interventrikular. Bisanya kelainan ini
adalah tipe yang berdiri sendiri terutama defek pada pars membranosa.
- Adanya defek tipe malalignment yang biasanya disertai defek intrakardial yang
lain. Malalignment muncul pada pertemuan konus septum dan septum pars
muskularis. Defek malalignment anterior biasanya disertai dengan obstruksi aliran
keluar ventrikel kanan, misalnya Tetralogi Fallot. Sebal;iknya defek malalignment
posterior biasanya berhubungan dengan obstruksi aliran keluar ventrikel kiri,
misalnya interrupted aortic arch.
2. Kromosomal
Adanya beberapa kelainan kromosom dan sindrom tertentu yang mencakup VSD,
yaitu :
- Sindrom Holt-Oram
- Sindrom Down (trisomi 21)
- Trisomi 13
- Trisomi 18
3. Familial
3% anak dari orang tua dengan VSD juga menderita VSD
4. Geografis
Populasi di Asia (Jepang dan Cina mempunyai insidensi defek pulmonal lebih sering
adanya perbedaan dalam penemuan kasus)
5. Lingkungan (radiasi)
6. Obat-obatan (talidomid, ACE inhibitor, ARB)
7. Virus (rubella)
Epidemiologi
Defek septum ventrikel adalah kelainan jantung congenital yang paling sering ditemukan,
yaitu :6
1. 20-30% dari seluruh kasus kelainan jantung bawaan.
2. 1,5-3,5 dari 1000 kelahiran hidup
3. Frekuansi pada wanita 56% sedangkan laki-laki 44%
4. Sering dijumpai pada sindrom Down
5. Kelainan tunggal dan kelainan jantung congenital yang muncul bersama dengan VSD
adalah 50% dari seluruh kasus kelainan jantung congenital
6. Insiden tertinggi pada prematur dengan kejadian 2-3 kali lebih sering disbanding bayi
aterm.
Patofisiologi
Darah arterial mengalir dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan melalui defek pada septum
intraventrikular. Perbedaan tekanan yang besar membuat darah mengalir dengan deras dari
ventrikel kiri ke ventrikel kanan menimbulkan bising. Darah dari ventrikel kanan didorong
masuk ke arteri pulmonalis. Semakin besar defek, semakin banyak darah masuk ke arteri
pulmonalis. Tekanan yang terus-menerus meninggi pada arteri pulmonalis akan menaikan
tekanan pada kapiler paru. Mula-mula naiknya tekanan kapiler ini masih reversibel (belum
ada perubahan pada endotel dan tunika muskularis arteri-arteri kecil paru), tetapi kemudian
pembuluh darah paru menjadi sklerosis dan akan menyebabkan naiknya tahanan yang
permanen. Bila tahanan pada a.pulmonalis sudah tinggi dan permanen, tekanan pada ventrikel
kanan juga jadi tinggi dan permanen.
VSD ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan darah mengalir
langsung antar ventrikel biasanya dari kiri ke kanan. Diameter defek bervariasi dari 0,5 – 3,0
cm. Kira – kira 20% dari defek ini pada anak adalah defek sederhana, banyak diantaranya
menutup secara spontan. Kira – kira 50 % - 60% anak – anak menderita defek ini memiliki
defek sedang dan menunjukkan gejalanya pada masa kanak – kanak. Defek ini sering terjadi
bersamaan dengan defek jantung lain. Perubahan fisiologi yang terjadi sebagai berikut : 1.
Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningkatkan aliran darah kaya oksigen melalui
defek tersebut ke ventrikei kanan. 2. Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru,
yang akhirnya dipenuhi darah dan dapat menyebabkan naiknya tahanan vaskular pulmonar. 3.
Jika tahanan pulmonar ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat menyebabkan pirau
terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri menyebabkan
sianosis ( sindrom eisenmenger).3
Penatalaksanaan
Tujuannya untuk mencegah timbulnya kelainan vaskuler paru yang permanen,
mempertahankan fungsi atrium dan ventrikel kiri, serta mencegah endocarditis infektif.1
Medikal
Tidak perlu aktifitas fisiknya dibatasi, kecuali bila terjadi hipertensi pulmoner, jaga
higieni mulut dan berikan pencegahan endokarditif infektif pada setiap tindakan yang
mengakibatkan perlukaan mukosa mulut, pada bayi dengan gagal jantung kongestif perlu
diberikan obat-obat anti kongestif ( digoksoin, vasodilator, diuretic) untuk mengurangi gejala
bahkan kemungkinan menutup spontan. Bila dalam tempo 2-4 bualn gangguan pertumbuhan
tidak teratasi, maka perlu intervensi non bedah/bedah.Pemberian minum dengan formula
tinggi kalori yang diberikan via nasogastric tube atau peroral seringkali menolong
pertumbuhan bayi. Anemian bila ada harus dikoreksi dengan preparat besi per-oral. Sering
kali operasi bisa ditunda dengan upaya-upaya diatas, bahkan kemungkinan VSD menutup
spontan.5
Penutupan VSD
Penutupan VSD dianjurkan bila aliran pirau cukup bermakana, yaitu terlihat tanda-
tanda pembebanan volume pada ventrikel kiri atau terlihat dilatasi ventrikel kiri.Pulmonary
vascular resistence indeks ≤ 10 units/m2, ≤ 7 units/m2 tes oksigen atau vasodilator. Penutupan
VSD dapat dilakukan dengan intervensi non bedah atau bedah.5
Intervensi Non Bedah
Penutupan VSD tanpa bedah dimungkinkan dengan berbagai jenis device yang
sekarang beredar di Indonesia. Terjadinya blok atrioventrikular total pada beberapa kasus,
menghambat penggunaan saranaa ini.5
Intevensi Bedah
Bayi-bayi dengan VSD yang mengalami gagal jantung kongestif dan tak berhasil
ditangani dengan obat-obatan, perlu dilakukan VSD. Bayi dengan hipertensi pulmoner tetapi
taka da tanda gagal kongestif dan tumbuh normal, pada usia 6-12 bulan perlu dilakukan
penyadapan jantung sebelum operasi. Sesudah usia 1 tahun, VSD dengan QP : QS ≥ 2 : 1
perlu ditutup, meskipun tekanan arteri pulmoner rendah. VSD dengan QP : QS ≤ 1,5 : 1 tidak
perlu ditutup.5
VSD dengan prolapas katup aorta disertai regurgitasi perlu ditutup, meskipun derajat
regurgitasi minimal dan QP : QS < 2 : 1. Penutupan VSD tidak boleh dilakukan bila resistensi
pulmoner : resistensi sistemik ≥ 0,5 atau penyakit vaskuler pulmoner obstruktif dengan aliran
pirau terutama dari kanan ke kiri. Angka kematian bedah penutupan VSD < 1 %. Mortalitas
meningkat bila usia bayi < 2 bulan, VSD multiple, atau bila sudah terjadi penyakit vaskuler
pulmoner obstruktif.5
Prognosis
- Surgical mortality 3-5% dari perbaikan VSD
- Pasien dengan VSD kecil yang asimtomatik memeliki prognosis baik
- Pasien dengan VSD sedang – besar tergantung pada besarnya defek,
perkembangan vaskularisasi paru, outflow dari ventrikel kanan-hipertrofi-dan
obstruksi, gagal jantung, insufiensi aorta, dan endokarditis
- Pasien dengan Eisenmenger syndrome survival rate nya turun, dan dianjurkan
untuk melakukan transplantasi jantung-paru.
Komplikasi
1. Gagal jantung kronik
2. Endokarditis infektif
3. Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonary
4. Penyakit vaskular paru progresif
5. kerusakan sistem konduksi ventrikel, Ro toraks memperlihatkan kardiomegali dengan
pembesaran LA, LV, dan kemungkinan RV. Terdapat peningkatan PVM. Derajat
kardiomegali dan peningkatan PVM sesuai dengan bertambahnya besar defek VSD.
Bila telah terjadi PVOD maka gambaran lapangan paru akan iskemik dan segmen PA
akan membesar
6. Kelainan fungsi ventrikel
7. Gagal jantung
Kesimpulan
Defek septum ventrikel adalah suatu penyakit jantung congenital yang banyak kita temukan.
VSD terdiri dari beberapa derajat, yang mempengaruhi gejala klinis, komplikasi dan
perjalanan penyakit. Derajat VSD sendiri mempengaruhi tindakan medis.
Daftar Pustaka
1. Staf pengajar ilmu kesehatan anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Penyakit
jantung bawaan. Dalam: Buku ajar ilmu kesehatan anak. Jakarta: bagian ilmu kesehatan
anak FK UI; 1991. Hlm.528-98.
2. Bickley LS. Bates : buku ajar pemeriksaan fisik dan riwayat kesehatan. Edisi ke-8.
Jakarta : EGC; 2009.
3. Wahab AS. Kardiologi anak : penyakit jantung congenital yang tidak sianotik. Jakarta:
EGC; 2009.
4. Crawford MH, Srivathson K, McGlothlin DP. Current consult cardiology. USA: Mc Graw Hill;
2006.
5. Rilantono LI. Penyakit kardiovaskular. Jakarta : Badan Penerbit FKUI;2013.h.509-42
6. Marcdante KJ, Kliegman RM, Jenson HL, Behrman RE, editors. Nelson essential of pediatrics. 6
th edition. USA: Saunders Elsevier; 2011.