Download - Makalah Konservasi Kelompok 1 (Teori Karies)
MAKALAH KONSERVASI
TEORI-TEORI, PROSES, DAN FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI
TERJADINYA KARIES
Disusun Oleh :
Dewi Putri Utami (04121004001)
Erni Haryanti (04121004002)
Putri Hardiyatin Hasibuan (04121004003)
Suci Dwi Puspita (04121004005)
Falensia Octaria (04121004006)
Hendrik Redhian (04121004007)
Aulia Rizky (04121004008)
Mei Puspita Mentari (04121004009)
PROGRAM STUDI KEDOKTERAN GIGI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2013/2014
DAFTAR ISI
Daftar Isi.................................................................................................................................2
1.1 Teori Terjadinya Karies ..…………………………………..…………………...……....3
1.1.1 Teori Kimia-bakteriologis......................................................................................4
1.1.2 Teori Enzymologis.................................................................................................7
1.1.3 Teori Elektro-fisik, Fisikokimia.............................................................................9
1.2 Proses Terjadinya Karies......……………………………..…………………...………...9
1.3 Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi...............................................................................10
Terjadinya Karies
Kesimpulan...........................................................................................................................17
Daftar pustaka …..……………………………………………...….............................23
2
Gigi adalah jaringan tubuh yang paling keras dibanding yang lainnya. Strukturnya
berlapis-lapis mulai dari email yang amat keras, dentin (tulang gigi) di dalamnya, pulpa yang
berisi pembuluh darah, pembuluh saraf, dan bagian lain yang memperkokoh gigi. Namun
demikian, gigi merupakan jaringan tubuh yang mudah sekali mengalami kerusakan. Ini
terjadi ketika gigi tidak memperoleh perawatan semestinya. Proses kerusakan gigi geligi
diawali dengan adanya lubang gigi atau disebut juga karies. Karies adalah suatu penyakit
jaringan keras gigi (email, dentin dan sementum) yang bersifat kronik progresif dan
disebabkan aktifitas jasad renik dalam karbohidrat yang dapat diragikan. Ditandai dengan
demineralisasi jaringan keras dan diikuti kerusakan zat organiknya.
1. TEORI-TEORI TERJADINYA KARIES
Banyak sekali teori-teori mengenai terjadinya karies gigi yang kadang-kadang saling
berhubungan. Kadang-kadang hipotesa yang dikemukakan tidak dapat dipertanggung
jawabkan dan kurang memenuhi kriteria ilmiah yang baik. Teori-teori tersebut kita bagi
sebagai berikut :
3
A. Teori Kimia-bakteriologis
1. Teori Khemo-parasit - Miller (1889)
2. Teori Proteolisis - Gottlieb (1921)
3. Teori Endogen proteilisis - Bodecker (1929)
4. Teori proteolisis chelations - Martin Schatz (1954)
5. Teori Glikogen - Egiedi (1956)
B. Teori Enzymologis
1. Teori Endogen pulpogenesis phospatase - Csernyei (1932)
2. Teori Phospatase - Eggers Lufa (1949)
3. Teori Sulfatase - Pincus (1944)
4. Teori Protease - Boyle (1952)
C. Teori Elektro-Fisik, Fisikokimia
1. Teori Korosi -Rheinwald (1948)
2. Teori Resisten -Knappnost (1951)
3. Penomena membran Donnan - V. Bartheld (1959)
Dari teori-teori tersebut diatas hanya beberapa yang akan di bicarakan, karena
terkadang beberapa teori tersebut tidak mempunyai hipotesa yang jelas, walaupun untuk
suatu diskusi mempunyai nilai ilmiah yang baik. Dalam mempelajari teori-teori etiologi
karies gigi sangat diperlukan pengetahuan dasar dalam bidang fisiologi dan biokimia.
A. Teori Kimia-Bakteriologis
1. Teori Kimia-Parasit (W.D MILLER)
Miller lahir pada tanggal 1-8-1953 pada sebuah perladangan di Alexandria (choi). Ia
belajar sebagai dokter gigi di Philadelphia dan mendapat gelar doktor dengan disertasinya
berjudul “Konservierende Behandlung der Pulpa”, tahun 1885. Dalam tahun 1884 sampai
dengan 1889 ia memperkenalkan konsep-konsep mengenai terjadinya karies atas dasar kimia
parasit. Pada umur 40 tahun (1983) Ia dikukuhkan sebagai Profesor dalam ilmu Kedokteran
Gigi. Didalam cairan air ludah dijumpai banyak sekali enzim-enzim seperti amilase, maltose
disamping enzim-enzim yang dikeluarkan mikroorganisme dan jamur-jamur yang terdapat
4
dalam mulut. Enzim-enzim tersebut diatas misalnya Amilase dapat mengubah Polisakarida
menjadi Glukosa dan Maltose. Glukosa oleh karena penguraian dari enzim-enzim yang
dikeluarkan mikroorganisme terutama golongan Laktobasillus akan menghasilkan asam susu
dan asam laktat.
(C6H12O6) ------------------------------------------ 2 mol (C3H603)
Enzim-enzim golongan laktobasilus
Email terdiri dari 93% berat anorganik, maka PH yang rendah dari asam susu ( PH
5,5) akan merusak bahan–bahan anorganik dari email (93 %) sehingga terbentuk lubang
kecil. Disamping golongan lactobacillus ini dijumpai pula mikroorganisme golongan
streptokokus yang dapat mengadakan proteolisa yang menghancurkan unsur-unsur organik
dari email. Pekerjaan mikroorganisme ini akan lebih jelas bila telah sampai ke dentin, dimana
unsur-unsur organik banyak dijumpai. Predisposisi untuk terjadinya karies gigi yaitu :
a. Keadaan gigi yang porus, lunak ( Hipoplasia )
b. Adanya fisur-fisur yang dalam seperti foramen saekum
c. Posisi gigi yang tidak teratur
d. Pada wanita hamil
e. Penderita penyakit Diabetus militus, rematik dan lain lain.
2. Teori Proteolisis
Berbeda dengan MILLER, GOTTLIEB menyatakan bahwa bukanlah bahan-bahan
anorganis yang lebih dahulu dirusak tetapi bahan-bahan organis dari email. Bahan-bahan
yang terdapat pada email adalah :
a. Cuticula dentis
b. Substansia interprismata
c. Lamella email
Bahan-bahan ini dihancurkan oleh enzim protelisa, yang berasal dari Streptokokus
(mikroorganisme-mikroorganisme dalam mulut terutama gol. Streptokokus). Baru setelah
penghancuran unsur-unsur organis ini unsur-unsur anorganis dirusak oleh asam susu.
5
Adapun alasan-alasan Gottlieb menyatakan teorinya :
a. Di dalam mulut dijumpai banyak sekali gol. Streptokokus
b. PH mulut berkisar antara 6,1-7,7 (Sauerwein), suatu keadaan yang belum memungkinkan
terjadinya perusakan bahan-bahan anorganis dari email.
Dalam teori ini dikatakan mikroorganisme menginvasi jalan organik seperti lamela
email dan sarung batang email (enamel rod sheath), serta merusak bagian-bagian organik ini.
Proteolisis juga disertai pembentukan asam. Pigmentasi kuning merupakan ciri karies yang
disebabkan produksi pigmen oleh bakteri proteolisis. Teori proteolisis ini menjelaskan
terjadinya karies dentin dengan email yang masih baik.
Awazawa (1960) menentang teori tersebut di atas serta menyatakan bahwa proses
proteolisis terjadi setelah perusakan oleh unsur-unsur asam (acidolisis).
3. Teori Endogen Proteolisis (BODECKER,1929)
Pada penyelidikan dijumpai adanya fakta-fakta atau kasus yaitu :
a. Persentase karies makin meninggi pada orang-orang yang hamil dan orang-orang yang
menderita penyakit kronis.
b. Gigi yang non-vital tenyata lebih tahan terhadap karies daripada gigi yang vital.
c. Adanya karies-karies approximal dimana gigi tetangganya sama sekali tidak terkena karies.
d. Gigi yang hipoplasia lebih mudah terkena karies daripada gigi yang emailnya baik.
BODECKER mengatakan bahwa tentu ada saluran atau arus lymph ke arah dentin dan
email. Beliau mengatakan bahwa saluran ini adalah pembuluh kapiller, dimana aliran lymphe
ini mempunyai kemampuan untuk menetralisir keasaman pada permukaan gigi , sehingga
timbulnya karies dapat dihalangi. Pada penderita penyakit-penyakit tertentu maka fungsi
pulpa terganggu sehingga cairan lymphe berkurang jumlahnya dan tidak cukup untuk
menetralisir permukaan gigi dalam keadaan asam, sehingga proses karies tidak dapat
dihambat, mengakibatkan timbulnya karies pada permukaan gigi.
4. Teori proteolisi-Chelasis
Seperti halnya Gottlieb dan Bodecker yang mendasarkan teori teradinya karies atas
dasar Proteolyse maka SCHATZ (1954) juga melakukan penelitian-penelitian atas pemikiran
6
proteolisa ini. Ia melihat bahwa proses chelasis ini sering dijumpai pada tumbuh-tumbuhan
yakni pada Chlorophyl dengan inti Mg, Haemoglobin, Fe dan lain sebagainya.
Pada proses terjadinya karies gigi,akan terjadi :
a. Kerusakan bahan-bahan organis ( terutama Keratin, Glikoprotein) oleh bakteri-bakteri
Proteolisa (PH = 7 : jadi dalam keadaan basa).
b. Oleh unsur-unsur Chelate, Hydroxyl apatit akan diuraikan sehingga akan terbentuk
Kalsiumphospat Chelate.
OLESCH (1961) menulis setelah melakukan penelitian bahwa teori Proteolisa
Chelasi, merupakan teori etiologi karies yang baru, yang lebih terbukti dibanding dengan
teori acidolyse MILLER.
5. Teori Glikogen
EGYEDE (1956) mengemukakan hipotesanya bahwa glikogen dalam keadaan normal
dijumpai bersama-sama dengan bahan organis dari email seperti keratin. Bila konsumsi
kohlhydrat lebih banyak, terutama pada wanita hamil atau bayi, maka glikogen akan
bertambah juga pada jaringan gigi. Glikogen merupakan bahan makanan mikroorganisme
mulut sehingga oleh enzim glikogenase, akan diuraikan menjadi glukosa. Oleh protein
demineralisasi, glukosa ini akan diuraikan menjadi glukosa. Oleh proses demineralisasi,
glukosa ini akan dipecah lagi menjadi asam susu. Sehingga proses terbentuknya karies
dengan achicolisis seperti dikemukakan Miller akan berlanjut.
B. Teori Enzymologis
Enzim adalah jenis-jenis protein berupa katalisator yang dihasilkan oleh sel-sel hidup
seperti sel-sel bakteri,dll. Coenzim merupakan derivat-derivat vitamin. Cara kerja enzim ini
dapat berupa hidrolisa (mengurai) atau sintesa (membangun).
a. Hidrolisa merupakan suatu proses pemecahan unsur dan akan dihasilkan energi.
Penguraian unsur dilakukan pada rantai C-O.
7
Contoh enzim hidrolisa :
- Lipase , Phospatase, Sulfatase
- Karbohidrase
- Urease, asparaginase
b. Desmolase, suatu proses penguraian unsur yang terjadi pada rantai C-C. Misalnya:
- Hidrokinase
- Urease
- Katalase
1. Teori Endogen-pulpogene phospatase
CSERNYEI (1932) mengadakan penelitian pada karies gigi, dia tidak menemukan asam
susu tetapi justru asam fosfor. Menurutnya proses terjadinya karies adalah sebagai berikut:
karena ada kerusakan pada pulpa maka keseimbangan fluor dan magnesium pada dentin
terganggu. Dalam keadaan biasa atau normal perbandingan Fluor : Magnesium adalah 1:6
sedangkan pada keadaan karies perbandingannya menjadi 1:28.
Karena kerusakan unsur organis dari dentin dan email, akan terbentuk ulkus (lubang).
Bakteri-bakteri akan masuk ulkus dan proses perusakan lebih lanjut akan terjadi. CSERNYEI
melihat bahwa kerusakan dimulai terutama oleh unsur endogen pulpogen, yang
mengakibatkan disregulasi dari system limfa gigi atau karena asam fosfor yang memecah
email dan dentin. Jadi asam yang berperan disini adalah asam fosfor dan bukan asam susu.
Jadi dapat dikatakan bahwa terjadinya karies dimulai dari kerusakan dentin.
Maka cairan limfe juga terganggu keseimbangannya terbentuk asam fosfor yang lebih
banyak, dentin-dentin dirusak, lamella email dirusak dan terjadi lubang pada email. Dengan
adanya lubang pada email, bakteri-bakteri yang masuk menyebabkan terjadinya pembusukan
ditambah oleh enzim fosfatase dari air ludah akan menyebabkan karies membesar.
2. Teori fosfatase
EGGERS-LURA (1949) menyatakan bahwa didalam air ludah dan email serta dentin kita
temui enzim fosfatase dan protease. Bila unsur fosfat dalam makanan cukup banyak maka
akan terjadi keseimbangan pada darah, gigi, dan air liur.
8
Sebaliknya bila pada makanan unsur fosfor kurang keseimbangan fosfat pada darah dan
air ludah akan terganggu sehingga proses oksidasi juga akan terganggu. Kemampuan air
ludah akan menurun untuk membersihkan gigi, hal ini akan menyebabkan timbulnya karang
gigi pada permukaan gigi yang merupakan gudang dari asam fosfatase dan protease.
Terjadinya karies ini dimulai oleh adanya peragian karena asam sehingga unsur organis
fosfor dari email akan di resorpsi. Karies merupakan proses biokimia serta sintesa dimana
unsur-unsur kompleks yang sukar diuraikan diubah menjadi unsur kompleks yang mudah
diuraikan.
C. Teori Elektrofisik , Fisikokimia.
Teori ini dikemukakan oleh V.BARTHELD (1958) dari percobaan dan pengamatan
yang dilakukan terlihat bahwa :
1. Pada percobaaan in-vitro, belum dapat disebut karies gigi pada gigi yang sehat.
2. Sering juga diketemukan bahwa pada karies yang meluas pada bagian dalam email
sedangkan bagian luar dari karies ini masih utuh belum ada kerusakan email.
VAN BARTHELD menyatakan bahwa pada lapisan email yang normal akan dijumpai
keseimbangan ion-ion H+ dan OH-. Bila ada plak terkumpul pada permukaan gigi akan
terjadi keadaan asam pada bagian ini yang mempunyai sifat positif. Menurut DONNAN
maka keadaaan positif pada daerah plak ini akan menarik unsur OH- keluar dari unsur email.
Sedangkan H+ tetap tertinggal. Hal ini akan mengkibatkan konsentrasi H+ bertambah
didalam email sehingga akan terjadi keadaan asam. PH yang rendah ini akan menguraikan
unsur-unsur anorganis dari email lapisan dalam sehingga akan terjadi karies sedangkan pada
bagian luar emailnya masih utuh. VAN BARTHELD mengatakan bahwa mikroorganisme
berperan sekunder pada proses terjadinya karies gigi. Berdasarkan hukum DONNAN ini
dapat dijelaskan proses terjadinya karies.
2. PROSES TERJADINYA KARIES
Karies dapat terjadi karena beberapa faktor utama, yaitu adanya host,
mikroorganisme, substrat, dan waktu. Permulaan terjadinya karies diawali dengan
pembentukan pelikel. Pelikel adalah lapisan bebas bakteri yang terbentuk beberapa detik
setelah penyikatan gigi. Pelikel ini berasal dari protein saliva yang terutama terdiri dari
9
glikoprotein pada permukaan gigi (serta pada restorasi dan gigi tiruan). Pelikel bersifat sangat
lengket dan mampu membantu melekatkan bakteri-bakteri tertentu pada permukaan gigi.
Bakteri yang pertama kali melekat pada pelikel adalah bakteri berbentuk kokus, terutama
Streptococcus mutans. Organisme tersebut tumbuh, berkembang biak, dan mengeluarkan
matriks ekstraseluler yang lengket. Bakteri-bakteri yang terdapat dalam matriks ekstraseluler
akan memproduksi substansi-substansi yang menstimulasi bakteri bebas lainnya untuk
bergabung ke dalam komunitas, sehingga terbentuklah plak. Dalam beberapa hari, plak ini
akan bertambah tebal dan terdiri dari berbagai macam mikroorganisme (terutama bakteri
gram negatif). Bakteri plak akan memfermentasikan karbohidrat (misalnya sukrosa) dan
menghasilkan asam, sehingga menyebabkan pH mulut akan turun sampai pH 4,5–5,0 dalam
waktu 1–3 menit. Kondisi asam ini akan menyebabkan asam yang berasal dari fermentasi
karbohidrat oleh bakteri, masuk ke dalam enamel melalui pori-pori berukuran kecil (1-30
nm). Akibatnya, hidroksi apatit di enamel akan terurai dan pori-pori enamel membesar (1
µm) sehingga bakteri dapat masuk ke dalam enamel. Namun, jika diet baik dan oral hygiene
terjaga, maka pH akan kembali normal (pH sekitar 7) dalam 30–60 menit. Sebaliknya,
apabila diet dan oral hygiene buruk, maka kondisi asam ini akan terjadi secara terus-menerus,
sehingga menyebabkan demineralisasi pada permukaan gigi yang akan menyebabkan
munculnya white spot. Kondisi asam seperti ini sangat disukai oleh Sterptococcus mutans dan
Lactobacillus sp., yang merupakan mikroorganisme penyebab utama dalam proses terjadinya
karies. Menurut penelitian Streptococcus mutans berperan dalam permulaan (initition)
terjadinya karies gigi, sedangkan Lactobacillus sp, berperan pada proses perkembangan dan
kelanjutan karies.
3. FAKOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI TERJADINYA KARIES GIGI
Karies gigi merupakan penyakit multifaktor yang menyerang jaringan keras gigi.
Terdapat 4 faktor utama terjadinya karies, faktor-faktor utama tersebut adalah sebagai
berikut:
1. Plak
Plak gigi merupakan lengketan yang berisi bakteri beserta produk-produknya, yang
terbentuk pada semua permukaan gigi. Akumulasi bakteri ini tidak terjadi secara kebetulan
melainkan terbentuk melalui serangkaian tahapan.
10
Plak ini terbentuk dari campuran antara bahan-bahan air ludah seperti mucin, sisa-sisa
sel jaringan mulut, Leukosit, Limposit dengan sisa-sisa makanan serta bakteri. Plak ini, mula-
mula berbentuk agar cair yang lama kelamaan menjadi kelat, tempat bertumbuhnya di mana
bakteri. Tidak dapat disangkal bahwa setelah makan kita harus meniadakan plak sebanyak
mungkin, karena plak merupakan awal terjadinya kerusakan gigi. Seperti dikatakan oleh
Kantorowicf : Gigi yang bersih akan sulit rusak.
Streptococcus mutans dan Laktobasilus sp merupakan kuman yang kariogenik karena
mampu segera membuat asam dari karbohidrat yang dapat diragikan. Kuman-kuman tersebut
dapat tumbuh subur dalam suasana asam dan dapat menempel pada permukaan gigi karena
kemampuanya membuat polisakarida ekstra sel yang sangat lengket dari karbohidrat
makanan. Polisakarida ini, yang terutama terdiri dari polimer glukosa, menyebabkan matriks
plak gigi mempunyai konsistensi seperti gelatin. Akibatnya, bakteri -bakteri terbentuk untuk
melekat pada gigi serta saling melekat satu sama lain. Dan karena plak makin tebal maka hal
ini akan menghambat fungsi saliva dalam menetralkan plak tersebut.
Ternyata, dalam mulut pasien yang caries active, jumlah Streptococcus mutans dan
laktobasilus lebih banyak ketimbang dalam mulut orang yang bebas karies. Penyelidikan
akhir-akhir ini juga memperlihatkan bahwa S.mutans dapat dipindahkan dari ibu ke bayinya,
mungkin dengan kontak oral. Oleh karena itu karies harus dianggap sebagai suatu penyakit
yang dapat ditularkan dan dipindahkan.
2. Peran Karbohidrat Makanan
Dibutuhkan waktu minimum tertentu bagi plak dan karbohidrat yang menempel pada
gigi untuk membentuk asam dan mampu mengakibatkan demineralisasi email. Tidak semua
karbohidrat sama derajat kariogeniknya, Karbohidrat yang kompleks misalnya pati relatif
tidak berbahaya karena tidak dicerna secara sempurna di dalam mulut, sedangkan karbohidrat
dengan berat molekul yang rendah seperti gula akan menurunkan pH plak dengan cepat
sampai pada level yang dapat menyebabkan demineralisasi email.
3. Kerentanan Permukaan Gigi
Morfologi Gigi : Daerah yang Rentan
Plak yang mengandung bakteri merupakan awal bagi terbentuknya karies. Oleh karena itu
kawasan gigi yang memudahkan pelekatan plak sangat mungkin diserang karies. Kawasan
kawasan yang mudah diserang karies tersebut adalah :
11
a. Pit dan fisur pada permukaan oklusal molar dan premolar (gambar)
Gambar . pith dan fissure gigi mengalami karies berwarna kehitaman
b. Permukaan halus di daerah aproksimal sedikit di bawah titik kontak (gambar 1.4)
Gambar . aproksimal gigi anterior mengalami karies
c. Email pada tepian di daerah leher gigi sedikit di atas tepi gingiva. (Gambar 1.5 a-c)
12
d. Permukaan akar yang terbuka, yang merupakan daerah tempat melekatnya plak pada
pasien dengan resesi gingiva karena penyakit periodontium (Gambar 1.6)
e. Tepi tumpatan terutama yang kurang atau mengemper.
f. Permukaan gigi yang berdekatan dengan gigi tiruan dan jembatan.
Gambar . pasien yang memiliki kebiasaan tidak melepas gigi tiruannya saat tidur yang
akhirnya mengalami karies.
Lingkungan Gigi : Saliva, Cairan Celah Gusi, dan Fluor
Dalam keadaan normal, gigi geligi selalu dibasahi oleh saliva. Karentanan gigi
terhadap karies banyak bergantung kepada lingkungannya, maka peran saliva sangat besar
sekali. Saliva mampu memineralisasikan karies yang masih dini karena banyak sekali
13
mengandung ion kalsium dan fosfat. Kemampuan saliva dalam melakukan remineralisasi
meningkat jika ada ion fluor. Selain mempengaruhi komposisi mikroorganisme di dalam
plak, saliva juga mempengaruhi pH nya. Karena itu, jika aliran saliva berkurang atau
menghilang, maka karies mungkin akan tidak terkendali.
Pada daerah tepi gingiva, gigi dibasahi oleh cairan celah gusi walaupun dengan
tiadanya inflamasi gingiva volume cairan ini bisa diabaikan. Cairan celah gusi mengandung
antibodi yang didapat dari serum yang spesifik terhadap S.mutans.
Keberadaan fluor dalam konsentrasi yang optimum pada jaringan gigi dan
lingkungannya merangsang efek anti karies. Kadar fluor yang bergabung dengan email
selama proses pertumbuhan gigi bergantung kepada ketersediaan fluor tersebut dalam air
minum atau makanan lain yang mengandung fluor. Fluor disekitar gigi selama proses
pelarutan email akan mempengaruhi proses remineralisasi dan demineralisasi, terutama
proses remineralisasi. Disamping itu, fluor mempengaruhi bakteri plak dalam membentuk
asam.
4. Waktu
Adanya kemampuan saliva untuk mendepositkan kembali mineral selama
berlangsungnya proses karies, menandakan bahwa proses karies tersebut terdiri atas periode
perusakan dan perbaikan yang silih berganti. Oleh karena itu, bila saliva ada di dalam
lingkungn gigi, maka karies tidak menghancurkan gigi dalam hitungan hari atau minggu,
melainkan dalam bulan atau tahun. Dengan demikian sebenarnya terdapat kesempatan yang
baik untuk mengehentikan penyakit ini.
Gambar 1. Empat lingkaran yang menggambarkan panduan faktor utama penyebab karies.
Karies akan timbul hanya jika keempat faktor penyebab tersebut bekerja secara simultan.
14
Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya karies sangat banyak sekali, karena
karies merupakan penyakit dengan penyebab multifaktor. Beberapa faktor lain yang
mempengaruhi terjadinya karies gigi pada manusia adalah sebagai berikut:
1. Keturunan
Sesuai dengan hasil penelitian terhadap 12 pasang orang tua dengan keadaan gigi
yang baik, terlihat bahwa anak-anak dari 11 pasang orang tua memiliki keadaan gigi yang
cukup baik. Disamping itu dari 46 pasang orang tua dengan prosentase karies yang tinggi,
hanya 1 (satu) pasang yang memiliki anak dengan gigi yang baik, 5 (lima) pasang dengan
prosentase karies sedang, selebihnya 40 pasang lagi, dengan prosentase karies yang tinggi.
2. Ras
Pengaruh ras pada terjadinya karies gigi amat sulit ditentukan. Tetapi keadaan tulang
rahang suatu ras bangsa mungkin berhubungan dengan prosentase karies yang semakin
meningkat atau menurun. Misalnya pada ras tertentu dengan rahang yang sempit, sehingga
gigi-gigi pada rahang sering tumbuh tidak teratur, tentu dengan keadaan gigi yang tidak
teratur ini akan mempersukar pembersihan gigi, dan ini akan mempertinggi prosentase karies
pada ras tersebut.
3. Jenis Kelamin
Dari pengamatan yang dilakukan oleh Milhahn – Turkehem pada gigi M1 (Molar
pertama) didapatkan hasil bahwa presentasi karies gigi pada wanita lebih tinggi dari pada
pria.
Tabel Perbandingan presentasi karies yang terjadi pada pria dan wanita
Karies
M1 kanan M1 kiri
Laki-laki 74,5 % 77,6 %
Perempuan 81,5 % 82,3 %
Dari hasil ini terlihat bahwa presentase karies gigi pada wanita adalah lebih tinggi
dibanding dengan pria. Presentase karies molar kiri lebih tinggi dibanding dengan molar
kanan, karena faktor pengunyahan dan pembersihan dari masing-masing bagian gigi.
4. Umur
15
Sepanjang hidup dikenal 3 phase umur dilihat dari sudut gigi geligi :
(1) Periode gigi campuran, disini molar 1 paling sering terkena karies.
(2) Periode pubertas (remaja) umur antara 14-20 tahun.
Pada masa pubertas terjadi perubahan hormonal yang dapat menimbulkan
pembengkakan gusi, sehingga kebersihan mulut menjadi kurang terjaga. Hal inilah
yang menyebabkan prosentase karies lebih tinggi.
(3) Umur antara 40-50 tahun. Pada umur ini sudah terjadi retraksi atau menurunnya gusi
dan papil sehingga, sisa-sisa makanan sering lebih sukar dibersihkan.
5. Makanan
Makanan sangat berpengaruh terhadap gigi dan mulut, pengaruh ini dapat dibagi
menjadi 2, yaitu:
(1) Isi dari makanan yang menghasilkan energi. Misalnya : karbohidrat, protein, lemak,
vitamin serta mineral-mineral. Unsur-unsur ini berpengaruh pada masa pra erupsi serta
pasca erupsi dari gigi geligi.
(2) Fungsi mekanis dari makanan yang dimakan. Makanan yang bersifat membersihkan
gigi, jadi merupakan gosok gigi alami, tentu saja akan mengurangi kerusakan gigi.
Makanan yang bersifat membersihkan ini adalah : apel, jambu air, bengkuang dan
sebagainya. Sedangkan makanan-makanan yang lunak dan melekat pada gigi amat
merusak gigi seperti : bonbon, coklat, biskuit dan sebagainya.
6. Unsur Kimia
Unsur-unsur kimia yang mempunyai pengaruh terhadap terjadinya karies gigi masih
dalam penelitian. Unsur kimia yang paling mempengaruhi presentase karies gigi ialah flour.
Selain flour, unsur kimia lain yang menghambat karies adalah Berillium, Aurum (An),
Cuprum (Cu), Magnesium (mg), Strontium, dan Zinn. Sedangkan unsur kimia yang
menunjang terjadinya karies antara lain : Catmium, Platina dan Selenium.
7. Air Ludah / Saliva
Pengaruh air ludah atau saliva terhadap gigi sudah lama diketahui terutama dalam
mempengaruhi kekerasan email. Didalam air ludah terdapat enzym-enzym antara lain :
Belaamylase, Phosphatase, Oxidase, Glykogenase, Kollagenase, Lipase, Protease, Urase dan
lain sebagainya. Enzym-enzym ini berasal dari bakteri-bakteri, epithel serta Granulocyt dan
Lymphocyt. Enzym-enzym Mucine, Zidine, dan Lysozyme yang terdapat dalam air ludah,
16
mempunyai sifat bakteriostatis yang dapat membuat beberapa bakteri mulut menjadi tidak
berbahaya. Sejak tahun 1901 oleh Rigolet, telah diketahui bahwa pasien dengan sekresi air
ludah yang sedikit atau tidak ada sama sekali memiliki prosentase karies gigi yang semakin
meninggi.
KESIMPULAN
Tabel Teori –Teori Karies
TEORI-TEORI KARIES
No
.
Teori Karies Keterangan
1. Teori Kimia-
Bakteriologis
a. Teori Kimia-Parasit (W.D Miller, 1889)
Enzim yang dikeluarkan mikroorganisme dan
jamur jamur yang terdapat dalam mulut
misalnya Amilase dapat mengubah Polisakarida
menjadi Glukosa dan Maltose. Glukosa oleh
karena penguraian dari enzim-enzim yang
dikeluarkan mikroorganisme terutama golongan
Laktobasillus akan menghasilkan asam susu dan
asam laktat.
Predisposisi untuk terjadinya karies gigi yaitu :
1) Keadaan gigi yang porus, lunak
( Hipoplasia )
2) Adanya fisur-fisur yang dalam
seperti foramen saekum
3) Posisi gigi yang tidak teratur
4) Pada wanita hamil
5) Penderita penyakit Diabetus militus, rematik
dan lain lain.
b. Teori Proteolisis (Gottlieb, 1921)
Menurut Gottlieb bahan organis yang terlebih
dahulu dirusak oleh enzim protelisa yang
berasal dari streptokokus, setelah itu bahan
anorganis akan dirusak oleh asam susu setelah
17
penghancuran unsur-unsur organis.
Mikroorganisme menginvasi jalan organik
seperti lamela email dan sarung batang email
(enamel rod sheath).
Pigmentasi kuning merupakan ciri karies yang
disebabkan produksi pigmen oleh bakteri
proteolisis.
Teori proteolisis ini menjelaskan terjadinya
karies dentin dengan email yang masih baik.
c. Teori Endogen Proteolisis (BODECKER, 1929)
Terdapat saluran lymph ke arah dentin dan
email (pembuluh kapiller), dimana mempunyai
kemampuan untuk menetralisir keasaman pada
permukaan gigi , sehingga timbulnya karies
dapat dihalangi. Pada penderita penyakit-
penyakit tertentu maka fungsi pulpa terganggu
sehingga cairan lymphe berkurang jumlahnya
dan tidak cukup untuk menetralisir permukaan
gigi dalam keadaan asam, sehingga proses
karies tidak dapat dihambat, mengakibatkan
timbulnya karies pada permukaan gigi.
d. Teori proteolisis-Chelasis (Martin Schatz, 1954)
Proses chelasis ini sering dijumpai pada
tumbuh-tumbuhan yakni pada Chlorophyl
dengan inti Mg, Haemoglobin, Fe dan lain
sebagainya.
Pada proses terjadinya karies gigi,akan terjadi :
a. Kerusakan bahan-bahan organis ( terutama
Keratin, Glikoprotein) oleh bakteri-bakteri
Proteolisa (PH = 7 : jadi dalam keadaan
basa).
18
b. Oleh unsur-unsur Chelate, Hydroxyl apatit
akan diuraikan sehingga akan terbentuk
Kalsiumphospat Chelate.
e. Teori Glikogen (Egiedi, 1956)
Glikogen dalam keadaan normal dijumpai
bersama-sama bahan organis di email seperti
keratin. Jika pengkonsumsian kohlhydrat secaa
berlebihan, glikogen akan bertambah pada
jaringan gigi yang mana glikogen adalah bahan
makanan mikroorganisme mulut sehingga
enzim glikogenase menguraikan menjadi
glukosa, dimineralisasi menjadi asam susu
sehingga terjadi proses terbentuknya karies
dengan achicolisis
2. Teori Enzymologis a. Teori Endogen pulpogenesis phospatase
(Csernyei, 1932)
Kerusakan karena asam fosfor yang memecah
email dan dentin, maka cairan limfe juga
terganggu keseimbangannya terbentuk asam
fosfor yang lebih banyak, dentin-dentin dirusak,
lamella email dirusak dan terjadi lubang pada
email. Dengan adanya lubang pada email,
bakteri-bakteri yang masuk menyebabkan
terjadinya pembusukan ditambah oleh enzim
fosfatase dari air ludah akan menyebabkan
karies membesar.
b. Teori Phospatase (Eggers Lufa, 1949)
Beliau menyatakan bahwa didalam air ludah
dan email serta dentin kita temui enzim
fosfatase dan protease.
Bila pada makanan unsur fosfor berkurang,
keseimbangan fosfat pada darah dan air ludah
akan terganggu sehingga proses oksidasi juga
19
akan terganggu. Kemampuan air ludah akan
menurun untuk membersihkan gigi, akan
menyebabkan timbulnya karang gigi pada
permukaan gigi yang merupakan gudang dari
asam fosfatase dan protease.
Terjadinya karies ini dimulai oleh adanya
peragian karena asam sehingga unsur organis
fosfor dari email akan di resorpsi.
c. Teori Sulfatase (Pincus,1944)
d. Teori Protease (Boyle,1952)
3. Teori Elektrofisik,
Fisikokimia
a. Penomena membran Donnan (V. Bartheld,
1959)
Jika plak terkumpul pada permukaan gigi,
terjadilah keadaan asam yang mempunyai sifat
positif
Pada lapisan email normal terdapat ion H+ dan
ion OH-
Pada keadaan positif, daerah plak akan menarik
ion OH- keluar dari unsur email, sedangkan ion
H+ tetap tertinggal sehingga konsentrasi H+
akan bertambah dan menyebabkan keadaan
asam.
PH yang rendah ini akan menguraikan unsur-
unsur anorganis dari email lapisan dalam
sehingga akan terjadi karies sedangkan pada
bagian luar emailnya masih utuh.
b. Teori Korosi (Rheinwald,1948)
c. Teori Resisten (Knappnos,1951)
20
Faktor -faktor yang mempengaruhi terjadinya karies gigi
Faktor utama
AgentPlak (bakteri & produknya yang menyebabkan pH yang asam)
HostMorfologi Gigi : Daerah yang Rentan
EnviromentalLingkungan Gigi : Saliva, Cairan Celah Gusi, dan Fluor
Peran karbohidrat makanan
TimeWaktu (bulan atau tahun)
terjadi deminralisasi maupun remineralisasi
Faktor penyebab lainnya
KeturunanMorfologi gigi dan keadaan lingkunan mulut diturunkan orang tua
RasMempengaruhi bentuk rahang (sempit atau besar) dan
mempengaruhi bentuk susunan gigi-geligi
Jenis kelaminPresentasi karies yang terjadi pada pria dan wanita
Karena faktor pengunyahan dan pembersihan, keasaman lingkungan mulut, dan sebeb lainnya
Umur (3 fase)Periode gigi campuran, periode pubertas (perubahan hormon →
karies mudah terjadi), umur antara 40/50 tahun (terjadi retraksi,resorbsi gingiva & resobsi papila → makanan sulit
dibersihkan)
MakananKandungan makanan (karbohidrat, protein lemak vitamin,mineral)
& fungsi mekanis makanan (tekstur makanan)
Unsur kimiaJumlah fluor sangat mempengaruhi presentasi karies. berillium →
menghambat karies, cadmium → memicu karies
SalivaMempengaruhi kekerasan email.
terdiri dari komposisi kimia & mikroosganisme
Plakbakteri & produknya yang menyebabkan pH yang asam dan lubang
pada email
Bagan Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya Karies
21
Proses terjadinya karies
3. Terbentuk lubang mikro (1-30 nm)
Kondisi asam, asam masuk ke dalam
enamel → hidroksi apatit terurai →
pori-pori melebar (1 mikro meter)
Diet dan Oral
Hygiene Buruk
Kondisi mulut yang asam akan
berlangsung lama → terus-menerus. (pH: 5,0
→ demineralisasi → timbul white spot)
Diet dan Oral
Hygiene Baik
Dalam 30-60
menit pH akan
kembali netral.
Demineralisasi
berhenti. (pH: 7,0
→ remineral
isasi)
2. Fermentasi KarbohidratBakteri plak
memfermentasi karbohidrat →
menghasilkan asam.
Dalam waktu 1-3 menit, kondisi mulut → asam.
1. Pembentukan Pelikel
Lapisan bebas bakteri yang melekat pada permukaan gigi
→ streptococcus mutans melekat pada pelikel dan menarik bakteri lain untuk melekat pada gigi
(bakteri menghasilkan
matriks ekstraseluler).
Bakteri-bakteri yang melekat pada pelikel
akan membentuk plak → plak semakin
tebal (didominasi bakteri gram
negatif)
Bagan : Proses Terjadinya Karies
22
DAFTAR PUSTAKA
1. Kidd, Edwina A.M. dan Bechal, Sally Joyston. 1991. Dasar-dasar Karies. Jakarta: EGC.
2. Manson, J.D., Eley, B.M. 2013. Buku ajar periodonti. 2nd. Jakarta: Hipokrates.
3. Tarigan,Rasinta. 1990 . Karies Gigi . Jakarta: Hipokrates.
4. Eccles, JD dan Green RM. 1994. Konservasi gigi. Penerjemah :Yuwono L . Jakarta:
Widya Medika.
5. Harty,F.J dan R Ogston Narlan. 1993. Kamus Kedokteran Gigi. Jakarta: EGC.
6. Joyston,Sally dan Edwina. 1992. Dasar-Dasar Karies Penyakit dan Penanggulangannya .
Jakarta: EGC.
7. Mansjoer,Arif, dkk. 1999. Kapita Selekta Kedokteran Edisi ke-3 jilid 1. Jakarta: Media
Aesculapius Fakultas Kedokteran UI.
23