Download - Makalah Perkemihan Silvi
BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANGGlomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk
menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. Istilah akut (glomerulonefritis akut, GNA) mencerminkan adanya korelasi kliniko-patologis selain menunjukan adanya gambaran tentang etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis.
Telah lama diketahui bahwa beberapa orang anak setelah menderita scarlet fever, dapat mengalami edema dan hematuria nyata, penyakit ini dikenal sebagai glomerulonefritis pascastreptokok. Sejak adanya kemajuan di bidang antibioktik dan kesehatan masyarakat yang makin baik, angka kejadian penyakit ini menurun drastis di Amerika Serikat. Tetapi di negara-negara berkembang, glomerulonefritis pascactreptokok masih tetap merupakan penyakit yang banyak menyerang anak. Untungnya penyakit ini merupakan penyakit yang bersifat self-limiting pada sebagian besar anak dengan kesembuhan yang sempurna, meskipun pada sebagaian kecil dapat mengakibatkan gagal ginjal akut .
Penyakit ini adalah contoh klasik dari sindrom nefritis akut. Mulainya mendadak dari hematuria makroskopis, edema, hipertensi dan insuffisiensi ginjal. Dulu, penyakit ini merupakan penyebab tersering hematuria makroskopis pada anak, tetapi frekuensinya menurun selama beberapa dekade terakhir dimana nefropati-IgA sekarang merupakan penyebab hematuria makroskopis yang paling lazim. Sindrom ini ditandai dengan timbulnya edema yang timbul mendadak, hipertensi, hematuri, oliguri, GFR menurun, insuffisiensi ginjal .
B. RUMUSAN MASALAH1. Apakah yang dimaksud dengan GNA dan sindrom nefrotik?2. Apakah etiologi/ penyebab dari kedua penyakit tersebut?3. Bagaimanakah patofisiologi dari kedua penyakit tersebut?4. Apa sajakah manifestasi klinis dari kedua penyakit tersebut??5. Apakah komplikasi dari kedua penyakit tersebut?6. Bagaimanakah penatalaksanaan medis dan keperawatan dari kedua
penyakit?
1
7. Bagaimana kah perbedaan gambaran umum antara kedua penyakit tersebut?8. Bagaimana kah Konsep Asuhan keperawatan GNA dan Sindrom Nefrotik pada
anak?
A. TUJUAN1. Untuk mengetahui apakah yang dimaksud GNA dan sindrom nefrotik.2. Untuk mengetahui etiologi/ penyebab dari kedua penyakit tersebut..3. Untuk mengetahui patofisioogi dari kedua penyakit tersebut.4. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari kedua penyakit tersebut.5. Untuk mengetahui apa saja komplikasi dai kedua penyakit tersebut.6. Untuk mengetahui bagaimana penatalaksanaan medis maupun
keperawatan terhadap kedua penyakit tersebut.7. Untuk mengetahui perbedaan gambaran umum antara kedua penyakit tersebut.8. Untuk mengetahui Konsep Asuhan keperawatan GNA dan Sindrom Nefrotik
pada anak.
2
BAB II
PEMBAHASAN
A. Konsep Dasar Gangguan Sistem Pekemihan1. GNA (Glomerulonefritis Akut)
a. PengertianGlomerulonefritis akut adalah istilah yang secara luas
digunakan yang mengacu pada sekelompok penyakit ginjal dimana inflasi terjadi di gomerulus.
Glomerulo Nefritis Akut (GNA) adalah istilah yang secara luas digunakan yang mengacu pada sekelompok penyakit ginjal dimana inflamasi terjadi di glomerulus. (Brunner & Suddarth, 2001)
Glomerulo Nefritis Akut (GNA) adalah bentuk nefritis yang paling sering pada masa kanak-kanak dimana yang menjadi penyebab spesifik adalah infeksi streptokokus. (Sacharin, Rosa M, 1999)
Glomerulo Nefritis adalah gangguan pada ginjal yang ditandai dengan peradangan pada kapiler glomerulus yang fungsinya sebagai filtrasi cairan tubuh dan sisa-sisa pembuangan. (Suriadi, dkk, 2001)
Glomerulo Nefritis adalah sindrom yang ditandai oleh peradangan dari glomerulus diikuti pembentukan beberapa antigen. (Engran, Barbara, 1999)
Glomerulonefritispascastreptokokus akut (APSGN), acute poststerptococcus glomerulonephritis) merupakan bentuk yang paling umum. Gangguan ini dapat terjadi pada setiap golongan usia, tetapi biasanya terlihat pada anak usia sekolah , memuncak pada usia 6 sampai 7 tahun. APSGN lebih sering terjadi pada anak laki-laki daripada perempuan.
b. Etiologi1. GNA pascainfeksi, merupakan suatu kompleks penyakit kekebalan
yang terjadi akibat cedera kekebalan, diduga disebabkan oleh streptokokus. Saat ini organisme lain ikut terlibat, antara lain pneumokokus dan virus
3
ETIOLOGI: Infeksi Streptokokus A
Terjadi reaksi antigen-antibodi pada dinding kapiler glomerular
Terbentuk kompleks antigen-antibodi
Beredar keseluruh tubuh dan terperangkap di glomerulus
Respon Inflamasi
Lumen pembuluh darah mengecil
Filtrasi Glomerulus
Perubahan permeabilitas kapiler
Insufisiensi renal
Proteinuriaia
Edema Kongesti Selular
2. Sebagian besar infeksi streptokokus tidak menyebabkan GNA. Jika terjadi, periode laten 10 sampai 14 hari terjadi antara infksi, biasanya pada kulit (impetigo) atau saluran pernapasan bagian atas, dan awitan manifstasi klinis
c. Patofisiologi1. Antibodi berinteraksi dengan antigen yang tinggal didalam
glomerulus, menyebabkan pembentukan kompleks imun dan cedera jaringan, filtrasi menurun, ekskresi sedikit natrium dan air. Tekanan darah tinggi, edema, dan gagal jantung dapat terjadi.
2. Komplikasi utama mencakup ensefalopati hipertensif, dekompensasi jantung akut dan gagal ginjal akut
d. Pathway
4
Gangguan pada glomerulus ginjal dipertimbangkan sebagai suatu respon imunologi yang terjadi dengan adanya perlawanan antibodi dengan mikroorganisme yaitu streptokokus A.
Pada hampir semua tipe glomerulonefritis, imunoglobulin utama, igG (antibodi) yang ditemukan diserum manusia, dapat dideteksi pada dinding kapiler glomelular. Akibat dari reaksi antigen-antibodi, agregat molekul (kompleks) dibentuk dan beredar ke seluruh tubuh. Beberapa dari kompleks ini terperangkap di glomelurus, suatu bagian penyaring di ginjal, dan menceuskan respon inflamasi.
Reaksi antigen dan antibodi tersebut membentuk imun kompleks yang menimbulkan respon peradangan yang menyebabkan kerusakan dinding kapiler dan menjadikan lumen pembuluh darah menjadi mengecil yang mana akan menurunkan filtrasi glomerulus yang mennyebabkan akumulasi air berlebihan dan terjadi retensi natrium. Plasma resultan dan cairan interstisial menyeabkan kongesti sirkulasi dan udem, insuffisiensi renal dan perubahan permeabilitas kapiler sehingga molekul yang besar seperti protein dieskresikan dalam urine (proteinuria).
e. Manifestasi klinis1. Iritabilitas, keletihan, dan latergi2. Anoreksia3. Pucat4. Tekanan darah tinggi5. Edema umum dan peroirbital, peningkatan berat badan, dan
ketidakseimbangan elektrolit6. Oliguria dan hematuria (urine berwarna coklat seperti warna
minuman kola atau teh dan keruh)7. Nyeri tekan pada kosovertebra ((Sudut costovertebral digunakan
sebagai sudut penanda, merupakan sudut disetiap sisi tubuh yang dibentuk oleh tulang rusuk tebwah dari susunan tulang rusuk dengan kolumna vertebral)
8. Adanya sakit kepala)9. Malese10. Edema wajah11. Nyeri panggul12. Intensitas penyakit bervariasi, tetapi sebagian besar anak tidak
terlihat sakit.anak biasanya dalam usia sekolah, memperlihatkan
5
perkembangan hematuria setelah pulih dari tonsilitis, demam skarlet atau infeksi lainnya. Anak mengelih nyeri kepala dan dapat muntah. Keluaran urin menurun dan terdapat edema ringan, biasanya pada muka. Ditemukan hipertensi dengan keparahan sedang. Juga terdapat peningkatan suhu tubuh.
13. Sejumlah anak memperlihatkan gambaran lain disamping gambaran diatas. Misalnya : terdapat juga tanda keterlibatan jantung. Jantung membesar dan terdapat sesak nafas. Terdapat perubahan elektrokardiografis dan tanda edema paru. Anak lain dapat memperlihatkan tanda keterlibatan susunan syaraf pusat, misalya terdapat keadaan gelisah, stupor, konvulsi, muntah dan gangguan visual serta nyeri kepala yang berat. Ini disebut enselfalopati hipertensif dan disebabkan oleh konstriksi arteriole yang berkaitan dengan vasospasme umum.
f. KomplikasiKomplikasi mencakup hipertensi ensalopati, gagal jantung
kongestif dan edema pulmoner. Hipertensi ensalopati dianggap sebagai kondisi darurat medis dan terapi diarahkan untuk mengurangi tekanan darah tanpa mengganggu fungsi renal.
g. Pemeriksaan Laboratorium1. Urinalisis.
a. Untuk proteinb. Untuk sel darah merah, silinder, sel darah putih.
Diuresis mengindikasikan resolusi; anak biasanya sembuh dalam 2 minggu
2. Analisis darah. Peningkatan nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin.
3. Laju endap darah (ESR). Ini biasanya meningkat.4. Titer antistriptolisin O (ASO). ini meningkat jika ditemukan
infeksi tenggorokan. Antibodi, antistreptolisisn O timbul dalam sarum sekitar 10 hari setelah infeksi awal dan menetap selama 4-6 minggu.
5. Swab tenggorokan. Untuk isolasi streptokokus hemolitikus.6. Dielografi intravena selama fase dini. penyakit dapat
memperlihatkan pembesaran ginjal.7. Elektrokardiogram.
6
8. Biopsi ginjal. Ini dapat membantu jika perjalanan klinis tidak khas.
h. Penatalaksanaan MedisTujuan penatalaksaan glomerulonefritis akut adalah untuk melindungi fungsi ginjal dan menangani komplikasi dengan tepat. 1. Jika diduga terdapat infeksi streptokokus sisa, penisilin dapat
diresepkan.2. Tirah baring dianjurkan selama fase akut sampai urin berwarna
jernih dan kadar BUN, kreatinin dan tekanan darah kembali kenormal. Lama tirah baring dapat ditentukan dengan mengkaji urin pasien; aktifitas yang berlebihan dapat meningkatkan proteinuria dan hematuria.
3. Diet protein dibatasi jika terjadi insufisiensi renal dan retensi nitrogen (peningkatan BUN).
4. Natrium dibatasi jika hipertensi, edema dan gagal jantung kongestif terjadi.
5. Agens diuretik dan antihipertensi diresepkan untuk mengendalikan hipertensi.
6. Karbohidrat diberikan secara bebas untuk menyediakan energi dan mengurangi katabolisme protein.
7. Jika pasien dirawat dirumah sakit, maka :a) masukan dan haluaran diukur secara cermat dan dicatat. Cairan
diberikan untuk mengatasi kehilangan cairan dan berat badan harian. Cairan yang hilang melalui pernapasan dan saluran gastrointestinal (500-1000ml) turut dilibatkan dalam menghitung cariran yang hilang.
b) Diuretik diberikan dalam 1 sampai 2 minggu setlah awitan gejala. Edema berkurang dan hipertensi menurun. Namun demikian, proteinuria dan hematuria mikroskopik mungkin menetap untuk beberapa bulan. Pada banyak pasien penyakit ini dapat bekembang menjadi glomerulonefritis kronik.
8. Pada glomerulonefritis progresif cepat, perubahan plasma (plasm aferesis) dan penanganan dengan menggunakan steroid dan agen sitotoksik telah digunakan untuk mengurangi respon inflamasi. Pada bentuk glomerulonefritis ini, resiko untuk berkembang ke penyakit renal tahap akhir sangat tinggi jika tidak ditangani dengan agresif. Dialisi dilakukan pada glomerulonefritis akut jika manifestasi uremia sangat berat.
7
9. Pendidikan pasien dan pertimbangan perawatan dirumah. Instruksi kepada pasien mencakup penjelasan dan penjadwalan evaluasi tindak lanjut terhadap tekanan darah, tindakan urinalisi untuk protein, kadar BUN serta kreatinin untuk menentukan perkembangan penyakit.pasien diinstruksikan untuk memberitahu dokter jika gejala gagal ginjal terjadi (mis. Keletihan, mual, muntah, haluaran urin berkurang). Setiap infeksi harus ditangani dengan tepat.
10. Rujukan keperawat kesehatan komunitas dapat dibuat untuk memberi kesempatan dilakukannya pengkajian yang cermat terhadap perkembangan pasien dan untuk mendeteksi awitan dini gejala insufisiensi renal. Jika agen steroid dan sitotoksik diresepkan, instruksi lisan dan tertulis mengenai dosis, cara kerja, efek samping, dan kewaspadaan yang harus dipatuhi diberikan kepada pasien dan keluarga.
i. Penatalaksanaan keperawatan1. Kaji status cairan dengan memantau asupan dan haluaran,
mengukur dan mencatat berat badan harian, mengamati edema2. Laukan deteksi dini komplikasi dengan pemantauan ketat tekanan
darah dan frekuensi pernapasan3. Beri obat-obatan sesuai program
a) Beri obat antihipertensi, seperti penyekat saluran kalsium,penyekat β, atau penyekat enzim pengubah angiotensin (ACE, angiotensin converting enzyme), dapat diperlukan pada kasus-kasus berat
b) Antikonvulsan diperlukan untuk aktivitas kejang yang terkait dengan ensefalopati hipertensif
c) Antibiotik digunakan untuk anak-anak yang menunjukn tanda infeksi streptokokus persisten
4. Tingkatkan asupan nutrisi yang diinginkana) Tingkatkan asupan kalori untuk menurunkan gangguan protein,
kecuali dibatasi. Beri pembatasan cairan, natrium, atau kalium, jika diprogramkan
b) Pembatasan diet bergantung pada tahap dan tingkat keparahan. Biasanya diet yang teratur diperbolehkan, tetapi natrium dibatasi (tidak ditambahkan garam). Pembatasan natrium sedang ditujukan untuk anak-anak dengan hipertensi dan edema, dan makanan kaya kalium dibatasi selama periode
8
oliguria. Pembatasan protein hanya untuk anak yang mengalami azotemia berat.
5. Beri anak stimulus dengan aktivitas atau permainan yang tenang6. Rujuk anak dan keluarga keperawat kesehatan komunitas untuk
kunjungan rumah, jika perlu, dalam upaya membantu mereka menyesuaikan diri dengan penatalaksanaan di rumah
7. Beri penyuluhan pada anak dan keluargaa) Informasikan kebutuhan evaluai medis dan kultur jaringan
pada semua keluhan sakit tenggorokb) Diskusikan tindakan penatalaksanaan di rumah antara lain :
1) Melakukan uji urine2) Pemantauan tekanan darah3) Instruksi diet da aktivitas4) Tindakan pencegahan infeksi5) Tanda dan gejala komplikasi yang penting untuk
diperhatikan dan dilaporkan (anak akan menerima pemeriksaan urinalisis dan tekanan darah setiap bulan selama 6 bulan dan kemudian 3 sampai 6 bulan sampai anak dapat bebas dari gejala selama 1 tahun)
6) Jelaskan semua pengobatan (yaitu dosis, pemberian, efek samping)
7) Diskusikan kemungkinan kebutuhan terhadap prosedur dialisis peritoneal atau hemodialisa yang terjadi gagal ginjal.
2. Sindrom Nefrotik
a. PengertianSindom nefrotik merupakan gagguan klinis yang ditandai oleh
(1) peningkatan protein dalam urin secara bermakna (proteinuria) (2) penurunan albumin dalam darah (hipoalbuminemia) (3) edema dan (4) serum kolesterol yang tinggi dan lipoprotein densitas rendah (hiperlipidemia). Tanda tanda tersebut dijumpai disetiap kondisi yang sangat merusak membran kapiler glomerulus dan menyebabkan peningkatan permeabilitas glomerulus.
Sindrom nefrotik merupakan kompleks gejala dengan karakteristik proteinuria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, gangguan
9
imunitas, dan edema; gejala-gejala tersebut merupakan 95% penyebab idiopatik saat ini
b. Etiologi1. Kebanyakan (90%) anak yang menderita nefrosis mempunyai
bebrapa bentuk sindrom nefrotik idiopatik; penyakit lesi-minimal ditemukan pada sekitar 85 % , poliferasi mesangium pada 5%, dan sklerosis setempat pada sekitar 10%. Pada 10 % anak sisanya menderita nefsosis, sindrom nfrotik sebagian besar diperantai oleh beberapa bentuk glomerulonefritis dan yang tersering adalah membranosa dan membranoproliferatif.
2. MCNS (minimal change nephrotic syndrome) merupakan penyebab idiopatik. Penyakit nonspesifik, biasanya virus infeksi saluran pernapasan bagian atas, sering kali mengawali manifestasi klinis pada 4 sampai 8 hari. Namun, MNCS diduga sebagai faktor pencetus daripada sebagai penyebab
3. Sindrom nefrotik sekunder biasanya terjadi setelah kerusakan glomerulus denga penyebab yang diketahui atau dapat diduga (mis, lupus eritematosus sistemik, diabetes melitus, atau penyakit sel sabit)
4. Sindrom nefrotik kongenital (tipe Finnish) disebabkan oleh gen resesif autosomal. Gangguan yang jarang terjadi ini tidak berespons terhadap terapi umum dan bayi biasanya meninggal pada tahun pertama atau kedua kehidupannya.
c. Patofisiologi1. Manifestasi primer sindrom nefrotik adalah hilangnya plasma
protein, terutama albumin, kedalam urin. Meskipun hati mampu meningkatkan produksi albumin, namun organ ini tidak mampu untuk terus mempertahankannya jika albumin terus menerus hilang melalui ginjal. Akhirnya terjadi hipoalbuminemia.
2. Menurunnya tekanan onkotik menyebabkan edema generalisata akibat cairan yang berpindah dari sitem vaskuler kedalam ruang cairan ekstraselular. Penurunan sirkulasi volume darah mengaktifkan sistem renin-angiotensin, menyebabkan retensi natrium dan edema lebih lanjut. Hilangnya protein dalam serum menstimulasi sintesis lipoprotein dihati dan peningkatan knsentrasi lemak dalam darah (hiperlipidemia).
10
3. Sindrom nefrotik dapat terjadi di hampir setiap penyakit renal intrinsik atau sistemik yang mempengaruhi glomerulus. Meskipun secara umum penyakit ini dianggap menyerang anak anak, namun sindrom nefrotik juga terjadi pada orang dewasa termasuk lansia. Penyebab mencakup glomerulonefritis kronis, diabetes melitus disertai glomerulosklerosis interkapiler, amiloidosis ginjal, penyakit lupus erythematosus sistemik, dan trombosis vena renal.
4. Kelainan patogenetik yang mendasari nefrosis adalah proteinuria, akibat dari kenaikan permeabilitas dinding kapiler glomerulus. Mekanisme dari kenaikan permeabilitas ini belum diketahui tetapi mungkin terkait, setidak-tidaknya sebagian, dengan hilangnya muatan negatif glikoprotein dalam dinding kapiler. Pada status nefrosis, protein yang hilang biasanya melebihi 2 g/24 jam dan terutama terdiri dari albumin; hipoproteinemianya pada dasarnya adalah “hipoalbuminemia”. Umumnya, edema muncul bila kadar albumin serum turun dibawah 2,5 g/dL (25 g/L).
5. Mekanisme pembentukan edema pada nefrosis tidak dimengerti sepenuhnya. Kemungkinannya adalah bahwa edema didahului oleh timbulnya hipoalbuminemia, akibat kehilangan protein urin. Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma, yang memungkinkan transudasi cairan dari ruang intravaskuler ke ruang interstisial. Penurunan volume intravaskuler menurunkan tekanan perfusi ginjal; mengaktifkn sistm renin angiotensin aldosteron; yang merangsang rebsorbsi natrium ditubulus distal. Penurunn volume intravaskuler juga meragsang pelepasan hormon antidiuretik yang mempertinggi reabsirbsi air dalam duktus kolektivus. Karena takanan onkotik plasma terus berkurang, natrium dan air yang telah direabsirbsi masuk ke ruang interstisial memperberat edema. Adanya faktor-faktor lain yang juga memainkan peran pada pembentukan edema dapat ditunjukn melalui observasi bahwa beberapa penderita sindrom nefrotik mempunyai volume intravskuler yang normal atau meningkat, dan kadar renin serta aldosteron plasma normal atau menurun . penjelasan secara hipotesis meliputi defek intrarenal dalam eksresi natrium dan air atau adanya agen dalam sirkulasi yang menaikan permeabilitas dinding kapiler diseluruh tubuh, serta dalam ginjal.
11
6. Pada status nefrosis, hampir semua kadar lemak (kolesterol, trigliserid) dan lipoprotein serum meningkat. Sekurang-kurangnya ada dua faktor yang memberikan sebagian penjelasan : (1) hipoproteinemia merangsang sintesis protein menyeluruh dalam hati, termasuk lipoprotein; (2) katabolisme lemak menurun, karena oenurunan kadar lipoprotein lipase plasma, sistem enzim utama yang mengambil lemak dari plasma. Apakah lipoprotein lipase keluar melalui urin belum jelas.
12
Glomerulus
Permiabilitas glomerulus
Porteinuria masif
Edema Usus
Etiologi : autoimun,
pembagian scr umum
Resiko tinggi infeksiHipoproteinemia
Hipoalbumin
Sintesa protein hepar
Hiperlipidemia
Hipovolemia
Volume plasma
Retensi natrium renal
Tekanan onkotik plasma
Gangguan volume cairan lebih dari kebutuhanKerusakan integritas kulit
Sistem imun menurun
Malnutrisi
Gangguan nutrisi
Sekresi ADH
Reabsorbsi air dan natrium
Efusi pleura
Sesak
Penatalaksanaan
Hospitalisasi Tirah baringDiet
Kurang pengetahuan :
kondisi, prognosa dan program perawatan
Ketidapatuhan
Resiko gangguan pemeliharaan kesehatan
Intoleransi aktivitas
7. Pathway
13
Aliran darah ke ginjal
Pelepasan renin
Vasokonstriksi
Kecemasan anak dan orang tua
e. Manifestasi Klinis1. Anoreksia2. Keletihan3. Pucat4. Diare5. Nyeri abdomen6. Malase7. Iritabilitas8. Sakit kepala9. Penurunan haluaran urine. Urine dapat tampak berbusa atau
bergelembung10. Manifestasi utama sindrom nefrotik adalah edema. Periorbital
(biasanya tanda pertama), edema pedal dan pratibial sampai edema seluruh tubuh (anasarka), berat badan meningkat, asites, dan efus pleura. Pembengkakan labia atau skrotum juga dapat terjadi. Dengan edema yang khas, anak mungkin terlihat pucat dan mengalami gawat napas. Edema biasanya lunak dan cekung bila ditekan (pitting), dan umumnya ditemukan disekitar mata (periorbital), pada area ekstremitas (sakrum, tumit dan tangan) dan pada abdomen (asites).
11. Kulit mengilat dengan vena menonjol12. Penurunan tekanan darah yang ringan atau normal13. Peningkatan kerentanan terhadap infeksi, terutama pneumonia,
peritonitis, selulitis, dan septikemia; anak rentan terhadap infeksi sekunder karena imunoglobulin hilang melalui urine
f. KomplikasiKomplikasi sindrom nefrotik mencakup infeksi (akibat
defisiensi respon imun), tromboembolisme(terutama vena renal), emboli pulmoner, dan peningkatan terjadinya aterosklerosis.
g. Temuan pemeriksaan diagnostik dan laboratorium1. Urinalisis menunjukan proteinuria yang khas, kast hialin, sedikit
sel darah merah, dan berat jenis urine tinggi2. Kadar serum protein yang menurun, terutama kadar albumin3. Kolesterol serum dapat mencapai 450 sampai 1500 mg/dL4. Hemoglobin dan hematokrit normal atau meningkat5. Hitung trombosit tinggi (500.000-1.000.000)\6. Konsentrasi natrium serum rendah (130-135 mEq/L)
14
7. Biopsi ginjal dapat dilakukan untuk memberika informasi status glomerulus dan jenis sindrom nefrotik, demikian juga respons terhadap pengobatan dan perjalanan penyakit
h. Penatalaksanaan medis 1. Menjaga tekanan darah pada atau di bawah 130/80 mmHg untuk
menunda kerusakan ginjal . Enzyme ( ACE ) inhibitor angiotensin-converting atau angiotensin receptor blockers ( ARB ) adalah obat yang paling sering digunakan . ACE inhibitors juga dapat membantu mengurangi jumlah protein yang hilang dalam urin .
2. Anda dapat mengambil kortikosteroid dan obat lain yang menekan atau menenangkan sistem kekebalan tubuh .
3. Mengobati kolesterol tinggi untuk mengurangi risiko jantung dan pembuluh darah masalah . Sebuah rendah lemak , diet rendah kolesterol biasanya tidak sangat membantu bagi orang-orang dengan sindrom nefrotik . Obat untuk mengurangi kolesterol dan trigliserida (biasanya statin ) mungkin diperlukan .
4. Diet rendah garam dapat membantu dengan pembengkakan di tangan dan kaki . Pil air ( diuretik ) juga dapat membantu dengan masalah ini .
5. Diet rendah protein dapat membantu. Dokter Anda mungkin menyarankan makan diet moderat - protein ( 1 gram protein per kilogram berat badan per hari ) .
6. Anda mungkin perlu suplemen vitamin D jika sindrom nefrotik adalah jangka panjang dan tidak menanggapi pengobatan .
7. Pengencer darah mungkin diperlukan untuk mengobati atau mencegah penggumpalan darah
i. Penatalaksanaan KeperawatanTujuan penatalaksanaan adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal.
1. Kaji defisit volume cairan dengan memantau peningkatan edema dan dengan mengukur lingkar abdomen, berat badan, asupan dan haluaran, tekanan darah dan denyut nadi. Lakukan uji urine untuk protein dan berat jenis
2. Cegah infeksi dan pantau tanda-tanda vital3. Beri obat-obatan sesuai program, yang dapat mencakup:
15
a) Kortikosteroid mungkin digunakan pada anak-anak tanpa hematuria. Obat diberikan sampai urine tidak mengandung protein selama 10 sampai 14 hari
b) Preparat alkilator oral dapat digunakan untuk mengurangi frekuensi relaps dan menginduksi remisi jangka panjang
c) Loop diuretic dalam kombinasi dengan metolazone dapat digunakan untuk anak-anak dengan edema yang mengganggu pernapasan atau anak dengan hipotensi, hiponatremia, atau tanda-tanda kerusakan kulit
d) Jika edema berat, pasien diberikan diet rendah natrium. Diuretik diresepkan untuk pasien dengan edema berat, dan adrenokortikosteroid (prednison) digunakan untuk mengurangi proteinuria.
e) Medikasi lain yang digunakan dalam penanganan sindrom nefrotik mencakup agens antineoplastik (Cytoxan) atau agens imunosupresif (Imuran, Leukeran, atau Siklosporin). Jika terjadi kambuh, penanganan kortikosteroid ulang diperlukan.
4. Tingkatkan integritas kulit dengan meeriksa area yang mengalami edema terhadap kerusakan kulit, atur perubahan posisi dengan sering, gunakan penyokong skrotum untuk anak laki-laki, dan beri perawatan kulit yang baik.
5. Tingkatkan asupan nutrisi yang diiginkana) Beri diet tinggi protein, tinggi kalori tanpa tambahan garam
untuk menggantikan protein yan hilang dalam urin dan untuk membentuk cadangan protein ditubuh.
b) Pembatasan cairan mungkin diperlukan pada anak-anak dengan edema parah
6. Kurangi pengerahan energi anak dengan tirah baring dan anjurkan aktivitas yang tenang untuk meningkatkan diuresis guna mengurangi edema.
7. Bantu meningkatkan konsep diri anak dengan memberi umpan balik positif, menekankan kekuatan, dan menganjurkan interaksi sosial dan menggali minat anak
8. Beri keluarga dukungan dengan menjawab pertanyaan-pertanyaan dan memberi informasi tentang diagnosis, uji dan pengobatan
9. Beri penyuluhan untuk anak dan keluarga
16
a) Buat daftar tanda dan gejala relaps yang harus diperhatikan dan dilaporkan
b) Demonstrasikan cara melakukan uji urine untuk albumin
c) Diskusikan program pengobatan (yaitu jadwal dosis, teknik pemberian dan efek samping)
d) Jelaskan instruksi diet khususe) Jelaskan tindakan pencegahan infeksif) Tingkatkan perawatan kulit yang tepat untuk mencegah
kerusakan (mis. Perubahan posisi yang sering, mandi setiap hari, memberi losion pada kulit yang kering, meninggikan ekstremitas yang edema dengan menggunakan bantal dan aktivitas fisik sesuai toleransi untuk meningkatkan sirkulasi)
g) Jelaskan bahwa imunisasi dengan vaksin hidup pertama, tetapi bukan booster, dapat menyebabkan relaps. Vaksin hidup harus ditunda sampai anak masuk sekolah
h) Jelaskan bahwa hospitalisasi biasanya diperlukan pada episode pertama demikian juga dengan masalah khusus seperti efusi pleura
B. GAMBARAN UMUM GLOMERULONEFRITIS AKUT DAN SINDROM NEFROTIKBerikut ini adalah tabel gambaran umum penyakit Glomerulonefritis Akut dan Sindrom Nefrotik pada anak:
GLOMERULONEFRITIS AKUT
SINDROM NEFROSIS
PENYEBAB
Usia (tahun)
Mula sakit
Modus
Suhu
GOL. AB H. Streptococcus, Henoch-Schonlein, idiopatik.
5-15, jarang prasekolah
Mendadak
Hematuria
90 % tidak diketahui
Terutama prasekolah, sampai usia 10 tahun
Berhari-hari/berminggu-minggu
Edema
Normal
17
Tekanan darah
Urin protein
Urin darah
Urin silnder
Protein plasma
Kolesterol
ASOT
Komplemen C3
Prognosis
Meninggi
Mungkin meninggi
++/+++
++/+++
Sel darah merah
Normal
Normal
Meninggi
Rendah
95% baik
Normal*
++++ (albustix)
Tidak ada*
Hialin/lemak
Albumin rendah
Meninggi
Normal
Normal
Baik kecuali apabila ureum darah naik/*tekanan darah naik,*hematuria; usia<1 atau>10 thn
C. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PENYAKIT GLOMERULONEFRITIS DAN SINDROM NEFROTIK PADA ANAK1. GLOMERULONEFRITIS AKUT
a. Pengkajian1) Data biografi klien 2) Riwayat penyakit 3) Kaji tanda-tanda kelebihan cairan (overload)4) Bandingkan berat badan sebelumnya 5) Riwayat atau adanya fakor-faktor resiko;
a) Penyakit kompleks imun, seperti: sisitemik lupus, erimatosus dan scleroderma
b) Pemajanan terhadap obat nefro toxic aau bahan sperti;antimicrobial,agen ani inflamasi,agen kemo trapi,media kontras,pestisida,narkotika,atau legam berat
c) Infeksi tenggorokan atau kulit sebelumya dengan srepto cocus beta hemolitik atau hepatitis
18
d) Riwayat infeksi saluran kecing b. Diagnose keperawatan
1) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya output
urine (pengeluaran air kemih) dan perubahan osmolar karena
kehilangan protein
2) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan fatigue
(kelelahan/keletihan)
3) Gangguan integritas kulit berhubungan dengan edema dan
menurunnya tingkat aktivitas
4) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan pembatasan cairan, diit dan hilangnya protein
5) Nyeri akut (sakit kepala dan pusing) berhubugan dengan gangguan
perfusi darah otak sekunder terhadap hipertensi.
6) Kecemasan berhubungan dengan kurangnya pengetahuan dengan
hospitalisasi
c. Intervensi keperawatan
1) Diagnosa 1 :
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam
status cairan anak dalam batas normal
Kriteria hasil : pengeluaran urine 1-2 ml/kg per jam, tidak ada
peningkatan berat badan dan bunyi nafas bersih
Intervensi :
INTERVENSI RASIONAL
1. Monitor intake dan output
cairan
1. Mengetahui pemasukan
dan pengeluaran cairan
anak(mengetahui fungsi
ginjal)
19
2. Kaji edema
3. Pembatasan cairan sesuai
program
4. Ukur tanda-tanda vital anak
2. Edema dapat terjadi
akibat kelebihan cairan
dalam ekstra sel
3. Mengontrol kelebihan
cairan dan keseimbangan
cairan dalam tubuh pada
anak
4. Mengetahui
perkembangan tanda-
tanda vital pada anak
2) Diagnosa 2:
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam
diharapkan kebutuhan istirahat terpenuhi
Kriteria hasil : anak mampu berpartisipasi dalam aktivitas sesuai
dengan usia atau kondisi dan tidak ada gangguan istirahat tidur.
Intervensi :
INTERVENSI RASIONAL
1. Kaji pola istirahat dan tidur
selama hospitalisasi.
2. Tirah baring 2-3 minggu.
3. Atur aktivitas yang tidak
1. Kekurangan istirahat pada
anak dapat menyebabkan
aktivitas anak menurun
akibat
kelelahan/keletihan/nyeri
2. Mempercepat penyembuhan
dan pemulihan tenaga
3. Pemberian jadwal dan
20
menyebabkan gangguan
istirahat tidur.
4. Berikan aktivitas bermain
yang sesuai dengan tingkat
energy anak.
5. Instruksikan orang tua untuk
melakukan kegiatan sewaktu
mau tidur seperti; bercerita
dan lain sebagainya.
pembatasan aktivitas dapat
mempengaruhi pemulihan
4. mengurangi terjadinya
kelelahan/keletihan pada
anak
5. Kegiatan sewaktu mau tidur
dapat mengurangi ganggua
pola istirahat tidur anak dan
pengalihan rasa nyeri/sakit
3) Diagnosa 3:
Tujuan : setelah dilakukan tindakan selama 3x24 jam diharapkan
keutuhan kulit pada anak dapat dipertahankan
Kriteria hasil : kulit dalam kondisi normal
Intervensi :
INTERVENSI RASIONAL
1. Kaji edema
2. Kaji tanda dan gejala
potensial atau actual
kerusakan kulit
3. Pertahankan
kebersihan perseorangan ;
1. Edema berindikasi
kelebihan cairan dalam
tubuh
2. Deteksi dini terjadinya
kerusakan kulit akibat
edema
3. Mempertahankan
kebersihan anak dan
21
personal hygien
4. Rubah posisi setiap 2
jam jika memungkinkan
5. Penggunaan matras
yang lembut
6. Libatkan orang tua
dalam pemberian
perawatan
mencegah terjadinya
infeksi jika terjadi pada
kulit
4. Perbahan posisi senyaman
mungkin, mencegah
terjadinya dekubitus
5. Memebrikan kenyamanan
pada anak dan mengurangi
resiko terjadinya dekubitus
6. Untuk mempermudah
dalam pemberian tindakan
keperawatan
4) Diagnosa 4 :
Tujuan : setelah dilakukan tindakan selama 3x24 jam diharapkan
intake nutrisi adekuat sesuai denga tingkat pertumbuhan dan
perkembangan anak.
Kriteria hasil : berat badan sesuai, nutrisi terpenuhi
Intervensi :
INTERVENSI RASIONAL
1. Timbang berat badan tiap
hari
2. Kaji membran mukosa dan
turgor kulit
1. Mengetahui berat badan
ideal
2. Memberan mukosa bibir
kering dan turgor kulit
22
3. Pemeriksaan protein sesuai
program
4. Berikan diit rendah protein
5. Berikan HE(Healt Edukasi)
dan anjurkan
memvariasikan makanan
kepada orang tua,tentang
pemberian diet sesuai
program
jelek,merupakan tanda dan
gejala nutrisi tidak adekuat
3. Kandungan protein dalam
urine berlebihan indikasi
kerusakan ginjal
4. Untuk mengontrol jumlah
protein dalam tubuh
5. Menambah pengtahuan
orang tua tentang
pemberian diit kepada
anak sesuai program
5) Diagnosa 5:
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24
jam diharapkan rasa nyeri (sakit kepala dan pusing) pasien
berkurang
Kriteria hasil : anak tampak rileks, nyeri berkurang atau hilang
Intervensi :
INTERVENSI RASIONAL
1. Kaji secara komprehensif
tentang nyeri (lokasi,
karakteristik, dan onset,
durasi, frekuensi, kualitas,
intensitas dan beratnya
nyeri).
1. Nyeri sebagai pengalaman
sebjektif dan harus
digambarkan oleh anak.
Bantu anak untuk menilai
nyeri dengan
membandingkan dengan
23
2. Observasi isyarat-isyarat non
verbal dan ketidaknyamanan.
3. Ajarkan teknik non
farmakologi (relaksasi, terapi
bermain, terapi aktivitas)
4. Beri dukungan terhadap
pasien dan keluarga
5. Anjurkan istirahat yang
cukup
pengalaman nyeri
2. Variasi penampilan dan
perilaku anak karena nyeri
terjadi sebagai temuan
pengkajian
3. Membantu dalam
penurunan persepsi/respon
nyeri
4. Dukungan dari perawat
dapat menimbulkan
kepercayaan diri anak dan
keluarga pada kesembuhan
anak.
5. Istirahat yang cukup dapat
meringankan rasa nyeri
pada anak
6) Diagnosa 6 :
Tujuan : setelah dilakukan tindakan selama 3x24 jam diharapkan
kecemasan anak dan orang tua menurun
Kriteria hasil : anak dapat lebih rileks, partisipasi dalam aktivitas,
tenang dan partisipasi dalam perawatan.
Inetrvensi :
24
INTERVENSI RASIONAL
1. Kaji tanda dan gejala
kecemasan
2. Ajarkan untuk
mengekspresikan perasaan
dan jawab pertanyaan
dengan jelas dan jujur
3. Libatkan orang tua dalam
aktivitas permainan anak;
diversional (hiburan) sesuai
usia dan kondisi
4. Jelaskan semua prosedur
yang akan dilakukan sesuai
dengan tingkat
perkembangan anak
5. Ajarkan dan ijinkan orang
tua untuk berpartisipasi
dalam anak
1. Mengetahui tingkat
kecemasan klien terhadap
penyakit yang dideritanya.
2. Sikap terbuka perawat
dapat mempermudah
tindakan keperawatan
3. Peran orang tua dalam
pemberian permainan pada
anak dapat menururnkan
tingkat stres anak
4. Untuk mmberikan
informasi dan pengetahuan
pada orang tua klien
5. Peran orang tua dalam
pemberian perawatan pada
anak dapat membantu
proses pemberian tindakan
keperawatan
2. NEFROTIK SINDROM
a. Pengkajian
1) Lakukan pengkajian fisik, termasuk pengkajian luasnya
edema
25
2) Dapatkan riwayat kesehatan dengan cermat,terutama yang
berhubungan dengan penambahan berat badan saat ini,
disfungsi Ginjal.
3) Obserfasi adanya manifestasi sindrom nefrotik
a) Penambahan berat badan
b) Edema
c) Wajah sembab ( khususnya di sekitaran mata, timbul disaat
pagi hari berkurang disiang hari
d) Pembengkakan abdomen ( asites)
e) Kesulitan pernafasan ( efusu pleura )
f) Pembengkakan labial atau scrotal
g) Edema mukosa usus menyebabkan Diare, Anoreksia,
absorbs usus buruk
h) Pucat kulit ekstrem ( sering)
i) Peka rangsang
j) Mudah lelah
k) Letargi
l) Tekanan darah normal atau sedikit menurun
m) Kerentanan terhadap infeksi
n) Perubahan urin : penurunan volume, gelap, berbau buah
4) Bantu dengan prosedur diagnostic dan pengujian. Mis : analisa
urin akan adanya protein, silinder dan sel darah merah, analisa
darah untuk proteinserum (total, perbandingan
albumin/globulin, kolesterol), jumlah darah merah, natrium
serum.
b. Diagnosa keperawatan
1) kelebihan volume cairan (tubuh total) berhubungan dengan
akumulasi cairan dalam jaringan dan ruang ketiga.
26
2) resiko tinggi kekurangan volume cairan (intravaskuler)
berhubungan dengan kehilangan protein dan cairan, edema.
3) risiko tinggi infeksi berhubungan dengan pertahanan tubuh
yang menurun, kelebihan beban cairan.
4) risiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan
edema penurunan pertahanan tubuh
5) perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan kehilangan nafsu makan.
c. Intervensi keperawatan
1) Diagnosa 1:
kelebihan volume cairan (tubuh total) berhubungan dengan
akumulasi cairan dalam jaringan dan ruang ketiga.
Tujuan : setelah dilakukan tindakan selama 3x24 jam
diharapkan Pasien tidak menunjukkan bukti-bukti akumulasi
cairan atau bukti akumulasi cairan yang di tunjukkan pasien
minimum dan pasien mendapatkan volume cairan yang tepat
Kriteria :
-Pasien tidak menunjukkan bukti-bukti akumulasi cairan atau
akumulasi yang di tunjukkan pasien minimum
-Anak mendapatkan cairan tidak lebih dari yang di tentukan
Intervensi :
INTERVENSI RASIONAL
1. Kaji masukan yang
relative terhadap keluaran:
ukur dan catat masukan
dan keluaran dengan
akurat.
Timbang BB setiap hari (
atau lebih sering bila di
1. Untuk menentukan fungsi ginjal, kebutuhan penggantian cairan, dan penurunan resiko kelebihan cairan.
Catatan : hipervolume terjadi pada fase anurik.
27
indikasikan .
2. Kaji perubahan edema:
Ukur lingkar abdomen pada umbilikus untuk mengkaji asites
Pantau edema disekitar mata dan area dependen karena merupakan sisi umum edema
Perhatika derajat pitting, bila ada
Perhatikan warna dan tekstur kulit
3. Awasi berat jenis urin :
Uji nurine untuk berat
jenis , albumin.
4. Berikan kortikosteroid
sesuai ketentuan.
5. Berikan diuretic bila di
instruksikan
2. Edema terjadi terutama pada jaringan yang tergantung pada tubuh, contoh tangan, kaki, area lumbosakral. BB pasien dapat meningkat sampai 4,5 kg cairan sebelum edema pitting terdeteksi. Edema periorbital dapat menunjukkan tanda perpindahan cairan. Ini karena jjaringan rapuh mudah terdistensi oleh akumulasi cairan walaupun minimal.
3. Karena hiperalbuminuria adalah manifestasi dari sindrom nefrotik. Mengukur kemampuan ginjal untuk mengkonsentrasikan urin. Pada gangguan intrarenal, berat jenis biasanya sama/kurang dari 1010 menunjukkan kehilangan kemampuan untuk memekatkan urin.
4. Untuk menurunkan eksresi protein urine.
5. Melebarkan lumen tubular dari debris, menurunkan hiperkalemia, dan meningkatkan volume urin adekuat.
28
6. Berikan/batasi cairan
sesuai indikasi.
7. Pantau infuse intravena.
8. Gunakan wadah kecil
untuk masukan cairan.
9. Semprot mulut dengan
atomizer (kabut).
10. Jaga bibir agar tetap
terlumasi.
6. Manajemen cairan diukur untuk menggantikan pengeluaran dari semua sumber ditambah perkiraan kehilangan yang tak tampak (metabolisme, diforesis). Gagal prarenal (azotemia) diatasi dengan penggantian cairan dan vasopresor. Pasien oliguria dengan volume sirkulasi adekuat atau kelebihan cairan tak responsif terhadap pembatasan cairan dan dieuretik memerlukan dialisis.
7. Untuk mempertahankan masukan yang di resepkan
8. Sehingga volume tidak tampak terlalu di batasi
9. Untuk mencegah perasaan kering.
10.Untuk menjaga kenyamanan dan mencegah bibir pecah-pecah
2) Diagnosa 2 : resiko tinggi kekurangan volume cairan (intravaskuler)
berhubungan dengan kehilangan protein dan cairan, edema.
29
Tujuan : setelah dilakukan tindakan selama 3x24 jam diharapkan
Bukti kehilangan cairan intravaskuler atau syok hipolemik yang di
tunjukkan pasien minimum atau tidak ada.
Kriteria : Bukti kehilangan cairan intravascular atau syok
hipolemik yang di tunjukkan anak minimum atau tidak ada.
Intervensi :
INTERVENSI RASIONAL
Mandiri1. Pantau tanda-tanda vital dan
frekuensi jantung untuk mengetahui hipovolemik.
2. Ukur pemasukan dan pengeluaran dengan akurat. Hitung kehilangan tak kasat mata.
3. Berikan cairan yang diizinkan selama periode 24 jam.
4. Awasi TD (perubahan postural dan frekuensi jantung. Perhatikan tanda atau
1. Hipotensi ortostatik dan takikardia indikasi hipovolemia.
2. Membantu memperkirakan kebutuhan penggantian cairan. Pemasukan cairan harus memperkirakan kehilangan melalui urin, nasogastrik atau drainase luka, dan kehilangan tak kasat mata (contoh :keringat dan metabolime)
Catatan : Beberapa sumber meyakini bahwa penggantian cairan tidak harus lebih dari 2/3 pengeluaran sehari sebelumnya untuk mencegah diueresis lama.
3. Fase diuretik GGA dapat berlanjut pada fase oliguria. Bila pemasukan cairan tidak dipertahankan atau terjadi dehidrasu nokturnal.
4. Hipotensi ortostatik dan takikardi indikasi hipovolemia. Pada fase
30
gejala atau gejala dehidrasi contohnya : membran mukosa kering, haus, sensori dangkal, dan fase vasokonstriksi verifer.
5. Kontrol suhu lingkungan : batasi linen tempat tidur.
Kolaborasi Awasi pemeriksaan
laboratorium contohnya natrium.
dieretik gagal ginjal haluaran urin dapat lebih dari 3 liter perhari. Kekurangan volume cairan. Kekurangan volume cairan ekstra seluler menyebabkan haus menetap, tidak hilang dengan minum air. Kehilangan cairan lanjut atau penggantian tidak adekuat dapat menimbulkan status hipovolemik.
5. Menurunkan diaforesis yang memperberat kehilangan cairan.
Pada GGA non-oliguria atau fase diuretik GGA, kehilangan urine besar dapat mengakibatkan kehilangan natrium yang meningkatkan natrium urine bekerja secara osmotik untuk meningkatkan kehilangan cairan. Pembatasan natrium diindikasikan untuk memutuskan siklus.
3) Diagnosa 3 : risiko tinggi infeksi berhubungan dengan pertahanan
tubuh yang menurun.
Tujuan : setelah di lakukan tindakan selama 3x 24 jam di
harapkan Tidak menunjukkan bukti infeksi.
Kriteria :
-Anak dan keluarga menerapkan praktik sehat yang baik
-Anak tidak menunjukkan bukti-bukti infeksi.
31
Intervensi ;
INTERVENSI RASIONAL
1. Lindungi anak dari kontak
dengan indiviu terinfeksi :
Tempatkan dalam ruang
dengan anak yang tidak
terinfeksi
Batasi hubungan dengan
individu yang mengalami
infeksi termasuk kelurga,
anak lain, teman, dan
anggota staf.
Ajari pengunjung tentang
perilaku pencegahan yang
tepat (mis: mencuci
tangan)
2. Gunakan tekhnik mencuci
tangan yang baik
3. Lakukan tindakan invasif
secara aseptik
4. Jaga agar anak tetap hangat dan
kering karena kerentanan
terhadap infeksi pernafasan
atas.
1. Untuk meminimalkan
pemajanan pada
organism infektif.
2. Mencegah terjadinya
infeksi nosokomial
3. Membatasi masuknya
bakteri ke dalam tubuh.
Deteksi dini adanya
infeksi dapat mencegah
sepsis.
4. Mencegah terjadinya
infeksi pernapasan atas
4) Diagnosa 4 : risiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan
dengan edema penurunan pertahanan tubuh
32
Tujuan : setalah di lakukan tindakan 3x24 jam di harapkan
pasien mempertahankan integritas kulit.
Kriteria : kulit anak tidak menunjukkan kemerahan atau iritasi.
Intervensi :
INTERVENSI RASIONAL
1. Berikan perawatan kulit.
Hindari pakai ketat yang
dapat menyebabkan area
tertekan
2. Bersihkan dan bedaki
permukaan kulit beberapa
kali per hari. Tuntuk
mencegah kerusakan kulit.
3. Pisahkan permukaan kulit
dengan kapas halus.
4. Topang organ edema,
seperti skrotum.
5. Bersihkan kelopak mata
yang mengalami edema
dengan lap salin hangat
dengan hati-hati.
6. Rubah posisi dengan
sering; pertahankan
kesejajaran tubuh yang
baik. Karena anak dengan
edema massif selalu
letargis, mudah lelah dan
diam saja.
7. Gunakan penghilang
1. Untuk mencegah
kerusakan kulit.
2. Untuk mencegah
kerusakan kulit.
3. Untuk mencegah
kerusakan kulit.
4. Untuk menghilangkan area
tertekan.
5. Elastisitas kulit daerah
edema sangat kurang
sehingga mudah rusak
6. Perubahan posisi
meningkatkan sirkulasi dan
mencegah penekanan pada
satu sisi.
7. untuk mencegah ulkus.
33
tekanan atau matras atau
tempat tidur penurun
tekanan sesuai kebutuhan
5) Diagnosa 5 : perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
Tujuan : Mempertahankan atau meningkatkan berat badan seperti
yang diindikasikan oleh situasi individu, bebas edema.
Kriteria : anak mengkonsumsi jumlah makanan bernutrisi yang
adekuat.
Intervensi :
INTERVENSI RASIONAL
Mandiri : 1. Kaji atau catat pemasukan
diet.
2. Berikan makan sedikit dan sering.
3. Berikan pasien/orang terdekat daftar makanan/cairan yang di izinkan dan dorong terlibat pada pilihan menu.
4. Tawarkan perawatan mulut sering/cuci dengan larutan (25%) cairan asam asetat. Berikan permen karet, permen keras, penyegar
1. Membantu dalam mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan diet, kondisi fisik umum, gejala uremik (contoh : mual, anoreksia dan gangguan rasa) dan pembatasan diet multipele mempengaruhi pemasukan makanan
2. Meminimalkan anoreksia san mual sehubungan dengan status uremik atau menurunnya peristaltik.
3. Memberikan paien tindakan kontrol dalam pembatasan diet. Makana dari rumah dapat meningkatkan nafsu makan.
4. Membran mukosa menjadi kering dan pecah. Perawatan mulut menyejukkan, meminyaki, dan membantu menyegarkan rasa mulu,
34
mulut diantara makan.
5. Timbang berat badan setiap hari.
Kolaborasi :6. Awasi pemeriksaan
labolatorium, contoh BUN, albumin serum, transferin, natrium dan kalium.
7. Konsul dengan ahli gizi atau tim pendukung nutrisi.
8. Berikan kalori tinggi. Diet rendah atau sedang protein. Termasuk kompleks karbohidrat dan sumber lemak untuk memenuhi kebutuhan kalori. (Hindari sumber gula pekat)
9. Batasi kalium natrium dan pemasukan fosfat sesuai indikasi.
yang sering tidak nyaman pada uremia dan membatasi pemasukan oral. Pencucian dengan asam asetat membantu menetralkan amonia yang dibentuk oleh perubahan urea.
5. Pasien puasa atau katabolik akan secara normal kehilangan 0,2-0,5 kg perhari. Perubahan kelebihan 0,5kg dapat menunjukkan perpindahan keseimbangan cairan.
6. Indikator kebutuhan nutrisi. Pembatasan, dan kebutuhan atau aktifitas terapi.
7. Menentukan kalori idividu dan kebutuhan nutrisi dalam pembatasan, dan mengidentifikasi rute paling efektif dan prosuknya. Tambahan oral, makanan selang, hiperalimentasi.
8. Jumlah protein eksogen yang dibutuhkan kurang dari normal, kecuali pasien dialisis. Karbohidrat memenuhi kebutuhan energi dan membatasu jaringan katabolisme, mencegah pembentukan sam keton dari oksidasi protein dan lemak. Intoleran karbohidrat itu menentukan DM dapat terjadi pada gagal ginjal berat. Asam amino esensial meperbaiki keseimbangan dan status nutrisi.
9. Pembatasan elektrolit ini diperlukan untuk mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut. Khususnya bila dialisistidak
35
10. Berikan obat sesuai indikasi : sediaan besi, kalsium, vit. D, B kompleks, antimetic, contohnya proklorperazin (kompazin) trimetobenzamit ( Tigan).
menjadi bagian pengobatan dan selama fase penyembuhan GGA.
10. -Defisiensi besi dapat terjadi bila protein dibatasi, protein anemik, atau gangguan fungsi GI.-Memperbaiki kadar normal serum untuk memperbaiki fungsi jantung dan neuromuskular, pembekuan darah, dan metabolisme tulang. -Perlu untuk memudahkan absorpsi kalsium dari traktus Gl.-Vital sebagai koenzim pada pertumbuhan sel dan kerjanya. Pemasukan diturunkan untuk pembatasan protein.-Diberikan untuk menghilangkan mual/muntah dan dapat meningkatkan pemasukan oral.
36
BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN1. Glomerulo Nefritis Akut (GNA) adalah bentuk nefritis yang paling sering
pada masa kanak-kanak dimana yang menjadi penyebab spesifik adalah infeksi streptokokus. (Sacharin, Rosa M, 1999)
2. Sindom nefrotik merupakan gagguan klinis yang ditandai oleh (1) peningkatan protein dalam urin secara bermakna (proteinuria) (2) penurunan albumin dalam darah (hipoalbuminemia) (3) edema dan (4) serum kolesterol yang tinggi dan lipoprotein densitas rendah (hiperlipidemia).
3. GNA pascainfeksi, merupakan suatu kompleks penyakit kekebalan yang terjadi akibat cedera kekebalan, diduga disebabkan oleh streptokokus
4. Sindrom nfrotik sebagian besar diperantai oleh beberapa bentuk glomerulonefritis dan yang tersering adalah membranosa dan membranoproliferatif.
B. SARANSemoga kelak makalah ini dapat bermanfaat dalam menambah
wawasan dan dalam memberikan arahan kepada mahasiswa/i perawat dalam memberikan asuhan keperawatan kepada anak dengan penyakit GNA dan Sindrom Nefrotik
37
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. 2003. Medical Surgical Nursing (Perawatan Medikal Bedah),
alih bahasa Monica Ester. Jakarta : EGC.
Behrman, Kliegman, Arvin.2002.Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi 15
Vol3.Jakarta:EGC.
Betz , Cecily Lynn.Linda . (2009).Buku saku keperawatan Pediateri edisi
5.Jakarta:EGC
Doengos, Marilin.1999.Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC
Habel, Alex.2011. Buku Saku ilmu penyakit anak untuk pemula. Tangerang: binarupa
aksara Publisher.
Sacharin, Rosa M. 1996. Prinsip Keperawatan Pediatrik. Edisi 2. Jakarta: EGC
Suriadi, SKp,MSN & Rita Yuliani,SKp,M.Psi. 2010. Asuhan Keperawatan Pada
Anak. Jakarta.
Wong, Donna L.2004.Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik Edisi 4. Jakarta: EGC
38