Download - makalah-sirosis-hepatis
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia. Di dalam hati terjadi proses
proses penting bagi kehidupan kita yaitu proses penyimpanan energi, pengaturan
metabolisme kolesterol, dan penetralan racun/obat yang masuk dalam tubuh kita. Sehingga
dapat kita bayangkan akibat yang akan timbul apabila terjadi kerusakan pada hati.
Peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel menyebabkan
banyaknya terbentuk jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang di
bentuk oleh sel parenkim hati yang masih sehat. Akibatnya bentuk hati yang normal akan
berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah
vena pota yang akhirnya menyebakan hipertensi portal.
Penyebab sirosis hati beragam selain disebabkan oleh virus hepatitis B ataupun C,
bisa juga di akibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan, bergai macam penyakit
metabolik, adanya ganguan imunologis, dan sebagainya. Di negara maju, sirosis hati
merupakan penyebab kematian terbesar ke tiga pada pasien yang berusia 45 – 46 tahun
(setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker ). di seluruh dunia sirosis menempati urutan
ketujuh penyebab kematian, 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini.
1.2 Tujuan
A. Tujuan Umum
Tujuan umum dari pembuatan makalah ini adalah memberikan pemahaman tentang
Sirosis Hepatis sehingga saat menghadapi pasien dengan diagnosa tersebut, kita mampu
melakukan asuhan keperawatan secara profesional.
STIKes Medistra Indonesia S1 Keperawatan 1
B. Tujuan Khusus
Tujuan khusus dari pembuatan makalah ini adalah:
1. Agar mahasiswa mampu memahami tentang pengertian dari Sirosis Hati
2. Agar mahasiswa dapat mengerti etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis,
pemeriksaan penunjang serta penatalaksanaan pada perubahan fungsi sistem tubuh
yang dikaitkan dengan penyakit sirosis hepatis tersebut.
BAB II
STIKes Medistra Indonesia S1 Keperawatan 2
PEMBAHASAN
2.1 Pengertian
Sirosis hepatis adalah stadium akhir
penyakit hati menahun dimana secara anatomis
didapatkan proses fibrosis dengan pembentukan
nodul regenerasi dan nekrosis.
Sirosis hepatis adalah penyakit hati
menahun yang ditandai dengan adanya
pembentukan jaringan ikat disertai nodul.
Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan
jaringan ikat, dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan
perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat
dan nodul tersebut (Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001:1154).
Sirosis hepatis adalah penyakit kronik yang ditandai oleh distorsi sususnan hati
normal oleh pita-pita jaringan penyambung dan oleh nodul-nodul sel hati yang mengalami
regenerasi yang tidak berhubungan dengan susunan normal (Sylvia Anderson,2001:445).
2.2 Anatomi Fisiologi
A. Anatomi Hati
Kelenjar aksesoris terbesar dalam tubuh berwarna coklat dengan berat 1000-1800
gram. Hati terletak dalam rongga perut sebelah kanan atas dibawah diafragma. Sebagian
besar terletak pada region hipokondria dengan region epigastrium. Pada orang dewasa yang
kurus tepi bawah hati mungkin teraba satu jari di bawah kosta.
Struktur Hati:
1. Pembagian Hati
STIKes Medistra Indonesia S1 Keperawatan 3
a. Lobus sinistra : lobus ini terletak di sebelah kiri bidang median.
b. Lobus dekstra : terletak sebelah kanan bidang median.
c. Lobus Kaudatus : terletak di belakang berbatasan dengan pars pilorika,
ventrikula, dan duodenum superior.
2. Permukaan Hati
a. Fasies superior : permukaan yang menghadap ke atas dan ke depan
berbentuk cembung dan terletak di bawah diafragma.
b. Fasies inferior : permukaan yang menghadap ke bawah dan ke
belakang, mempunyai permukaan tidak rata karena terdapat lekukan fisura
transversus.
c. Fasies posterior : permukaan bagian belakangnya terlihat beberapa alur
berbentuk garis melintang yang disebut porta hepatis. Kedua garis tengah alur
di sebelah kiri melintang yang disebut porta hepatis. Kedua garis tengah alur di
sebelah kiri fossa sagitalis sinistra terdapat ligamentum teres hepatis menuju
porta hepatis kea rah kaudatus. Ligamentum venosus arantii berjalan dari porta
hepatis kea rah kranialis belakang. Alur sebelah kanan fossa sagitalis dekstra
memiliki dua lekukan yaitu:
Lekukan depan fossa vesika fellea di belakang empedu.
Lekukan belakang fossa vena kava inferior yang terdapat pada vena
kava inferior.
d. Fasies lobus sinistra : berhubungan dengan esophagus dekat lobus kaudatus
dan berhubungan dengan permukaan depan gaster. Fasies inferior lobus
sinistra membentuk impression yang sesuai dengan kurvatura mayor yang
terletak di depan omentum. Fasies inferior lobus dekstra berbatasan dengan
ginjal, glandula suprarenalis kanan atas, dan fleksura koli dekstra kanan
bawah. Fasies superior merupakan bagian anterior yang meliputi oleh
peritoneum sedangkan bagian medialnya berbatasan dengan diafragma,
diliputi oleh bagian medialnya yang berbatasan dengan dinding depan perut.
Fasies posterior tidak ditutup oleh peritoneum, berhubungan dengan
STIKes Medistra Indonesia S1 Keperawatan 4
diafragma, terdapat sebuah lekuk disebelah kanan kava inferior di atas infresio
renalis yang disebut infresio suprarenalis.
3. Pembuluh darah hati
Suplai darah berasal dari arteri seliaka, menuju ke kanan membentuk lipatan
peritoneum di depan vena porta bercabang menjadi:
a. arteri hepatica propia : berjalan ke dalam ligamentum hepato duodelae
bersama dengan vena porta dan duktus koledukus menjadi arteri gastrika.
b. Arteri gastrika : menuju ke kurvutura minor gaster
beranastomis dengan arteri gastrika sinistra. Arteri hepatica propia
becabang menjadi arteri hepatica dekstra yang cabangnya masuk kandung
empedu, arteri sistika, dan arteri hepatica sinistra yang masuk ke dalam
hati. Aliran pembuluh balik berkumpul pada vena hepatica keluar dari
permukaan belakang kranial hepar dan bermuara ke vena cafa inferior.
4. Pembuluh limfe hati
Hati menghasilkan cairan limfe sekitar 1/3 – 1/2 cairan limfe. Pembuluh limfe
meninggalkan hati masuk ke dalam kelenjar limfe. Dalam porta hepatis pembuluh
aferen berjalan ke nodi limpatisi seliaka dan beberapa pembuluh berjalan ke area
hati melalui diafragma menuju ke nodi limpitisi mediastinalis posterior.
5. Persarafan hati
Persarafan hati berasal dari saraf simpatis parasimpatis yang melewati
koliakus. Trunkus vagus anterior mempunyai cabang yang banyak berjalan
langsung ke hati.
Duktus Hepatikus Dekstra dan Sinistra
Duktus ini keluar dari hati. Pada porta hepatis bersatu membentuk duktus hepatikus
kommunis, berjalan turun ke tepi omentum minus panjangnya ± 4 cm kemudian
STIKes Medistra Indonesia S1 Keperawatan 5
berjalan turun ke tepi omentum minus. Tepi kanannya bersatu dengan duktus sistikus
yang berasal dari kandung empedu untuk membentuk duktus koledukus.
Duktus Koledokus
Duktus ini panjangnya 8 cm. bagian pertama, berjalan dari tepi kanan omentum
minus, di depan tepi kanan vena porta, sebelah kanan arteri hepatica. Bagian kedua
berjalan ke belakang bagian pertama duodenum sebelah kanan arteri duodenalis.
Bagian ketiga terletak dalam alur permukaan posterior kaput pankreatikus mayor dan
bermuara pada ampula kecil dinding duodenum melalui satu papilla kecil disebut
papilla vateri.
Pembentukan dan Penghancuran Sel Darah
Selama 6 bulan kehidupan fetus, hepar memproduksi sel-sel darah merah dan
fungsi tersebut diambil alih oleh sumsum tulang. Sepanjang masa kehidupannya, sel-
sel darah merah dihancurkan dalam sel-sel system retikuloendotel termasuk yang
melapisi sinusoid dari hepar.
STIKes Medistra Indonesia S1 Keperawatan 6
A. Organ hati Pandangan anterior. B. Pandangan posterior
B. Fisiologi Hati
Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi
tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20-25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati
yaitu:
1. Sebagai metabolisme karbohidrat
Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan satu
sama lain. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi
glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati
kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen
menjadi glukosa disebut glikoneogenesis. Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber
utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa
monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa
tujuan, yaitu: menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan
membentuk/biosintesis senyawa 3 karbon (3C), yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan
dalam siklus krebs).
STIKes Medistra Indonesia S1 Keperawatan 7
2. Sebagai metabolisme lemak
Hati tidak hanya membentuk/mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan
katabolisis asam lemak. Asam lemak dapat dipecah menjadi beberapa komponen:
• Senyawa 4 karbon → keton bodies.
• Senyawa 2 karbon → active acetate (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol).
• Pembentukan cholesterol.
• Pembentukan dan pemecahan fosfolipid.
Hati merupakan pembentukan utama sintesis, esterifikasi, dan ekskresi kolesterol di
mana serum cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid.
3. Sebagai metabolisme protein
Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. Dengan proses deaminasi,
hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. Dengan proses transaminasi,
hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya
organ yg membentuk plasma albumin dan ∂-globulin dan organ utama bagi produksi urea.
Urea merupakan end product metabolisme protein. ∂-globulin selain dibentuk di dalam hati,
juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang. β-globulin hanya dibentuk di dalam hati.
Albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66.000.
4. Sehubungan dengan pembekuan darah
Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan
koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Faktor
ekstrinsi akan beraksi jika benda asing mengenai pembuluh darah dan factor instrinsik akan
beraksi jika berhubungan dengan katup jantungvitamin K dibutuhkan untuk pembentukan
protrombin dan beberapa faktor koagulasi.
5. Sebagai metabolisme vitamin
Semua vitamin disimpan di dalam hati, khususnya vitamin A, D, E, dan K.
6. Sebagai detoksikasi
STIKes Medistra Indonesia S1 Keperawatan 8
Hati adalah pusat detoksikasi tubuh. Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi,
reduksi, metilasi, esterifikasi, dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun
dan obat over dosis.
7. Sebagai fagositosis dan imunitas
Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen, dan berbagai bahan melalui
proses fagositosis. Selain itu, sel kupfer juga ikut memproduksi ∂-globulin sebagai imun
livers mechanism.
8. Sebagai hemodinamik
Hati merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah. Hati menerima ±
25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/menit atau 1000-1800
cc/menit. Darah yang mengalir di dalam arteri hepatica ± 25% dan di dalam vena porta 75%
dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis,
pengaruh persyarafan, dan hormonal. Aliran ini berubah cepat pada waktu exercise, terik
matahari, dan shock.
2.3 Tipe Sirosis
Ada tiga tipe sirosis atau pembentukan parut dalam hati, yaitu:
1. Sirosis portal Laennec (alkoholik, nutrisional), dimana jaringan parut secara khas
mengelilingi daerah portal. Sirosis ini paling sering disebabkan oleh alkoholisme
kronis dan merupakan tipe sirosis yang paling sering ditemukan di negara Barat.
2. Sirosis poscanekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat
lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.
STIKes Medistra Indonesia S1 Keperawatan 9
3. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran
empedu. Tipe ini biasanya terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi
(kolangitis), insidensnya lebih rendah dari pada insidens sirosis Laennec dan sirosis
poscanekrotik.
2.4 Etiologi
Sirosis terjadi di hati sebagai respon terhadap cedera sel berulang dan reaksi
peradangan yang di timbulkan. Penyebab sirosis antara lain adalah infeksi misalnya hepatitis
dan obstruksi saluran empedu yang menyebabkan penimbunan empedu di kanalikulus dan
ruptur kanalikulus, atau cedera hepatosit akibat toksin.
Penyebab lain dari sirosis hepatis, yaitu:
1. Alkohol, suatu penyebab yang paling umum dari sirosis, terutama di daerah Barat.
Perkembangan sirosi tergantung pada jumlah dan keteraturan mengonsumsi alkohol.
Mengonsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis dapat melukai sel-
sel hati. Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-penyakit hati, yaitu dari
hati berlemak yang sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke hati berlemak yang lebih
serius dengan peradangan (steatohepatitis atau alcoholic hepatitis), ke sirosis. Sirosis
kriptogenik, disebabkan oleh (penyebab-penyebab yang tidak teridentifikasi, misalnya
untuk pencangkokan hati). Sirosis kriptogenik dapat menyebabkan kerusakan hati
yang progresif dan menjurus pada sirosis, dan dapat pula menjurus pada kanker hati.
2. Kelainan-kelainan genetik yang diturunkan/diwariskan berakibat pada akumulasi
unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada kerusakan jaringan dan sirosis.
Contohnya akumulasi besi yang abnormal (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit
Wilson). Pada hemochromatosis, pasien mewarisi suatu kecenderungan untuk
menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari makanan.
3. Primary Biliary Cirrhosis (PBC) adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh
suatu kelainan dari sistem imun yang ditemukan pada sebagian besar wanita. Kelainan
imunitas pada PBC menyebabkan peradangan dan kerusakan yang kronis dari
pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh empedu adalah
jalan-jalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke usus. Empedu adalah suatu
STIKes Medistra Indonesia S1 Keperawatan 10
cairan yang dihasilkan oleh hati yang mengandung unsur-unsur yang diperlukan untuk
pencernaan dan penyerapan lemak dalam usus serta produk-produk sisa, seperti
pigmen bilirubin (bilirubin dihasilkan dengan mengurai/memecah hemoglobin dari
sel-sel darah merah yang tua).
4. Primary Sclerosing Cholangitis (PSC) adalah suatu penyakit yang tidak umum yang
seringkali ditemukan pada pasien dengan radang usus besar. Pada PSC, pembuluh-
pembuluh empedu yang besar diluar hati menjadi meradang, menyempit, dan
terhalangi. Rintangan pada aliran empedu menjurus pada infeksi-infeksi pembuluh-
pembuluh empedu dan jaundice (kulit yang menguning) dan akhirnya menyebabkan
sirosis.
5. Hepatitis Autoimun adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan
sistem imun yang ditemukan lebih umum pada wanita. Aktivitas imun yang abnormal
pada hepatitis autoimun menyebabkan peradangan dan penghancuran sel-sel hati
(hepatocytes) yang progresif dan akhirnya menjurus pada sirosis.
6. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary atresia)
kekurangan enzim-enzim vital untuk mengontrol gula-gula yang menjurus pada
akumulasi gula-gula dan sirosis. Pada kejadian-kejadian yang jarang, ketidakhadiran
dari suatu enzim spesifik dapat menyebabkan sirosis dan luka parut pada paru
(kekurangan alpha 1 antitrypsin).
7. Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi yang
tidak umum pada beberapa obat-obatan dan paparan yang lama pada racun-racun, dan
juga gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada bagian-bagian tertentu dari dunia
(terutama Afrika bagian utara), infeksi hati dengan suatu parasit (schistosomiasis)
adalah penyebab yang paling umum dari penyakit hati dan sirosis.
2.5 Patogenesis
Patogenesis sirosis hati menurut penelitian terakhir, memperlihatkan adanya peranan
sel stelata (stellate cell). Dalam keadaan normal sel stelata mempunyai peran dalam
keseimbangan pembentukan matriks ekstraselular dan proses degradasi. Pembentukan
fibrosis menunjukkan perubahan proses keseimbangan. Jika terpapar factor tertentu yang
berlangsung secara terus menerus (misal: hepatitis virus, bahan-bahan hepatotoksisk), maka
STIKes Medistra Indonesia S1 Keperawatan 11
sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen. Jika proses berjalan terus maka
fibrosis akan berjalan terus di dalam sel stelata, dan jaringan hati yang normal akan diganti
oleh jaringan ikat. Sirosis hati yang disebabkan oleh etiologi lain frekuensinya sangat kecil.
2.6 Patofisiologi
Meskipun ada beberapa faktor yang terlibat dalam etiologi sirosis, mengonsumsi
minuman beralkohol dianggap sebagai faktor penyebab yang utama. Selain pada peminum
alkohol, penurunan asupan protein juga dapat menimbulkan kerusakan pada hati. Namun
demikian, sirosis juga pernah terjadi pada individu yang tidak memiliki kebiasaan minum dan
pada individu yang dietnya normal tapi dengan konsumsi alkohol yang tinggi.
Faktor lainnya termasuk pajanan zat kimia tertentu (karbon tetraklorida, naftalen,
terklorinasi, arsen atau fosfor) atau infeksi skistosomiastis yang menular. Jumlah laki-laki
penderita sirosis adalah dua kali lebih banyak dari pada wanita, dan mayoritas pasien sirosis
berusia 40 hingga 60 tahun.
Sirosis Laennec merupakan penyakit yang ditandai oleh episode nekrosis yang
melibatkan sel-sel hati dan kadang-kadang berulang di sepanjang perjalanan penyakit
tersebut. Sel-sel hati yang dihancurkan itu secara berangsur-angsur digantikan oleh jaringan
parut, akhirnya jumlah jaringan parut melampaui jumlah jaringan hati yang masih berfungsi.
Jaringan-jaringan normal yang masih tersisa dan jaringan hati hasil regenerasi dapat
menonjol dari bagian-bagian yang berkonstriksi sehingga hati yang sirotik memperlihatkan
gambaran mirip paku sol sepatu berkelapa besar dalam (hobnail appearance) yang khas.
Sirosis Hepatis biasanya memiliki awitan yang insidius dan perjalanan penyakit yang sangat
panjang sehingga kadang-kadang melewati rentang waktu 30 tahun atau lebih.
Patoflow sirosis hepatis
Akumulasi alcohol bertahun
↓
Terbentuk penimbunan lemak dalam sel hati secara bertahap
↓
STIKes Medistra Indonesia S1 Keperawatan 12
Gangguan metabolic yang mencakup pembentukkan trigliserida secara berlebihan
menurunnya keluaran trigliserida dari hati dan menurunnya oksidasi lemak
↓
Terbentuk jaringan luka (kerusakan beruntun pada sel hati). Perlukaan itu disebut
fibrosis, regenerasi noduler, dan kematian sel
↓
Mengganggu aliran darah menghambat kerja hati dalam menjalankan fungsi
kekebalan tubuh, pencernaan, mencegah pembekuan darah, dan memproses alkohol serta
racun lain ( detoksifikasi racun)
↓
Sirosis hati (Sirosis Laenec, Sirosis Pascanekrotik, Sirosis Billiaris)
↓
Hipertensi Portal
2.7 Manifestasi Klinik
Gejala yang terjadi akibat perubahan morfologi dan lebih menggambarkan beratnya
kerusakan yang terjadi daripada etiologinya. Didapatkan gejala dan tanda sebagai berikut :
1. Gejala-gejala gastrointestinal yang tidak khas, seperti anoreksia, mual, muntah dan
diare
2. Demam, berat badan turun, cepat lelah
3. Asites, hidrotoraks dan edema
4. Ikterus, kadang-kadang urine menjadi lebih tua warnanya atau kecoklatan
5. Hepatomegali, bila telah lanjut hati dapat mengecil karena fibrosis. Bila secara klinis
didapati adanya demam, ikterus, dan asites, dimana demam bukan oleh sebab-sebab
lain, dikatakan sirosis dalam keadaan aktif. Hati-hati akan kemungkinan timbulnya
prekoma dan koma hepatikum.
6. Kelainan pembuluh darah, sepeti kolateral-kolateral di dinding abdomen dan toraks,
kaput medusa, wasir, varises esofagus.
STIKes Medistra Indonesia S1 Keperawatan 13
7. Kelainan endokrin yang merupakan tanda dari hiperestrogenisme :
a. Impotensi, atrofi testis, ginekomastia, hilangnya rambut aksila dan pubis
b. Amenore, hiperpigmentasi areola-mammae
c. Spider nevi dan eritema
d. Hiperpigmentasi
8. Jari tabuh
2.8 Pemeriksaan Penunjang
A. Pemeriksaan Laboratorium
1. Pada Darah dijumpai HB rendah, anemia normokrom normositer, hipokrom
mikrositer / hipokrom makrositer, anemia dapat dari akibat hipersplemisme
dengan leukopenia dan trombositopenia, kolesterol darah yang selalu rendah
mempunyai prognosis yang kurang baik.
2. Kenaikan kadar enzim transaminase – SGOT, SGPT bukan merupakan petunjuk
berat ringannya kerusakan parenkim hati, kenaikan kadar ini timbul dalam
serum akibat kebocoran dari sel yang rusak, pemeriksaan bilirubin,
transaminase dan gamma GT tidak meningkat pada sirosis inaktif.
3. Albumin akan merendah karena kemampuan sel hati yang berkurang, dan juga
globulin yang naik merupakan cerminan daya tahan sel hati yang kurang dan
menghadapi stress.
4. Pemeriksaan CHE (kolinesterase). Ini penting karena bila kadar CHE turun,
kemampuan sel hati turun, tapi bila CHE normal / tambah turun akan
menunjukan prognasis jelek.
5. Kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretic dan pembatasan garam
dalam diet, bila ensefalopati, kadar Na turun dari 4 meg/L menunjukan
kemungkinan telah terjadi sindrom hepatorenal.
STIKes Medistra Indonesia S1 Keperawatan 14
6. Pemanjangan masa protrombin merupakan petunjuk adanya penurunan fungsi
hati. Pemberian vit K baik untuk menilai kemungkinan perdarahan baik dari
varises esophagus, gusi maupun epistaksis.
7. Peningggian kadar gula darah. Hati tidak mampu membentuk glikogen, bila
terus meninggi prognosis jelek.
8. Pemeriksaan marker serologi seperti virus, HbsAg/HbsAb, HbcAg/ HbcAb,
HBV DNA, HCV RNA., untuk menentukan etiologi sirosis hati dan
pemeriksaan AFP (alfa feto protein) penting dalam menentukan apakah telah
terjadi transpormasi kearah keganasan.
B. Penatalaksanaan
1. Istirahat di tempat tidur sampai terdapat perbaikan ikterus, asites, dan
demam.
2. Diet rendah protein (diet hati III: protein 1 g/kg BB, 55 g protein, 2000
kalori). Bila ada asites diberikan diet rendah garam II (600-800 mg) atau III
(1000-2000 mg). Bila proses tidak aktif, diperlukan diet tinggi kalori (2000-
3000 kalori) dan tinggi protein (80-125 g/hari).
3. Mengatasi infeksi dengan antibiotic. Diusahakan memakai obat-obatan
yang jelas tidak hepatotoksik.
4. Memperbaiki keadaan gizi, bila perlu dengan pemberian asam amino
esensial berantai cabang dan glukosa.
5. Roboransia. Vitamin B kompleks. Dilarang makan dan minum bahan
yang mengandung alcohol.
• Penatalaksanaan asites dan edema adalah:
1. Istirahat dan diet rendah garam. Dengan istirahat dan diet rendah
garam (200-500 mg per hari), kadang-kadang asites dan edema telah
dapat diatasi. Adakalanya harus dibantu dengan membatasi jumlah
pemasukan cairan selama 24 jam, hanya sampai 1 liter atau kurang.
2. Bila dengan istirahat dan diet tidak dapat diatasi, diberikan pengobatan
diuretic berupa spironolakton 50-100 mg/hari (awal) dan dapat
STIKes Medistra Indonesia S1 Keperawatan 15
ditingkatkan sampai 300 mg/hari bila setelah 3-4 hari tidak terdapat
perubahan.
3. Bila terjadi asites refrakter (asites yang tidak dapat dikendalikan
dengan terapi medikamentosa yang intensif), dilakukan terapi
parasentesis. Walaupun merupakan cara pengobatan asites yang
tergolong kuno dan sempat ditinggalkan karena berbagai
komplikasinya, parasentesis banyak kembali dicoba untuk digunakan.
Pada umumnya parasentesis aman apabila disertai dengan infus
albumin sebanyak 6-8 g untuk setiap liter cairan asites. Selain
albumindapat pula digunakan dekstran 70%. Walaupun demikian
untuk mencegah pembentukan asites setelah parasentesis, pengaturan
diet rendah garam dan diuretic biasanya tetap diperlukan.
4. Pengendalian cairan asites. Diharapkan terjadi penurunan berat badan
1kg/2 hari atau keseimbangan cairan negative 600-800 ml/hari. Hati-
hati bial cairan terlalu banyak dikeluarkan dalam satu saat, dapat
mencetuskan ensefalopati hepatic.
2.9 Proses Keperawatan
• Pengkajian
1. Fokuskan pada diit, awitan gejala-gejala, riwayat factor-faktor pencetus. Misal,
panyalahgunaan alcohol jangka panjang.
2. Kaji status mental melalui wawancara dan interaksi dengan pasien, catat orientasi
terhadap waktu, tempat, dan orang.
3. Catat hubungan dengan keluarga, teman dan temen sekerja mengenai
ketidakmampuan sekunder akibat penyalahgunaan alcohol dan sirosis.
4. Catat distensi abdominal dan kembung, perdarahan gastrointestinal, memar, dan
perubahan berat badan.
5. Dokumtasikan pemajanan terhadap preparat toksik, obat-obatan hepatotoksik.
STIKes Medistra Indonesia S1 Keperawatan 16
• Diagnosa Keperawatan Utama
1. Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan keletihan, kelemahan umum,
pelisutan otot, dan ketidaknyamanan.
2. Risiko terhadap infeksi yang berhubungan dengan peningkatan kerentanan karena
kondisi lemah.
3. Peubahan nutrisi yang berhubungan dengan gastritis kronis, penurunan motilitas
gastrointestinal, dan anoreksia.
4. Kerusakan integritas kulit yang berhubungan denganstatus penurunan imunologis.
5. Risiko terhadap cedera yang berhubungan perubahan mekanisme pembekuan dan
hipertensi portal.
• Masalah-masalah Kolaboratif
1. Perdarahan dan hemoragi.
2. Ensefalopati hepatic.
• Perencanaan dan Implementasi
Sasaran dapat mencakup kemandirian dalam aktivitas, perbaikan dtatus nutrisi,
perbaikan integritas kulit, penurunan potensial terhadap cedera, perbaikan status
mental, dan tidak terdapatnya komplikasi.
• Intervensi
Pemberian istirahat dan pencegahan infeksi
1. Tempatkan tempat tidur untuk mendapatkan efisiensi pernapasan yang
maksimal, berikan oksigen jika diperlukan.
2. Lakukan upaya untuk mencegah gangguan pernapasan, vascular dan
sirkulasi.
STIKes Medistra Indonesia S1 Keperawatan 17
Perbaikan status nutrisi
1. Berikan diit nutrisi, tinggi protein yang diperkaya dengan vitamin B
kompleks dan vitamin lainnya termasuk vitamin A, C, dan K serta
asam folat jika tidak terdapat indikasi ancaman koma.
2. Berikan makanan dalam jumlah kecil, sering dan berikan dorongan
pasien untuk makan.
3. Berikan nutrient dengan memasang selang makan untuk nutrisi
parenteral total (NPT).
4. Berikan pasien yang mengalami feses berlemak (steatorea) vitamin A.
D, dan E yang larut dalam lemak dan berikan asam folat serta zat besi
untuk mencegah anemia.
5. Berikan diit rendah protein secara temporer jika pasien
memperlihatkan tanda-tanda ancaman atau mengalami koma, pulihkan
masukan protein ke normal atau diatas normal jika kondisi pasien
memungkinkan.
Memberikan perawatan kulit
1. Ubah posisi dengan teratur.
2. Hindari menggunakan sabunyang mengiritasi dan plester adesif.
3. Berikan losion untuk melindungi kulit yang teriritasi, lakukan tindakan
untuk mencegah agar pasien tidak menggaruk kulitnya.
Mengurangi risiko terhadap cedera
1. Gunakan bantalan pada pagar tempat tidur jika pasien agitasi atau
gelisah.
2. Orientasikan terhadap waktu, tempat, dan prosedur untuk
meminimalkan agitasi.
3. Instruksikan pasien untuk meminta bantuan jika ingin turun dari tempat
tidur.
4. Lakukan tindakan keamanan untuk mencegah terpotong (alat pencukur
listrik).
STIKes Medistra Indonesia S1 Keperawatan 18
Pemantauan dan penatalaksanaan komplikasi
Pencegahan perdarahan akibat penerunan pembentukan protrombin dan
pemantuan terhadap ensefalopati hepatic merupakan perhatian utama.
1. Amati terhadap melena dan periksa feses terhadap darah.
2. Gunakan modifikasi diit yang tepat dan pelunak feses untuk membantu
dalam mencegah pasien mengejan selama defekasi.
3. Pantau dengan ketat untuk mengidentifikasi tanda-tanda dini kondisi,
lihat bagian pada ensefalopatik hepatic.
4. Pertahankan peralatan untuk mengatasi hemoragi karena varises
esophagus tersedia, missal cairan IV, obat-obatan, selang Sengstaken-
Blakemore.
5. Pantau dengan ketat untuk mengidentifikasi bukti awal dari kondisi.
BAB III
STIKes Medistra Indonesia S1 Keperawatan 19
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Sirosis Hepatis merupakan perubahan struktur sel hati (fibrosis). Sirosis hepatis
adalah stadium akhir penyakit hati menahun dimana secara anatomis didapatkan proses
fibrosis dengan pembentukan nodul regenerasi dan nekrosis.Pentingnya identifikasi dini
terhadap gejala yang timbul (pemeriksaan fisik dan penunjang). Peran dan fungsi perawat
adalah memberi penyuluhan kesehatan agar mayakakat dapat mewaspadai bahaya penyakit
sirosis hepatis . Sedangkan peran perawat dalam merawat pasien dengan penyakit sirosis
hepatis adalah mencakup perbaikan masukan nutrisi klien, membantu klien mendapatkan
citra diri yang positif dan pemahaman dengan penyakit dan pengobatanya
3.2 Saran
Sebagai mahasiswa keperawatan kita harus mengetahui tentang penyakit sitosis
hepatis ini,hal ini ditujukan apabila mahasiswa menemukan kasus penyakit sirosis di
lingkungannya,mahasiswa dapat melakukan tindakan lebih awal dengan meminta pasien
memeriksakan dirinya ke dokter.
STIKes Medistra Indonesia S1 Keperawatan 20