Download - Manual Dolor
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DOLOR El dolor es uno de los síntomas más frecuentes en la consulta médica. En la mayoría de las ocasiones es la razón por la que el paciente consulta al médico, y permite hacer el diagnostico de un grupo de enfermedades, y es tan característico de algunas de ellas que su ausencia pone en duda su diagnóstico. Definir dolor es complejo, y encontraremos múltiples conceptos acerca de este síntoma. La Organización mundial de la salud, en un intento por estandarizar definiciones y formas de tratamiento, lo
describe como:
“ Dolor es una experiencia sensorial y emocional
desagradable, asociada a daño tisular o potencial, o
descrita en términos de tal daño”
Merskey H. (De.) Classification of chronic pain: Description of chronic pain syndromes and definition of pain
terms. Pain (Suppl.) 3:S217,1986
Ademas, se relaciona con otras variables : hiporexia, depresión,
astenia, inmovilidad, independencia, capacidad de comunicarse, afecta el estado anímico del paciente y es el síntoma potencialmente más tratable. La fisiosiopatología del dolor esta íntimamente relacionada con el proceso inflamatorio, cuyos mediadores conllevan a la aparición de este síntoma. Por esta razón hay que conocer el proceso inflamatorio. LA INFLAMACIÓN:
Es el conjunto de reacciones celulares y vasculares que el organismo pone en juego, tratando de defenderse de una agresión. La inflamación es pues la reacción frente a una agresión con la finalidad de: Inactivar el agente causal
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Eliminar el agente inactivado y sus restos
Reparar la zona afectada
Causas de inflamación:
Las causas o factores etiológicos son tan variados como elementos agresores puedan existir. En general las causas o factores desencadenantes se clasifican en:
Microbiológicos Inmunológicos Físicos Químicos
Microbiológicos: son las inflamaciones que acompañan a los
procesos infecciosos, que en el campo de las afecciones reumáticas pueden causar artritis sépticas.
Inmunológicas: son trascendentales en reumatología ya que
hay importantes enfermedades como la artritis reumatoide que responde a esta etiología. Se trata de un proceso inmunológico por el cual el organismo arremete a sus propios tejidos.
Físicas: son por ejemplo los traumatismos, el frió, el calor,
las radiaciones, etc.
Químicas: pueden ser las irritaciones producidas por ácidos
o álcalis.
Un hecho a tener en cuenta es que la inflamación es una reacción inespecífica, y que sea cual sea la causa, las reacciones del organismo son, a grandes rasgos, las mismas.
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Signos cardinales de la inflamación:
Dolor Rubor Calor tumor impotencia funcional
El dolor, se debe a la estimulación de las terminaciones nerviosas específicas por los mediadores. Esta estimulación es
producida por los mediadores y procesos implicados en el proceso inflamatorio, y de ahí la importancia de conocer el proceso inflamatorio. Los cambios que se produzcan en la inflamación y sus mediadores, por ejemplo la inhibición en la producción de prostaglandinas, alterara el dolor. La importancia funcional es consecuencia del tumor y el dolor. Recordemos que tumor significa aumento de volumen y no tiene connotación de malignidad. El aumento de la temperatura y el rubor de la zona son debido a un incremento de la vascularización por vasodilatación. Conjuntamente, se produce un aumento de la permeabilidad
capilar, lo que explica la tumoración o aumento de volumen del tejido comprometido. Clasificación:
Uno de los criterios muy utilizado para clasificar la inflamación es aquel que tiene en cuenta la duración de la reacciona y permite reconocer inflamaciones agudas y crónicas.
Reacción Inflamatoria Aguda:
En ella las modificaciones titulares se inician inmediatamente, luego de la lesión. Se produce una exudación y un aumento de la actividad leucocitaria en la zona.
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Exudación: Consiste en la salida desde los vasos hacia el medio interticial
de un liquido viscoso rico en proteínas, llamada exudado. En principio, se produce una vasodilatación, el flujo sanguíneo se establece y la permeabilidad vascular aumenta, todo lo esto favorece la salida de líquidos y proteínas hacia el medio intersticial. Este líquido rico en proteínas es el responsable del edema, la tumoración y una de las causas del dolor por comprensión de las terminaciones nerviosas.
Función de los leucocitos:
Los glóbulos blancos juegan un papel importantísimo en el
proceso inflamatorio. Para que los leucocitos polimorfosnucleares puedan llegar al foco, deben salir previamente de los vasos sanguíneos. La vasodilatación sufre como consecuencia un enlentecimiento de la velocidad de circulación; debido a ello, los leucocitos que normalmente viajan en el centro de la corriente se lateralizan aproximándose a las paredes vasculares (MARGINACION), luego los polimorfonucleares se pegan al endotelio vascular (PAVIMENTACION), y terminan por salir del vaso (DIAPEDESIS), acercándose al foco inflamatorio (MICRACION).
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Figura 5
La migración se hace dirigida por unos mediadores químicos de los cuales se dice tienen poder quimiotáctico. Ya en el foco inflamatorio, los polimorfonucleares comienzan a cumplir con su función de fagocitosis . La fagocitosis consiste en incluir a las particular extrañar en vacuolas digestivas dentro de las cuales se produce su destrucción o lisis, por acción de las encimas lisosomitas . En algunas situaciones, las en cimas lisosomitas pueden salir fuera del leucocito atacando a los tejidos sanos, convirtiéndose entonces en elementos agresores que pueden constribuir a cronificar el cuadro inflamatorio . Durante la fase aguda de la inflamación predominan los leucocitos polimorfosnucleares mientras que en la fase crónica predominan los monocitos. Reacción Inflamatoria Crónica:
La inflamación crónica raramente presenta una gran sintomatología en general es un cuadro menos “espectacular”, que en la inflamación aguda. En la inflamación crónica no hay vaso dilatación ni aumento de la permeabilidad vascular. Lo que caracteriza este
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tipo de inflamación es la proliferación, mas conocida como
Granulación. Los Mediadores Químicos en la Reacción Inflamatoria Mediación Neurógena: En etapa inicial inmediata, las reacciones inflamatorias son mediadas por via neurógena. Las terminaciones nerviosas sensitivas reciben el estimulo y a través de un arco reflejo se produce la vaso-
dilatación. (Figura 6).
Figura 6
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Mediación Química:
Posteriormente entran en juego los llamados mediadores químicos que tienen mucha mayor importancia que la mediación neurógena. Entre estos mediadores Químicos tenemos: Histamina: Es la responsable de los cambios de la inflamación, como son la vasodilatación, el aumento de la permeabilidad y el dolor. Es segregada por los matositos (basófilos)
Kininas: Son sustancias proteicas y complejas. La más importante es la bradiquinina, que es responsable de la vasolidatación, y el aumento de la permeabilidad y favorecer la migración fagocitaría (QUIMIOTASIS). Están presentes en el plasma en forma inactiva. Complemento: Es un complejo proteico del plasma, que tiene especial importancia en la inflamación de causa inmunológica. Al parecer como resultado de la activación del complemento se obtiene una acción directa de aumento de la permeabilidad y un efecto quimiotáctico, pero además el complemento estimula al mastocito para que segregue la histamina. Prostaglandinas:
Se trata de mediadores químicos de naturaleza lipídica de los cuales se han descubierto unos noventa diferentes, que tienen numerosas y distintas acciones sobre el proceso inflamatorio. En realidad son unos mediadores químicos muy especiales, ya que más que poseer acciones propias parecieran modular todos los mediadores y el proceso inflamatorio en sí.
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Es importante conocer su origen ya que como veremos mas
adelante hoy se acepta que los antiinflamatorios no esteroideos poseerían entre otras propiedades la de inhibir la síntesis de prostaglandinas. Síntesis de la Prostaglandinas:
Como consecuencia del daño local provocado por el agente causante de la inflamación se produce un daño de la membrana celular. Esta alteración de la membrana libera una enzima, la FOSFOLIPASA A2, la cual al actuar sobre los fosfolípidos de la
membrana celular, los transforma en ACIDO ARAQUIDONICO el cual es atacado por enzimas, la CICLOOXIGENASA y la LIPOOXIGENASA que lo convierte en PROSTAGLANDINAS.
Los antiinflamatorios no esteroideos, los productos más
frecuentemente usados para disminuir el dolor y la inflamación, actuarían bloqueando la acción de las enzimas CICLOOXIGENASA y LIPOOXIGENASA, impidiendo así que se formen las prostaglandinas (Figura No. 7). Existen dos tipos de ciclooxigenasa:
1. Cox 1, la cual se encuentra a concentraciones bajas, y en
algunos órganos como estomago y riñón, juegan un papel fisiológico importante y normal, protegiendo la mucosa gástrica y manteniendo la homeostasis respectivamente. Por esto se denomina ciclooxigenasa constitutiva
2. Cox 2, solo se activa en el proceso inflamatorio y su concentración aumenta dramáticamente en los tejidos inflamados. Al cesar la inflamación, su concentración disminuye.
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FIGURA No. 7
Los AINEs usados inicialmente no eran selectivos, inhibiendo
ambas ciclooxigenasas, mejorando la inflamación y el dolor, pero
presentaban como efectos colaterales daño a la mucosa gástrica y
elevación de la cifras tensionales. Mas recientemente se han
sintetizado AINEs COX 2 selectivos, por lo tanto el daño a la
mucosa gástrica o hipertensión son menos frecuentes, pero aparece
un nuevo efecto colateral, que puede en algunos de ellos ser grave,
como problemas cardíacos.
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DOLOR
El Dolor es el síntoma más frecuente que padece el ser humano y la
primera misión del acto médico es aliviar el dolor de su paciente.
El Dolor, además, implica un serio problema de salud y significa un
importante impacto económico en los costos de cualquier sistema
sanitario.
La vía del Dolor, es decir, como se trasmite y se interpreta esta
sensación en nuestro cuerpo, se inicia con los receptores periféricos
DIAGRAMA DE LAS VIAS DEL DOLOR
El estímulo al actuar sobre las terminaciones libres de la piel,
músculos, vasos sanguíneos y vísceras da nacimiento a los impulsos
nerviosos que son transmitidos por medio de la primera neurona
sensitiva, al cuerno posterior de la médula. La segunda neurona
sensitiva cruza al lado contrario casi inmediatamente dentro de los
dos primeros segmentos suprayacentes y contribuye a formar el
haz espinotalámico lateral, el cual termina en el núcleo postlateral
del tálamo. La tercera neurona sensitiva conduce el estímulo del
tálamo a la corteza de la circunvolución postcentral. Las fibras
viscerales sensitivas aunque atraviesan los ganglios simpáticos, en
su ruta hacia la médula, no difieren en nada de las otras fibras del
dolor somático.
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Existen dos tipos diferentes de nociceptores:
Los mecanonociceptores localizados en la piel y tejido subcutáneo, constituido por las terminaciones libres amielínicas.
Los nociceptores polimodales, más específicos de los órganos vicerales.
1. La neurona del sistema lemniscal está constituida por fibras
gruesas (AB). Es la vía responsable de la sensibilidad discriminada. Es un sistema de información rápido y preciso.
2. La primera neurona está constituida por fibras melinizadas de
pequeña calera (AJ) y de fibras amielínicas (C). Es la vía de la sensibilidad táctil grosera, térmica y dolorosa. Se trata de un sistema lento y poco preciso.
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Los receptores son estimulados por:
Estímulos físicos: mecánicos o térmicos
Estímulos químicos: La sustancia algógena (generadora del Dolor) es liberada inmediatamente después del daño producido a los tejidos. Estas sustancias son la histamina, la serotonina, la prostaglandina, etc.
Posteriormente el estímulo se trasmite por la denominada vía
ascendente. Esta vía termina en el tálamo, de donde parten proyecciones difusas hacia la corteza somatosensorial. Se dice que la percepción del dolor se determina a nivel del tálamo y que la corteza está principalmente implicada en el aspecto discriminativo – cognitivo del dolor.
CLASIFICACION DEL DOLOR
El Dolor puede ser clasificado de distintas maneras: Según su intensidad:
Leve
Mederado
Severo
Según su localización:
Superficial
Profundo
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Según su tiempo de duración:
Agudo
Crónico
La clasificación del dolor resulta útil para organizar el abordaje
terapeútico; son posibles muchos esquemas. En primer lugar hay
que distinguir el dolor agudo del crónico. El dolor agudo es una
señal biológica esencial de la posibilidad o la extensión de una
lesión. Generalmente es de corta duración y se asocia a
hiperactividad del sistema nervioso simpático: por ejemplo, con
taquicardia, aumento de la frecuencia respiratoria y la PA, diaforesis
y dilatación pupilar. A nivel efectivo se acompaña de ansiedad. El
tratamiento se basa en la eliminación si es posible, de la etiología
subyacente y en el empleo de fármacos analgésicos, que en general
lo controlan con facilidad.
El dolor crónico se define como dolor persistente durante más de
3-6 meses, si bien sus rasgos característicos pueden presentarse
tanto antes de este período de tiempo arbitrario como después de
él. El dolor de esta duración pierde su papel biológico adaptativo.
Aparecen gradualmente signos vegetativos por ejemplo, laxitud,
alteraciones del sueño, disminución del apetito, pérdida del gusto
para los alimentos, pérdida de peso, disminución de la libido y
estreñimiento).
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Diferencia entre Dolor Agudo y Crónico
Dolor Agudo SÍNTOMA
Dolor Crónico SÍNDROME
Finalidad Biológica
Útil - Protector - Señal de alarma (si es de corto período de duración)
Inútil - Destructivo
Mecanismo Generador
Unifactorial Multifactorial
Reacciones Somatovegetativas
Reaccionales Habituación - Aprendizaje
Componente Afectivo
Ansiedad Depresión
Comportamiento
Reaccional De refuerzo
Modelo de Comprensión Médico Clásico
Pluridimensional "Somatopsicosocial"
Dolor superficial
Existen notables diferencias entre las características del dolor
originado en la piel y el que parte de las vísceras. El estímulo eficaz
para despertar dolor, tanto en la piel como en las estructuras
superficiales, puede ser mecánico, térmico, químico o eléctrico. Si
su intensidad es baja, estos mismos estímulos evocan sensaciones
de tacto, presión, calor o frío. Solo cuando alcanzan cierta
intensidad, generalmente próxima a la destrucción del tejido se
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presenta dolor, por lo que el efecto final constituye una mezcla de
dolor y de la sensación original. el umbral para el dolor por
quemadura, mediante un estímulo térmico, es aproximadamente
dos mil veces mayor que el umbral para percibir calor. El daño
tisular se considera un efecto general de todo estímulo doloroso,
hecho que apoya nuestro concepto del valor biológico fundamental
o de autoconservación para adjudicarnos al dolor.
El umbral para la percepción del dolor se define como la intensidad
mínima de un estímulo capaz de ser reconocida como dolor. Dicho
umbral es aproximadamente igual para todas las personas.
El umbral doloroso disminuye por la inflamación de las
terminaciones nerviosos periféricas, y aumenta bajo la acción de los
anestésicos locales (como la procaína), las lesiones del sistema
nervioso central y periférico, las drogas analgésicas de acción
central y la distracción o sugestión del paciente. Los neuróticos
tienen en general, el mismo umbral para el dolor que las personas
normales, pero su reacción puede ser excesiva o anormal.
El dolor de punto de partida cutáneo se percibe como una
quemadura o pinchazo, y se localiza con gran precisión. El dolor de
tipo pinchazo, se transmite a mayor velocidad que el de
quemadura, y va por las fibras más largas. En conjunto, constituyen
la “doble respuesta” de Lewis. Un estímulo doloroso aplicado al
dedo del pie produce primero un dolor pungitivo, y al cabo de dos
segundos un dolor de quemadura. La isquemia del nervio que cubre
una determinada zona de la piel, obtenible por la aplicación de un
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torniquete, bloquea la sensación dolorosa de pinchazo antes que la
de quemadura.
.
Dolor profundo (incluyendo el visceral)
Ha sido motivo de controversia la existencia del dolor de origen
visceral, pero actualmente, se reconoce que las vísceras pueden dar
lugar a sensaciones dolorosas, siempre y cuando el estímulo sea
adecuado.
Existen pruebas evidentes de que el dolor que se origina en las
estructuras esqueléticas profundas y en las vísceras es transmitido
por una vía sensorial común, siendo esencialmente iguales en
ambos casos, tanto el carácter como el comportamiento del dolor.
Por lo tanto, cuando nos referimos al dolor visceral, los mismos
conceptos son aplicables al que proviene de estructuras
esqueléticas profundas. El paciente identifica al dolor
como”profundo”, esto es, más allá de la piel; sordo y constante (si
bien, algunas veces es la quemadura, como en la hiperacidez propia
de los trastornos esofágicos y, en algunos casos, de dolor
anginoso); no existe la doble respuesta ; la localización del dolor es
insuficiente y sus límites no están bien definidos .
Es probable que el elevado umbral y la dificultad para localizar un
dolor profundo estén relacionados, en parte por lo menos, al hecho
de que las terminaciones sensoriales de las estructuras anatómicas
profundas se hallan bastante esparcidas, en contraste con la
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proximidad y la superposición de las terminaciones en la piel, en
donde el umbral al dolor es bajo y la sensación puede localizarse
con gran exactitud.
Probablemente sus características más importantes son la burda
localización segmentaria bajo la piel y la frecuencia con que es
referido a ciertas áreas del cuerpo.
Los conceptos mencionados implican que cuando el dolor se origina
en una víscera o en un tejido esquelético profundo, el sensorio
reconoce y localiza el dolor no en la región exacta donde se origina
sino vagamente en cualquiera de las estructuras inervadas por
segmentos medulares dependientes de la víscera o el tejido
somático profundo que se hallan afectados.
El dolor se proyecta hacia la superficie del cuerpo inervada por
estos segmentos.
Por ejemplo las fibras sensoriales del corazón terminan en los
segmentos medulares torácicos del primero al cuarto
(posiblemente, en algunos casos, hasta el quinto torácico); el dolor
originado en el corazón a consecuencia de isquemia no se localiza
específicamente en la región del corazón, o en la zona exacta del
miocardio afectado, sino en las estructuras superficiales y
profundas, cuyos nervios sensoriales terminan también en los
segmentos medulares torácicos del primero a cuarto, que muestra
la distribución teórica del dolor cardíaco en los segmentos torácicos
primero al cuarto).
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Desgraciadamente desde el punto de vista del diagnóstico, los
mismos segmentos medulares reciben fibras de la aorta, de la
arteria pulmonar, del esófago y de las estructuras esqueléticas, lo
cual explica que el dolor originado en ellos simule el del infarto del
miocardio.
Dolor referido
Todo lo que se ha dicho respecto a la localización segmentaria del
dolor profundo se aplica también al dolor referido. Este término se
emplea en medicina clínica para indicar la aparición de un dolor en
algún lugar del cuerpo alejado de la víscera en que se origina.
Esta forma de considerar el dolor visceral y el referido tiene su base
en la neuroanatomía, pues como ya se ha dicho, las fibras de
escaso calibre que conducen lentamente el dolor terminan en
pequeñas neuronas inhibidoras en la sustancia gelatinosa, cuyos
cilindroejes se dirigen hacia varios de los segmentos adyacentes. Es
la activación de estas neuronas la que induce una despolarización
presináptica de las fibras aferentes conductoras del dolor tanto
largas como cortas, elevando su umbral de excitación diferencial.
La diferencia de sus efectos inhibidores en los diversos segmentos
puede explicar por qué, dentro del área total comprendida entre el
primero y el cuarto segmento torácicos, el dolor cardíaco aparece
tan comúnmente solo en la línea media anterior.
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Esto explica también, por qué el dolor visceral se irradia a veces a
territorios sin relación alguna con la inervación conocida de la
víscera afectada; por ejemplo la localización de un dolor anginoso
en el maxilar inferior. La experiencia clínica enseña que la
propagación de un dolor más allá de los límites normales” se debe,
en algunos casos, a la inusitada intensidad del mismo; así, un dolor
anginoso que habitualmente se limita a la región retroesternal (por
la vía de los nervios torácicos segundo al cuarto) llega a propagarse
al cuello y los hombros (tercero a séptimo nervios cervicales). En
otros casos, la propagación del dolor más allá de sus límites
normales se debe a lesiones coexistentes en estructuras con
inervación relativamente próxima a los segmentos medulares
relacionados principalmente con el dolor cardíaco. Así un dolor
anginoso es posible que se localice en la porción superior del
epigastrio (séptimo y octavo nervios torácicos), en caso de coexistir
una úlcera péptica o un padecimiento vesicular. Este hecho puede
deberse a la suma de los estímulos que alcanzan los segmentos
medulares involucrados.
Esto explicaría por qué los dolores viscerales que rebasan sus
propios segmentos medulares y se extienden a los segmentos
vecinos, tienden a dirigirse y preferentemente hacia los segmentos
más elevados y no hacia los situados más abajo. (Las conexiones
inhibidoras son más numerosas en las estructuras superiores y
tienen una influencia mayor sobre la conciencia que en las
estructuras inferiores).
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Dolor esquelético profundo
En vista de los sólidos datos experimentales en apoyo de in sistema
sensorial común para el dolor visceral y el dolor esquelético
profundo, no debe sorprendernos que sus características sean tan
semejantes, y que su diferenciación sea en ocasiones difícil.
Así un pequeño desgarro o lesión de un músculo o un ligamento
lumbar inervado por el duodécimo nervio torácico o el primero
lumbar, origina un dolor cuyos caracteres y localización, incluyendo
irradiaciones hacia la ingle y el escroto, son indistinguibles del dolor
originado por el cólico renal.
Una lesión semejante en la porción superior derecha del músculo
recto anterior del abdomen, origina un dolor que simula
extraordinariamente el producido por el cólico vesicular; y una
lesión en un músculo o ligamento profundo de la pared torácica
puede dar lugar a un dolor irradiado hacia el brazo izquierdo,
idéntico por su localización al de la angina de pecho. En estas
circunstancias, la diferenciación del dolor somático y visceral debe
basarse en otros datos que no sean la localización y el sitio de
referencia del dolor.
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CCCLLLAAASSSIIIFFFIIICCCAAACCCIIIOOONNN FFFIIISSSIIIOOOLLLOOOGGGIIICCCAAA DDDEEELLL
DDDOOOLLLOOORRR
TIPO
EJEMPLO
COMENTARIO
Nocicéptico - Somático
- Visceral
Metástasis óseas
Obstrucción intestinal
Debido a la activación de fibras sensitivas dolorosas: generalmente
dolorimiento o presión.
Neuropático - Periférico - Central - Mediado por
vía simpática.
Dolor de muñón Dolor talámico Causalgia
Debido a la lesión de vías aferentes. Fisiopatología poco conocida, probable existencia en la mayoría de los síndromes de afectación tanto del SNC
como del sistema nervioso periférico. Por lo general de tipo disestésico, a menudo urente y lancinante.
Psicógeno Trastorno de
somatización Dolor psicógeno. Hipocondría Diagnósticos
Específicos del dolor, con participación
orgánica
Dolor lumbar inexplicado. Dolor facial atípico. Cefalea crónica.
No incluye los trastornos simulados (p. ej. El fingimiento o el síndrome de Münchausen)
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CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR
Percepción del dolor
La llegada de los impulsos dolorosos a nivel talamocortical del
sistema nervioso central se traduce por la percepción consciente del
estímulo que ocasionó el dolor. Se ha dicho que los impulsos que
llegan a éste crean la conciencia de los atributos de la sensación,
siendo necesaria la corteza parietal para la apreciación de la
intensidad y localización de la sensación.
Actualmente se considera que sensación, percepción y las diversas
respuestas, conscientes e inconscientes, al estímulo doloroso
constituyen un proceso indivisible.
Para mencionar sólo unos cuantos citaremos el dolor más
persistente que se origina en los músculos de regiones como el
hombro, el cuello, el muslo o la pantorrilla; el dolor pungitivo en un
brazo o una pierna; la molestia fugaz sobre la región precordial que
hace pensar momentáneamente en cardiopatía; el dolor de costado
que obliga a interrumpir la respiración, los retorcijones
abdominales, acompañados de movimientos intestinales ruidosos, y
la molestia pasajera al mover una articulación. Estos dolores
normales, como suelen denominarse, se presentan en todas las
edades, son breves, y desaparecen tan misteriosamente como se
presentaron.
Adquieren importancia médica únicamente cuando el médico hace
un interrogatorio al respecto, o bien cuando son relatados por un
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paciente aprensivo; por supuesto, es necesario distinguirlos
claramente de los dolores anormales propios de la enfermedad
Cuando el dolor, por su intensidad, duración o las circunstancias en
que se presenta, parece anormal o constituye uno de los síntomas
primordiales del padecimiento, debe estudiarse minuciosamente con
objeto de averiguar su causa y el mecanismo de su producción.
Esto se logra, generalmente, mediante un interrogatorio minucioso
en que se estimula al paciente para que relate con todo detalle las
características principales del dolor. A esto sigue el examen físico,
y casi siempre pruebas de laboratorio, cuyos refinamientos han sido
notables en los últimos años.
Localización del dolor
Cuando el dolor obedece a una lesión superficial, la relación entre
causa y efecto resulta tan evidente que prácticamente no existe
problema. Es la lesión profunda, que afecta estructuras somáticas o
viscerales, la que ocasiona problemas y la que requiere una
localización más exacta.
Hemos visto casos en que el dolor en estos tejidos no se percibe
como procedente de ellos, sino que es más bien de tipo
segmentario, esto es, en el territorio de los segmentos medulares
que inervan dicha estructura. La identificación de los segmentos
comprometidos tiene valor porque limita las posibilidades
diagnósticas a considerar, es decir, orienta hacia las estructuras
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que reciben dicha inervación. Así un dolor epigástrico o infraxifoide
o un dolor a ese mismo nivel, pero en la espalda, orienta la
investigación hacia las estructuras que están inervadas por los
segmentos medulares torácicos sexto a octavo, a saber: esófago,
estómago, duodeno, páncreas, conductos biliares, estructuras
retroperitonales superiores y tejidos profundos de esta región. Es,
asió mismo necesario considerar la posibilidad de que una lesión
situada en una víscera inervada por segmentos medulares situados
inmediatamente arriba o debajo de los sexto a octavos torácicos,
sea el origen de un dolor propagado fuera de sus límites normales y
que se localice en el epigastrio.
Circunstancias que provocan o alivian el dolor
Estos factores son de más valor que el tipo mismo del dolor y
permiten obtener datos de interés con respecto a su mecanismo. El
dolor relacionado con la respiración, deglución o la defecación,
enfoca la atención, respectivamente, hacia el aparato respiratorio,
el esófago y la parte terminal del intestino grueso.
Un dolor que se instala casi simultáneamente con el principio de
una actividad muscular, y que desaparece con unos cuantos
minutos de reposo, indica que la causa probable es la isquemia.
El dolor que se instala varias horas después de las comidas y se
calma por la ingestión de alimentos o alcalinos, sugiere el efecto
irritativo del ácido sobre una superficie sensible en el estómago o
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duodeno. Los dolores que aparecen o desaparecen en determinadas
posiciones del cuerpo se deben, por lo general, a la actividad de
estructuras esqueléticas lesionadas (huesos, músculos, ligamentos).
El dolor que aumenta con la tos, estornudos o estiramientos suele
ser de origen radicular, o bien de estructuras ligamentosas. El dolor
que aumenta o se modifica por estímulos cutáneos se debe a
padecimientos de las vías sensitivas del sistema nervioso central o
periférico. Estos son unos cuantos ejemplos que ilustran la
importancia fundamental de determinar, con la mayor precisión
posible, las circunstancias que provocan o alivian el dolor.
Naturaleza y horario del dolor
Estos datos son de importancia. Sin embargo, no se debe dar
crédito absoluto a los objetivos que emplea el paciente para
describir su dolor. Las palabras que elija pueden depender, en
parte, de su propio vocabulario, y de lo que se imagina que está
sucediendo en su organismo.
Los términos de “aplastamiento” y “opresión” se emplean
comúnmente para describir el dolor anginoso, y esta referencia,
por el mecanismo de presión tiene cierta razón de ser, ya que el
dolor posiblemente dependa de la contracción involuntaria de los
músculos pectorales que acompaña al cuadro.
Sin embargo otro paciente con la misma enfermedad describe el
dolor como “explosivo” o como “quemadura”. Mucho más
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importante que el adjetivo empleado es el dato de que el dolor es
permanente y sin cambios.
Del mismo modo, el dolor producido por la úlcera péptica suele
describirse como “corrosivo”, pero también en este caso, su
naturaleza profunda y constante resulta de mayor importancia que
la palabra empleada para describirlo. Cólico vesicular y cólico renal
son términos inadecuados, si por cólico entendemos “un dolor
abdominal paroxístico debido a espasmo, obstrucción o distensión
de cualquier víscera hueca”. En ambos cuadros el dolor es
permanente. El grado de molestia que produce todo dolor profundo
suele ser lo más sobresaliente, pero existen otros datos que
resultan de mucha utilidad, El verdadero dolor cólico, rítmico y con
carácter de calambre, sugiere una lesión obstructiva de alguna
víscera hueca. Si el paciente es una mujer que ha tenido hijos, es
conveniente preguntarle si sus cólicos son parecidos a los dolores
de parto. Un dolor constante, con pocos cambios, traduce un
estímulo doloroso permanente, como en la úlcera péptica y en la
angina de pecho. Un dolor situado en la región retrosternal, cuya
intensidad cambia apreciablemente en el transcurso de unos
cuantos minutos, no se debe a angina, aún cuando la historia
sugiere cierta relación con el esfuerzo. Igualmente, un dolor
epigástrico que se instala varias horas después de las comidas. O
incluso parece mejorar por la ingestión de alimentos, no se deberá
a una úlcera péptica si varía considerablemente al cabo de unos
segundos o pocos minutos.
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El estímulo doloroso en la úlcera péptica no presenta variaciones
bruscas de intensidad.El dolor de carácter pulsátil indica que las
contracciones vasculares están dando origen al estímulo doloroso.
El dolor agudo, transitorio, es causado por padecimiento de las
raíces nerviosas o de los ganglios, como por ejemplo en el tic
doloroso y en la tabes, o por alguna lesión en un tejido somático,
como la desgarradura de un músculo o de un ligamento.
A menudo existe en este caso un dolor profundo de carácter sordo.
Particularmente notable en estos casos es la intensificación súbita
de la molestia proveniente del dolor radicular por la tos, el
estornudo o el estiramiento, los cuales aumentan,
momentáneamente, la presión intraspinal y restiran o cambian de
posición la raíz enferma.
Modo de iniciación del dolor
Este dato tiene también importancia. El dolor que alcanza su
máxima intensidad casi inmediatamente después de principiar,
sugiere la ruptura de un tejido. El dolor ocasionado por el
aneurisma disecante de la aorta es de este tipo.
De hecho la instalación súbita y la gran intensidad de un dolor, que
alcanza su acmé en pocos segundos o minutos, en ocasiones da la
clave inicial para diferenciar este tipo de dolor torácico del causado
por infarto del miocardio.
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En la perforación de la úlcera péptica el dolor aumenta rápidamente
de intensidad en la forma que se ha descrito.
Duración del dolor
Es otra característica importante. El dolor anginoso rara vez dura
menos de 2 ó 3 minutos, ni más de 10 ó 15 minutos. El dolor
ulceroso se prolonga durante una hora o más, a menos que se alivie
por la ingestión de alimento, una sustancia alcalina o un vaso de
agua.
Intensidad del dolor
Tiene grandes variaciones según la clase de padecimiento; así
mismo, los pacientes difieren respecto a su tolerancia para el dolor.
Por consiguiente no es posible juzgar la gravedad de un
padecimiento por la intensidad del dolor.
Por regla general, los dolores que interrumpen por completo, el
trabajo o una actividad placentera, los que requieren opiáceos para
su alivio, o reposo en cama, y los que son capaces de despertar al
paciente profundamente dormido, son más dignos de tomarse en
cuenta a aquellos que no presentan dichas características.
La intensidad del dolor debe conocerse para decidir la terapéutica, y
a su vez, conocer la respuesta la tratamiento instaurado.
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Conocer la intensidad del dolor es fundamental, por que nos
puede hacer elegir en algunas situaciones medicamentos del
segundo o tercer escalón analgésico de la Organización Mundial de
la Salud para iniciar el tratamiento. Una de las formas más usadas,
y más sencilla es la escala visual análoga (2). Esta consiste de una
línea, donde el extremo Izquierdo registra SIN DOLOR (“0”) y el
extremo derecho EL PEOR DOLOR QUE SE PUEDA IMAGINAR (“10”),
de tal manera que el paciente ubica la intensidad del dolor entre
estos dos extremos y te permite de esta manera cuantificar el dolor
en una escala del “1” al “10”. Dolor severo sé considera igual o
mayor de 7, dolor moderado 4 a 7, y dolor leve menor o igual a 4.
Se considera una variación en la intensidad del dolor todo cambio
de al menos 2 puntos en esta escala. Esto permite al medico
conocer la intensidad inicial del dolor, y después de tratarlo ver si la
terapéutica analgésica es apropiada disminuyendo la intensidad del
dolor, o en caso contrario, aumentar las dosis de los fármacos
usados, usar analgésicos más potentes o indicar procedimientos
auxiliares (infiltraciones de plexos, ablaciones).
Existen otras escalas para niños, donde se toman en cuenta
la posición, el movimiento, el apetito y la actitud, lo que nos
permite cuantificar la intensidad. Además, hay otras que se
muestran a continuación.
30
31
32
Horario del dolor
Debe determinarse con la mayor precisión posible. Ya hemos
mencionado la relación que tiene el dolor de la ulcera péptica con
las comidas. Los dolores posturales se instalan después de
prolongada actividad y desaparecen mediante
el reposo mientras que los dolores artríticos son generalmente más
intensos al reanudar los movimientos después de una larga
actividad.
Se desconoce el mecanismo de este último fenómeno; tampoco
sabemos por qué las lesiones óseas sumamente dolorosas, como
las que se deben a metástasis cancerosas, suelen ser más molestas
durante la noche.
Es posible que dichos dolores se instalen o agraven cuando la
percepción del dolor está aumentada, es decir, cuando la mente se
halla distraída por otros estímulos; o bien a que se despiertan más
fácilmente por la ejecución de movimientos inconscientes realizados
durante el sueño, estado en que no actúan los reflejos posturales
protectores.
33
DOLOR CRONICO:
El dolor reviste una significancia para el paciente con
diagnostico de cáncer que va más allá de un síntoma que acompaña
a esta enfermedad. Le recuerda que padece una enfermedad
incurable que progresa inexorablemente. El dolor crónico afecta
otras áreas de su vida, como el sueño, la capacidad de relacionarse
con su familia, su apetito, su capacidad de divertirse y de
desempeñar el rol que le corresponde en su familia, llevando a un
deterioro importante en su calidad de vida, y al cual generalmente
no le damos la atención que merece. Solo basta ver como pacientes
con enfermedades osteoarticulares crónicas o cáncer y dolor crónico
siguen con un a importante intensidad de este síntoma y nosotros
persistimos en “tratar de controlarlo” con medicamentos de baja
potencia analgésica.
Para tratar el dolor es fundamental la historia clínica del
paciente, donde se describirán la intensidad, localización,
características y tipo de dolor (somático, visceral o neuropático) ya
que estas características pueden hacer decidirnos hacia alguna
terapéutica especifica. Un paciente con cáncer puede tener dolor
relacionado con su patología de base, pero recordemos que pueden
tener dolor de diferentes etiologías. Además la aparición o aumento
de la intensidad del dolor puede ser el primer indicio de fracaso del
tratamiento oncológico o progresión de enfermedad, y ante esta
sospecha se impone realizar una evaluación que puede incluir
34
estudios de imágenes o de laboratorio para precisar la causa. Es
importante recordar que hasta un 25 % de los pacientes con cáncer
pueden tener dolor relacionado con el tratamiento (1), y hemos
visto pacientes con dolor postmastectomia, o con neuropatías
dolorosas por el uso de algunos citostaticos, o posterior al
tratamiento radiante.
El paciente con dolor crónico puede clasificarse o puede ser
afectado por tres variaciones de dolor:
1. Existe un dolor basal, sostenido, perenne, que padece el
paciente continuamente o al menos la gran mayoría del
tiempo, que lo denominaremos para razones de tratamiento
DOLOR CRÓNICO.
2. Al realizar el paciente actividades físicas más intensa de lo
acostumbrado, o cuando aparece progresión de
enfermedad, este dolor continuo descrito anteriormente
puede hacer exacerbaciones de su intensidad, momentos
que el paciente describe claramente como periodos donde
aumenta la intensidad del dolor “después de caminar, o de
levantar algo”, episodios que denominaremos
35
DOLOR INTERCURRENTE.
3. Pueden presentar dolor por otras causas, ocasionado por
otras enfermedades, infecciones sobreañadidas, por el
tratamiento, que impliquen que el paciente manifieste
aumentos de la intensidad del dolor en algunas
oportunidades, y que denominaremos DOLOR
INCIDENTAL, el cual puede ser causa frecuente de dolor y
dificultarnos su control en más ocasiones de lo que creemos
(1).
REPRESENTACIÓN ESQUEMATICA
Figura 1
Dolor Crónico
Dolor
Intercurrente
Dolor
Incidental
36
COMO TRATAR EL DOLOR:
Existen tres APROXIMACIONES BASICAS: •Modificar el origen o fuente del dolor. •Alterar la percepción central del dolor •Bloquear la transmisión del dolor al sistema nervioso central El uso de medicamentos es la piedra angular el tratamiento: »Se puede controlar el dolor en un 80 a 90 % de los
pacientes.
»El alivio del dolor beneficiaría a miles de pacientes con enfermedades crónicas y a sus familias.
El uso de analgésicos disminuye el dolor de tres maneras: Modifica el origen o fuente del dolor al interferir con la síntesis
de mediadores químicos (Analgésicos Antiinflamatorios no Estroideos).
Alterar la percepción central del dolor (opiaceos)
Bloquear la transmisión del dolor al sistema nervioso central
(antidepresivos triciclicos, anticonvulsivantes, etc)
Existe un grupo de pacientes con dolores de intensidad severa, que
no se controlan con el uso de fármacos, requiriendo procesos
invasivos como infiltraciones de plexos nerviosos con sustancias
analgésicas o ablativas, o cirugías. Este grupo de pacientes es
alrededor del 10 %.
37
COMO INICIAR LOS ANALGÉSICOS:
Desde 1986 la Organización Mundial de la Salud propuso el
modelo de tres escalones para tratar el dolor por cáncer:
ESCALERA ANALGÉSICA:
El primer escalón indica el uso de AINEs, tales como el
acetaminofen, diclofenac, ibuprofeno, ketoprofeno y otros. Más allá
de discutir sobre la conveniencia de uno u otro, la elección debe
hacerse según la experiencia personal y conocimientos que tenga el
38
médico sobre determinada droga y su disponibilidad, ya que a dosis
adecuadas, no existe diferencias importantes en la potencia de uno
u otro. Recordemos que poseen efectos tóxicos importantes como
gastrointestinales y renales con el uso prolongado. Otros poseen
toxicidad hepática (acetaminofeno) y pueden producir acidosis
metabólica (ASA) además de antiagregación plaquetaria que puede
resultar contraprudecente en paciente que sangra o con
plaquetopenia. Tiene una potencia analgésica baja, y dosis techo
analgésica. Generalmente los pacientes que acuden a consulta ya
han usado algunos de ellos, irregularmente y esto nos puede dar
ideas sobre la respuesta del dolor al uso de estos analgésicos. En
algunas circunstancias especiales, como el dolor óseo, a pesar de
no disminuir importantemente la intensidad del dolor, pueden junto
a otros analgésicos lograr controlar el dolor.
Otras guías elaboradas por algunas instituciones no inician el
tratamiento con Aines en pacientes con dolor de intensidad severa
(solo a manera de adyuvantes) sino que inician de inmediato con
analgésicos más potentes, como los opioides. SI CONSIDERAMOS
QUE PUEDE SER PROVECHOSO EL USO DE AINEs, INICIEMOS EL
TRATAMIENTO CON AQUEL QUE MAS CONOCEMOS, Y INDIQUEMOS
MEDIDAS PARA PROTEGER LA MUCOSA GÁSTRICA. INSISTAMOS
EN LA TOMA REGULAR DEL MEDICAMENTO, ES DECIR, A
HORARIOS FIJOS. Vigilemos la función renal. Recordemos las
dosis de algunos (4):
39
DOSIS RECOMENDADAS DE ALGUNOS AINEs
Tabla 1
AINEs Dosis
PARACETAMOL
AGURIN 1 gr tid ó qid
ACIDO PROPIONICO
Ibuprofeno 200 a 600 mg tid o qid
Ketoprofeno 50 a 100 mg bid o tid (IM ó IV)
Naproxeno 250 a 375 mg tid
INDOLES
Indometacina 25 a 50 mg tid
Sulindac 50 a 100 mg tid
ACIDO ACETICO
Diclofenac 25 a 50 mg tid
Ketorolato 10 a 30 mg tid (IM ó IV)
OXICAM
Piroxicam 10 a 20 mg od
Tenoxicam 20 mg od
COX-2 selectivos
Celecoxib 100 a 200 mg bid
Rofecoxib 25 a 50 mg bid
En Dolor de origen oncológico, los AINEs son útiles en dolor de
leve intensidad (menos de 4 en la escala visual análoga) y en
40
pacientes que no han tomado estos medicamentos. Cuando a pesar
de la toma de AINEs persiste dolor de esta intensidad, esta
indicado el uso de otros analgésicos (segundo escalón de la OMS)
COMO INICIAR LA ANALGESIA CON OPIACEOS SI EL
PACIENTE CONSULTA CON DOLOR MODERADO A SEVERO O
PERSISTE CON DOLOR A PESAR DEL USO DE AINEs?
Siguiendo el modelo de la escalera analgésica de la OMS, si el
paciente persiste con dolor a pesar del uso de AINEs, debemos
iniciar el uso de analgésicos del segundo escalón. Aún así, un gran
número de pacientes consultan con intensidad del dolor moderada a
severa en la cual sabemos que iniciar con AINEs no va a proveer
una analgesia adecuada y retrasar el uso de opioides va a significar
mantener al paciente con dolor. En este ultimo grupo de pacientes
no solo estamos moralmente autorizados para iniciar el tratamiento
con opioides potentes, sino obligados a esto para proveer analgesia
a estos pacientes (tal como lo sugiere el algoritmo de tratamiento
de la National Cancer Center Network).
Si el paciente inicio con AINEs y es una situación como una
metástasis ósea o infiltración de tejidos blandos, podemos
mantener el AINEs e iniciar el Opioide, que debe ser un agonista
puro, y generalmente a dosis bajas en pacientes vírgenes a estos
medicamentos. Puede iniciarse con preparaciones de liberación
41
inmediata a administrarse cada 4 a 6 horas, y hacer ascensos
rápidos de las dosis (duplicar la dosis si el paciente no manifiesta
cambios en la intensidad del dolor, o indicar un aumento del 50 %
si existe disminuciones de la intensidad pero el dolor aún no
disminuye a una intensidad menor de 4 (escala visual análoga).
Esto ascensos se repetirán las veces que haga falta hasta controlar
el dolor. Existe suficiente experiencia con opiáceos agonistas puros
como la Morfina (dosis de inicio: 1 mg/kg/día divididas en 4 a 6
tomas de MS IR) y la Oxicodona (0,5 a 1 mg/kg/día en 4 a 6 tomas
de OXY IR), siendo este ultimo recomendado en la escalera
analgésica de la OMS desde el segundo escalón gracias a la
excelente experiencia que se tuvo con las combinaciones con
AINEs, pero que debe usarse como droga sola en pacientes con
cáncer. Cuando gracias a los ascensos rápidos se controla el dolor,
se suma el total de dosis que usó en 24 horas del opioide y se
fracciona en dos para ser administrado cada 12 horas en forma de
liberación controlada (en Venezuela MS CONTIN –morfina- u
OXYCONTIN – oxicodona.) Algunos autores inician el tratamiento
con liberaciones controladas desde el principio, a una misma dosis
día ( 1 mg/kg/día de MS CONTIN ó 0,5 a 1 mg/kg/día de
OXYCONTIN), y administran dosis de liberación inmediata –MS IR u
OXY IR- entre dosis de MS CONTIN u OXYCONTIN para tratar las
crisis de dolor que aparezcan. En este sentido, la preparación de
OXYCONTIN tiene importantes ventajas sobre cualquier otra
preparación de liberación controlada, ya que su preparación
42
(sistema ACROCONTIN) tiene una capa superficial que al
administrar la tableta libera rápidamente una cantidad de oxicodona
que es la responsable de una analgesia rápida, que se observa en el
90 % de los pacientes en la primera hora después de administrada,
y luego su sistema de liberación controlada mantiene la analgesia
gracias a la liberación sostenida (la diferencia entre el inicio de la
analgesia de las liberaciones inmediatas de oxicodona y
OXYCONTIN es apenas de algunos minutos). Si se presentan más
de dos crisis de dolor entre dosis de OXYCONTIN y se administro
más de dos dosis de OXY IR el paciente debe recibir un aumento de
la dosis de OXYCONTIN, que variara de un 25 a un 100 % de
aumento de acuerdo al número de crisis y su intensidad (a mayor
número de crisis con más intensidad aumentara el porcentaje de
aumento que en algunos casos puede significar duplicar la dosis).
En Venezuela, gracias a la disponibilidad de OXYCONTIN y su
presentación de liberación inmediata OXY IR, y MS CONTIN y su
presentación de liberación inmediata MS IR, número de
presentaciones y el hecho de ser agonistas puros opioides, hace de
estos medicamentos los de elección para el manejo del dolor en el
paciente con cáncer. Sabemos que los agonistas parciales o mixtos
(nalbufina, butorfanol), con su efecto techo analgésico y su
interferencia con el efecto analgésico de otros opioides no son
buenos analgésicos para tratar el dolor crónico, al igual que
43
agonistas puros con metabolitos que se acumulan como la
meperidina o el propoxifeno (5).
En resumen:
1. Inicie con Oxicodona o Morfina (OXYCONTIN o OXY IR , MS
CONTIN o MS IR)
2. Titule adecuadamente (rescate con OXI IR o MS IR, suba las
dosis sí es necesario)
3. Administre OXYCONTIN o MS CONTIN únicamente cada 12
horas, no acorte el intervalo entre estas dosis.
4. Si el paciente presenta dolor entre dos tomas de OXYCONTIN o
de MS CONTIN, administre las formas de liberación inmediata
(OXY IR ó MS IR, a un 25 % de las dosis de liberación
controlada) la cual puede repetir incluso cada hora (dosis de
rescate).
5. Si necesito tres o más dosis de rescate en un intervalo de 24
horas, aumente la dosis de OXYCONTIN o MS CONTIN.
Así lograra la analgesia necesaria.
44
QUE DOSIS PUEDO USAR DE LOS OPIOIDES AGONISTAS
PUROS:
Una de las grandes ventajas de los opioides agonistas puros
sobre los opioides mixtos o parciales e incluso sobre los AINEs es
que no tienen efecto techo analgésico. Esto significa que en la
medida que usted aumenta la dosis de opiáceos aumenta el efecto
analgésico, y esta relación no tiene dosis máxima (5,6).
En ocasiones, algunos pacientes no logran un nivel adecuado de
analgesia cuando reciben tratamiento con opiáceos, y esto se le
atribuye erróneamente al medicamento antes que una bajas dosis
del medicamento (la razón en cerca del 90 % de los pacientes).
OXY
IR
OXY
IR
OXY
IR
OXY
IR OXY
IR
Más de 3 dosis de
OXY IR de rescate en
24 horas implica
elevar la dosis de
OXYCONTIN
45
Esto significa que si su paciente inicia el tratamiento con opiáceos y
no logra analgesia.....suba la dosis del opiáceo, y si aún así no logra
suficiente analgesia.....suba la dosis, y si persiste el dolor..... siga
subiendo la dosis. Los diferentes estudios con Morfina y OxyContin
muestra que la dosis media de estos analgésicos oscila alrededor de
180 mg/día para la Morfina y de 100 mg/día para OxyContin. Esto
implica que la mitad de los pacientes requirieron mas de 100
mg/día de OxyCOntin para lograr la analgesia, o de 180 mg/día de
Morfina para el mismo efecto, con rangos que van desde 40 a 500
mg/día de OxyContin y de 60 a 800 mg de MSCONTIN. Se destaca
entonces la necesidad de una correcta titulación, donde las dosis de
rescate juegan un papel muy importante (Fig 4).
Figura 4 TITULACION Y DOSIS DE RESCATE DE OXYCONTIN
Colocar aquí la figura del cuatriptico
46
UTILILIDAD DE OTROS MEDICAMENTOS
Existen varios medicamentos, que aunque no son analgésicos per
se, son capaces de controlar el dolor en algunas situaciones
especiales, o potencian el efecto analgésico, por ejemplo, de los
opiáceos. Son denominados Adyuvantes, y pueden estar
recomendados en cualquier escalón analgésico de la OMS. Son
especialmente importantes en el dolor neuropático (por ejemplo, en
la neuralgia postherpetica, en la neuralgia postradioterapia o por
citostaticos), en el dolor por metástasis óseas, cerebrales y
hepáticas (6). Más recientemente, se han incorporado a este grupo
sustancias como los bifosfonatos y sustancias radioactivas como el
Stroncium 99.
Estos adyuvantes han sido utilizados en otras patologías que
producen dolor no-cáncer, y podemos recordar por ejemplo la
utilidad de los antidepresivos triciclicos en la neuropatía diabética,
los anticonvulsivantes en neuralgias del trigémino. Igualmente
tienen aplicación en el dolor oncológico.
47
Tabla 2. Adyuvantes, dosis y comentarios
Droga Dosis Indicación
Glucocorticoides
Prednisona 20 a 60 mg/día Mt óseas, hepáticas,
cerebrales, espinales
y dolor neuropático
Dexametazona 4 a 16 mg/día
Antidepresivos
Amitriptilina 10 a 150 mg/día OS
Imipramina 10 a 150 mg/día OS Dolor neuropático
Maprotilina 25 a150 mg/día OS
Paroxetina 20 a 40 mg/día
Anticonvulsivantes
Acido Valproico 250 a 1000 mg/día
Carbamazepina 100 a 400 mg/día Dolor neuropático
Gabapentin 300 a 900 mg/día
Clonazepan 0,5 a 3 mg/día
Bifosfonatos
Pamidronato 90 mg/cada 21 días Dolor óseo, riesgo
de
Zolendronato 4 mg/cada 21 días Fractura
48
En otras situaciones puede requerirse el uso de ansiolíticos
(benzodiazepinas), haloperidol, relajantes musculares,
antiespasmódicos, dependiendo de cada caso en particular.
Siendo el dolor neuropático una complicación frecuente en
Oncología, y una causa frecuente de dolor en pacientes sin cáncer,
algunos autores proponen una escalera de medicamentos para el
dolor neuropático, que se inicia con los antidepresivos tricíclicos y
continua con los anticonvulsivantes y procedimientos invasivos
(Figura 4) (1). Muchos centros usan antidepresivos tricíclicos para
dolor superficial urente, quemante o alodinia, y los
anticonvulsivantes para el dolor tipo punzante o tenebrante.
Igualmente, los procedimientos infiltrativos y ablativos, y la
analgesia espinal son opciones para el dolor neuropático
persistente.
ESCALERA PARA EL DOLOR NEUROPATICO
DOLOR
LIBRE DE DOLOR
Antidepresivo s triciclico s
O Antico nv ulsiv antes
DOLOR PERSISTE O AUMENTA
Antidepresivo s triciclico s má s a nticonvulsiva ntes
DOLOR PERSISTE O AUMENTA
Antia rritm ico s ca rdia co s
cla se I
O keta m ina
1
2
1
3
49
EFECTOS COLATERALES DEL TRATAMIENTO ANALGESICO.
Parte fundamental del éxito del tratamiento para el dolor por
cáncer es la relación medico-paciente-familiar o la persona que
cuida al paciente. Esta relación permite, además de garantizar el
cumplimiento del tratamiento por el paciente, explicarle que el
tratamiento analgésico tiene algunos inconvenientes, que van a
depender del analgésico usado. Es importante explicar a los
pacientes que los analgésicos tienen efectos colaterales, que son
manejables, y por ejemplo en el caso de los opiáceos, estos efectos
colaterales disminuyen en intensidad y frecuencia al transcurrir los
días de tratamiento (con la excepción del estreñimiento). La
frecuencia de estos efectos colaterales depende además de factores
como la extensión de la enfermedad, la edad del paciente, la
coexistencia de enfermedad renal, hepática y pulmonar, historia
previa de usos de opioides, la polimedicación, la dosis de
analgésicos usadas, y la ruta de administración.
Con el uso de analgésicos no opioides como los AINEs, los
síntomas gastrointestinales y el desarrollo de enfermedad ulcero
péptica son muy frecuentes, a las dosis y regularidad que requiere
el uso de estos medicamentos, lo que dificulta su cumplimientopor
tiempos prolongados. Además de esto, la alteración de la función
renal es igualmente importante. Recordemos la limitación en la
dosis que impone el poder hepatotóxico del acetaminofeno y el
50
desequilibrio ácido base que puede inducir la aspirina, además de la
antiagregación plaquetaria.
Los efectos colaterales más frecuentes de los opiáceos son la
constipación,, la sedación, nauseas, vómitos, prurito, vértigo y
alteraciones cognitivas. Otros efectos descritos pero raros son la
retención urinaria, alteraciones de la percepción, depresión
respiratoria y mioclonus (7). Es importante entonces
1. Identificar el grupo de pacientes con mayor riesgo de efectos
colaterales (ancianos, patología hepática, renal o pulmonar
previa, polimedicados) .
2. Aplicar medidas adecuadas para controlar estos efectos
colaterales cuando aparecen, dando tiempo al desarrollo de la
tolerancia a estos efectos inducidos por opiáceos. Procure usar
un solo opiáceo (en sus presentaciones de liberación
controlada y rápida)
3. Reconocer cuando el desarrollo de síntomas es un efecto
colateral y no esta relacionado con la enfermedad causante del
dolor.
El control de efectos colaterales se inicia al momento de elegir el
opiáceo a usar. No deben elegirse opioides
agonistas/antagonistas (butorfanol, nalbufina) por que pueden
desencadenar síndromes de abstinencia en pacientes con
tolerancia a los efectos de los opioides puros, y la activación de
los receptores Kappa que inducen estos opiáceos en presencia de
51
prevalencia de efectos colaterales provocan sedación y síntomas
sicotomimeticos, incluyendo disforia y alucinaciones.
La nausea es uno de los síntomas más frecuentes, y requieren
generalmente solo manejo temporal. Reportes anecdóticos
sugieren que no esta relacionado con la dosis. Después de
descartar situaciones como obstrucción intestinal, hipertensión
endocraneal, uso de medicamento, hipercalcemia ,y las nauseas
están relacionadas con dispepsia y uso de AINEs, debe
descontinuarse el uso de este último si es posible e indicar un
antagonista H2 o misoprostol. Si las nauseas se relacionan con
llenura postprandeal, puede indicarse fraccionamiento mayor de
las comidas, metroclopramida, domperidona, cisapride. Si se
asocia a trastornos vestibulares y del movimiento o vértigo se
tratan con meclizine, escopolamina o lorazepan. En caso de
refractariedad al tratamiento, debe usarse continuamente el
tratamiento antiemetico y optimizarlo, y si aún persiste y
descartadas otras causas de emesis diferente al uso de opioides,
considerar el cambio de este ultimo.
La constipación debe evitarse con el uso de medidas desde el
mismo momento que el paciente inicia el tratamiento con
opioides. Algunos fármacos como los antidepresivos triciclicos,
los calcioantagonistas, antiácidos, el sulfato ferroso y los
anticonvulsivantes pueden acentuar el estreñimiento. En caso de
52
impactación aguda debe resolverse con enemas o desimpactación
manual. Las medidas como senosidos, lactulosa, catárticos y
ablandadores de heces son adecuados, aunque los senosidos
pueden producir dolor cólico y la lactulosa parece ser menos
efectiva. El primer paso puede ser el incio de un ablandador
como el docusato de sodio, añadir senosidos si es necesario,
añadir lubricantes laxantes como enemas (fosfato de sodio), y en
casos severos continuar con laxantes osmóticos como la lactulosa
o sorbitol. Algunos pacientes que no toleran estas medidas,
pueden indicárseles procinéticos como metroclopramida,
domperidone o cisapride.
La sedación y los déficit cognitivos son generalmente
transitorios, y se mantienen dos semanas después del inicio del
opioide. Igualmente a otros efectos colaterales, deben siempre
descartarse otras causas y no atribuirlo directamente al opioide.
La primera medida es eliminar otras sustancias no necesarias
que produzcan sedación (benzodiazepinas, antidepresivos
triciclicos). Pueden añadirse psicoestimulantes como la
dextroanfetamina o el metilfenidato. Si la sedación persiste sin
control del dolor debe rotarse a otro opioide, y en caso de
controlarse el dolor puede reducirse la dosis en 15 a 25 %. En el
caso de alteraciones cognitivas, deben omitirse otras sustancias
que causen esta alteración y administrar sustancias como
53
Haloperidol, thioridazina, o benzodiazepinas como lorazepan o
midazolam.
En el caso de mioclonus, este se ha relacionado con el uso de
meperidina y la acumulación de su metabolito, por lo que este
opiáceo no debe usarse en el tratamiento del dolor crónico.
También se ha visto en pacientes con disfunción hepática que
reciben morfina. Se puede tratar con clonazepan o valproato.
La depresión respiratoria es rara, y generalmente se ve en
pacientes que toman por primera vez opioaceos. Se acompaña
de otros síntomas de depresión del sistema nervioso, y en caso
de aparecer en un paciente que ya recibe estas drogas debe
descartarse otras etiologías. La prevención es la medida mas
eficaz, y parte de una titulacion adecuada de la dosis de opioides.
La naloxona revierte este efecto, pero provocar un síndrome de
abstinencia y dolor. Su uso revierte rápidamente el efecto
colateral, pero se vida media es muy corta, y pueden requerirse
repetir los bolus, o infusiones prolongadas, especialmente en
pacientes que toman opiáceos de vida media larga como la
metadona o sistemas de liberación lenta como el parche de
fentanilo, morfina u oxicodona de liberación prolongada. La
naloxona esta indicada en pacientes con menos de 8
respiraciones/minuto, hipercapnia, hipoxia (en oximetro de
54
pulso) u obnubilación progresiva. Debe removerse el parche de
ser esta la forma que recibe el paciente el opiáceo.
Otros síntomas como el prurito pueden manejarse con
antihistamínicos.
La mejor medida para evitar los efectos colaterales graves es
la correcta titulación del opioide.
CONCLUSIONES
1. Conozca las características del dolor que sufre su
paciente.
2. Cuantifique su intensidad (escala visual análoga).
3. Use el analgésico adecuado. No retrase el inicio de
opiáceos.
4. Administre OXYCONTIN o MS CONTIN únicamente cada
12 horas, no acorte el intervalo entre estas dosis.
5. Titule la dosis:
Si el paciente presenta dolor entre dos tomas de
OXYCONTIN o de MS CONTIN, administre las formas de
liberación inmediata (OXY IR ó MS IR, a un 25 % de las
dosis de liberación controlada) la cual puede repetir
incluso cada hora (dosis de rescate).
55
Si necesito tres o más dosis de rescate en un intervalo
de 24 horas, aumente la dosis de OXYCONTIN o MS
CONTIN las veces que sea necesario.
6. Advierta a su paciente sobre los efectos colaterales, y
como manejarlos.