BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Penglihatan turun mendadak tanpa tanda radang ekstraokular dapat disebabkan oleh
beberapa kelainan. Kelainan ini dapat terlihat pada neuritis optic, ablasio retina, obstruksi vena
retina sentral, oklusi arteri retina sentral, perdarahan badan kaca, amaurosis fugaks, dan
koroiditis. Sedangkan penglihatan turun perlahan tanpa mata merah dapat disebabkan katarak,
glaucoma, retinopati.
1.2 Tujuan
Tujuan dari dibuatnya laporan ini adalah untuk metode pembelajaran jenis-jenis penyakit
mata khususnya yang termasuk dalam kategori “Penglihatan turun mendadak tanpa mata merah
dan penglihatan turun perlahan tanpa mata merah”, sekaligus untuk melengkapi salah satu tugas
kepaniteraan klinik di bagian mata.
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Anatomi dan Fisiologi mata
Mata adalah organ penglihatan yang mendeteksi cahaya.
Bagian-bagian mata berperan sebagai media penglihatan, antara lain:
1. Kornea
Kornea adalah selaput bening mata, bagian selaput mata yang tembus cahaya,
merupakan lapis jaringan yang menutup bola mata sebelah depan.
Lapisan pada kornea terdiri dari:
- Epitelium
- Membran Bowmann
- Stroma
- Membran Descement
- Endotelium
2. Bilik Mata Depan
Sudut bilik mata yang dibentuk jaringan korneosklera dengan pangkal iris. Pada
bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata. Bila terdapat hambatan aliran
keluar cairan mata (aquos humor) maka akan terjadi penimbunan cairan bilik mata di
dalam bola mata sehingga tekanan bola mata (TIO) akan meningkat atau glaukoma.
Berdekatan dengan sudut ini akan ditemukan jaringan trabekulum, kanal Schlemm, baji
sklera, garis Schwalbe, dan jonjot iris.
Sudut bilik mata depan sempit terdapat pada mata berbakat glaukoma sudut
tertutup, hipermetropia, blokade pupil, katarak intumesen, dan sinekia posterior perifer.
3. Iris dan Pupil
Pangkal iris melekat pada corpus siliaris yang akan berperan dalam proses
akomodasi. Iris mempunyai celah di bagian tengahnya dan disebut pupil. Pupil ini akan
mengatur jumlah cahaya yang masuk yang dibutuhkan oleh mata dan kemudian
membiaskannya pada lensa.
4. Lensa Mata
Lensa berbentuk lempeng cakram bikonveks yang terletak di dalam bilik mata
belakang. Lensa dibentuk oleh sel epitel lensa yang membentuk serat lensa di dalam
kapsul lensa. Epitel lensa akan membentuk serat lensa terus menerus sehingga
mengakibatkan memadatnya serat lensa di bagian sentral lensa sehingga terbentuk
nukleus lensa. Bagian sentral lensa merupakan serat lensa yang paling dini dibentuk atau
serat lensa yang tertua di dalam kapsul lensa. Di dalam lensa dapat dibedakan nukleus
embrional, fetal, dan dewasa. Dibagian luar nukleus ini terdapat serat lensa yang lebih
muda dan disebut korteks. Korteks yang terletak di sebelah depan lensa disebut korteks
anterior, sedang di belakangnya korteks posterior. Nukleus lensa mempunyai kepadatan
lebih keras dibanding korteks lensa yang lebih muda. Di sekitar serat lensa ini terdapat
kapsul lensa. Dibagian perifer kapsul lensa terdapat Zonula Zinn yang menggantungkan
lensa di bidang ekuatornya pada corpus siliaris.
Secara fisiologik, lensa mempunyai sifat tertentu, yaitu:
a. Kenyal atau lentur karena berperan penting dalam proses akomodasi
b. Jernih atau transparan karena berfungsi sebagai media penglihatan
Sedangkan secara patologik, sifat lensa dapat berubah, antara lain:
a. Tidak kenyal atau tidak lentur, sehingga proses akomodasi menjadi terganggu,
keadaan ini disebut presbiopia
b. Tidak jernih atau keruh, sehingga visual pathway atau jalannya penglihatan menjadi
terganggu, keadaan ini disebut katarak
5. Corpus Vitreus
Corpus vitreus atau disebut juga badan kaca merupakan bahan gelatin yang
mengandung sel leukosit. Bersifat semi cair yang mengandung air sebanyak 90%
sehingga tidak dapat lagi menyerap air. Sifat lainnya adalah bening atau transparan, tidak
berwarna, dan dengan konsistensi lunak. Berfungsi untuk mempertahankan bentuk bola
mata, hal ini disebabkan karena corpus viterus mengisi sebagian besar bola mata.
Peranannya mengisi ruang untuk meneruskan sinar dari lensa ke retina. Corpus vitreus
tidak mempunyai pembuluh darah, menerima nutrisi dari jaringan di sekitarnya seperti
corpus siliaris, koroid, dan retina.
6. Retina
Retina merupakan membran tipis yang terdiri atas saraf sensorik penglihatan dan
serat saraf optik. Retina merupakan jaringan saraf mata yang dibagian luarnya
berhubungan erat dengan koroid. Koroid memberikan nutrisi pada retina luar atau sel
kerucut dan sel batang. Bagian koroid yang memegang peranan penting dalam
metabolisme retina adalah membran Bruch dan sel epitel pigmen. Retina bagian dalam
mendapat metabolisme dari arteri retina sentral. Dari luar ke dalam secara histologik,
retina dibagi dalam 10 lapisan, yaitu:
a. Lapisan epitel pigmen, yang merupakan bagian koroid
b. Lapisan sel batang dan kerucut (sel fotoreseptor)
c. Lapisan membran pembatas luar
d. Lapisan inti luar
e. Lapisan pleksiform luar
f. Lapisan inti dalam
g. Lapisan pleksiform dalam
h. Lapisan sel ganglionik
i. Lapisan serabut sel saraf
j. Lapisan membran pembatas dalam
Pada bagian sumbu aksial posterior, retina tidak terdiri atas 10 lapisan. Hal ini
untuk memudahkan sinar dari luar mencapai sel kerucut dan sel batang. Bagian ini
disebut makula lutea atau bintik kuning. Daerah ini merupakan penglihatan sentral
dimana ketajaman penglihatan maksimal. Makula lutea pada pemeriksaan funduskopi
akan terlihat lebih jelas karena ketipisannya dan karena adanya refleks fovea yang
merupakan sinar yang dipantulkan kembali. Pada saat ini akan terasa silau sekali. Fovea
sentral merupakan bagian retina yang sangat sensitif dan yang akan menghasilkan
ketajaman penglihatan maksimal atau 6/6. Bila terjadi kerusakan pada fovea sentral ini
maka ketajaman penglihatan akan sangat menurun karena pasien akan melihat dengan
bagian perifer makula lutea.
Sel fotoreseptor terdiri atas sel kerucut yang mempunyai 6 juta sel pada setiap
mata, berperan dalam penglihatan warna (pigmen warna). Sedangkan sel batang
mempunyai 12 juta sel pada setiap mata, mempunyai peran dalam penglihatan dalam
gelap (rodopsin). Sel kerucut 500 kali lebih sensitif terhadap cahaya dibanding sel batang.
2.2 Mata putih dengan penglihatan turun mendadak
Penglihatan turun mendadak tanpa radang ekstraokuler dapat disebabkan oleh
beberapa kelainan. Kelainan ini dapat terlihat pada neuritis optic, ablasia retina, obstruksi
vena retina sentral, oklusi arteri retina sentral, perdarahan badan kaca, ambliopia toksis,
hysteria, retinopati serosa sentral, amaurosis fugaks dan koroiditis.
2.2.1 Neuritis optic
Neuritis disebabkan idiopatik. Neuritis optic idiopatik lebih sering terjadi pada
perempuan berusia 20-40 tahun. Biasanya bersifat unilateral. Penglihatan warna akan
terganggu. Perjalanan penyakit biasanya normal setelah beberapa minggu dengan
penglihatan sedikit redup, dan papil akan terlihat pucat.
Dikenla bentuk papilitis yang merupakan peradangan papil saraf optic yang terlihat
dengan funduskopi Dan neuritis retrobulbar yang merupakan radang saraf optic yang
terletak dibelakang bola mata dan tidak menunjukkan kelainan. Terdapat rasa sakit
disekitar mata terutama bila mata digerakkan yang akan terasa pegal dan dapat terasa
sakit bila dilakukan perabaan pada mata yang sakit.perjalanan penyakit mendadak
dengan turunnya tajam penglihatan yang dapat berlangsung intermitten dan sembuh
kembali dengan sempurna, dan bila sembuh sempurna akan akibatkan atrofi papil
saraf optic parsial atau total.
Pada neuritis optic aka terdapat kehilangan penglihatan dalam beberapa jam sampai
beberapa hari yang mengenai satu atau kedua mata, dengan usia antara 18-45 tahun,
sakit pada rongga orbita terutama pada pergerakkan matapenglihatan warna
terganggu, tanda uhthoff. Pada neuritis optic tajam penglihatan turun maksimal dalam
2 minggu. Pada sebagian besar neuritis optic tajam penglihatan kembali normal
setelah beberapa minggu.
Pengobatan neuritis, papilitis, atau neuritis retrobulbar yaitu kortikosteroid atau
ACTH. Diberikan juga antibiotic untuk menahan infeksi, selain itu diberikan
vasodilantasia dan vitamin.
2.2.2 Ablasia retina
Ialah suatu keadaan terpisahnya sel kerucut dan batang retina dari sel epitel pigmen
retina. Lepasnya retina atau sel kerucut dan batang dari koroid atau sel pigmen epitel
akan mengakibatkan gangguan nutris retina dari pembuluh darah koroid yang
berlangsung lama akan akibatkan gangguan fungsi yang menetap.
Dikenal 3 bentuk ablasia retina:
o Abalsi retina regmatogenesa
Terjadi akibat adanya robekan pada retina sehingga cairan masuk ke belakang
antara sel pigmen epitel dengan retina. Terjadi pendorongan retina oleh badan
kaca cair yang masuk melalui robekan atau lubang pada retina kerongga subretina
sehingga mengapungkan retina dan terlepas dari lapis epitel pigmen koroid.
Mata yang berbakat terjadi ablasi retina yaitu mata dengan miopi tinggi, pasca
retinitis, dan retina yang memperlihatkan degenerasi dibagian perifer, 50% ablasi
yang timbul pada afakia terjadi pada tahun pertama. Ablasi retina akan
memberikan gejala gangguan penglihatan yang kadang terlihat sebagai tabir
penutup, terdapat pijaran api pada lapangna penglihatan. Bila berlokasi di
superotemporal berbahaya krn dpt mengangkat macula. Dan dpt menurun secara
akut fungsi penglihatan. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat retina yang
terangkat berwarna pucat dengan pembuluh darah diatasnya dan terlihat adanya
robekan retina warna merah.
Pengobatannya yaitu pembedahan. Pembedahan dilakukan untuk melekatkan
kembali bagian retina yang lepas dengan diatermi dan laser. Hal ini dilakukan
tanpa mengeluarkan cairan subretina. Pengeluaran dilakukan di luar daerah
reseksi dan terutama di daerah ablasia paling tinggi.
o Ablasi retina eksudatif
Terjadi akibat tertimbunnya eksudat di bawah retina dan mengangkat retina.
Kelainan ini dapat terjadi pada skleritis, koroiditis, tumor retroblubar, radang
uvea, idiopati, toksemia gravidarum. Ablasia ini dapat hilang atau menetap
bertahun-tahun setelah penyebab berkurang atau hilang.
o Ablasi retina traksi
Pada ablasia ini terjadi akibat tarikan jaringan parut pada badan kaca yang akan
mengakibatkan ablasia retina dan penglihatan turun tanpa rasa sakit. Pada badan
kaca terdapat jaringan fibtosis yang dapat disebabkan diabetes mellitus
proliferatif, trauma, dan perdarahan badan kaca akibat bedah atau infeksi.
Pengobatan dilakukan dengan melepaskan tarikan jaringan parut atau fibrosis di
dalam badan kaca dengan tindakan yang disebut sebagai vitrektomi.
2.2.3 Obstruksi vena retina sentral
Didefinisakn sebagai penyumbatan vena retina yang mengakibatkan gangguan
perdarahan di dalam bola mata. Biasanya penyumbatan terletak diman saja pada
retina, namun lebih sering di lamina kribosa. Penyumbatan vena retina sentral lebih
sering pada pasien glaucoma, diabetes mellitus, hipertensi, kelainan darah,
arteriosklerosis, papiledema, retinopati radiasi dan penyakit pembuluh darah. Sebab-
sebab terjadinya penyumbatan vena retina sentral:
o Akibat kompresi dari luar terhadap vena tersebut seperti pada proses
arteriosklerosis atau jaringan pada lamina kribosa
o Akibat penyakit pembuluh darah vena sendiri
o Akibat hambatan aliran darah dalam pembuluh vena tersebut seperti yang terdapat
pada kelanian viskositas darah.
Tajam penglihatan terganggu bila perdarahan mengenai daerah macula lutea.
Penderita biasanyamengeluh adanya penurunan tajam penglihatan sentral ataupun
perifer mendadak yang dapat memburuk sampai hanya tinggal persepsi cahya. Tidak
terdapat rasa sakit dan mengenai satu mata. Pemeriksaan funduskopi akan terlihat
vena yang berkelok-kelok, edema macula dan retina, perdarahan berupa titik terutama
bila terdapat penyumbatan vena yang tidak sempurna.
Pengobatan ditujukan mencari penyebab dan mengobatinya, antikuagulosa, dan
fotokoagulasi daerah retina yang mengalami hipoksia. Steroid diberikan bila
penyebabnya flebitis. Akibat penyumbatan fungsi penglihatan terganggu sehingga
tajam penglihatan berkurang. Pada keadaan ini dipertimbangkan fotokoagulasi.
Edema dan perdarahan retina akan diserap kembali dan hal ini memberikan perbaikan
visus.
Penyulit yaitu perdarahan masif ke dalam retina terutama pada lapis serabut saraf
retina dan tanda iskemia retina, glaucoma hermorargik atau neovaskular
2.2.4 Oklusi arteri retina sentral
Penyumbatan arteri retina sentral dapat disebabkan oleh radang arteri, trombus, dan
embolus pada arteri, spasme pembuluh darah, akibat terlambatnya pengaliran darah.
Biasanya tersumbat di lamina propia. Sering terjadi pada usia tua atau pertengahan.
Keluhan pasien dimulai dengan penglihatan kabur yang hilang timbul dengan tidak
disertai rasa sakit kemudian gelap menetap. Penurunan visus mendadak biasanya
disebabkan oleh emboli. Pada pasien ini akan mengeluhkan penglihatan tiba-tiba
gelap tanpa terlihatnya kelainan mata luar. Pasien akan mengeluh penglihatan
menurun yang kemudian menetap tanpa ada rasa sakit. Reaksi pupil menjadi lemah
dengan pupil anisokoria. Pemeriksaan funduskopi akan terlihat seluruh retina
berwarna pucat akibat gangguan nutrisi pada retina. Terdapat bentuk gambaran sosis
pada arteri retina akibat pengisian arteri yang tidak rata. Sesudah beberapa jam retina
akan tampak pucat, keruh keabu-abuan yang disebabkan lapisan dalam retina dan
lapisan sel ganglion. Pada keadaan ini terlihat gambaran cherry red spot.
Pengobatan dengna menurunkan tekanan bola mata dengan mengurut bola mata, dan
asetazolamid atau parasentesis bilik mata depan. Vasodilator pemberian bersama
antikoagulan dan steroid bila ada peradangan.
2.2.5 Kekeruhan dan Perdarahan badan kaca
Kekeruhan badan kaca kadang terjadi akibat penuaan disertai degenerasi berupa
terjadinya koagulasi protein badan kaca. Hal ini disertai dengna perdarahan badan
kaca bagian belakang. Perdarahan dalam badan kaca dapat terjadi spontan pada
diabetes mellitus, rupture retina, oklusi vena retina, trauma. Neovaskularisasi pada
retina mudah menimbulkan perdarahan ke dalam badan kaca. Kelainan darah dan
perdarahan juga dapat memberikan perdarahan dalam badan kaca.
Perdarahan badan kaca akan menyebabkan turunnya penglihatan mendadak lapang
pandangan ditutup oleh sesuatu sehingga menganggu penglihatan tanpa rasa sakit.
Perdarahan cepat menggumpal.
Pengobatan berupa isirahat dengan kepala sakit lebih tinggi paling sedikit selama 3
hari. Bila sedang minum obat hentika obat seperti aspirin, nsaid. Darah dikeluarkan
dari badan kaca bila terdapat bersama dengan abalsi retina atau perdarahan yang lebih
lama dari 6 bulan, dan bila terdapat galukoma hemolitik. Penyulit dapat terjadi bila
reaksi proliferasi jaringan yang akan mengancam penglihatan.
2.2.6 Retinopati serosa sentral
Keadaan lepasnya retina dari lapis pigmen epitel daerah macula kibat masuknya
cairan melalui membrane bruch dan pigmen epitel yang inkompeten. Retinopati ini
bersifat residif. Biasanya pada umur 20-50 tahun. Akibat tertimbunya cairan d bawah
macula akan terdapat gangguan fungsi macula sehingga visus menurun disertai
metamorfopsia, hipermetropia dengan skotoma relative. Pada funduskopi terlihat
terangaktnya retina dapat sangat kecil dan seluas diameter papil.lepasnya retina akibat
masuknya cairan subretinal. Biasanya retinopati serosa sentral menyembuh setelah
kira-kira 8 minggu dengan tidak terdapatnya kebocoran. Pada keadaan ini cairan
subretina akan diserap kembali dan retina akan melekat pada epitel pigmen tanpa
gejala sisa subyketif yang menyolok.
2.2.7 Amaurosis
Biasa disebut buta sekejap satu mata yang berulang. Gelap sementara selama 2-5
detik yang biasanya hanya mengenai 1 mata pada saat serangan dan normal kembali
sesuda beberapa menit atau jam, disertai dengan gangguan kampus segmental tanpa
rasa sakit dan terdapatnya gejala sisa. Keadaan ini dapat terjadi akibat hipotensi
ortostatik, spasme pembuluh darah, aritmia, migren retina, anemia, arteritis, dan
koagulopatia. Hilangnya penglihatan jarang total dan dapat merupakan gejala dini
obstruksi arteri retina sentral. Pada amaurosis fugaks biasanya ditemukan kelainan
fundus karena pendeknya serangan. Beda dengan transient ischemic attack yang
mengenai kedua mata.
Pengobatan pada penyakit karotis dengan aspirin 325 mg dan berhenti merokok. Pada
penyakit jantung aspirin 325 mg 4 kali sehari dengan pertimbangan bedah jantung.
Biasanya diberi salisilat dan obat untuk mobilisasi sel darah.
2.2.8 Koroiditis
koroiditis adalah peradangan lapis koroid bola mata yang dapat dalam bentuk:
- koroiditis anterior
- koroiditis areolar
- koroiditis difusa atau diseminata
- koroiditis eksudatif
- koroiditis juksta papil
Gejala : penglihatan kabur à terutama bila mengenai daerah sentral makula,bintik
terbang (flaoter), mata jarang menjadi merah, fotofobia
Gambaran klinis : kekeruhan di dalam badan kaca, infiltrat dalam retina dan koroid,
edema papil, perdarahan retina, vaskular sheating
2.3 Mata putih dengan penglihatan turun perlahan
2.3.1 Katarak
Definisi
Katarak adalah Keadaan patologik lensa dimana lensa menjadi keruh akibat
hidrasi cairan lensa atau denaturasi protein lensa, kekeruhan ini terjadi akibat
gangguan metabolism normal lensa yang dapat timbul pada berbagai usia tertentu.
Biasanya kekeruhan mengenai kedua mata dan berjalan progresif ataupun dapat tidak
mengalami perubahan dalam waktu yang lama.
Klasifikasi
- Penyakit mata : glaukoma, ablasi, uveitis dan retinitis pigmentosa.
- Bahan Toksik (kimia & fisik): Merokok, alkohol, bahan kimia atau panas
tinggi, radiasi UV, radiasi microwave, radiase infra merah, cedera mata
terdahulu, dll
- Obat-obat tertentu : eserin (0.25-0.5%), kortikosteroid, ergot dan
antikolinestrase topikal (pilocarpin), Phenothizines(deposit pigmented in
anterior lens epithel (axial) )
- Kelainan Sistemik atau metabolik : DM, galaktosemia dan distrofi
miotonik, hipoglikemia, wilson disease (Hepatolenticular Degeneration)
- Infeksi maternal : Rubella (infeksi dgn virus rubella yg terjadi semasa
hamil, terutama pada 3 bulan pertama dari kehamilan), Toxoplasmosis,
Cytomegalovirus
Klasifikasi Lain
- Katarak Kongenital, juvenil dan senile
- Komplikata
- Traumatik
Melihat kelainan lensa yang keruh à midriasis pupilà diferensiasi lokalisasi lensa
yang terkena à Katarak kortikal anterior, Katarak kortikal posterior, Katarak nuclear,
Katarak subkapsular , Katarak total
Gejala Klinis katarak menurut tempat terjadinya sesuai anatomi lensa :
1. Katarak Inti / Nuclear
a. Menjadi lebih rabun jauh sehingga mudah melihat dekat ,dan untuk melihat
dekat melepas kaca mata nya.
b. Penglihatan mulai bertambah kabur atau lebih menguning , lensa akan lebih
coklat
c. Menyetir malam silau dan sukar
2. Katarak Kortikal
a. Kekeruhan putih dimulai dari tepi lensa dan berjalan ketengah sehingga
mengganggu penglihatan
b. Penglihatan jauh dan dekat terganggu
c. Penglihatan merasa silau dan hilangnya penglihatan kontra
3. Katarak Subscapular
a. Kekeruhan kecil mulai dibawah kapsul lensa , tepat jalan sinar masuk
b. Dapat terlihat pada kedua mata
c. Mengganggu penglihatan dan mengganggu saat membaca
d. Memberikan keluhan silau dan ” halo ” atau warna sekitar sumber cahaya
Katarak kongenitalis
katarak yang mulai terjadi sebelum atau segera bayi lahir dan bayi
berusia kurang dari 1 tahun atau kekeruhan lensa yang didapatkan sejak lahir dan
terjadi akibat gangguan perkembangan embrio intrauterin.
Katarak kongenitalis bisa merupakan penyakit keturunan (diwariskan
secara autosomal dominan) atau bisa juga disebabkan oleh:
- Infeksi kongenital, seperti campak Jerman (rubela)
- Berhubungan dengan penyakit metabolik, seperti galaktosemia.
Faktor resiko terjadinya katarak kongenitalis adalah: penyakit metabolik yang
diturunkan
- riwayat katarak dalam keluarga
- infeksi virus pada ibu ketika bayi masih dalam kandungan.
Kelainan utama terletak dinukleus lensa atau nukleus embrional
bergantung pada waktu stimulus kataraktogenik atau di kutub anterior atau
posterior lensa. Katarak kongenital dapat berbentuk katarak lameral atau zonural,
katarak polaris posterior ( piramidalis posterior ,kutub posterior ) polaris anterior (
piramidalis anterior , kutub anterior), katarak inti (katarak nuklearis) dan katarak
sutural. Untuk mengetahui penyebab katarak kongenital perlu dilakukan
pemeriksaan riwayat prenatal infeksi ibu seperti rubela pada kehamilan trimester
pertama dan pemakaian obat selama kehamilan .Bila katarak disertai dengan uji
reduksi pada urine yang positif , mungkin katarak terjadi akibat galaktosemia.
Pada pupil bayi akan terlihat bercak putih atau leukokoria.
Katarak polar (piramidalis) anterior, terjadi akibat gangguan
perkembangan lensa pada saat ,ulai terbentuknya plakoda lensa. Pada saat ibu
hamil 3 bulan mendapat infeksi virus, maka amnionnya akan mengandung virus.
Pada penmeriksaan objektif akan terlihat kekeruhan pada kornea dan terdapatnya
jaringan fibrosis di dalam bilik mata depan yang menghubunbgkan kekeruhan
kornea dengan lensa yang keruh. Kekeruhan lensa ini tidak progresif. Pengobatan
dilakukan jika kekeruhan mengakibatkan tidak terlihatnya fundus okuli pada
pemeriksaan. Tindakan bedah yang dilakukan adalah disisio lentis atau suatu
ekstraksi linear.
Katarak polar (piramidalis) posterior, terjadi akibat arteri hialoid yang
menetap (persisten) pada saat tidak dibutuhkan lagi oleh lensa untuk
metabolismenya. Bila dilakukan pemeriksaan funduskopi akan terlihat serat sisa
erteri hialoid yang menghubungkan lensa bagian belakang dengan papil saraf
optik. Adanya arteri hialoid yang menetap ini dapat dilihat dengan pemeriksaan
ultrasonografi. Bila fundus okuli masih dapat terlihat maka tidak perlu dilakukan
bedah karena tidak akan terjadi amblioipia eksanopsia. Jika fundus okuli tidak
tampak maka dilakukan tindakan bedah indekomi optik atau bila mungkin
dilakukan lensektomi
Katarak lamelar atau zonular, bila pada permulaan perkembangan serat
lensa normal dan kemudian terjadi gangguan perkembangan serat, maka akan
terlihat kekeruhan serat lensa pada suatu zona serat lensa. Biasanya
perkembangan serat lensa selanjutnya normal kembali sehingga nyata terlihat
adanya gangguan perkembangan serta lensa pada satu lamel daripada
perkembangan lensa tersebut. Bersifat herediter diturunkan secara dominan dan
biasanya bilateral. Tindakan bedah dilakukan bila fundus okuli tidak tampak pada
pemeriksaan funduskopi
Katarak sentral, katarak halus yang terlihat pada bagian nukleus
embrional, terdapat pada 80% orang normal dan tidak mengganggu tajam
penglihatan.
Penatalaksanaan
Tindakan pengobatan pada katarak kongenital adalah operasi :
a. Operasi katarak kongenital dilakukan bila refleks fundus tidak tampak
b. Biasanya bila katarak bersifat total , operasi dapat dilakukan pada usia 2 bulan
atau lebih muda bila telah dapat dilakukan pembiusan.
c. Tindakan bedah yang dilakukan adalah disisio lentis atau ekstraksi linear
Disisio lentis
Dengan menusuk atai merobek kapsul anterior lensa dengan harapan bahan lensa
yang cair keluar. Bahan lensa cair yang keluar akan mengalir bersama cairan mata
(aquous humor) atau difagoositosis oleh makrofag. Setelah absorbsi sempurna, maka
mata mata akan menjadi afakia atau tidak mempunyai lensa lagi. Penyulit yang dapat
terjadi adalah timbulnya uveitis atau glaukoma sekunder. Katarak sekundaer terjadi
jika lensa tidak diabsorbsi sempurna.
Ekstraksi linear
Dibuat insisi pada kornea dan dilakukan robekan pada kapsul anterior lensa.
Dimasukan sendok daviel ke dalam bilik mata atau lensa kemudian lensa dibersihkan
dari bahan lensa yang berada dalam kapsul. Badan lensa dikeluarkan dengan
dilakukan aspirasi selanjutnya kornea dijahit kembali. Penyulit yang dapat terjadi
adalah uveitis, glaukoma dan katarak sekunder.
Katarak Juvenil
Katarak yang lembek dan terdapat pada orang muda , yang mulai terbentuk pada
usia kurang dari 9 bulan , katarak juvenil biasanya merupakan kelanjutan katarak
kongenital.
Penyulit – penyulit pada penyakit katarak Juvenil :
1. Katarak Metabolik
a. Katarak diabetik dan galaktosemik
b. Katarak hipokalsemik
c. Katarak defisiensi gizi
d. Katarak aminoasiduria
e. Penyakit Wilson
f. Katarak berhubungan dengan kelainan metabolik lain
2. Otot
Distrofi miotonik ( umur 20 sampai 30 tahun )
3. Katarak traumatik
4. Katarak Komplikata
a. Kelainan kongenital dan herediter
b. Katarak degeneratif
c. Katarak anosik
d. Toksik
e. Lain – lain kelainan kongenital , sindrom tertentu.
f. Katarak radiasi.
Katarak Senilis
Semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut
Bentuk katarak senilis :
a. Katarak nuklear
Inti lensa dewasa selama hidup bertambah besar dan menjadi sklerotik. Lama
kelamaan inti sel yang mulanya putih kekuning – kuningan menjadi coklat dan
kemudian kehitam – hitaman ( Katarak brunesen atau nigra )
b. Katarak kortikal
Pada katarak kortikal terjadi penyerapan air sehingga lensa menjadi cembung
dan terjadi miopisasi akibat perubahan indeks refraksi cahaya . Pada keadaan
ini penderita seakan – akan mendapatkan kekuatan baru untuk melihat dekat
pada usia yang bertambah.
c. Katarak Kupuliform
Katarak kupuliform dapat terlihat pada stadium dini katarak kortikal atau
nuklear. Kekeruhan terletak dilapis korteks posterior dan dapat memberikan
gambaran piring. Makin dekat letaknya terhadap kapsul makin cepat
bertambahnya katarak, Katarak ini sering sukar dibedakan dengan katarak
komplikata.
Stadium katarak senilis :
a. Katarak Insipien
Kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk jeruju menuju korteks anterior dan
posterior ( katarak kortikal ) , vakuol mulai terlihat di dalam korteks
Katarak subkapsular posterior , kekeruhan mulai terlihat anterior subkapsular
posterior , celah terbentuk antara serat lensa dan korteks berisi jaringan degeneratif
( benda morgagni ). Kekeruhan ini dapat menimbulkan poliopia oleh karena indeks
refraksi yang tidak sama pada semua bagian lensa , bila dilakukan uji bayangan iris
akan positif, pada permulaan hanya tampak bilapupil dilebarkan.
Gambar 6. Katarak insipien
b. Katarak Intumesen
Gambar 7. Katarak intumesen
Kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa yang degeratif
menyerap air.
Masuknya air kedalam celah lensa mengakibatkan lensa menjadi bengkak dan besar yang
akan mendorong iris sehingga bilik mata menjadi dangkal dibanding dengan keadaan
normal. Pencembungan lensa ini dapat memberikan penyulit glaukoma.
Katarak intumesen biasanya terjadi pada katarak yang berjalan cepat dan
mengakibatkan miopia lenticular. Pada keadaan ini dapat terjadi hidrasi korteks sehingga
lensa akan mencembung dan daya biasnya akan bertambah yang akan memberikan
miopisasi.
Pada pemeriksaan slitlamp terlihat vakuol pada lensa disertai peregangan jarak
lamel serat lensa.
c. Katarak Imatur
gambar 8. Katarak imatur
Katarak belum seluruh lapis lensa,hanya sebagian lensa yang keruh, akan
bertambah volume lensanya akibat meningkatnya tekanan osmotik bahan lensa
yang degeratif, Pada stadium ini terjadi hidrasi korteks yang mengakibatkan lensa
menjadi cembung sehingga memberikan perubahan indeks refraksi dimana mata
akan menjadi miopi. Kecembungan ini akan mengakibatkan pendorongan iris
kedepan sehingga bilik mata depan akan semakin sempit dan dapat menimbulkan
hambatan pupil sehingga terjadi glaukoma sekunder. Uji bayangan iris pada
keadaan ini positif.
d. Katarak Matur
Gambar 9. Katarak matur
Kekeruhan telah mengenai seluruh masa lensa,
kekeruhan ini dapat terjadi akibat deposisi ion Ca yang menyeluruh. Bila proses
degenerasi berjalan terus – menerus akan terjadi pengeluaran air bersama – sama
hasil desintegrasi melalui kapsul , didalam stadium ini lensa akan berukuran normal
, iris tidak terdorong kedepan dan bilik mata depan akan mempunyai kedalaman
normal kembali. Lensa berwarna putih keruh akibat perkapuran menyeluruh karena
deposit kalsium.Bila dilakukan uji bayangan iris akan terlihat negatif.
e. Katarak Hipermatur
Gambar 10. Katarak hipermatur
Katarak yang mengalami proses degenerasi lanjut , lensa menjadi cair dan dapat
keluar melalui kapsul lensa. Masa lensa yang berdegenerasi keluar dari kapsul lensa
sehingga lensa menjadi mengecil , berwarna kuning dan kering. Pada pemeriksaan
terlihat bilik mata dalam dan lipatan kapsul lensa, kadang – kadang pengerutan berlanjut
sehingga hubungan dengan zonula Zinn menjadi kendor. Bila proses berjalan terus
disertai dengan kapsul yang tebal maka korteks yang berdegenerasi dan cair tidak dapat
keluar sehingga korteks akan memperlihatkan bentuk sebagai sekantong susu disertai
nukleus yang terbenam didalam korteks lensa karena lebih berat ( keadaan ini disebut
Katarak Morgagni ) . Uji bayangan iris memberikan gambaran pseudopositif.
Perbedaan Stadium Katarak Senilis
Insipien Imatur Matur Hipermatur
Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh Masif
Cairan Lensa Normal Bertambah Normal Berkurang
Iris Normal Terdorong Normal Tremulans
Bilik Mata
Depan
Normal Dangkal Normal Dalam
Sudut Bilik
Mata
Normal Sempit Normal Terbuka
Shadow Test Negatif Positif Negatif Pseudopositif
Penyulit - Glaukoma - Uveitis +
Glaukoma
g. Katarak Komplikata
Gambar 11. Katarak komplikata
Merupakan katarak akibat penyakit mata lain seperti radang , dan proses
degenerasi seperti ablasi retina ,retinitis pigmentosa , glaucoma , pasca bedah
mata ,dapat juga disebabkan penyakit system endokrin seperti diabetes mellitus ,
hipoparatiroid , galaktosemia dan miotonia distrofi ).
Katarak komplikata memberikan tanda khusus dimana mulai katarak selamanya
didaerah bawah kapsul atau pada lapis korteks , kekeruhan dapat difus , pungtata
ataupun linier, dapat berbentuk rosete ,reticulum dan biasanya terlihat vakuol.
Bentuk katarak komplikata :
a. Kelainan pada polus posterior mata
Terjadi akibat penyakit koroiditis , retinitis pigmentosa , ablasio retina ,
kontusio retina dan myopia tinggi yang mengakibatkan kelainan badan kaca,
biasanya kelainan ini berjalan aksial yang biasanya tidak berjalan cepat didalam
nucleus sehingga sering terlihat nucleus lensa tetap jernih.
b. Kelainan pada polus anterior bola mata
Biasanya akibat kelainan kornea berat ,iridosiklitis , kelainan neoplasma dan
glaukoma . Pada iridosiklitis akan mengakibatkan katarak subskapularis
anterior.
Katarak komplikata yang disebabkan Diabetes Mellitus,dapat terjadi dalam 3
bentuk :
a. Pasien dengan dehidrasi berat ,asidosis dan hiperglikemia nyata, pada lensa
akan terlihat kekeruhan berupa garis akibat kapsul lensa berkerut.Bila dehidrasi
lama akan terjadi kekeruhan lensa, kekeruhan akan hilang bila terjadi rehidrasi
dan kadar gula normal kembali.
b. Pasien diabetes juvenil yang tidak terkontrol , dimana terjadi katarak serentak
pada kedua mata dalam 48 jam , bentuk dapat snow flake atau bentuk piring
subkapsular.
c. Katarak pada pasien diabetes dewasa dimana gambaran secra histologik dan
biokimia sama dengan katarak pasien non diabetik.
5. Katarak Traumatik
Paling sering akibat cedera benda asing dilensa atau trauma tumpul terhadap bola
mata.Lensa menjadi putih segera setelah masuknya benda asing karena lubang pada
kapsul lensa menyebabkan humor aqueus dan kadang korpus vitreus masuk
kedalam struktur lensa.
Pasien mengeluh penglihatan kabur secara mendadak. Mata menjadi merah , lensa
opak dan mungkin terjadi perdarahan intra okular, apabila humor aqueus dan
korpus vitreus keluar dari mata , mata menjadi sangat lunak.
Penatalaksanaan
1. Benda asing yang masuk harus segera dikeluarkan atau setelah peradangan
mereda.
2. Diberikan antibiotik sistemik dan Topikal kortikosteroid topikal untuk
memperkecil terjadinya infeksi dan uveitis
3. Atropin Sulfat 1 % untuk menjaga pupil tetap berdilatasi dan mencegah
pembentukkan sinekia posterior.
2.3.2 GLAUKOMA
DEFINISI
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan mata
glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optik, dan
menciutnya lapang pandang.
Peningkatan tekanan di dalam mata (intraocular pressure) adalah salah satu
penyebab terjadinya kerusakan syaraf mata (nervus opticus) dan menunjukkan adanya
gangguan dengan cairan di dalam mata yang terlalu berlebih. Ini bisa disebabkan oleh
mata yang memproduksi cairan terlalu berlebih, cairan tidak mengalir sebagaimana
mestinya melalui fasilitas yang ada untuk keluar dari mata (jaringan trabecular
meshwork) atau sudut yang terbentuk antara kornea dan iris dangkal atau tertutup
sehingga menyumbat/ memblok pengaliran daripada cairan mata.
ETIOLOGI
Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intra okular ini, disebabkan:
1. Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar.
2. Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah
pupil (glaukoma hambatan pupil).
3. Penyakit keturunan.
4. Glaukoma dapat timbul akibat penyakit atau kelainan dalam mata (glaukoma
sekunder).
5. Glaukoma dapat diakibatkan penyakit lain di tubuh.
6. Glaukoma dapat disebabkan efek samping obat.
Glaukoma merupakan penyakit yang tidak dapat dicegah, akan tetapi bila diketahui
dini dan diobati maka glaukoma dapat diatasi untuk mencegah kerusakan lanjutnya.
Klasifikasi Vaughen untuk glaukoma adalah sebagai berikut:
1. Glaukoma primer.
Glaukoma dengan etiologi tidak pasti, dimana tidak didapatkan kelainan
yang merupakan penyebab glaukoma. Glaukoma ini didapatkan pada orang yang
telah memiliki bakat bawaan glaukoma seperti:
Bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau
susunan anatomis bilik mata yang menyempit.
Mungkin disebabkan kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan
(goniodisgenesis), berupa trabekulodisgenesis, irisdogenesis dan
korneodisgenesis dan yang paling sering berupa trabekulodisgenesis dan
goniodisgenesis.
Glaukoma bersifat bilateral, yang tidak selalu simetris dengan sudut bilik mata
terbuka ataupun tertutup, pengelompokan ini berguna untuk pelaksanaan dan
penelitian.
Glaukoma sudut primer dibagi menjadi dua, yaitu :
A. Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis)
Merupakan sebagian besar dari glaukoma ( 90-95% ) , yang meliputi
kedua mata. Timbulnya kejadian dan kelainan berkembang secara lambat.
Disebut sudut terbuka karena humor aqueousmempunyai pintu terbuka ke
jaringan trabekular. Pengaliran dihambat oleh perubahan degeneratif jaringan
rabekular, saluran schleem, dan saluran yg berdekatan. Perubahan saraf optik
juga dapat terjadi. Gejala awal biasanya tidak ada, kelainan diagnose dengan
peningkatan TIO dan sudut ruang anterior normal. Peningkatan tekanan dapat
dihubungkan dengan nyeri mata yang timbul.
Glaukoma sudut terbuka primer adalah glaukoma yang penyebabnya tidak
ditemukan dan ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka.
Gambaran klinik:
Berjalan perlahan dan lambat
Sering tidak disadari oleh penderitanya
Gambar 2. Sumbatan pada trabekular meshwork memperlambat aliran
aqueos, sehingga meningkatkan TIO.
B. Glaukoma primer sudut tertutup (sempit)
Disebut sudut tertutup karena ruang anterior secara anatomis menyempit
sehingga iris terdorong ke depan, menempel ke jaringan trabekular dan
menghambat humor aqueous mengalir ke saluran schlemm. Pergerakan iris ke
depan dapat karena peningkatan tekanan vitreus, penambahan cairan di ruang
posterior atau lensa yang mengeras karena usia tua. Gejala yang timbul dari
penutupan yang tiba- tiba dan meningkatnya TIO, dapat berupa nyeri mata
yang berat, penglihatan yang kabur dan terlihat hal. Penempelan iris
menyebabkan dilatasi pupil, bila tidak segera ditangani akan terjadi kebutaan
dan nyeri yang hebat.Glaukoma sudut tertutup adalah glaukoma primer yang
ditandai dengan sudut bilik mata depan yang tertutup, bersifat bilateral dan
herediter. Sudut sempit dengan hipermetropia dan bilik mata dangkal
berbahaya memakai obat antihistamin dan antispasme .
Pembagian Glaukoma sudut tertutup:
a. Akut
Glaukoma ini terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan
sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer dan akibat pergeseran
diafragma lensa-iris ke anterior disertai perubahan volume di segmen
posterior mata.
b. Subakut
Ciri-ciri klinis:
- Nyeri unilateral berulang
- Kemerahan
c. Kronik
Ciri-ciri klinis:
- Peningkatan tekanan intraokular
- Sinakia anterior perifer meluas
d. Iris plateau
Iris plateau adalah suatu kelainan yang jarang dijumpai kedalaman
kamera anterior sentral normal tetapi sudut kamera anterior sangat sempit
karena insersi iris secara kongenital terlalu tinggi. Mata dengan kelainan ini
jarang mengalami sumbatan papil, tetapi dilatasi akan menyebabkan
merapatnya iris perifer, sehingga menutup sudut sekalipun telah dilakukan
iridektomi perifer. Biasanya datang dengan dengan gllaukoma sudut
tertutup akut pada usia muda, dan kambuh setelah tindakan iridektomi
perifer.
Pada pasien iris plateau, dilatasi pupil untuk pemeriksaan fundus
cenderung menimbulkan penutupan akut sudut dan dapat mencetuskan
kejadian serupa pada mata lain yang dengan kamera anterior dalam
diakibatkan oleh pendesakan sudut bukan oleh mekanisme penyumbatan
pupil yang terjadi pada mata dengan kamera anterior dangkal.
Gambar 3. Glaukoma sudut tertutup
2. Glaukoma sekunder
Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang diketahui penyebab yang
menimbulkannya. Kelainan mata lain dapat menimbulkan meningkatnya tekanan
bola mata. Glaukoma timbul akibat kelainan di dalam bola mata, yang dapat
disebabkan:
Kelainan lensa, katarak imatur, hipermatur dan dislokasi lensa.
Kelainan uvea, uveitis anterior.
Trauma, hifema dan inkarserasi iris.
Pascabedah,blokade pupil, goniosinekia.
3. Glaukoma kongenital
Glaukoma kongenital, khususnya sebagai glaukoma infantil (buftalmos),
adalah glaukoma akibat penyumbatan pengaliran keluar cairan mata oleh jaringan
sudut bilik mata yang terjadi oleh adanya kelainan kongenital. Kelainan ini akibat
terdapatnya membran kongenital yang menutupi sudut bilik mata pada saat
perkembangan bola mata, kelainan pembentukan kanal schlemm dan saluran
keluar cairan mata yang tidak sempurna terbentuk.
Gambar 4. Glaukoma kongenital (Buftalmos)
4. Glaukoma Absolute
Glaukoma absolute merupakan stadium akhir glaukoma, dimana sudah
terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi
lanjut. Pada glaukoma absolute,kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil
atrofi dengan eksvakasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa
sakit. Sering mata dengan buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah
sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini
memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik.
PATOFISIOLOGI
Studi terbaru mendeteksi terhadap antibody seorang pasien dengan tekanan
normal dan unsur pokok glaucoma. Terlihat juga perbedaan yang sangat signifikan antara
riwayat antibody terhadap tekanan normal penderita glaucoma dan subjek control cairan
mata.
Pada glaukoma simpleks ditemukan perjalanan penyakit yang lama akan tetapi
berjalan terus sampai berakhir dengan kebutaan yang disebut sebagai glaukoma absolute.
Karena perjalanan penyakit demikian maka glaukoma simpleks disebut sebagai maling
penglihatan.
GEJALA KLINIS
Gejala glaukoma umumnya agak sulit diketahui, karena sering tidak disadari oleh
penderitanya atau dianggap sebagai tanda dari penyakit lain sehingga kebanyakan
penderita datang ke dokter mata dalam keadaan yang lanjut dan bahkan sudah buta.
Selain itu, hal ini diperparah oleh minimnya pengetahuan penderita dan keluarganya
terhadap penyakit glaukoma.
1. Pada jenis glaukoma akut, penderita akan mengalami nyeri yang sangat hebat
pada mata, sakit kepala, hingga mual muntah. Penglihatan dirasakan menurun
drastis dan mata terlihat merah. Keadaan ini disebut glaukoma akut yang terjadi
akibat peningkatan TIO yang mendadak.
2. Pada jenis glaukoma kronik penderita jarang mengeluhkan mata, karena
umumnya peningkatan tekanan yang terjadi telah berlangsung lama dan mata
penderita telah beradaptasi. Keadaan ini sangat berbahaya, penyakit berjalan terus
sedangkan penderita tidak menyadarinya.
Sakit kepala ringan
Hilang penglihatan berangsur-angsur, yamg diawali dengan penyempitan
lapang pandang tepi, Pada akhirnya akan terjadi penyempitan lapang
pandang yang menyebabkan penderita sulit melihat benda-benda yang
terletak di sisi lain ketika penderita melihat lurus ke depan (disebut
penglihatan terowongan).
Gambar 5. Pandangan pada penderita glaukoma.
Penglihatan menjadi kabur atau berkabut
halo
3. Pada Glaukoma Kongenital :
Bola mata membesar
Edema atau kornea keruh akibat endotel kornea sobek
Bayi tidak tahan sinar matahari
Mata berair
Silau
Menjauhi sinar dengan menyembunyikan mata.
DIAGNOSIS
Pada penderita glaukoma ditentukan beberapa gejala tergantung pada jenis
glaukoma tersebut. Penderita sering ditemukan mengalami mual, muntah, sakit hebat di
mata dan di kepala, perasaan mual dengan muntah, dan bradikardia.
Gambaran klinis yang sering ditemui antara lain:
1. Bradikardia akibat refleks okulo kardiak
2. Mual dan muntah yang kadang-kadang akibat rasa sakit yang berat terdapat gejala
gastrointestinal
3. Sakit hebat di mata dan di kepala karena iris bengkak dan meradang, papil saraf
optik hiperemis
4. Bilik mata depan di dalamnya normal akibat terjadinya pengecilan lensa pada
katarak hipermatur
5. Kelopak mata edem dengan blefarospasme, terlihat injeksi siliar yang berat,
kornea juga terlihat keruh dan pada dataran belakangnya menempel lensa yang
luksasi.
TES DIAGNOSTIK GLAUKOMA
Sebelum melakukan penanganan lanjut hendaknya dilakukan pemeriksaan
terlebih dahulu sesuai dengan gejala yang ada pada penderita:
1. Tonometri Palpasi
Adalah pemeriksaan umtuk menentukan tekanan bola mata dengan cepat, yaitu
dengan memakai ujung jari pemeriksa tanpa alat khusus (tonometer). Dengan
menekan bola mata dengan jari pemeriksa diperkirakan besarnya tekanan didalam
bola mata.
Penilaian dilakukan dengan pengalaman sebelumnya yang dapat menyatakan
tekanan mata N+1, N+2, N+3 atau N-1, N-2, N-3 yang menyatakan tekanan mata
lebih tinggi atau lebih rendah daripada normal.
2. Tonometer Schiotz
Tonometer Schiotz merupakan tonometer indentasi atau menekan permukaan
kornea dengan beban yang dapat bergerak bebas pada sumbunya. Pada tonometer
Schiotz bila tekanan rendah atau bolamata empuk maka beban akan dapat
mengidentasi lebih dalam dibanding bila tekanan bola mata tinggi atau bola mata
keras.
Bila tekanan lebih tinggi 20 mmHg dicurigai adanya glaukoma, bila tekanan lebih
dari pada 25 mmHg pasien menserita glaukoma
3. Oftalmoskopi
Untuk melihat fundus bagian mata dalam yaitu retina. Dengan oftalmoskop dapat
dilihat saraf optik didalam mata dan akan dapat ditentukan apakah tekanan bola
mata telah mengganggu saraf optik.
4. Tonografi
Tonografi bertujuan untuk mengukur daya kemampuan pengaliran aquous humor
atau daya pengosongan cairan mata pada sudut bilik mata.
5. Gonioskopi
Pemeriksaan gonioskopi adalah tindakan untuk melihat sudut bilik mata dengan
goniolens. Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung keadaan
patologik sudut mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada susut bilik
mata seperti benda asing. Dengan gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi
glaukoma penderita dan malahan dapat menerangkan penyebab suatu glaukoma
sekunder.
6. Pemeriksaan Lapangan Pandang (Perimetri)
Perimetri dilakukan untuk mencari batas luar persepsi sinar perifer dan melihat
kemampuan penglihatan daerah yang sama dan dengan demikian dapat dilakukan
pemeriksaan defek lapangan pandang.
7. Pachymetry
Adalah suatu tes yang relatif baru digunakan untuk managemen glaucoma.
Pachymetry menentukan ketebalan dari kornea. Setelah mata dibuat mati rasa
dengan obat-obat tetes bius, ujung dari pachymeter disentuhkan dengan ringan
pada permukaan depan mata (kornea). Studi-studi terakhir menunjukkan bahwa
ketebalan kornea pusat dapat mempengaruhi pengukuran tekanan intraocular.
Kornea yang lebih tebal dapat memberikan pembacaan tekanan mata yang tinggi
secara salah dan kornea yang lebih tipis dapat memberikan pembacaan tekanan
yang rendah secara salah. Lebih jauh, kornea-kornea tipis mungkin adalah suatu
faktor risiko tambahan untuk glaucoma.8,11
PENATALAKSANAAN
Pemberian terapi menurut jenis glaukoma yang diderita :
1. Glaukoma Sudut Terbuka
Obat tetes mata biasanya bisa mengendalikan glaukoma sudut terbuka.
Obat yang pertama diberikan adalah beta bloker (misalnya timolol, betaxolol,
carteolol, levobunolol atau metipranolol), yang kemungkinan akan mengurangi
pembentukan cairan di dalam mata. Juga diberikan pilocarpine untuk
memperkecil pupil dan meningkatkan pengaliran cairan dari bilik anterior. Obat
lainnya yang juga diberikan adalah epinephrine, dipivephrine dan carbacol (untuk
memperbaiki pengaliran cairan atau mengurangi pembentukan cairan).
Jika glaukoma tidak dapat dikontrol dengan obat-obatan atau efek sampingnya
tidak dapat ditolerir oleh penderita, maka dilakukan pembedahan untuk
meningkatkan pengaliran cairan dari bilik anterior.
Digunakan sinar laser untuk membuat lubang di dalam iris atau dilakukan
pembedahan untuk memotong sebagian iris (iridotomi).
2. Glaukoma Sudut Tertutup
Minum larutan gliserin dan air bisa mengurangi tekanan dan menghentikan
serangan glaukoma. Bisa juga diberikan inhibitor karbonik anhidrase (misalnya
acetazolamide). Tetes mata pilocarpine menyebabkan pupil mengecil sehingga
iris tertarik dan membuka saluran yang tersumbat.
Untuk mengontrol tekanan intraokuler bisa diberikan tetes mata beta blocker.
Setelah suatu serangan, pemberian pilocarpine dan beta blocker serta inhibitor
karbonik anhidrase biasanya terus dilanjutkan.
Pada kasus yang berat, untuk mengurangi tekanan biasanya diberikan manitol
intravena (melalui pembuluh darah). Terapi laser untuk membuat lubang pada iris
akan membantu mencegah serangan berikutnya dan seringkali bisa
menyembuhkan penyakit secara permanen. Jika glaukoma tidak dapat diatasi
dengan terapi laser, dilakukan pembedahan untuk membuat lubang pada iris. Jika
kedua mata memiliki saluran yang sempit, maka kedua mata diobati meskipun
serangan hanya terjadi pada salah satu mata.
3. Glaukoma Sekunder.
Pengobatan glaukoma sekunder tergantung kepada penyebabnya.
Jika penyebabnya adala peradangan, diberikan corticosteroid dan obat untuk
melebarkan pupil. Kadang dilakukan pembedahan.
4. Glaukoma Kongenitalis
Untuk mengatasi glaukoma kongenitalis perlu dilakukan pembedahan.
PENCEGAHAN
Pencegahan kebutaan akibat glaukoma:
1. Pada orang yang telah berusia 20 tahun sebaiknya dilakukan pemeriksaan tekanan
bola mata berkala secara teratur setiap 3 tahun.
2. Bila terdapat riwayat adanya glaukoma pada keluarga maka lakukan pemeriksaan
ini setiap tahun.
3. Secara teratur perlu dilakukan pemeriksaan lapang pandangan dan tekanan mata
pada orang yang dicurigai akan timbulnya glaukoma.
4. Sebaiknya diperiksakan tekanan mata, bila mata menjadi merah dengan sakit
kepala yang berat.
2.3.3 RETINOPATI
Merupakan kelainan pada retina yang tidak disebabkan radang. Cotton wool patches
merupakan gambaran eksudat pada retina akibat penyumbatan arteri prepapil sehingga
terjadi daerah nonperfusi di dalam retina.
Retinopati adalah suatu kelainan pada retina yang
bukan merupakan peradangan
Klasifikasi berdasarkan penyebabnya:
- retinopati diabetikum
- retinopati hipertensi
- retinopati anemia
- retinopati leukimia
- retinitis pigmentosa
RETINOPATI DIABETIKUM
Kerusakan progresif pada retina akibat diabetes menahun
Kelainan ini bisa terjadi pada penderita diabetes yang mendapatkan insulin maupun
yang tidak
Ada 2 jenis:
- non proliteratif
- proliferatif
Klasifikasi retinopati diabetes:
- Derajat I à Terdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa eksudat lemak
- Derajat II à Terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak dengan atau
tanpa eksudat lemak
- Derajat III à Terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak terdapat
neovaskularisasi dan proliferasi
RETINOPATI HIPERTENSI
Kelainan retina dan pembuluh darah retina akibat tekanan darah tinggi
Kelainan pembuluh darah dapat berupa spasme, percabangan pembuluh darah,
fenomena crossing atau sklerose pembuluh darah
Klasifikasi retinopati hipertensi
Stadium 1 : terdapat penciutan setempat pembuluh darah arteri
Stadium 2 : penciutan umum pembuluh darah arteri, pembuluh darah arteri tegang,
percabangan tajam dan kecil
Stadium 3 : lanjutan dari stadium 2 disertai dengan eksudat wol-katun, perdarahan
retina
Stadium 4 : stadium 3 dengan udem papil, adanya eksudat star figure di daerah
makula lutea
RETINOPATI LEUKIMIA
Leukimia merupakan neoplasma ganas sel darah putih, yang penyebabnya tidak
diketahui, dan dapat berjalan akut
Sering terjadi pada usia kurang dari 5 tahun atau diatas usia 50 tahun
Retinopati ditemukan atau terdapat pada 2/3 penderita leukimia
Dapat mengenai seluruh jaringan mata
- perdarahan konjungtiva dan corpus viterus
- infiltrasi pada konjungtiva, koroid, sklera, dan fovea makula
RETINOPATI PIGMENTOSA
Degenerasi sel epitel retina (sel batang) dan atrofi saraf optik, menyebar tanpa gejala
peradangan
Bercak dan pita halus yang berwarna hitam
Berjalan progresif yang onset bermula sejak masa kanak-kanak
Gejala à sukar melihat di malam hari, lapang pandangan menjadi sempit,
penglihatan sentral menurun sampai terjadinya buta warna
Funduskopi akan terlihat penumpukan pigmen perivaskular di bagian perifer retina, arteri
menciut, sel dalam corpus vitreus, dan papil puca
DAFTAR PUSTAKA
(1) Ilyas,Sidharta, Ilmu Penyakit Mata, cetakan III, balai penerbitan FKUI,2006,Jakarta
(2) Vaughan, Daniel; Asbury, Taylor; Riordan-Eva, Paul. Oftalmologi Umum. Edisi 14. KDT. 2000,Jakarta
REFRESHING
PENGLIHATAN TURUN MENDADAK TANPA MATA MERAH DAN PENGLIHATAN
TURUN PERLAHAN TANPA MATA MERAH
Disusun oleh :
CHRISIAN FEBRIANDRI
2005730014
Pembimbing :
dr. Abizar Iskandar, Sp.M
PROGRAM STUDI KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
KEPANITERAAN KLINIK STASE MATA
RSIJ CEMPAKA PUTIH
2010