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FACULDADE DE SAÚDE IBITURUNA-FASI CURSO DE GRADUAÇÃO EM ENFERMAGEM 7º PERÍODO
ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM PARA PACIENTES PORTADORES DE MENINGITES
ACADÊMICA:ROSANA OLIVEIRA
MONTES CLAROS, MGABRIL DE 2012
FACULDADE DE SAÚDE IBITURUNA-FASI CURSO DE GRADUAÇÃO EM ENFERMAGEM 7º PERÍODO
ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM PARA PACIENTES PORTADORES DE MENINGITES
MONTES CLAROS, MGABRIL DE 2012
ACADÊMICA:ROSANA OLIVEIRA
RESUMO
É uma inflamação das membranas que recobrem e protegem o sistema
nervoso central - as meninges. A meningite pode ser de origem viral, adquirida
depois de alguma gripe ou outra doença causada por vírus, ou de origem
bacteriana, normalmente mais branda. Existem várias bactérias que podem
ocasionar a meningite. Uma forma contagiosa da doença é a causada pelo
meningococo que transmite a doença pelo ar. Outra forma de contágio é o
contato com a saliva de um doente. Tão importante quanto o diagnóstico da
meningite (doença), ter o conhecimento do agente etmológico (Homophlus
influenzae, Naesseria Meningitidis, Estreptococos pneumoniae entre outros) é
muito importante, pois através do seu encontro poderemos determinar o
antibiótico adequado, tempo de tratamento (que vai de dez a vinte e um dias) e
a possibilidade da evolução com complicações ou não e, assim estar um passo
a frente da doença.
PALAVRAS-CHAVE: Meningite, epidemiologia das parasitoses, Liquido
encefalo-raquidiano.
1 INTRODUÇÃO
É um processo inflamatório das membranas que recobrem o encéfalo e medula
espinhal (aracnóide e pia-máter ) e do líquido entre elas ,desencadeado
pela presença de germens que invadem o sistema nervoso central (SNC) e ,
muitas vezes comprometendo o encéfalo, desenvolvendo um quadro de menin
goencefalite. É predominantemente uma doença da criança e apesar de toda e
volução tecnológica , a meningite bacteriana (MB) continua apresentando alt
as taxas de mortalidade e morbidade , principalmente nas crianças de baixa
idade, tanto nos países desenvolvidos como no nosso meio. (Carvalhal, A. M.
1999).
É uma infecção aguda ou crónica das meninges cerebrais (meningite cerebral),
das meninges espinhais (meningite espinhal) ou das meninges com ambas as
localizações (meningite cerebro-espinhal). Esta é a infecção mais comum do
sistema nervoso central e pode ser causada por distintos microrganismos. É
uma patologia significativa devido aos danos residuais resultantes de casos
não diagnosticados/tratados ou tratados inadequadamente (Stephens, Seeley,
& Tate, 2005).
A meningite diferencia-se pelo microrganismo que a provoca, e pode ser:
Bacteriana ou piogénica (causada por bactérias formadoras de pus);
Tuberculosa (originada pelo bacilo da tuberculose); Viral ou asséptica.
“A meningite é uma inflamação das meninges. Pode ser induzida por vírus mas
é mais frequentemente bacteriana”. (Stephens, Seeley, & Tate, 2005). Em
Portugal, a meningite é considerada doença de declaração obrigatória.
(Hockenberry, Wilson, & Winkelstein, 2006).
Quando a apresentação clinica aponta para meningite são feitos os exames
diagnósticos para identificar os agentes etiológicos. A cultura e a coloração de
Gram. do LCR e do sangue são os principais exames diagnósticos. A presença
de antígeno polissacarídeo no LCR sustenta ainda mais o diagnostico de
meningite bacteriana.
O líquor normal é límpido, cristalino, inodoro e com aspecto de água de rocha.
De acordo com as diferentes patologias, essas características se alteram.
Apresenta-se opalescente ou turvo pelo aumento de bactérias, fungos,
hemácias e leucócitos. A cor é resultante da presença de bilirrubina, hemácias,
hemoglobina, leucócitos ou proteínas.( GUYTON & Hall, 2002).
Toda a cavidade que contém o encéfalo e a medula espinhal tem volume de
cerca de 1.600 ml, e cerca de 150 ml desse volume são ocupados pelo líquido
cefalorraquidiano. Esse líquido é encontrado nos ventrículos cerebrais, nas
cisternas em torno do encéfalo e no espaço subaracnóideo em torno do
encéfalo e da medula espinhal. Todas essas câmaras se comunicam entre si e
a pressão do líquido é mantida em valor constante.( GUYTON & Hall, 2002).
O líquido cefalorraquidiano é formado com intensidade de aproximadamente
500 ml a cada dia, o que corresponde a cerca de três vezes o volume total de
líquido em todo o sistema do líquido cefalorraquidiano. Provavelmente, dois
terços ou mais desse líquido têm origem, como secreção, nos plexos coróides
dos quatro ventrículos, principalmente, nos dois ventrículos laterais.
Quantidades adicionais de líquido são secretadas pelas superfícies
ependimárias dos ventrículos e pelas membranas da aracnóide, e pequena
quantidade vem do próprio encéfalo, através dos espaços perivasculares que
cercam os vasos sanguíneos que penetram no encéfalo. .( GUYTON & Hall,
2002).
Função de grande importância do líquido cefalorraquidiano é a de acolchoar o
encéfalo no interior de seu revestimento rígido. Felizmente, o encéfalo e o
líquido cefalorraquidiano têm aproximadamente a mesma gravidade específica
(a diferença entre elas é de apenas 4%), de forma que o encéfalo
simplesmente flutua nesse líquido. Por conseguinte, uma pancada na cabeça
move, simultaneamente, o encéfalo, sem que qualquer parte dele seja,
momentaneamente, deformada pela pancada. Contragolpe, quando a pancada
sobre a cabeça é muito forte, em geral não leso o encéfalo no mesmo lado da
cabeça que recebeu a pancada, mas, pelo contrário, no lado oposto. Esse
fenômeno é chamado de “contragolpe”, e a razão para esse efeito é a seguinte:
quando acontece a pancada, o líquido do lado atingido é tão incompressível
que, à medida que o crânio se desloca, o líquido, ao mesmo tempo, empurra o
encéfalo. Contudo, no lado oposto, o movimento súbito do crânio faz com que
ele se afaste, momentaneamente, do encéfalo, devido à inércia do próprio
encéfalo, criando, por fração de segundo, um espaço de vácuo nesse ponto.
Então, quando o crânio não mais está sendo acelerado pela pancada, o vácuo,
subitamente, colapsa, e o encéfalo bate contra a superfície interna do crânio.
Devido a esse efeito, a lesão cerebral sofrida geralmente pelos lutadores de
boxe não fica situada nas regiões frontais,mas, sim, nas occipitais. .( GUYTON
& Hall, 2002).
No Brasil, qualquer forma de meningite é doença de notificação compulsória,
ou seja, cada vez que um médico faz o diagnóstico de meningite ele é obrigada
o preencher uma ficha específica. Todas essas fichas são enviadas para as
secretarias estaduais de saúde e são computados os números. É assim que
pode se identificar uma epidemia de meningite. Quando o número de casos
ultrapassa um limite de segurança, identifica-se a epidemia. Alguns tipos de
meningite devem ser identificados rapidamente para que se faça a busca do
foco da doença, evitando novos casos. Essa é uma das funções da vigilância
epidemiológica que faz parte da Secretaria de Estado da Saúde.
O Brasil já passou por algumas epidemias de meningite no século 20. Nos
anos de 1970 a meningite meningocócica (causada pelo meningococo, uma
bactéria com 3 sorotipos – A, B e C) voltou no mundo inteiro na forma de
epidemias em vários continentes: Europa (Portugal, Espanha, Reino Unido,
entre outros), Ásia, África e Oceania. Em 1973, a epidemia causada por vírus A
e C chegou ao Brasil com o foco principal em São Paulo, mas com casos
também no Rio de Janeiro e Salvador.
2 METODOLOGIA
Trata-se de uma revisão Integrativa da Literatura, tendo como sujeitos da pesquisa, trabalhos científicos publicados nos últimos 10 anos (de 2002 ate 2012) referentes à Enfermagem e meningites.Este estudo foi desenvolvido à partir da base de dados do SciELO e a coleta foi extraída no período de 01 à 16 de abril de 2012.Os critérios estabelecidos para inclusão foram: artigos de pesquisa quantitativa e qualitativa, publicados entre os anos de 2002 à 2012, e que estavam relacionado ao tema “A Enfermagem e a meningite. Utilizou-se os descritores: enfermagem, meningite e líquido encéfalo-raquiano. Dos 63 artigos encontrados, foram selecionados apenas 4 que são respectivamente: relacionados ao estudo de casos de meningites, virais e bacterianas.
3 PRINCIPAIS AGENTES ETIOLÓGICOS DAS MENINGITES
3.1 BACTÉRIAS
Gram-negativas: meningococo, hemófilo, E. coli, Salmonela sp., Proteus,
Klebsiela, Pseudomonas
Gram-positivas: pneumococo, estreptococo, estafilococo, Listeria
3.2 MICOBACTÉRIAS
Espiroquetas: Leptospira, Treponema
3.3 VÍRUS
Enterovírus (echo, coxsackie e poliovírus), arbovírus, vírus da caxumba, herpes
(simplex, tipo 6, citomegalovírus, vírus Epstein-Barr, variscela-zoster),
sarampo, rubéola, parvovírus, rotavírus, varíola, VIH-1 (vírus da
imunodeficiência-1) e alguns vírus que acometem o trato respiratório.
3.4 FUNGOS
Criptococo, Candida, Histoplasma Outros parasitas Cisticerco, ameba,
toxoplasma, tripanosoma, plasmódio, esquistossomo, Strongyloides stercoralis.
4 FISIOPATOLOGIA
A meningite ocorre como extensão de diversas infecções bacterianas, como
resultado da falta de resistência adquirida aos diversos microrganismos
causadores. A via mais comum de infecção é a disseminação vascular a partir
de um foco infeccioso em outra parte do corpo. Outra via é a entrada de
microrganismos no corpo por implantação direta após penetrar em feridas,
fraturas do crânio, punção lombar, procedimentos cirúrgicos, anormalidades
anatômicas (espinha bífida) ou corpos estranhos. Após a implantação os
microrganismos disseminam-se para o líquido céfalo-raquidiano (LCR) que
auxilia a disseminação ao longo do espaço subaracnóideo.
(Hockenberry, Wilson, & Winkelstein, 2006) (Monahan, Neighbors, Sands,
Marek, & Green, 2010).
5 PERÍODO DE INCUBAÇÃO
O período de incubação varia de dois a 10 dias, sendo mais comum de três a quatro dias. O estado de portador pode ser longo, podendo durar até 10 meses.
6 TRANSMISSÃO
De uma pessoa para outra, através de secreções nasais (mais freqüentes a partir de portadores que de casos clínicos). A transmissibilidade persiste até que o meningococo desapareça das secreções nasais. Em geral, os meningococos sensíveis desaparecem das fossas nasais no decorrer de 24 horas depois de iniciado o tratamento.
7 DIAGNÓSTICOS
7.1 ESTADO GERAL
Condições hemodinâmicas ( hidratação , PA )
Padrão respiratório
Sinais de irritação meníngea – rigidez de nuca , Kernig, Brudzinski
Fundo de olho (F.O ), reação pupilar
Lesões cutâneas – petéquias, equimoses e outras como flebites, abcessos , vesículas .
Sinais de hipertensão intracraniana (HIC). 7.2 EXAMES DIAGNÓSTICOS
Exame do líquido cefalorraquidiano, puncionado da espinha, aponta qual agente infeccioso esta no organismo.
8 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Os principais sinais e sintomas em crianças acima de 1 ano de idade e adultos são: febre alta e de início súbito, dor de cabeça intensa e contínua, náuseas e vômitos em jato, rigidez de nuca, e também podem surgir pequenas manchas vermelhas (dependendo do tipo do agente causador da doença), sinal de kernig, Brudzinski positivo, (Hockenberry, Wilson, & Winkelstein, 2006).
8.1 ALGUNS SINAIS CLÍNICOS ESPECÍFICOS• Impossibilidade de encostar o queixo no peito por causa de alterações
no líquido da cabeça e da coluna vertebral.• Febre.• Cefaléia intensa.• Náuseas e vômitos.• Fotofobia.• Sonolência. Mal-estar.• Sinais de irritação nas meninges (cada uma das três membranas que
envolvem o cérebro e a medula espinhal).
9 TRATAMENTO
A meningite é diagnosticada através de punção lombar (um líquido da espinha é colhido para análise). A meningite viral não precisa ser tratada. A meningite bacteriana constitui uma emergência médica e deve ser tratada com grandes doses de antibióticos que terão que ser prescritos por um médico. Os mais usados são ampicilina e penicilina cristalina.
9.1 NEISSERIA MENINGITIDIS
Penicilina G cristalina (200.000-400.000 UI/kg/dia IV 4/4h, 7-10 dias)
Ampicilina (200-400mg/kg/dia IV 4/4h ou 6/6h, 7-10 dias)
Ceftriaxona (100mg/kg/dia, IV 1x/dia ou 12/12h, 7-10 dias)
Cloranfenicol (60-100mg/kg/dia IV 6/6h, 7-10 dias)
9.2 STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
Ceftriaxona (80-100mg/kg/dia IV 1x/dia ou 12/12h, 10-14 dias)
Penicilina G cristalina (200.000-400.000 UI/kg/dia IV 4/4h, 10-14 dias)
Vancomicina (60mg/kg/dia ou 2g/dia IV 6/6h, 10-14 dias)
HAEMOPHILUS INFLUENZAE
Ceftriaxona (80-100mg/kg/dia IV 1x/dia ou 12/12h, 10-14 dias)
Cloranfenicol (100mg/kg/dia IV 6/6h) + Ampicilina (200-400mg/kg/dia IV 4/4h ou 6/6h) por 10-14 dias
Meropenem (120mg/kg/dia IV 8/8h, 10-14 dias)
9.3 STREPTOCOCCUS DO GRUPO B, ESCHERICHIA COLI E LISTERIA MONOCYTOGENES
Ampicilina + Gentamicina por 5-14 dias (dose e intervalo variam de acordo com a idade) Ampicilina + Ceftriaxona (dose e intervalo variam de acordo com a idade).
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
Oxacilina (200mg/kg/dia IV 4/4h, 3-6 semanas) Vancomicina (60kg/kg/dia ou 2g/dia IV 6/6h, 3-6 semanas).
O uso de corticóides é controverso . Diminui o processo inflamatório e podediminuir apenetração do ATB ao SNC (cuidado com resistência ao S. pneumoniae) . Geralmente não é recomendado em meningite viral. È usado em altas doses na meningite tuberculosa . Previne oudiminui a severidade da p
erda auditiva nos casos de meningite por hemófilos tipo B . Neste casofaz dexametasona 0,6 mg/kg /dia de 6/6 hs por 4 dias , iniciando antes ou imediatamente após a primeira dose de ATB.
10 RESULTADOS E DISCUSSÃO
Tabela 1 - periódicos pesquisados, número de artigos encontrados e metodologia utilizada.
Periódicos Nº de artigos Metodologia
Revista Latino-Americana de Enfermagem estudo de caso meningite
Revista da Escola de Enfermagem da meningites
Revista de saúde pública, viral
Total
02 Quantitativa
Fonte: Sciello, enfermagem das parasitoses e infecciosas.
Tabela 2 – Periódicos pesquisados segundo o ano de publicação.Ano N de artigos %
2002
2004
2006
2007
2008
2010
Total
01 25%
01 12,5%
01
01
01
12,5%
12,5%
12,5%
01 12,5%
06 100%
Fonte: Sciello, enfermagem das parasitoses e infecciosas.
11 COMPLICAÇÕES
03 Quantitativa
01 Quantitativa
06
São inúmeras , ocorrendo durante a doença ou a longo prazo . Dentre estas:crises convulsivas,epilepsia secundária, edema cerebral, coleção e empiemasubdurais, cerebrites, abscessocerebral, ventriculite, hipoacusia, estrabismocegueira cortical, hidrocefalia, distúrbio de aprendizagem, comportamento elinguagem, hiperglicemia, obesidade, SSIHAD, necrose deextremidades e muitas outras que se precocemente detectadas e bem conduzidas reduzemos déficites neurológicos futuros.
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Tratado De Fisiologia Médica 9° Edição - ARTHUR C. GUYTON & Hall. Cap.61.pág 595 e 596.