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MICOSIS SUBCUTÁNEAS
Dra. Belem Celiz Nicho
Facultad de Medicina Humana
USMP
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Introducción
• Son infecciones causadas por hongos que habitan en el medio ambiente natural.
• Agentes micóticos se asocian son los suelos y la vegetación.
• Los agentes patógenos ingresan a la piel o tejidos subcutáneos por una lesión traumática .
• Se localizan en zonas propensas a lesiones.
• Solo esporotricosis tiene un solo agente etiológico (Sporothrix schenckii); las demás (dermatomicosis, feohifomicosis, maduromicosis) son causadas por varios patógenos.
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Introducción
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Esporotricosis
• Infección micótica crónica de los tejidos cutáneo y subcutáneo y de los vasos linfáticos.
• Agente causal: Sporothrix schenckii• Distribución mundial.• Hongo dimórfico .• Fase saprofitica: moho
• Fase infectante: levadura
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Características morfológicas
• Fase saprofitica
• Forma infecciosa: MOHO: hifas septadas ramificadas y tabicadas (3-5um). Conidios pequeños adheridos a conidióforos delgados:
”Margarita”
• Fase levadura: Pleomórfica: Ovalada “Cigarro puro” o “habano”(3-5mm) en tejidos y cultivos.
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Pared celular
• Interacción hongo-huésped• Glucanos solubles e insolubles (ambas fases
morfológicas) Resistencia.• Material microfibrilar amorfo:(material capsular)
adhesión.• Melanina: protección antioxidante.• Manoproteínas: Compuestos de mananos:
especificidad serológica.
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Epidemiología
• Enfermedad ocupacional: trabajadores agrícola, jardineros por contacto.
• Sporothrix schenckii existe como saprofito asociado a
material orgánico : vegetación descompuesta, suelo o heno.
• Áreas endémicas: México (micosis SC más frecuente), América Central y Brasil.
• Perú: Abancay: zona hiperendémica
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• Todas las edades.• H/M: es relativa.• Trabajadores del campo, jardineros,
floricultores. Accidental: laboratorio : manipulación muestras contaminadas.
• Factores de riesgo: Desnutrición y OH.• Epidemia: Sudafrica: 3000 empleados de
mina.• Arañazo o mordedura animales.
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Population-Based Surveillance and a Case-Control Study of Risk Factors for EndemicLymphocutaneous Sporotrichosis in PeruG. M. Lyon,et al. Clinical Infectious Diseases 2003; 36:34–9
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Mecanismo de patogenicidad
• PC se une a fibronectina, laminina, colágena (matriz EC) :Supervivencia
• Multiplicación: respuesta inflamatoria ,piógena y granulomatosa.
• Resistencia oxidativa: melanina.• Proteinasas: ¿virulencia?• Diseminación linfática: reproduce lesión inicial.
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Patogenia• Inoculación traumática en zona expuesta. (MANO)• Nódulo primario en la herida.• Erosión o ulceración ,drenaje purulento.• Infección se disemina por vía linfática y reproduce las
lesiones iniciales a intervalos.(5-días a 2 semanas) Pápula indolora
Lesiones granulomatosas Úlcera abierta
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Formas clínicas1. Cutánea :Mas frecuente ◦ Linfocutánea (75-80%)◦ Fija◦ Diseminada o múltiple: inmunocomprometidos: HIV (+).2. Mucosa◦ Ocular◦ Nasal◦ Otras3. Extracutánea: Diseminación hematógena: muy raras.◦ Pulmonar◦ Osteoarticular◦ Meningea◦ Generalizada4. Residual (Secuela)5. Otras◦ Regresión espontánea
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Formas clínicasEsporotricosis linfocutánea: 75-80%
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Formas clínicas menos frecuentes
Esporotricosis fija: • En zonas endémicas.• 1 sola lesión.• Puede remitir por
completo.
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.Examen directo: Casi siempre negativo. (KOH)
biopsia:Muy pocas levaduras :no es útil.
Dx definitivo: Cultivo de pus o tejido infectado
Agar Saboureaud: 3 a 5 días.
Inicio: colonia de aspecto de levadura , pigmentada, que varía a membranosa.
Al microscopio: Hifas delgadas,1-2 um, ramificadas, septadas.”Duraznos en flor”
Diagnóstico
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Diagnóstico
Agar sangre: 35-37° C :levadura similar a colonia bacteriana, color crema o gris.
“Cigarro”: Poco frecuente.
Laboratorio: Intradermoreacción: ESPOROTRICINA (antígeno) :0,10ml (ramnomamanos) lectura a 24-48hrs:POSITIVA: > 5mm: Solo para estudios epidemiologicos
• Cuando hay lesiones: Diagnóstica en 99%
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Tratamiento
• Ioduro de K (KI): Más antiguo. No fungicida.• 142 gr K/ 100 cc H2O.(5 gts 3v/d 25-30gts 3v/d)• F. linfocutáneas • ¿Reacción inmune del huésped? Bajo costo. • Efectos adversos: Sabor metálico, alteraciones
digestivas.• Itraconazol: 100-400 mg/d.(VO)• Mas eficaz que ketoconazol. • Inmunosuprimidos, formas sistémicas• Efectos adversos : GI, hipersensibilidad• Amfotericin B : Formas moderadas a severas, en
inmunocomprometidos.
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Diagnostico diferencial• Leishmaniasis• TBC
Pronóstico• Bueno, aún en los
inmunosuprimidos.• En algunos casos:
incapacitante y fatal.
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CROMOBLASTOMICOSIS
FEOHIFOMICOSIS
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Hongos dematiáceos
• Hongos productores de pigmentos similares a melanina. (verde oliva, marrón o negro) • Cromoblastomicosis, feohifomicosis.• Similares en pigmentación, determinantes
antigénicos,morfología y fisiología.
Cultivo: • Colonias indiferenciables, compactas, oscuras (marrón-
negro), superficie aterciopelada (arrugas).
Aspecto microscópico:• Tipo de los conidios: Fonsecaea pedrosoi y Fonsecaea
compacta (conidios) ,Cladosporium carrionii (conidios cortos)
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CROMOBLASTOMICOSIS
• Micosis causada por ciertas especies de hongos pigmentados (dematiáceos)
• Fonsecaea pedrosoi Phialophora verrucosa, Cladosporium carrionii y Fonsecaea compacta
• Causa: ingreso traumático del saprofito. • Infección es crónica.• Desarrollo lento de vegetaciones cutáneas verrugosas.• Monohexosilceramidas (CMH): ¿posible rol en la
adhesión?
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Epidemiología• Reservorio natural: Suelos y restos vegetales.• Climas tropicales y subtropicales.• Mas frecuente en hombres : 30 a 60 años.• Predominio rural: trabajadores del campo.• Enfermedad ocupacional: Jardineros y manipuladores de
vegetación; pobladores de zonas endémicas ( descalzos).
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Patogenia y cuadro clínico• Traumatismo cutáneo: MI (80%):PIE• Úlcera primaria indolora.• Cambio de color.• Infiltrado mononuclear y lesiones
satélite( meses-años)• Lesiones elevadas 1-3mm:
escamosas-rojo-opacas-grisáceas.• Evolución lenta e indolora :sin
compromiso linfático.(a veces 20 años)
• Después de varios años: Lesiones tipo “coliflor”.• Malestar mínimo.• Sistémico: raro (SNC)
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FEOHIFOMICOSIS
• Grupo heterogéneo de enfermedades cutáneas.
• Quistes hasta abscesos cerebrales (frontal)
Quiste feohifomicótico: • Forma clínica mas común.• 2 cm. diámetro, asintomático.• Extremidades (piel y tejidos
circundantes relativamente normales)
• Agente causal: Exophalia jeanselmei.
• Otros: Phialophora parasitica, Phialophora richardsiae, Wangiella dermatidis, Bipolaris specifira
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DiagnósticoKHO:• Cromobastomicosis: Cuerpos
muriformes o escleroticos (Medlar): estructuras globosas (5-12mm), marrones paredes gruesas y múltiples tabiques.(poco frecuentes)
• Feohifomicosis: Hifas septadas y pigmentadas.
Cultivo: • Saboureaud a 37°C.• Crecimiento lento (7-12d).• Identificación conidios
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Tratamiento
• Anfotercin B intralesional.
• Itraconazol: 200-400 mg /d x 6 meses.
• Antifúngico + Fluocitina: Mejor resultado.
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MICETOMA
• Maduromicosis, “Pie de Madura”• Síndrome ocasionado por ingreso del agente
causal mediante un traumatismo que en piel y tejido celular subcutáneo.
• Se contrae por la inoculación en la piel de astillas o espinas contaminadas.
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Epidemiología
• Distribución mundial.• Predominio: clima tropical
(Trópico de Cáncer: México, Centroamérica, Senegal, Venezuela, Sudán, India, Somalia, Tailandia).
• Mayor frecuencia: Ciudad de Madura (India)• Sexo masculino.• Edad: 16-45 años.• Enfermedad ocupacional.
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Etiología
Agentes causales :
1. Actinomicetos : Nocardia brasiliensis bacterias con capacidad para filamentar.
2. Eumicetomas: Hongos verdaderos Pseudallescheria boydii y Género Madurella.
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Manifestaciones clínicas• Inoculación traumática del
agente causal (pies).• Induración masiva.• Formación de abscesos y
granulomas.• Tractos de drenaje.• Sitios más comunes manos y
pies.• Puede comprometer al hueso. • También cualquier sitio
expuesto a trauma y sin protección de la ropa puede ser comprometido.
• Característico: granos que salen por los tractos sinuosos de la lesión.
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Agentes etiológicos comunes del micetoma
Especies Color gránulos GeografíaPseudallescheria boydii
Madurella mycetomatis
Madurella grisea
Acremonium falciforme
Exophalia jeanselmei
Lepthosphaeria senegalensis
Blanco
Rojo oscuro-negro
Negro
Blanco
Marrón a negro
Negro
Mundial, tropical-América norte
Mundial –tropical
America Central y del Sur
Mundial- tropical
Mundial (muy raro)
Oeste del Africa
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Características cultivos: Micetoma
COLOR ASPECTO CRECIMIENTO
Pseudallescheria boydii
Blanco-café Velloso Rápido
30-37°C
Madurella mycetomatis
Café- ocre Velloso Regular
Madurella grisea Negro-gris Velloso
compacto
Lento 30°C
Acremonium falciforme
Blanco rosado
Velloso Rápido
24-28°C
Exophalia jeanselmei Gris negro Compacto,
Mucoide
Lento 24-28°C
Lepthosphaeria senegalensis
Negro gris Compacto Regular
24 a 28°C
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Tratamiento
• Difícil, depende del paciente.• Precoz para buen resultado.• Ketoconazol 200 mg /d por no menos de 6 m.• Itraconazol• Duración : meses.• Avanzado: Tratamiento quirúrgico (evitan
metástasis y recidivas)
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GRACIAS
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Referencias bibliográficas
• Arenas, R: Micología Médica ilustrada.• Myrvik & Weiser: Bacteriología y Micología
Médicas.• Murray, Microbiología clínica• Sherris, Microbiología Médica.• Zinzer. Microbiología
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• NIMRICHTER, Leonardo et al.
Structure, Cellular distribution, antigenicity, and biological functions of Fonsecaea pedrosoi ceramide monohexosides
INFECTION AND IMMUNITY, Dec. 2005, p. 7860–7868 Vol. 73, No. 12.Dec. 2005. American Society for Microbiology.
• LOPES-BEZERRA ,Leila et al.
Sporothrix schenckii and Sporotrichosis
Anais da Academia Brasileira de Ciências (2006) 78(2):293-308
(Annals of the Brazilian Academy of Sciences).• LYON G. M., et al
Population-Based Surveillance and a Case-Control Study of Risk Factors for Endemic Lymphocutaneous Sporotrichosis in Peru
Clinical Infectious Diseases 2003; 36:34–9