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Microangiopatía Diabética
Dr. Andrés Ebensperger R
Residente Medicina Interna
Miércoles 20 de Agosto de 2014
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Introducción
• La morbilidad de la diabetes es una
consecuencia tanto de la enfermedad
macrovascular (aterosclerosis) y la enfermedad
microvascular (retinopatía, nefropatía y
neuropatía).
• Importante asociación entre pobre control
glicémico y complicaciones microvasculares.
• Hiperglicemia es FR tanto en DM1 como DM2.
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Introducción
Crisis hiperglicémica
Hiperglicemia crónica
Complicaciones crónicas diabetes
RetinopatíaNefropatíaNeuropatíaAteroesclerosis
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Retinopatía
Nefropatía
Neuropatía
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Retinopatía
• Causa más común de ceguera en personas
de mediana edad.
• La pérdida visual puede ser secundaria:
– Edema macular.
– Hemorragia de vasos de neoformación.
– Desprendimiento de retina.
– Glaucoma neovascular.
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Patogénesis
• Hiperglicemia crónica:
– Tres de los mecanismos principales son:
• Alteración de la autorregulación del flujo
sanguíneo retiniano.
• Acumulación de sorbitol.
• Acumulación de productos finales de
glicosilación avanzada en el fluido extracelular.
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Patogénesis
• Autorregulación flujo retina:
– Flujo sanguíneo de la retina es constante hasta que la
PAM se eleva aproximadamente 40%.
– Autorregulación se altera en presencia de hiperglucemia.
• Aumento la tensión de cizallamiento en vasos de la retina.
• Estímulo para la producción de sustancias vasoactivas, pérdida
vascular y aumento de líquido en las capas externas de la
retina.
• Resultado: edema macular.
Role of blood flow and impaired autoregulation in the pathogenesis of diabetic retinopathy, Kohner EM, Patel V, Rassam SM, Diabetes. 1995;44(6):603.
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Patogénesis• Acumulación sorbitol:
– Papel de producción y acumulación de sorbitol en patogénesis de la RD
es incierto.
– Glucosa célula; se metaboliza en parte a sorbitol por enzima aldosa
reductasa.
– Polimorfismo cerca del sitio de la transcripción del gen de la aldosa
reductasa:
• Aparición precoz de RD en pacientes DM2.
– El consumo de NADPH durante la producción de sorbitol puede
conducir:
• Estrés oxidativo.
• Aumento de la producción de prostaglandinas
• Alteraciones en la actividad de la proteína quinasa C.
An (A-C)n dinucleotide repeat polymorphic marker at the 5' end of the aldose reductase gene is associated with early-onset diabetic retinopathy in NIDDM patients., Ko BC, Lam KS, Wat NM, Chung SS, Diabetes. 1995;44(7):727.
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Patogénesis• Productos de glicosilación:
– Exceso de glucosa se combina con los aminoácidos libres o proteínas
de suero o de tejido.
– Forma inicialmente productos de glicosilación temprana y luego
productos finales de glicosilación avanzada (PGA)
– Concentraciones de PGA en suero son elevados en pacientes
diabéticos.
– Acumulación de tejido de PGA, que puede reticular con el colágeno,
iniciando de este modo las complicaciones microvasculares.
– Interacción entre PGA y su receptor produce Roxinflamación
vascular.
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Factores de riesgo
• Hiperglicemia.
• Hipertensión.
• Dislipidemia.
• Duración DM.
• Etnia (asiáticos/hispanos).
• Embarazo.
• Nefropatía/Microalbuminuria.
• Gravedad y duración RD.
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Microaneurismas
Permeabilidad vascular (edema macular)
Cierre capilar y neovascularización
(rosarios venosos, IRMA, hemorragias)
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Clasificación RDNP
• Sólo microaneurismasMínima
• Microaneurismas, hemorragias retinales, exudados duros.
Leve
• RNDP leve más exudados algodonosos, hemorragias, IRMA mínimo y/o rosario venoso en 1 cuadrante.
Moderada
• Hemorragias retinales/microaneurismas en 4 cuadrantes.
• Rosarios venosos en 2 o más cuadrantes.
• IRMA severo en al menos 1 cuadrante.
Grave
• 2 o 3 de las características de la RDNP grave.
Muy grave
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Clasificación RDP
• Neovascularización retiniana y/o papilar menor a 1/3 del área papilar.
Moderada
• Neovascularización papilar mayor a 1/3 del área papilar.
• Hemorragia pre retinal o vítrea.
De alto riesgo
• Hemorragia vítrea extensa y densa.
• Desprendimiento de retina.
• Proliferación fibrovascular.
Avanzada
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Seguimiento• DM 1: 5 años post diagnóstico.
• DM 2: Al diagnóstico de DM.
• Mujeres con RD antes de
embarazarse:
– Primer examen antes de embarazo o 1°
trimestre.
– Seguimiento según hallazgos.
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NefropatíaHiperfiltració
n
Microalbuminuria
Macroalbuminuria
Deterioro función renal
ERC terminal
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Nefropatía
• Los cambios estructurales predominantes incluyen:
– Expansión mesangial.
– Engrosamiento de la membrana basal glomerular.
– Esclerosis glomerular.
• Las principales manifestaciones clínicas son:
– Albuminuria.
– Hematuria, con menos frecuencia.
– Enfermedad renal crónica progresiva.
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Factores de riesgo• Genética.
• Edad.
• Presión arterial.
• Tasa de filtración glomerular .
• Control de la glicemia .
• Raza.
• Obesidad.
• Tabaco.
• Anticonceptivos orales
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Estadios• Hiperfiltración en etapas precoces.
• Microalbuminuria:
– Excreción de albúmina urinaria entre 30 y 300 mg / día o entre 30
y 300 mg / g de creatinina en una muestra de orina al azar).
• Macroalbuminuria :
– Excreción urinaria de albúmina por encima de 300 mg / día o
superiores a 300 mg / g de creatinina en una muestra de orina al
azar).
• Macroalbuminuria en ausencia de una terapia eficaz, lleva
progresivamente a deterioro FG hasta ERCT.
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Patogénesis• Hiperfiltración glomerular:
– Papel de hipertensión glomerular e hiperfiltración.
– Beneficios del bloqueo del sistema RAA.
• Hiperglicemia y productos finales de glicación avanzada:
– Hiperglicemia puede inducir expansión mesangial y lesiones.
– Hiperglicemia estimula producción de matriz mesangial y apoptosis celular mesangial.
– Glicación de proteínas también puede contribuir al desarrollo nefropatía.
• Prorrenina:
– Factor de riesgo para el desarrollo de nefropatía diabética.
• Citocinas
– Activación de citoquinas, elementos profibróticos, la inflamación, y factores de
crecimiento) pueden estar involucrados en la acumulación de la matriz en la nefropatía
diabética.
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Tratamiento
• Intervenciones primarias: Control FR.
• Bloqueo eje R-A-A.
• Ingesta proteica.
• Preparación para diálisis o trasplante.
• Trasplante riñón-páncreas.
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599 pacientes DM2, obesos, HTA, con proteinuria, todos con losartan.Grupo Aliskiren vs placebo
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Polineuropatía• Manifestaciones Clínicas:
– Polineuropatía sensitiva simétrica.
– Inicialmente de extremidades inferiores distales.
– 10 a 18% tienen evidencia de daño en nervios al momento de
diagnóstico DM.
– Con la progresión de la enfermedad, la pérdida sensorial asciende
y, al llegar a aproximadamente mitad de la pantorrilla, aparece en
las manos.
• Axones más largos se afectan primero.
– Compromiso motor se produce sólo más tarde y en casos más
severos.
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Clínica
• Pérdida de la sensibilidad vibratoria y propiocepción alterada
refleja una pérdida de gran fibra.
• Deterioro de percepción de dolor, tacto y la temperatura es 2ª a la
pérdida de fibras pequeñas.
• Disminución o ausencia de reflejos del tobillo ocurren temprano en
la enfermedad, mientras que la pérdida más generalizada de los
reflejos y debilidad motora son hallazgos tardíos.
• Pacientes con prediabetes pueden presentar dolor en los pies.
• Los pacientes con polineuropatía diabética franca también pueden
presentar dolor, parestesias o disestesias de sus pies.
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Diagnóstico
Score mayor a 2: S: 80%, E: 95%
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Tratamiento
• Control glicémico.
• Cuidado de los pies.
• Manejo del dolor.
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Agent type
Reason for recommendation Agent names*
First tier ≥2 RCTs in DPN Duloxetine, oxycodone CR,
pregabalin, TCAs
Second tier
1 RCT in DPN; ≥1 in other painful neuropathies
Carbamazepine, gabapentin, lamotrigine, tramadol, venlafaxine ER
Topical Mechanism of action Capsaicin, lidocaine
Other≥1 RCTs in other painful neuropathies or other evidence
Bupropion, citalopram, methadone, paroxetine, phenytoin, topiramate
*Listed alphabetically;
CR=controlled release; DPN=diabetic peripheral neuropathy; DPNP=diabetic peripheral neuropathic pain;
ER=extended release; RCT=randomized controlled trial; TCAs=tricyclic antidepressants.
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Conclusiones
• DM produce microangiopatía con frecuencia, en
directa relación con cuantía y duración hiperglicemia.
• Ante la ausencia de terapias que reviertan el daño, es
importante implementar medidas de pesquisa precoz
y prevención.
• El control de la glicemia, PA y otros factores de riesgo
CV permiten disminuir la progresión del daño y
disminuir la morbimortalidad.
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Microangiopatía Diabética
Dr. Andrés Ebensperger R
Residente Medicina Interna
Miércoles 20 de Agosto de 2014