Download - MİDE PATOLOJİSİ
![Page 1: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/1.jpg)
MİDE PATOLOJİSİ• Z çizgisinden başlar, duedonum ile son
bulur.• Anatomik olarak; 1) Kardiya• 2) Fundus• 3)Korpus• 4) Antrapilorik bölge• Korpus çoğunluğunu kapsar.
![Page 2: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/2.jpg)
![Page 3: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/3.jpg)
• Histolojik olarak; • 1)Yüzey epiteli
2)Kardiyak ve antral glandlar
3) Oksintik glandlar; Çukurcuk kısmı dardır, glandüler kompartmanı çoktur.
![Page 4: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/4.jpg)
• Mukus boyun hücresi(MBH), parietal hücreler(PH),esas ve endokrin hücreler (EH)içerir.
• MBH’leri Mukozal proliferasyon ve rejenerasyondan sorumludur.
• PH’ler asit üretir. EH’ler pepsinojen ve lipaz üretir.
• Endokrin hücre (D. D1, P, G, X, EC, ECL)dağılımı antrum ve oksintik mukozada farklı. Antrumda %50 G, %30 enterokromafin . Fundusta EC (histamin üreten)
![Page 5: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/5.jpg)
![Page 6: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/6.jpg)
• Kongenital Anomalileri• 1) Heterotopik pankreas• 2)Gastrik heterotopi• 3)Pilor stenozu. 300-900/1 görülür.
Aileseldir. Regürjitasyon, kusma. Muskuler hipertrofisi sonucu görülür. Kazanılmış da o. b.
• Peptik ülser, gastritlerin uzun sürmesi, karsinom, lenfoma sonucu da ob.
![Page 7: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/7.jpg)
• Midenin inflamatuar hastalıkları• GASTRİTLER
• Gastrik mukozanın inflamasyonudur. • Akut, Kronik o.b. • Akut Gastrit,geçici mukozal
inflamasyon.• Ağır olgularda epitel dökülür, erozyon,
hemoraji olur. Akut erozif gastrit adını alır. Masif hematemezin en sık sebeplerinden biridir.
![Page 8: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/8.jpg)
• Akut Gastrit Nedenleri;• NSAİ ilaçlar, • yoğun alkol, • kemoterapi,
• üremi, • sistemik enf,• ağır stres,
• asit alkali ile intihar,• distal gastrektomi
![Page 9: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/9.jpg)
Midenin Koruyucu Mekanizmaları
• 1) Mukus salgısı;– Prostoglandinler ile arttırılır.– H iyon diffüzyonu engellenir.– Fosfolipitler yağ asitleri ile birleşir
koruyucu tabaka oluşturur.Mukus yoğunluğunu da artırırlar.
– NSAİ ila inhibe edilir.
![Page 10: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/10.jpg)
• 2) Prostoglandinler– Mukus ve bikarbonat sekresyonunu
arttırır.– Mukozal kan akımını arttırırlar.– NSAİ ile PG’ler inhibe edilir.
![Page 11: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/11.jpg)
• 3) Mukozal Kan Akımı • Epitelyal hücre bütünlüğünün
sağlanması• Mukus üretimi ve bikarbonat sekresyonu
için gerekli enerji ve ürünlerin sağlanmasında
• Hasarlı mukozadan diffuze olan asit kan akımı ile yok edilir.
• Mikrosirkülasyonun bozulması ile mukoza hasarı olur.
![Page 12: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/12.jpg)
• Gastrite neden olan olaylar sonucu;
• 1) asit sekresyonu artar • 2)Bikarbonat tamponadda azalma
• 3)Kan akımı azalır• 4)Mukus tabakasının bozulması
• 5) Epitele direk hasar olur.
![Page 13: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/13.jpg)
Kronik Gastrit Tipleri• 1) Nonatrofik• 2) Atrofik
• Otoimmun• Multifokal atrofik gastrit
• 3) Özel formlar;• Kimyasal• Radyasyon• Lenfositik• Granulomatöz• Eozinofilik• Diğer
![Page 14: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/14.jpg)
Kronik Gastrit Etiyolojisi• Helikobakter pilori
• Otoimmunite• Çevresel faktörler• Kimyasal iritasyon
• İlaç• Granulomatöz hastalıklar
• Gıda allerjileri
![Page 15: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/15.jpg)
• 1)Helikobakter Pilori;
• Kronik gastritlerde en sık etken. • Sporsuz, gram negatif çubuklardır. • Oral yolla alınır.• Midenin mukus tabakasını
deler,epitel hücreler üzerine oturur.
• Yapısında bulunan maddeler ile mideye zarar verir.
![Page 16: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/16.jpg)
• Yapısında bulunan maddeler;• 1) Adezinler• 2)Üreaz• 3) Lipaz fosfolipaz• 4)Toksinleri;CagA ve Vac A
![Page 17: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/17.jpg)
• Adezinler;Epitel hücresine yapışmayı sağlar.
• Üreaz; • Üreden amonyak üretir.• Alkalen ortama neden olur. Hp üremesi pH
5.5’da optimumudur.• Optimal pH antrumda olur.• HP kolonizasyonu en yoğun antrumda olur.• Alkali ortam hem gastrin seviyesini arttırır
hem de mukusta permeabiliteyi arttırarak bakterilerin penetrasyonunu kolaylaştırır.
• Fosfolipaz; Mukus içindeki fosfolipidleri yıkarak bariyeri hasarlandırır.
• Cag A; Doku inflamasyonu ve sitokin salınımından sorumlu.
![Page 18: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/18.jpg)
• Epitel hücresine oturan H.Pylori PMNL ve makrofajları aktive eder.Sonuçta İnterlökinler,TNF alfa,Interferon açığa çıkar.
• Fagositler ise reaktif oksijen metabolitleri ve proteolitik enzim salgılamaya başlar.
• G hücrelerini stimule eder,asit salgısını arttırır.
• B lenfositlerden Ig E salgısına neden olur,mast hücre uyarımı,histamin ortaya çıkışı ile daha fazla asit olur.
• T lenfositleri aktive eder kronik inflamasyonun devamına ve şiddetlenmesine neden olur.
![Page 19: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/19.jpg)
• Sonuçta;H Pylori Konakta güçlü humoral ve hücresel yanıt uyandırır.Bu yanıtın bakterinin yüzeyinde bulunan antijenik içerik ile ilgili olduğu düşünülüyor..
![Page 20: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/20.jpg)
![Page 21: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/21.jpg)
![Page 22: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/22.jpg)
![Page 23: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/23.jpg)
![Page 24: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/24.jpg)
Histolojik Özellikler
• 1) Nötrofil infiltrasyomu• 2)Mononükleer hücre infiltrasyonu• 3) Lenfoid folikül• 4) Atrofi• 5) İntestinal metaplazi
• 6)Epitelyal dejenerasyon• 7)Foveolar hiperplazi• 8) Lamina propriada ödem ve
hiperemi• 9) eozinofil infiltrasyonu
![Page 25: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/25.jpg)
![Page 26: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/26.jpg)
• 2)İmmunolojik( Otoimmun);
• %10’undan sorumlu. • Parietal hücre ve intrinsik faktöre karşı
antikor olur. • Korpusa sınırlı atrofik gastrit şeklindedir.• Hafif inflamasyon olabilir.• Gland destrüksüyonu ve mukozal
incelme(atrofi) • Asit üretimi kaybı.• .
![Page 27: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/27.jpg)
• HP’de hasar antrum ağırlıklı ama korpus ve fundusta da lezyon olurken ;
• İmmunolojik olanlarda antrumda hasar olmaz.
• Kronik gastritin Peptik ülser ve Ca ile ilişkisi olduğu düşünülüyor.
![Page 28: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/28.jpg)
H.pylori’nin neden olduğu hastalıklar
• Kronik gastrit• Non-ülser dispepsi• Peptik ülser• Atrofik gastrit• İntestinal metaplazi• Mide adenomları• Midenin hiperplastik polipleri• Midenin distal adenokarsinomları (kardia
CA’ları için koruyucu olduğu iddia ediliyor)• MALT-Lenfoma• Kolon adenomları• Pankreas adenokarsinomları (?)
![Page 29: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/29.jpg)
![Page 30: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/30.jpg)
![Page 31: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/31.jpg)
![Page 32: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/32.jpg)
![Page 33: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/33.jpg)
![Page 34: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/34.jpg)
![Page 35: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/35.jpg)
![Page 36: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/36.jpg)
![Page 37: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/37.jpg)
![Page 38: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/38.jpg)
![Page 39: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/39.jpg)
• PEPTİK ÜLSER
• Sindirim sistemi boyunca mukoza, muskularis mukoza, submukoza ve daha derin tabakaları içeren doku kaybıdır.
• Kronik çoğu kez soliter ve asit pepsin salgısına maruz kalma sonucu olur.
• .
![Page 40: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/40.jpg)
![Page 41: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/41.jpg)
• Patogenez;
• Mukozal defans mekanizması ile zedeleyici güçler arasında dengesizlik sonucu olur.
• Mukozal kan akımı azaldığında, mide boşalması geciktiğinde, epitelyal tamir bozulduğunda o.ç
![Page 42: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/42.jpg)
• Nedenleri; HP, NSAİ ilaç, Sigara, Steroid, Stres, Z. Ellison , Alkolik siroz, COAH, hiperparatiroidi.
• Kan akımı ve mukus bariyer bozulması ve PG’ler mukozal direnci bozar. Hiperasidite de güçlü ülserojeniktir.
![Page 43: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/43.jpg)
• EN SIK; • Duedonum 1. Kısım
• Mide, genelde antrum• GÖF junction
• ZE’lu larda mide, duedonumve jejenumda
• Ektopik gastrik mukoza (Meckel div ).
![Page 44: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/44.jpg)
• Epidemiyoloji; 4milyon insanda her yıl. 100bin yatıyor, 3000 komplikasyondan ölüyor.
• Remisyon relapslarla o.ç E/K=3/1
![Page 45: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/45.jpg)
• MORFOLOJİ• Gastrik ülserler küçük kurvaturda
yerleşir. Korpus ile antral mukozanın birleştiği yerde. Çoğunda tek ülser. % 50’den fazlası 2 cm dir.
• Ülser iyileştikten sonra çevrede gastrit kalır. Erozif gastrit ve stres ülserinden ayırıcı tanısında önemlidir. Malign transformasyon?
![Page 46: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/46.jpg)
• MAK; Tek , Keskin sınırlı, Mukozal kenar düzenli,hafif kalkık,Çevre mukozal kıvrımlar dik uzanır. Zemin temiz
• MİK; 1) Yüzeyel ince nekrotik fibrinoid tabaka
• 2) Altında nonspesifik iltihabi inf. • 3) Granulasyon dokusu• 4) Fibröz veya kollojenöz skar
![Page 47: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/47.jpg)
![Page 48: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/48.jpg)
• AKUT GASTRİK ÜLSERASYON• Fokal akut gelişen gastrik mukozal
defekttir. Midededir, Multipldir. Sığ lezyondan tüm mukozayı içeren lezyona dek değişir. Sığ lezyon erozif gastrit uzantısıdır.
• Nedenleri;• Şok, yanık, sepsis, travmadır. Yanık
ve travma ile ilgili ise CURLİNG, intrakraniyel zedelenme ile ilgili ise CUSHİNG ülseri denir.
![Page 49: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/49.jpg)
• Morfoloji;
• 1 cm’den küçüktür, Herhangi bir yerde olabilir.Tek, multipl o.b. Bitişik mukoza sağlamdır.
![Page 50: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/50.jpg)
• Hipertrofik Gastritler;• 1. Zollinger Ellison Sendromu• 2. Hipertrofik hipersekreruar
gastropati• 3. Menetrier Hastalığı
![Page 51: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/51.jpg)
• ZE’da korpus glandlarının hacminde artış olur. Gastrinin aşırı sekresyonu sonucudur.
• Pankreatik veya duedonal neoplazm ob.
• Gastrin salgısı parietal hücrelerde artışa no.
• Gros olarak mukozal kıvrımlar artar.• Histolojik; Gland kalınlığı 2 katına
çıkar.Hiperplastik parietal hücreler vardır.
![Page 52: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/52.jpg)
Menetrier hastalığı• Tam anlaşılamamış bir patoloji.Sendrom?• 4 kriter olmalı• 1.Korpus ve antrumu etkileyen dev mukozal
kıvrımlar• 2.düşük asit üretimi• 3.mukozal protein kaybı• 4.Korpusta foveolar hiperplazi ve glandüler
atrofi• Erişkinde ilerleyici hastalık bu nedenle tedavisi
gastrektomi.
![Page 53: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/53.jpg)
• MİDENİN POLİPLERİ• 1)Hiperplastik polip• 2)Neoplastik polipleri(Adenom)• 3)İnflamatuar fibroid polip
• MALİGN LEZYONLARI• 1)Epitelyal
Tümörler( Adenokarsinom)• 2) Endokrin Tümörler• 3)Lenfoma• 4)Mezenşimal tümörler
![Page 54: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/54.jpg)
• ADENOKARSİNOM• Patogenez; • 1)Çevresel faktörler• (Diyet, Sosyoek durum,sigara) • 2)Kişisel faktörler• (HP, Gastrit,Gastrektomi, Barret )• 3)Genetik• (A kan grubu, aile hikayesi)
![Page 55: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/55.jpg)
• 1)Diyet;• Gıdaları saklamada yetersizlikbakteri
oluşumunda artış ve nitrozamin bileşiklerinin oluşmasına neden olur.
• Taze meyve sebze tüketiminde azlık• Salamura,turşu, depolanmış gıdaların
fazla tüketimi
![Page 56: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/56.jpg)
• C vitamini• Antioksidan olup serbest oksijen radikallerinin
oluşumunu azaltır.C vitamini azlığında Ca riski artar.
• Nitrat;• N Nitrozamin bileşikleri karsinogenezde
önemlidir.• Asid ortamda nitrat üreten bakteriler kolonize
olamazlar.Asit sekresyonunu azaltan durumlarda nitrozoaminler artar.
![Page 57: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/57.jpg)
• Aspirin ve NSAİ
• Mide kanser riskini azaltır.• COX 2 tümör büyümesini
arttırır.Mide kanserlerinde COX2 over expresyonu vardır.
• NSAİ ilaçlar COX2’yi inhibe eder.
![Page 58: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/58.jpg)
H.Pylorinin Karsinogenezde Rolü
• 1) Üreaz aktivitesi sonucu oluşan amonyak hücre bölünme hızını arttırır
• Fosfolipaz ile fosfolipid mukus bariyerini bozar ve seramid(CD95) oluşumunu ve apoptozisi arttırır
• Hücre turnoverı artar DNA mutasyonuna no.• PMNL ile üretilen serbest oksijen radikalleri
DNA hasarı yapar.• Enfekte mukozada lenfositler sitokin
aracılığıyla büyüme hormon faktörlerini arttırır.
• Cag A suşu apoptozisi, epitel proliferasyonunu, sitokin salınımını tetikler.
![Page 59: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/59.jpg)
• Morfoloji; • Pilor-antrum (%50-60)
• Kardiya (%25)• Korpus-fundus • Küçük Kurvaturdadır.
• Gastrik karsinomlar • a. İnvazyon derinliğine,• b.makroskopik büyüme paternine ve• c. histolojik subtipe göre sınıflandırılır. •
![Page 60: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/60.jpg)
• İnvazyona göre • erken gastrik ca.
• İlerlemiş ca• Makroskopi
• Ekzofitik • Ülsere
• Düz veya çökük • Linitis plastika
• Mik’a göre; • İntestinal - diffuz
![Page 61: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/61.jpg)
• Malign Ülserde• Zemin kirli• Mukoza pilileri düzgün değil,ülsere
kadar uzanmaz• Kenarlar irregülerdir
• Benign ülserde• Tek , Keskin sınırlı, Mukozal
kenar düzenli,hafif kalkık,Çevre mukozal kıvrımlar dik uzanır. Zemin temiz
![Page 62: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/62.jpg)
• Malign tümörlerde,• ras, p21 aşırı sekrete edilebilir.
• P53 birikimi o.b
• Sitokeratin , EMA ,CEA pozitiftir.
![Page 63: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/63.jpg)
• Diğer karsinom tipleri;• Adenoskuamöz,
• Skuamöz, • Sarkomatoid Ca o.b.
• Prognoz, Yaş, mide yerleşimi, invazyon derinliği, tüm sınırları, çapı, mik tip ile değişir, lenf nod tutulumu.
![Page 64: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/64.jpg)
![Page 65: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/65.jpg)
![Page 66: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/66.jpg)
2) Endokrin Tümörler• Herhangi bir tipteki karsinoid tümör için
kullanılan terimdir.• Artık hepsine nöroendokrin tümör deniliyor.• Nadir tümörler.• İleum apendiks ve rektum en sık tutulan
yerlerdir.• Tesadüfen bulunabilirler.• Prognozları diğer tümörlere göre nispeten
daha iyi.• Metastatik durumlarda bile uzun yaşama
olasılıkları var.
![Page 67: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/67.jpg)
• Patogenez tam belli değil.• Otoimmun gastritlerde
hipergastrinemi zemininde gelişir.• Komplet cerrahi ile tedavi edilir.
![Page 68: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/68.jpg)
3) Mezenkimal Tümörleri
• 1) Gastrointestinal stromal tümör• 2) Gastro intestinal otonom sinir
sistem tümörleri• 3) Düz kas tümörleri• 4)Nöral tümör• 5) Lipomatöz tümör• 6) Vasküler tümörler
![Page 69: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/69.jpg)
4) Lenfoid Tümörleri
• 1)MALT lenfoma
• 2)Diffüz Büyük B Hücreli Lenfoma
![Page 70: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/70.jpg)
MALT Lenfoma• Mukoza ilişkili lenfoid doku• GIS’in geçirgen yüzeyini ve
çevreyle ilişkisi olan mukozal membranları korumak için gelişmiş immun sistem komponentleri için tanımlanmış.
• Lenfoid nodül, lenfosit ve plazma hücrelerinden oluşur.
![Page 71: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/71.jpg)
• 1) Low Grade Lenfoma• %50 vaka bu şekildedir. • Mikroskopik olarak MALT lenfomadır.• Mik; • A)Fokal veya diffuz plazmositoid
differensiyasyon • B)Glanduler epitelin lenfositle
infiltrasyonu.Lenfoepitelyal lezyon denir.• C)Dutcher cisimi( intranükleer inklüzyon)• D)Sitolojik atipi
![Page 72: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/72.jpg)
• 2) High Grade Lenfoma• MALT tipi lenfoma ile birlikte ob• Direkt yüksek gradeli de ob.• Mik;• Büyük çentiksiz atipik lenfoid hücreler• Ayırıcı Tanı;• Az differensiye(andiferensiye) Lenfoma• Immunhistokimya; Sitokeratin, LCA,
CEA yapılır.LCA+ ise lenfomadır.
![Page 73: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/73.jpg)
GIST(Stromal Tümör)
• Midenin epitelyal olmayan tümörlerinin çoğunluğunu oluşturur.
• C-kit(CD117) tirozin kinaz mutasyonu vardır.• Tirozin kinaz reseptörü normalde Interstisiyel
kajal hücrelerinde,mast hücresi ve germ hücrelerinde eksprese edilir.
• GIS’in duvarında submukozanın derin kısmı ve muskularis propria içinde bulunur.
• Kas hücrelerinin koordineli çalışması için gerekli stimulusu sağlar.
![Page 74: MİDE PATOLOJİSİ](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033009/568148a9550346895db5bc40/html5/thumbnails/74.jpg)
• CD117, CD34 positif boyanması en tipik özelliğidir.
• Tümör çapı ve mitoz prognozu tayinde en önemli faktörlerdir.
• Metastaz riskleri vardir.• Cerrahi sonrası ilaç tedavisi yapılır.