Download - Mitral Regurgitation
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri otot. Cara bekerjanya
menyerupai otot polos yaitu di luar kemauan kita (dipengaruhi oleh susunan saraf
otonom) bentuk jantung menyerupai jantung pisang. Letak jantung di dalam rongga
dada sebelah depan (kavum mediastinum anterior), sebelah kiri bawah dari
pertengahan rongga dada , diatas diafragma, dan pangkalnya terdapat di belakang kiri
antara kosta V dan VI dua jari di bawah papilla mamae. Dimana jantung dibagi
menjadi tiga lapisan, yaitu : Endokardium, Miokardium, dan Pericardium.
Regurgitasi mitral adalah suatu keadaan di mana terdapat aliran darah balik
dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri pada saat sistol, akibat tidak dapat menutupnya
katup mitral secara sempurna. Penyebab regugirtasi mitral sangat banyak, diantaranya
ada MR akut dan MR kronik. Pada MR primer akut, atrium kiri dan vetrikel kiri yang
sebelumnya normal-normal saja, tiba-tiba mendapat beban yang berlebihan. Dan pada
MR kronik tidak sempurnanya koaptasi dari kedua daun katup mitral pada fase sistol,
menimbulkan ada pintu/celah terbuka (“regurgitant orifice”) untuk aliran darah balik
ke atrium kiri.
Mitral Regurgitation Page 1
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 ANATOMI & FISIOLOGI JANTUNG
Pengertian jantung
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri otot. Cara bekerjanya menyerupai
otot polos yaitu di luar kemauan kita (dipengaruhi oleh susunan saraf otonom) bentuk
jantung menyerupai jantung pisang. Bagian atasnya tumpul (pangkal jantung) dan
disebut juga basis kordis. Di sebelah bawah agak runcing yang disebut apeks kordis.
Letak jantung di dalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastinum anterior),
sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada , diatas diafragma, dan pangkalnya
terdapat di belakang kiri antara kosta V dan VI dua jari di bawah papilla mamae. Pada
tempat ini teraba adanya denyutan jantung yang disebut iktus kordis.Ukurannya
kurang lebih sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira-kira 250-300 gram.
1. Lapisan Jantung
a. Endokardium : merupakan lapisan jantung yang terdapat di sebelah dalam
sekali yang terdiri dari jaringan endotel atau selaput lender yang meapisi
permukaan rongga jantung.
b. Miokardium : merupakan lapisan inti dari jantung yang terdiri dari otot-otot
jantung, otot jantung ini membentuk bundalan-bundalan otot yaitu :
Bundalan otot atria yang terdapat di bagian kiri/kanan dan basis kordis
yang membentuk serambi atau aurikula kordis.
Bundalan otot ventrikel yang membentuk bilik jantung dimulai dari cincin
atrioventrikuler sampai apeks jantung.
c. Pericardium : lapisan jantung sebelah luar yang merupakan selaput
pembungkus terdiri dari 2 lapisan yaitu lapisan parietal dan visceral yang
bertemu di pangkal jantung membentuk kantung jantung.
Diantara dua lapisan jantung ini terdapat lendir sebagai pelicin untuk menjaga agar
pergesekan antara pericardium pleura tidak menimbulkan gangguan terhadap
jantung.Jantung bekerja selama kita masih hidup, karena itu membutuhkan makanan
yang dibawa oleh darah.Pembuluh darah yang terpenting dam memberikan darah
untuk jantung dari aorta asendens dinamakan arteri korornaria.
Mitral Regurgitation Page 2
Dalam kerjanya jantung mempunyai tiga periode :
Periode kontriksi (periode sistole). Suatu keadaan ketika jantung bagian
ventrikel dalam keadaan menguncup.Katup bikus dan trikuspidalis dalam
keadaan tertutup valvula semilunaris aorta dan valvula semilunaris arteri
pulmonalis terbuka, sehingga darah dari ventrikel dekstra mengalir ke arteri
pulmonalis masuk ke paru-paru kiri dan kanan.Sedangkan darah dari ventrikel
sinistra mengalir ke aorta kemudian di edarkan ke seluruh tubuh.
Periode dilatasi (periode dilatasi). Seatu keadaan ketika jantung
mengenbang.Katup bikus dan trikuspidalis terbuka, sehingga darah dari atrium
sinistra masuk ventrikel sinistra dan darah dari atrium dekstra masuk ke
ventrikel dekstra.Selanjutnya darah yang ada di paru-paru kiri dan kanan
melalui vena pulmonalis masuk ke atrium sinistra dan darah dari seluruh
tubuhmelalui vena kava masuk ke atrium dekstra.
Periode istirahat, yaitu waktu antara periode konstriksi dan dilatasi ketika
jantung berhenti kira-kira 1/10 detik. Pada waktu kita beristirahatjantung akan
menguncup sebanyak 70-80 kali/menit. Pada tiap-tiap kontrksi jantung akan
memindahkan darah ke aorta sebanyak 60-70 cc.
Kalau kita bekerja maka jantung akan lebih cepat berkonstriksi
sehingga darah lebih banyak dialirkan ke seluruh tubuh. Kerja jaunting dapat
Mitral Regurgitation Page 3
diketahui dengan jalan memeriksa perjalanan darah dalam arteri. Oleh karena
dinding arteri akan mengembang jika ke dalamnya mengalir gelombang darah.
Gelombang darah ini menimbulkan denyutan pada arteri. Sesuai dengan
kuncupnya jantuk disebut denyut nadi. Baik buruknya dan teratur tidaknya
denyut nadi bergantung dari kembang-kempisnya jantung.
2. Sifat Jantung
Otot jantung mempunyai ciri-ciri yang khas. Kemampuan berkontraksi otot
jantung sewaktu sistole maupun diastole tidak bergantung pada rangsangan saraf.
Kondutivitas (daya hantar) konstriksi melalui setiap serabut otot jantung secara
halus sekali dan sangan jelas dalam berkas his. Ritme dan kekuatan gelombang
yang dimiliki otot jantung secara otomatis dengan tidak bergantung pada
rangsangan saraf.
3. Denyut Arteri
Denyut nadi merupakan suatu gelombang yang teraba pada arteri bila darah
dipompakan keluar jantung. Denyut ini dapat diraba pada arteri radialis dan arteri
dorsalis pedis yang merupakan gelombang tekanan yang dialihkan dari aorta ke
arteri yang merambat lebih cepat. Kacepatan denyut jantung dalam keadaan sehat
dipengaruhi oleh pekerjaan, makanan, emosi, cara hidup dam umur.
4. Daya Pompa Jantung
Dalam keadaan istirahat janrung beredar 70 kali/menit. Pada waktu banyak
pergerakan, kecepatan jantung bisa dicapai 150 kali/menit dengan daya pompa 20-
25 liter/menit.
Setiap menit jumlah volume darah yang tepat sama sekali dialirkan dari vena
ke jantung. Apabila pengembalian dari vena tidak seimbang dan ventrikel gagal
mengimbanginya dengan daya pompa jantung maka vena-vena dekat jantung jadi
membengkak berisi darah sehingga tekanan dalam vena naik dalam jangka waktu
lama, bisa menjadi edema
Anatomi Jantung Manusia
Mitral Regurgitation Page 4
1. Ruang Jantung
Terbagi atas 4 ruang :
a. Atrium kanan dan Atrium kiri yang dipisahkan oleh septum Intratrial
b. Ventrikel kanan dan Ventricel kiri yang dipisahkan oleh septum
Intervertikular.
Atrium kanan menerima darah de-oksigen dari tubuh melalui vena kava
superior (kepala dan tubuh bagian atas) dan inferior vena kava (kaki dan
dada lebih rendah). Simpul sinoatrial mengirimkan impuls yang
menyebabkan jaringan otot jantung dari atrium berkontraksi dengan cara
yang terkoordinasi seperti gelombang. Katup trikuspid yang memisahkan
atrium kanan dari ventrikel kanan, akan terbuka untuk membiarkan darah
de-oksigen dikumpulkan di atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan.
Ventrikel kanan menerima darah de-oksigen sebagai kontrak atrium
kanan. Katup paru menuju ke arteri paru tertutup, memungkinkan untuk
mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, mereka kontrak.
Sebagai kontrak ventrikel kanan, menutup katup trikuspid dan katup paru
terbuka. Penutupan katup trikuspid mencegah darah dari dukungan ke
atrium kanan dan pembukaan katup paru memungkinkan darah mengalir
ke arteri pulmonalis menuju paru-paru.
Mitral Regurgitation Page 5
Atrium kiri menerima darah beroksigen dari paru-paru melalui vena paru-
paru. Sebagai kontraksi dipicu oleh node sinoatrial kemajuan melalui
atrium, darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri.
Ventrikel kiri menerima darah yang mengandung oksigen sebagai kontrak
atrium kiri. Darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri. Katup aorta
menuju aorta tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan
darah. Setelah ventrikel penuh, mereka kontrak. Sebagai kontrak ventrikel
kiri, menutup katup mitral dan katup aorta terbuka. Penutupan katup
mitral mencegah darah dari dukungan ke atrium kiri dan pembukaan katup
aorta memungkinkan darah mengalir ke aorta dan mengalir ke seluruh
tubuh.
2. Katup Jantung
Terdiri dari :
a. Katup Trikuspid
Katup trikuspidalis berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila
katup ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel
kanan. Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju
atrium kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan
namanya, katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup.
b. Katup Pulmonal
Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel
kanan melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri
pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan
dan kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri
dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup
bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari
ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis.
c. Katup Bikuspid
Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri
menuju ventrikel kiri..Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat
kontraksi ventrikel.Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup.
Mitral Regurgitation Page 6
d. Katup Aorta
Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup
ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan
mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel
kiri relaksasi, sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.
3. Pembuluh Darah dalam Jantung
Arteri Koroner
Karena Jantung adalah terutama terdiri dari jaringan otot jantung yang terus
menerus kontrak dan rileks, ia harus memiliki pasokan oksigen yang konstan dan
nutrisi. Arteri koroner adalah jaringan pembuluh darah yang membawa oksigen
dan darah kaya nutrisi ke jaringan otot jantung.
Darah meninggalkan ventrikel kiri keluar melalui aorta, yang arteri utama
tubuh. Dua arteri koroner, disebut sebagai “Kiri” dan “kanan” arteri koroner,
muncul dari awalaorta, di dekat bagian atas jantung.
Vena kava superior
Vena kava superior adalah salah satu dari dua pembuluh darah utama yang
membawa darah de-oksigen dari tubuh ke jantung. Vena dari kepala dan tubuh
bagian atas umpan ke v. kava superior, yang bermuara di atrium kanan jantung.
Vena Kava Inferior
Vena kava inferior adalah salah satu dari dua pembuluh darah utama yang
membawa darah de-oksigen dari tubuh ke jantung. Vena dari kaki dan umpan
dada rendah ke v. kava inferior, yang bermuara di atrium kanan jantung.
Vena Pulmonalis
Vena paru adalah pembuluh darah mengangkut oksigen yang kaya dari paru
ke atrium kiri. Kesalahpahaman yang umum adalah bahwa semua urat membawa
darah de-oksigen. Hal ini lebih tepat untuk mengklasifikasikan sebagai pembuluh
vena yang membawa darah ke jantung.
ü Aorta
Aorta adalah pembuluh darah tunggal terbesar di tubuh. Ini adalah kira-kira
diameter ibu jari Anda. kapal ini membawa darah yang kaya oksigen dari ventrikel
kiri ke berbagai bagian tubuh.
Arteri Pulmonalis
Mitral Regurgitation Page 7
Arteri paru adalah pembuluh darah transportasi de-oksigen dari ventrikel
kanan ke paru-paru. Kesalahpahaman yang umum adalah bahwa semua arteri
membawa darah yang kaya oksigen. Hal ini lebih tepat untuk mengklasifikasikan
sebagai pembuluh arteri yang membawa darah dari jantung.
Fisiologi Jantung
1. Sistem Pengaturan jantung
Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar
impuls dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung.
Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus
yang terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena
cava superior. Nodus S-A mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut
pemacu jantung. Nodus atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda
impuls seperatusan detik, sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi
kontraksi ventrikular. Berkas A-V berfungsi membawa impuls di sepanjang
septum interventrikular menuju ventrikel.
2. Aktivitas Kelistrikan Jantung
Impuls jantung berasal dari nodus SA, pemacu jantung, yang memiliki
kecepatan depolarisasi spontan ke ambang yang tertinggi. Setelah dicetuskan,
potensial aksi menyebar ke seluruh atrium kanan dan kiri, sebagian dipermudah
oleh jalur penghantar khusus, tetapi sebagian besar melalui penyebaran impuls
dari sel ke sel melalui gap junction. Impuls berjalan dari atrium ke dalam ventrikel
melalui nodus AV, satu-satunya titik kontak listrik antara kedua bilik tersebut.
Potensial aksi berhenti sebentar di nodus AV, untuk memastikan bahwa kontraksi
atrium mendahului kontraksi ventrikel agar pengisian ventrikel berlangsung
sempurna. Impuls kemudian dengan cepat berjalan ke septum antarventrikel
melalui berkas His dan secara cepat disebarkan ke seluruh miokardium melalui
serat-serat Purkinje.
Sel-sel ventrikel lainnya diaktifkan melalui penyebaran impuls dari sel ke sel
melalui gap junction.Dengan demikian, atrium berkontraksi sebagai satu kesatuan,
diikuti oleh kontraksi sinkron ventrikel setelah suatu jeda singkat. Potensial aksi
serat-serat jantung kontraktil memperlihatkan fase positif yang berkepanjangan,
atau fase datar, yang disertai oleh periode kontraksi yang lama, untuk memastikan
Mitral Regurgitation Page 8
agar waktu ejeksi adekuat. Fase datar ini terutama disebabkan oleh pengaktifan
saluran Ca++ lambat. Karena terdapat periode refrakter yang lama dan fase datar
yang berkepanjangan, penjumlahan dan tetanus otot jantung tidak mungkin terjadi.
Hal ini memastikan bahwa terdapat periode kontraksi dan relaksasi yang berganti-
ganti sehingga dapat terjadi pemompaan darah.Penyebaran aktivitas listrik ke
seluruh jantung dapat direkam dari permukaan tubuh.Rekaman ini, EKG, dapat
memberi informasi penting mengenai status jantung.
3. Siklus Jantung
Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi
(diastole) jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya.Kontraksi jantung
mengakibatkan perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan
pembuluh utama yang mengatur pembukaan dan penutupan katup jantung serta
aliran darah yang melalui ruang-ruang dan masuk ke arteri.
4. Bunyi Jantung
S1 (lub) terjadi saat penutupan katup AV karena vibrasi pada dinding ventrikel
& arteri dimulai pada awal kontraksi/ sistol ventrikel ketika tekanan ventrikel
melebihi tekanan atrium.
S2 (dup) terjadi saat penutupan katup semilunar; dimulai pd awal relaksasi/
diastol ventrikel akibat tekanan ventrikel kiri & kanan lebih rendah dari
tekanan di aorta & arteri pulmonal.
S3 disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel krn darah masuk ke ventrikel
secara tiba-tiba pada saat pembukaan AV, pada akhir pengisian cepat
ventrikel. S3 sering terdengar pada anak dengan dinding toraks yang tipis atau
penderita gagal ventrikel.
S4 terjadi akibat osilasi darah & rongga jantung yang ditimbulkan oleh
kontraksi atrium. Jarang terjadi pada individu normal.
Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang
berkaitan dengan turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena defek pada
katup seperti penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran darah ke depan,
atau katup yang tidak sesuai yang memungkinkan aliran balik darah.
Mitral Regurgitation Page 9
5. Frekuensi Jantung
Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 samapi 100 denyut per menit,
dengan rata-rata denyutan 75 kali per menit. Dengan kecepatan seperti itu,
siklus jantung berlangsung selama 0,8 detik: sistole 0,5 detik, dan diastole 0,3
detik.
Takikardia adalah peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut
per menit.
Bradikardia ditujukan untuk frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut per
menit
Pengaturan Frekuensi Jantung
Impuls eferen menjalar ke jantung melalui saraf simpatis dan parasimpatis
susunan saraf otonom.Pusat refleks kardioakselerator adalah sekelompok neuron
dalam medulla oblongata. Efek impuls neuron ini adalah untuk meningkatkan
frekuensi jantung.Impuls ini menjalar melalui serabut simpatis dalam saraf
jantung menuju jantung. Ujung serabut saraf mensekresi neropineprin, yang
meningkatkan frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A, mengurangi waktu
hantaran melalui nodus A-V dan sistem Purkinje, dan meningkatkan eksitabilitas
keseluruhan jantung.Pusat refleks kardioinhibitor juga terdapat dalam medulla
oblongata. Efek impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi frekuensi
jantung. Impuls ini menjalar melalui serabut parasimpatis dalam saraf vagus.
Ujung serabut saraf mensekresi asetilkolin, yang mengurangi frekuensi
pengeluaran impuls dari nodus S-A dan memperpanjang waktu hantaran melalui
nodus V-A. Frekuensi jantung dalam kurun waktu tertentu ditentukan melalui
keseimbangan impuls akselerator dan inhibitor dari saraf simpatis dan
parasimpatis. Impuls aferen (sensorik) yang menuju pusat kendali jantung berasal
dari reseptor, yang terletak di berbagai bagian dalam sistem kardiovaskular.
Presoreseptor dalam arteri karotis dan aorta sensitive terhadap perubahan tekanan
darah. Peningkatan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang
memperlambat frekuensi jantung.
Penurunan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang
menstimulasi frekuensi jantung yang menjalar melalui pusat medular. Proreseptor
dalam vena cava sensitif terhadap penurunan tekanan darah. Jika tekanan darah
Mitral Regurgitation Page 10
menurun, akan terjadi suatu refleks peningkatan frekuensi jantung untuk
mempertahankan tekanan darah. Pengaruh lain pada frekuensi jantung : Frekuensi
jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir semua saraf kutan, seperti
reseptor untuk nyeri, panas, dingin, dan sentuhan, atau oleh input emosional dari
sistem saraf pusat. Fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan
elektrolit seperti kalsium, kalium, dan natrium yang mempengaruhi frekuensi
jantung jika kadarnya meningkat atau berkurang.
6. Curah Jantung
Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per
menit.Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit.Volumenya
kurang lebih 5 L per menit pada laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 %
pada perempuan.
Perhitungan curah jantung
(Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup)
Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung
1) Aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, pada
atlit yang sedang berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung
adalah kemampuan jantung untuk memperbesar curahnya.
2) Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output
dengan input-nya berdasarkan alasan berikut :
a. Peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir
diastolic.
b. Peningkatan volume diastolic akhir, akan mengembangkan serabut
miokardial ventrikel.
c. Semakin banyak serabut otot jantung yang mengembang pada
permulaan konstraksi (dalam batasan fisiologis), semakin banyak isi
ventrikel, sehingga daya konstraksi semakin besar. Hal ini disebut
hukum Frank-Starling tentang jantung.
2.2 DEFINISI
Mitral Regurgitation Page 11
Regurgitasi mitral adalah suatu keadaan di mana terdapat aliran darah balik dari
ventrikel kiri ke dalam atrium kiri pada saat sistol, akibat tidak dapat menutupnya
katup mitral secara sempurna. Dengan demikian, aliran darah saat sistol akan terbagi
dua :
Ke aorta dan seterusnya ke aliran sistemik (fungsi utama).
Ke atrium kiri.
2.3 ETIOLOGI MR
Etiologi regugirtasi mitral sangat banyak, erat hubungannya dengan klinisnya MR
akut atau MR kronik.
- Etiologi MR akut
MR akut secara garis besar ada tiga bentuk :
a. MR primer akut non iskemia yang terdiri dari:
Ruptur korda spontan
Endokarditis infektif
Trauma
b. MR karena iskemia akut
MR yang terjadi karena iskemia akut dapat dijelaskan sebagai berikut.
Akibat adanya iskemia akut, maka akan terjadi gangguan fungsi ventrikel kiri,
annular geometri atau gangguan fungsi muskulus papilaris. Pada infark akut,
dapat terjadi ruptur dari muskulus papilaris, satu atau keduanya. Selanjutnya
timbul edema paru, syok dan kematian. Namun apabila hanya satu muskulus
papilaris yang ruptur, biasanya walau klinisnya berat, namun kemungkinan
masih bisa diatasi. Ruptur muskulus papilaris pada infark akut biasanya timbul
antara hari kedua sampai hari kelima, klinisnya berat, biasanya perlu tindakan
operasi. MR juga bisa timbul sebagai kelanjutan dari infark akut, di mana
terjadi remodelling miokard, gangguan fungsi muskulus papilaris, dan dilatasi
annulus, gangguan koaptasi katup mitral, selanjutnya timbul MR.
c. MR akut sekunder pada kardiomiopati
Pada kardiomiopati terdapat penebalan dari miokard yang tidak
proporsional dan bisa asimetris, yang berakibat kedua muskulus papilaris
berobah posisi, akibatnya tidak berfungsi dengan sempurna, selanjutnya
penutupan katup mitral tidak sempurna.
Mitral Regurgitation Page 12
- Etiologi MR kronik
Etiologi MR kronik sangat banyak. MR kronik dapat terjadi pada penyakit
jantung valvular yang berlangsung secara “slowly progressive”, seperti pada
penyakit jantung rematik. Dapat juga terjadi sebagai konsekuensi lesi akut seperti
perforasi katup atau ruptur korda yang tidak pernah memperlihatkan gejala-gejala
akut, namun dapat diadaptasi sampai timbul bentuk kronis dari MR. Beberapa
jenis etiologi MR kronik terdiri dari hal-hal sebagai berikut :
a. MR karena reumatik
Biasanya disertai juga dengan stenosis mitral berbagai tingkatan dan
fusi dari “commisura”, hanya sekitar 10% kasus rematik mitral murni MR
tanpa ada stenosis. MR berat karena rheuma yang memerlukan tindakan
operasi masih sering ditemukan pada negara-negara yang sedang
berkembang, tetapi sudah jarang di negara-negara yang sudah maju.
Biasanya lesi rematik dapat berupa retraksi fibrosis pada apparatus
valvuler, yang mengakibatkan koaptasi dari katup mitral tidak berfungsi
secara sempurna.Pada kasus-kasus MR yang mengalami koreksi operasi,
terdapat 3-40% karena atas dasar reumatik.
b. MR Degeneratif
Yang paling sering penyebabnya adalah mitral valve prolapse (MVP),
di mana terjadi gerakan abnormal dari daun katup mitral ke dalam atrium
kiri saat sistol, diakibatkan oleh tidak adekuatnya sokongan (“support”)
dari korda, memanjang atau ruptur, dan terdapat jaringan valvular yang
berlebihan. Di negara-negara maju, lesi MVP merupakan lesi yang
terbanyak didapatkan, 20-70% dari kasus-kasus MR yang mendapat
tindakan koreksi dengan operasi.
c. MR karena endocarditis infective
“Infective endocarditis” dapat menyebabkan destruksi dan perforasi
dari daun katup.
d. MR karena iskemia atau MR fungsional
Timbul sebagai akibat adanya disfungsi muskulus papilaris yang
bersifat transient atau permanen akibat adanya iskemia kronis. Iskemia
kronik dan MR fungsional dapat juga terjadi akibat dilatasi ventrikel kiri,
aneurisma ventrikel, miokardiopati atau miokarditis.
e. Penyebab lain MR kronik
Mitral Regurgitation Page 13
Masih sangat banyak, walau sangat jarang ditemukan, seperti penyakit
jaringan ikat (“connective tissue disorders”), seperti sindrom Marfan,
sindrom antikardiolipin, sindrom SLE dan lain-lain.
2.4 PATOFISIOLOGI MR
MR akut
Pada MR primer akut, atrium kiri dan vetrikel kiri yang sebelumnya normal-
normal saja, tiba-tiba mendapat beban yang berlebihan (“severe volume overload”).
Pada saat sistol atrium kiri akan mengalami pengisian yang berlebihan, di samping
aliran darah yang biasa dari vena-vena pulmonalis, juga mendapat aliran darah
tambahan dari ventrikel kiri akibat regugirtasi tadi. Sebaliknya pada saat diastol,
volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan mengalami peningkatan yang berasal
dari atrium kiri yang mengalami volume overload tadi. Dinding ventrikel kiri cukup
tebal tidak akan sempat berdilatasi, namun akan mengakibatkan mekanisme Frank-
Starling akan berlangsung secara maksimal, yang selanjutnya pasien masuk dalam
keadaan dekompensasi jantung kiri akut. Tekanan atau volume ventrikel kiri yang
berlebih diteruskan ke atrium kiri, selanjutnya ke vena-vena pulmonalis dan timbullah
edema paru yang akut.
Pada saat yang bersamaan pada fase sistol di mana ventrikel kiri mengalami
volume overload dan tekanan di ventrikel kiri mengalami volume overload dan
tekanan di ventrikel kiri meningkat, tekanan after load berkurang akibat regurgitasi ke
atrium kiri yang bisa mencapai 50% dari strok volume ventrikel kiri. Aliran darah ke
aorta (sistemik) akan berkurang karena berbagi ke atrium kiri. Akibatnya cardiac
output akan berkurang walaupun fungsi ventrikel kiri sebelumnya masih normal atau
bahkan diatas normal. Pada keadaan seperti ini, pasien akan memperlihatkan gejala-
gejala gagal jantung kiri akut, kongesti paru, dan penurunan cardiac output.
MR kronik
Tidak sempurnanya koaptasi dari kedua daun katup mitral pada fase sistol,
menimbulkan ada pintu/celah terbuka (“regurgitant orifice”) untuk aliran darah balik
ke atrium kiri. Adanya “systolic pressure gradient” antara ventrikel kiri dengan atrium
kiri, akan mendorong darah balik ke atrium kiri. Volume darah yang balik ke atrium
kiri disebut “volume regirgitatant”, dan presentase regurgitant volume dibanding dari
total ejection ventrikel kiri, disebut sebagai fraksi regurgitan. Dengan demikian pada
fase sistole, akan terdapat beban pengisian atrium kiri yang meningkat, dan pada fase
diastol, beban pengisian ventrikel kiri juga akan meningkat, yang lama kelamaan akan
Mitral Regurgitation Page 14
memperburuk performance ventrikel kiri (“remodelling”). Pada MR kronis, terjadi
dilatasi ventrikel kiri, walau lebih ringan ketimbang pada regurgitasi aorta (AR), pada
tingkat regurgitasi yang sama. Tekanan volume akhir diastol (“end diastolic volume”)
dan regangan dinding ventrikel (“wall stress”) akan meningkat. Volume akhir sistol
akan meningkat pada MR kronik, meskipun demikian, regangan akhir sistole dinding
ventrikel kiri biasanya masih normal. Selanjutnya massa ventrikel kiri pada MR akan
meningkat sejajar dengan besarnya dilatasi ventrikel kiri. Fungsi ventrikel kiri sulit
dinilai karena ada perubahan pada preload dan after load.
After load lebih sulit lagi dinilai karena ada aliran darah regurgitasi ke atrium kiri,
yang sedikit banyak akan mengurangi tahanan pengeluaran darah dari ventrikel kiri,
padahal pengukuran after load dan regangan akhir dinding ventrikel kiri masih dalam
batas normal. Bagaimanapun juga, terdapat korelasi terbalik antara tekanan akhir
dinding ventrikel dengan fraksi ejeksi pada MR. Petunjuk yang cukup komplek
dengan memakai after load seperti regangan akhir sistolik dinding ventrikel kiri atau
elastan maksimum yang disejajarkan dengan volume ventrikel kiri, dapat dipakai
sebagai pengukur perubahan fungsi ventrikel kiri yang cukup sensitif. Disfungsi
ventrikel kiri akibat MR merupakan petanda prognase yang tidak baik. Fungsi
diastolik pada MR sangat sulit dianalisis akibat peningkatan volume pengisian.
Relaksasi ventrikel kiri biasanya memanjang dan kekakuan (stiffness) ventrikel
kiri juga biasanya berkurang akibat bertambahnya diameter rongga ventrikel kiri.
Pada pasien MR fungsional akibat penyakit jantung koroner atau kardiomiopati,
kelainan primer terdapat pada ventrikel kiri, di mana kontraktilitas dinding ventrikel
sangat berkurang, padahal daun katup mitral itu sendiri masih normal. MR
kebanyakan tidak sejajar dengan derajat disfungsi ventrikel kiri, tetapi lebih
berhubungan dengan remodeling ventrikel kiri secara regional. MR fungsional agak
berbeda dengan MR organik (valvular). Pada MR fungsional, volume regurgitasi
biasanya sedikit dan dilatasi ventrikel kiri biasanya tidak proporsional dengan derajat
MR. Tetapi MR fungsional punya arti klinis yang penting, berhubungan dengan
peninggian volume dan tekanan di atrium kiri, dan suatu pertanda penyakit
miokardium yang sudah lanjut. MR fungsional sangat efektif diobati dengan
vasodilator.
2.5 MANIFESTASI KLINIS MR
MR akut
Mitral Regurgitation Page 15
Pasien MR berat akut hampir semuanya simptomatik. Pada beberapa kasus dapat
diperberat oleh adanya ruptur chordae, umumnya ditandai oleh sesak nafas dan rasa
lemas yang berlebihan, yang timbul secara tiba-tiba. Kadang ruptur korda ditandai
oleh adanya nyeri dada, orthopnea, paroxysmal nocturnal dispnea dan rasa capai
kadang ditemukan pada MR akut.
Dari anamnesis juga kemungkinan dapat diperoleh perkiraan etiologi dari MR
akut. MR akut akibat iskemia berat, dapat diperkirakan pada kasus dengan syok atau
gagal jantung kongestif pada pasien dengan infark akut, terutama bila didapatkan
adanya murmur sistolik yang baru, walau kadang tidak ditemukan murmur sistolik
pada MR akut akibat iskemia, karena dapat terjadi keseimbangan tekanan darah di
dalam ventrikel kiri dan atrium kiri, yang dapat menimbulkan lamanya murmur
memendek sehingga pada auskultasi sulit dideteksi.
MR kronik
Pasien dengan MR ringan biasanya asimptomatik. MR berat dapat asimptomatik
atau gejala minimal untuk bertahun-tahun. Rasa cepat capai karena cardiac output
yang rendah dan sesak nafas ringan pada saat beraktivitas, biasanya segera hilang
apabila aktivitas segera dihentikan. Sesak nafas berat saat beraktivitas, paroxysmal
nocturnal dyspnea atau edema paru bahkan hemoptisis dapat juga terjadi. Gejala-
gejala berat tersebut dapat dipicu oleh fibrilasi atrial yang baru timbul atau karena
peningkatan derajat regurgitasi, atau ruptur korda atau menurunnya performance
ventrikel kiri. Sedangkan periode transisi dari akut menjadi kronik MR, dapat juga
terjadi misalnya dari gejala akut seperti edema paru dan gagal jantung dapat mereda
secara progresif akibat perbaikan performance ventrikel kiri atau akibat pemberian
diuretika.
2.6 PEMERIKSAAN MR
Bunyi jantung pertama biasanya bergabung dengan murmur. Umumnya normal,
namun dapat mengeras pada MR karena penyakit jantung rematik. Bunyi jantung
kedua biasanya normal. Bunyi jantung ketiga terdengar terutama pada MR akibat
kelainan organik, di mana terjadi peningkatan volume dan dilatasi ventrikel kiri.
Murmur diastolik yang bersifat rumbling pada awal diastolik bisa juga terdengar
akibat adanya peningkatan aliran darah pada fase diastol, walau tidak disertai oleh
adanya stenosis mitral. Namun perlu diingat bahwa bunyi jantung ketiga dan murmur
Mitral Regurgitation Page 16
diastolik ini biasanya bunyinya bersifat low pitch, sulit dideteksi, perlu auskultasi
yang hati-hati, lebih jelas terdengar pada posisi dekubitus lateral kiri, dan pada saat
ekspirasi.
Gallop atrial biasanya terdengar pada MR dengan awitan yang masih baru dan
pada MR fungsional atau iskemia serta pada irama yang masih sinus. Pada MR karena
MVP dapat terdengar mid systolic click yang merupakan petanda MVP, bersamaan
dengan murmur sistolik. Hal ini terjadi sebagai akibat peregangan yang tiba-tiba dari
chordae tendinea.
Petanda utama dari MR adalah murmur sistolik, minimal derajat sedang, berupa
murmur holosistolik yang meliputi bunyi jantung pertama sampai bunyi jantung
kedua. Murmur biasanya bersifat blowing, tetapi bisa juga bersifat kasar (harsh)
terutama pada MVP. Pada MR karena penyakit jantung valvular dan MVP dari daun
katup anterior, punctum maximum terdengar di apeks, menjalar ke aksila. Sedangkan
pada MVP katup posterior arah “jet” dari murmur menuju superior dan medial.
Akibatnya murmur menjalar ke basis jantung dan sulit dibedakan dengan murmur
karena stenosis aorta atau kardiomiopati obstruktif. Murmur juga bisa terdengar di
punggung. Murmur biasanya paralel dengan derajat MR, namun tidak demikian pada
MR karena iskemia atau fungsional.
2.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Elektrokardiografi
Gambaran EKG pada MR tidak ada yang spesifik, namun fibrilasi atrial sering
ditemukan pada MR karena kelainan organik. MR karena iskemia, Q patologis
dan LBBB bisa terlihat sedangkan pada MVP bisa terlihat perubahan segmen ST-
T yang tidak spesifik. Pada keadaan dengan irama sinus, tanda-tanda dilatasi
atrium kiri (LAH) dan dilatasi atrium kanan (RAH) bisa ditemukan apabila sudah
ada hipertensi pulmonal yang berat.Tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri (LVH)
bisa juga ditemukan pada MR kronik.
b. Foto Toraks
Bisa memperlihatkan tanda-tanda pembesaran atrium kiri dan ventrikel
kiri.Juga tanda-tanda hipertensi pulmonal atau edema paru bisa ditemukan pada
MR kronik.Sedangkan pada MR akut, biasanya pembesaran jantung belum jelas,
walaupun sudah ada tanda-tanda gagal jantung kiri.
c. Ekokadiografi
Mitral Regurgitation Page 17
Ekokardiografi Doppler saat ini merupakan alat diagnostik yang utama pada
pemeriksaan pasien dengan MR. Dengan Eko Doppler, dapat diketahui morfologi
lesi katup mitral, derajat atau beratnya MR. Juga mengetahui beratnya MR. Juga
mengetahui fungsi ventrikel kiri dan atrium kiri. Dengan ekokadiografi bisa
diketahui etiologi dari MR.
Color Flow Doppler iamging merupakan pemeriksaan non-invasive yang
sangat akurat dalam mendeteksi dan estimasi dari MR. Atrium kiri biasanya
dilatasi, sedangkan ventrikel kiri cenderung hiperdinamik. Dengan quided M-
mode diameter, dapat diukur besarnya ventrikel kiri, massa ventrikel kiri dan
tekanan dinding ventrikel, dan fraksi ejeksi dapat dikalkulasi atau diestimasi.
Volume ventrikel juga dapat diukur dengan Ekokardografi dua dimensi.
2.8 PENATALAKSANAAN MR
Terapi Medikamentosa pada MR akut
Terapi MR akut adalah secepatnya menurunkan volume regurgitan, yang
seterusnya akan mengurangi hipertensi pulmonal dan tekanan atrial dan meningkatkan
strok volume. Vasodilator atrial seperti sodium nitroprusid merupakan terapi utama
untuk tujuan ini. Vasodilator arterial dapat mengurangi resistensi valvuler,
meningkatkan aliran pengeluaran dan bersamaan dengan ini akan terjadi juga
pengurangan dari aliran regurgitasi. Pada saat bersamaan dengan berkurangya volume
ventrikel kiri dapat membantu perbaikan kompetensi katup mitral.
Sodium nitroprusid diberikan secara intravena, sangat bermanfaat karena half life
sangat pendek, sehingga mudah dititrasi, apalagi bila diberikan dengan pemasangan
Swan Ganz catheter.Pada pasien MR berat dengan hipotensi, sebaiknya pemberian
sodium nitroprusid harus dihindari. Intra Aortic Balloon Counter Pulsation dapat
dipergunakan untuk memperbaiki mean arterial blood pressure, di mana diharapkan
dapat mengurangi after load dan meningkatkan forward output (pengeluaran darah
dari ventrikel kiri). Penggantian katup mitral baru bisa dipertimbangkan sesudah
hemodinamik stabil.
Terapi Medikamentosa pada MR kronik
Prevensi terhadap endokarditis infektif pada MR sangat penting. Pasien usia muda
dengan MR karena penyakit jantung rematik harus mendapat profilaksis terhadap
Mitral Regurgitation Page 18
demam rematik. Untuk pasien dengan AF perlu diberikan digoksin dan atau beta
blocker untuk kontrol frekuensi detak jantung (rate control).
Antikoagulan oral harus diberikan pada pasien dengan AF. Penyekat beta
merupakan obat pilihan utama pada sindrom MVP, di mana sering ditemukan keluhan
berdebar dan nyeri dada. Diuretika sangat bermanfaat untuk kontrol gagal jantung,
dan untuk kontrol keluhan terutama sesak nafas. ACE inhibitor dilaporkan bermanfaat
pada MR dengan disfungsi ventrikel kiri, memperbaiki survival dan memperbaiki
simptom. Juga MR fungsional sangat bermanfaat dengan ACE inhibitor ini.
Terapi Operasi
Ada dua pilihan yaitu rekonstruksi dari katup mitral dan penggantian katup mitral.
Ada beberapa pendekatan dengan rekonstruksi valvular ini, tergantung dari morfologi
lesi dan etiologi MR, dapat berupa valvular repair misalnya pada MVP, annuloplasty,
memperpendek korda dan sebagainya. Sebelum rekontruksi atau replacement perlu
penilaian aparatus mitral secara cermat, dan performance dari ventrikel kiri. Namun
kadang saat direncanakan rekonstruksi, sesudah dibuka, ternyata harus diganti (di
‘replacement’).
Penggantian katup mitral, dipastikan apabila dengan rekonstruksi tidak mungkin
dilakukan. Apabila diputuskan untuk replacement, maka pilihan adalah apakah pakai
katup mekanikal di mana ketahanan dari valve mechanical ini sudah terjamin, namun
terdapat risiko tromboemboli dan harus minum antikoagulan seumur hidup, atau
katup bioprotese (biologic valve) di mana umur valve sulit diprediksi, namun tidak
perlu pakai antikoagulan lama.
Kapan tindakan penggantian katup dilakukan masih banyak para ahli yang belum
sepaham, namun ada kecenderungan semakin cepat semakin baik, sebelum terjadi
disfungsi ventrikel kiri. Disfungsi ventrikel kiri biasanya irreversible, walau katupnya
sudah diganti.
Mitral Regurgitation Page 19
BAB III
PENUTUP
3.1 KESIMPULAN
Jadi, Mitral Regurgitation adalah suatu keadaan di mana terdapat aliran darah
balik dari ventrikel ke dalam atrium kiri pada saat sistol, akibat tidak dapat
menutupnya katup mitral secara sempurna. MR ini memiliki etiologi MR akut (MR
primer akut non iskemia, MR karena iskemia akut, dan MR akut sekunder pada
kardiomiopati) dan MR kronik (MR karena reumatik, MR degenerative, MR karena
endocarditis infective, MR karena iskemia/fungsional, dll). Tanda dan gejala yang
umum terjadi adalah rasa lemas yang berlebihan dan sesak nafas yang timbul secara
tiba-tiba. Dapat diobati dengan pemberian terapi medikamentosa dan tindakan
operasi.
Mitral Regurgitation Page 20
DAFTAR PUSTAKA
1. Guyton, A. C. Dan hall, J. E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Ed 11. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC.
2. Pausen, f dan Waschke, J. 2013. Sobota jilid 2. (Ed 23). Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
3. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. 2006. Buku Ajaran Ilmu
Penyakit Dalam Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran UI.
4. Price SA. Dan Wilson LM. 2006. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Vol. 1 Edisi
6 Alih bahasa: Brahm U, Pendit, dkk. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
5. Kabo P. 2010. Bagaimana Menggunakan Obat-Obat Kardiovaskular Secara
Rasional. Jakarta: FKUI.
Mitral Regurgitation Page 21