Download - Monitoring STEMI
TUGAS PRAKTEK KERJA PROFESI APOTEKER
KASUS STEMI (ST Elevation Myocard Infarction) DI RUANG ICCU
RSUD PROF. Dr. MARGONO SOEKARJO PURWOKERTO
Disusun oleh :
KHAERUNNISA HUSWAR 14811089
PRAKTEK KERJA PROFESI APOTEKER
RSUD PROF. Dr. MARGONO SOEKARJO PURWOKERTO
AGUSTUS – SEPTEMBER 2014
KASUS STEMI (ST Elevation Myocard Infarction) DI RUANG ICCU
RSUD PROF. Dr. MARGONO SOEKARJO PURWOKERTO
PENDAHULUAN
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung secara
permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif maupun di
pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan enzim
jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan EKG. STEMI adalah cermin dari pembuluh
darah koroner tertentu yang tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti,
otot jantung yang dipendarahi tidak dapat nutrisi-oksigen dan mati. Selain itu STEMI
merupakan Infark yang terjadi diseluruh dinding miokard, dari endocardium ke epicardium
dengan lokasi di anterior, inferior, maupun lateral. Karakteristiknya antara lain terdapat
elevasi gelombang ST dan Q pada ECG, adanya isoenzime CK-MB 3-6 jam setelah onset
dan terus meningkat hingga 12-24 jam.
A. Patofisiologi
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak
setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis
arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu
STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika
trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular. Pada sebagian
besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi
dan jika kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus
mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian
histology menunjukkan plak koroner cendeeung mengalami rupture jika
mempunyai vibrous cap yang tipis dan intinya kaya lipid (lipid rich core).
Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai
endokardium sampai epikardium,disebut infark transmural.namun bisa juga hanya
mengenai daerah subendokardial,disebut infark subendokardial.Setelah 20 menit
terjadinya sumbatan,infark sudah dapat terjadi pada subendokardium,dan bila berlanjut
terus rata-rata dalam 4 jam telah terjadi infark transmural.Kerusakan miokard ini dari
endokardium ke epikardium menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam.Meskipun
nekrosis miokard sudah komplit,proses remodeling miokard yang mengalami injury
1
terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan
daerah non infark mengalami dilatasi.
B. Gejala Klinis
Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah sternum,bisa
menjalar ke dada kiri atau kanan,ke rahang,ke bahu kiri dan kanan dan pada
lengan.Penderita melukiskan seperti tertekan,terhimpit, diremas-remas atau kadang
hanya sebagai rasa tidak enak di dada. Walau sifatnya dapat ringan ,tapi rasa sakit itu
biasanya berlangsung lebih dari setengah jam.Jarang ada hubungannya dengan aktifitas
serta tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat.
Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan
lemas. Kulit terlihat pucat dan berkeringat, serta ektremitas biasanya terasa dingin.
Volume dan denyut nadi cepat, namun pada kasus infark miokard berat nadi menjadi
kecil dan lambat. Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai. Tekanan darah menurun
atau normal selama beberapa jam atau hari. Dalam waktu beberapa minggu, tekanan
darah kembali normal.
Dari ausklutasi prekordium jantung, ditemukan suara jantung yang melemah.
Pulsasinya juga sulit dipalpasi. Pada infark daerah anterior, terdengar pulsasi sistolik
abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung. Penemuan suara jantung
tambahan (S3 dan S4), penurunan intensitas suara jantung dan paradoxal
splitting suara jantung S2 merupakan pertanda disfungsi ventrikel jantung.
C. Faktor Resiko
Faktor yang tidak dapat dimodifikasi:
1. Umur
2. Jenis kelamin
3. Suku bangsa dan warna kulit
4. Genitik
Faktor yang dapat dimodifikasi:
1. Hipertensi
2. Hiperlipidemia
3. Merokok
4. Diabetes mellitus
5. Kegemukan
6. Kurang gerak dan kurang olahraga
7. Konsumsi kontrasepsi oral.
2
D. Diagnosi
1. Anamnesi
Adanya nyeri dada yang lamanya lebih dari 30 menit di daerah
prekordial,retrosternal dan menjalar ke lengan kiri,lengan kanan dan ke belakang
interskapuler. Rasa nyeri seperti dicekam,diremas-remas,tertindih benda
padat,tertusuk pisau atau seperti terbakar.Kadang-kadang rasa nyeri tidak ada dan
penderita hanya mengeluh lemah,banyak keringat, pusing, palpitasi, dan perasaan
akan mati.
2. Pemeriksaan fisik
Penderita nampak sakit,muka pucat,kulit basah dan dingin.Tekanan darah bisa
tinggi,normal atau rendah.Dapat ditemui bunyi jantung kedua yang pecah
paradoksal,irama gallop. Kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak
atau teraba di dinding dada pada IMA inferior.
3. EKG
Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase awal miokard infark akut,
EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan elevasi segmen
ST. Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan berkembang menjadi
gelombang Q. Sebagian kecil berkembang menjadi gelombang non-Q.
4. Pemeriksaan laboratorium
Pada nekrosis miokard, protein intraseluler akan masuk dalam ruang interstitial dan
masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan aliran limfatik. Oleh
sebab itu, nekrosis miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan protein dalam darah
yang disebabkan kerusakan sel. Protein-protein tersebut antara lain aspartate
aminotransferase (AST), lactate dehydrogenase, creatine kinase isoenzyme MB
(CK-MB), mioglobin, carbonic anhydrase III (CA III), myosin light chain (MLC)
dan cardiac troponin I dan T (cTnI dan cTnT). Peningkatan kadar serum protein-
protein ini mengkonfirmasi adanya infark miokard.
E. Penatalaksanaan Medis
Penatalaksanaan STEMI meliputi terapi dengan trombolitik, reperfusi, penurunan
oxygen demand dari Myocard. Thrombolitik diberikan bila onset gejala <12 jam, namun
hasil penelitian menunjukkan bahwa pengurangan mortalitas lebih besar bila
thrombolitik dilakukan 0-2 jam setelah onset (44% vs 20%). Sedangkan reperfusi
dilakukan bila onset 0-3 jam dengan metode PTCA, CABG.
3
Terapi farmakologi lain yang diberikan setelah thrombolitik adalah antiplatelet,
antikoagulan, β bloker, statin, nitrogliserin/nitrat, morphine, oksigen, antiarhytmia,
laksative. Antiplatelet dan antikoagulan diberikan untuk mencegah reoklusi paska
trhombolisis. Setelah thrombolisis terdapat peningkatn thrombin disertai peningkatan
platelet agregabilitas. Terapi dengan β-bloker adalah terapi pokok dalam manajemen
Infark Myokard Akut (IMA). β-bloker mengurangi konsumsi oksigen, membatasi
kerusakan Myokard, mengurangi resiko komplikasi khususnya kematian mendadak
akibat fibrilasi ventrikel. Statin mengurangi morbiditas dan mortalitas jangka panjang.
Sementara itu pemberian vasodilator akan memperkuat pengurangan konsumsi oksigen
dan stress terhadap dinding jantung dengan mengurangi afterload dan atau preload
sehingga dapat menunda proses remodelling. Penggunaan analgesik yang tepat sesegera
mungkin menjadi sangat penting karena berkaitan dengan pengurangan konsumsi
oksigen. Bila nyeri tidak hilang dengan pemberian thrombolitik, nitrit, maka perlu
penambahan morfin, pethidin. Antiaritmia selanjutnya harus diberikan bila terbukti ada
komplikasi fibrilasi ventrikel setelah IMA. Penggunaan rutin untuk tujuan profilaksis
aritrimia ventrikel tidak direkomendasikan karena akan menyebabkan episode asytole.
Dalam hal ini aritmia yang banyak digunakan adalah lidokain, prokainamida dan
amiodarone.
Time is muscle semboyan dalam penanganan STEMI, artinya semakin cepat
tindakan maka kerusakan otot jantung semakin minimal sehingga fungsi jantung kelak
dapat dipertahankan. Terapi STEMI hanyalah REPERFUSI, yaitu menjamin aliran
darah koroner kembali menjadi lancar. Reperfusi ada 2 macam yaitu berupa tindakan
kateterisasi (PCI) yang berupa tindakan invasive (semi-bedah) dan terapi dengan obat
melalui jalur infuse (agen fibrinolitik).
PCI walaupun terkesan lebih menyeramkan ketimbang terapi dengan sekedar obat
per infuse, sebenarnya memiliki efek samping yang lebih kecil ketimbang terapi obat
per infuse tersebut selain itu efektivitasnya jauh lebih baik, bahkan mendekati
sempurna. Tindakan PCI yang berupa memasukkan selang kateter langsung menuju
jantung dari pembuluh darah di pangkal paha dapat berupa pengembangan ballon
maupun pemasangan cincin/stent.
Walaupun terkesan mudah saja untuk dilakukan (hanya seperti obat-obat per infuse
seperti umumnya), fibrinolitik menyimpan efek samping yang sangat berbahaya yaitu
perdarahan. Resiko paling buruk adalah terjadinya stroke perdarahan (sekitar 1,4 %
pasien. Efektivitas fibrinolitik adalah baik, walaupun tidak sebaik PCI.
4
DESKRIPSI KASUS
Nama/Umur : Tn. Suparjo / 74 tahun
Jenis Kelamin/No. RM : Laki-laki / 00890507
Ruang/Status : ICCU / Jamkesmas
Alamat : Kebocoran RT 3/ RW 1
Tanggal Masuk RS/ Jam : 31 Agustus 2014/ 14.11
Diagnosis : Chest pain e-c STEMI
Riwayat penyakit pada saat MRS : Pasein datang dengan keluhan nyeri dada sejak jam
11.30 tidak menjalar, Keringat dingin (+), sesak (-).
Riwayat penyakit terdahulu : Stroke 5 tahun yang lalu dan TBC tapi sudah
sembuh.
Riwayat penggunaan obat resep dokter (minimal selama 6 bulan terakhir)
Obat Dosis Indikasi Keterangan
- - - -
Riwayat penggunaan obat OTC :
Obat Dosis Indikasi Keterangan
- - - -
Riwayat penggunaan suplemen/herbal/jamu
Jamu Dosis Indikasi Keterangan
- - - -
Pemantauan pasien harian
ParameterTTV
Tanggal
31/8/14 01/9/14 02/8/14 03/9/14 04/9/14
TD (mm/Hg) 80/60 119/77 129/77 136/88 181/119
HR (x/menit) 50 61 54 56 60
RR (x/menit) 20 21 20 21 20
Suhu (◦C) 36 37 36 37 36
5
KeluhanTanggal
31/8/14 01/9/14 02/8/14 03/9/14 04/9/14
Nyeri dada + + + < - -
Keringat dingin
+ - - --
Urin kemerahan
- + - --
Pemeriksaan Laboratorium
Parameter Nilai NormalHasil
(31/8/14)Hasil
(01/9/14)
Hasil (02/9/14)
Hasil (03/9/14)
Hasil (04/9/14)
Darah Lengkap
Hemoglobin 14,0 – 18,0 13,5
Leukosit 4800 – 10.800 10.560
Hematokrit 42 – 52 35
Eritrosit 4,7 – 6,1 4,2
Trombosit 150.000 – 450.000 179.000
MCV 79,0 – 99,0 82,6
MCH 27,0 – 31,0 32,2
MCHC 33,0 – 37,0 39,0
RDW 11,5 – 14,5 12,6
MPV 7,2 – 11,1 9,4
Hitung jenis
Basofil 0,0 – 1,0 0,4
Eosinofil 2,0 – 4,0 1,0
Batang 2,00 – 5,00 0,5
Segmen 40,0 – 70,0 80,2
Limfosit 25,0 – 40,0 12,9
Monosit 2,0 – 8,0 5,0
Kimia klinik
CK 35 – 232 92 1062 461
CKMB 7 – 25 26 154 69
Ureum darah 14,90 – 39,52 35,5
Kreatinin darah
0,80 -1,30 1,16
Glukosa sewaktu
< 200 104
Natrium 136 – 145 143
Kalium 3,5 – 5,1 3,9
6
Klorida 98 – 107 99
Pemantauan Terapi Pasien
Pemberian Obat Parenteral Bolus
Nama ObatDosis
& Rute
Tanggal
31/08/2014 01/09/2014 02/09/2014 03/09/2014 04/09/14
P Si So
M P Si So
M P Si So
M P Si So
M P Si
So
M
Heparin 24000/24 jam
- - - v - - - - v v v v v v v v v v v v
Pemberian Obat Oral
Nama Obat Dosis
Tanggal
31/08/2014 01/09/2014 02/09/2014 03/09/2014 04/09/14
P Si So
M P Si So
M P Si So
M P Si So
M P Si
So
M
Aspilet 1 x 1 - V - - - - - T - - - v - - - v - - - v
Clopidogrel
1 x 1 - V - - T - - - v - - - v - - - v- -
-
ISDN 3 x 1 - V - V v v - v v v - v - - - - - - - -
Simvastatin
1 x 20 mg
- V - - - - - v - - - v - - - v - - - v
Pemberian Infus Intravena Kontinyu
Nama ObatDosis
& Rute
Tanggal
31/08/2014 01/09/2014 02/09/2014 03/09/2014 04/09/14
P Si So
M P Si So
M P Si So
M P Si So
M P Si
So
M
RL20
TPM V v v v v v v v v v v v v v v v v v v
7
Uraian Obat
NAMA OBAT
INDIKASI ESO MEKANISME KERJA DOSIS PERHATIAN
Heparin Terapi antikoagulan untuk kasus-kasus seperti ; infark miokard akut, emboli paru akut, trombosis akut vena profunda pada tungkai, koagulopati pada fase hiperkoagulatif.
Perdarahan, trombositopenia, reaksi alergi.
Mekanisme kerja heparin dengan mengikat antitrombin III membentuk kompleks yang berafinitas lebih besar dari antitrombin III sendiri, terhadap beberapa faktor pembekuan darah aktif, terutama trombin dan faktor Xa. Oleh karena itu heparin mempercepat inaktivasi faktor pembekuan darah. Sediaan heparin dengan berat molekul rendah (< 6000) beraktivitas anti Xa kuat dan sifat antitrombin sedang, sedangkan sediaan heparin dengan berat molekul yang tinggi (>25000) beraktivitas antitrombin kuat dan aktivitas anti Xa yang sedang. Heparin diberikan
Bolus 60 UI/kgBB dengan dosis maksimum 4000UI dan diikuti dengan infus drip 12 UI/kgBB maksimum 1000UI/jam diteruskan selama 24-48 jam.
Pada pasien lanjut usia, wanita hamil, trombositopenia dan neonatus.
8
secara IV atau SC. Pemberian secara SC memberikan masa kerja yang lebih lama tetapi efeknya tidak dapat diramalkan. Efek antikoagulan akan segera timbul pada pemberian suntikan bolus IV dengan dosis terapi, dan terjadi setelah 20-30 menit setelah suntikan SC.
Aspilet/ Asetosal
Pengobatan dan pencegahan angina pektoris dan infark miocardium.
Ulkus peptikum, disfungsi ginjal & hati, porfiria, hamil, laktasi dan anak.
Mekanisme kerja dari obat ini adalah terkait dengan penghambatan aktivitas COX-1, yang berperanuntuk metabolisme enzim utama dari asam arakidonat yang merupakan prekursor prostaglandinyang memainkan peran utama dalam patogenesis peradangan, nyeri dan demam.Pengurangan prostaglandin (terutama E1) di pusat termoregulasi menyebabkan penurunan
1 kali sehari 1 tablet (80mg).
Kerusakan ginjal atau hati. Hamil, laktasi. Dehidrasi. Anak < 12 tahun.
9
suhutubuh akibat perluasan pembuluh darah pada kulit dan sekresi keringat meningkat. Efek analgesikyang baik karena memiliki efek sentral (pusat) dan perifer (tepi). Mengurangi agregasi trombosit, adhesi platelet dan pembentukan trombus melalui penekanansintesis tromboksan A2 dalam trombosit. Mengurangi risiko infark miokard pada stenocardia yang tidak stabil.Obat ini efektif untuk pencegahan primer penyakit kardiovaskular dan pencegahan sekunder infarkmiokard.Obat ini dapat meningkatkan aktivitas fibrinolitik dan mengurangi plasma konsentrasi vitamin K dalam faktor-faktor koagulasi (II, VII, IX, X). Meningkatkan tingkat komplikasi
10
perdarahan dalam pelaksanaan prosedur bedah. Blokade COX-1 dalam mukosa lambung dapat menyebabkan penghambatan prostaglandingastroprotektif, yang dapat menyebabkan ulserasi pada membran mukosa
Clopidogrel
Mengurangi resiko kejadian KV (Infark miocard, stroke & kerusakan vaskuler) pada pasien dengan aterosklerosis (iskemik, infark miokard, angina tak stabil & gangguan vaskuler lainnya).
Gejala-gejala yang menyerupai flu termasuk rinitis dan batuk, nyeri dada atau perut, edema, sakit kepala, dispepsia, diare, mual, ruam kulit, pruritus, hiperkolesterolemia.
Mengurangi agregasi dengan menghambat efek ADP pada platelet secara ireversible.
1 tab/ hari
infak miokard akut,pasien dalam pengobatan dengan asam salisilat,NSAID,heparin,inhibitor glikoprotein atau pengobatan trombolitik, adanya lesi dengan kemungkinan pendarahan,kerusakan ginjal.kerusakan hati, anak-anak usia kurang dari 18 tahun, Hamil,menyusui.
ISDN Trapi jangka panjang untuk
Sakit kepala, rasa panas & kemerahan
Isosorbide dinitrate adalah jenis vasodilator. Obat ini
SuSublingual : 5-10 mg.
GaGangguan hepar atau ginjal berat; hipotiroidisme,
11
penyakit jantung koroner & pencegahan angina pektoris. Terapi tambahan pada gagal jantung kongestif yang tidak memebri respons adekuatterhadap glikosida jantung.
pada wajah, pusing, hipotensi postural.
mengendurkan pembuluh darah, meningkatkan persediaan darah dan oksigen ke jantung. Obat ini digunakan untuk mencegah sakit di dada yang disebabkan oleh angina.
Oral : sehari dalam dosis terbagi, angina 30-120 mg, dosis maksimum 240 mg/hr
Infus Intravena : 2-10 mg/jam; dosis lebih tinggi sampai 20 mg/jam mungkin diperlukan
malnutrisi, atau hipotermia; infark miokard yang masih baru; sistem transdermal yang mengandung logam harus diambil sebelum kardioversi atau diatermi.
Senyawa nitrat kerja panjang atau transdermal dapat mengakibatkan toleransi (efek terapi berkurang). Jika toleransi diperkirakan setelah penggunaan sediaan transdermal, sediaan tersebut harus dilepas selama beberapa jam berurutan dalam setiap kurun waktu 24 jam.
Simvastatin Menurunkan jumlah kolesterol total & LDL pada hiperkolesterolemia primer & sekunder, meningkatkan HDL.
Nyeri abdomen, konstipasi dan kembung.
menghambat 3-hidroksi-3-metil-glutaril-koenzim A (HMG-CoA) reduktase yang mempunyai fungsi sebagai katalis dalam pembentukan kolesterol. HMG-CoA reduktase bertanggung jawab terhadap perubahan HMG-CoA menjadi asam mevalonat.Penghambatan terhadap
Awal 10mg/hari disis tunggal pada malam hari. Maks 40 mg/ hari.
Monitor kadar lipid tiap 3 bulan (pada pemakaian lama).
12
HMG-CoA reduktase menyebabkan penurunan sintesa kolesterol dan meningkatkan jumlah reseptor Low Density Lipoprotein (LDL) yang terdapat dalam membran sel hati dan jaringan ekstrahepatik, sehingga menyebabkan banyak LDL yang hilang dalam plasma.Simvastatin cenderung mengurangi jumlah trigliserida dan meningkatkan High Density Lipoprotein (HDL) kolesterol.
13
Kemungkinan DRP
DRP Penjelasan Penyelesaian
Ada indikasi tidak ada obat
-
Ada obat tidak ada indikasi
-
Pemilihan obat tidak tepat (DRP aktual)
-
Overdosis -
Underdose -
Efek Samping -
Interaksi Ada Interaksi antara clopidogrel dengan heparin, dimana penggabungan penggunaannya dapat meningkatkan resiko pendarahan.
Pemberian obat diberi selang waktu, atau jika terpaksa diberikan bersamaan maka perlu di monitoring.
Pasien gagal menerima obat
-
PEMBAHASAN
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung
secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif
maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada,
peningkatan enzim jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan EKG. STEMI
adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang tersumbat total sehingga
aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi tidak dapat
nutrisi-oksigen dan mati.
Pasien berusia 74 tahun datang ke Rumah Sakit pada tanggal 31 agustus
2014 pada jam 14.11 dengan keluhan nyeri dada sejak jam 11.30 tidak menjalar,
Keringat dingin dan tidak sesak nafas. Pasien mempunyai riwayat penyakit stroke
5 tahun yang lalu dan penyakit TBC tapi sudah sembuh. Pasien tersebut
didiagnosa Chest pain e-c STEMI yang ditandai denga nyeri dada dan hasil
pemeriksaan laboratorium pasien pada hari pertama masuk RS untuk pemeriksaan
darah lengkap MCV = 82,6 ; MCH = 32,2 ; dan MCHC = 39,0. Hasil tersebut
14
melebihi dari batas nilai normal. Kemudian untuk pemeriksaan kimia klinik
menunjukkan pada pemeriksaan hari pertama CK = 92 ; CKMB = 26, dimana
masih dalam batas normal. Kemudian pada pemeriksaan hari kedua terjadi
peningkatan nilai CK = 1062 dan CKMB = 154. Selanjutnya pada hari ketiga hasil
pemeriksaan menunjukkan penurunan nilai CK = 461 dan CKMB 69, tapi hal
tersebut belum masuk dalam range normal.
Dari hasil pemantauan kondisi klinis pasien pada hari pertama masuk
rumahsakit pasien mengalami nyeri dada n keringat dingin. Kemudian pada hari
kedua pasien masih merasa nyeri dada, tapi tidak mengalami keringat dingin,
selain itu dari urin pasien terlihat kemerahan hal ini menunjukkan terjadinya
perdarahan yang mungkin diakibatkan karena interaksi obat. Selanjutnya pada
hari ketiga nyeri dada pasien mulai berkurang, tidak mengalami keringat dingin
dan urin tidak terlihat kemerahan lagi. Selanjutnya pada hari keempat dan kelima
pasien sudah tidak mengalami nyeri dada, keringat dingin serta urin tidak
kemerahan. Hal ini menunjukkan kondisi pasien sudah membaik.
Berdasarkan data rekam medik yang kami kaji, terdapat kemungkinan DRP
yang kami temukan yaitu terjadinya interaksi obat antara clopidogrel dengan
heparin, dimana penggabungan penggunaannya dapat meningkatkan resiko
pendarahan. Hal ini bisa dilihat pada hari kedua masuk rumah sakit urin pasien
terlihat kemerahan yang merupakan salah satu indikator terjadinya pendarahan.
Sehingga pada pengobatan hari kedua pemberian heparin dihentikan sementara
serta pemberian aspilet dan clopidogrel di tunda. Selanjutnya dilakukan
pemantauan terhadap urin dimana pada hari ketiga dan seterusnya urin pasien
tidak berwarna kemerahan lagi sehingga terapi pengobatan pasien dilanjutkan
kembali seperti terlihat pada tabel penggunaan obat diatas.
Dalam kasus ini kami tidak dapat menghitung dosis untuk pemberian
heparinnya karena didalam CM tidak terdapat Berat Badan pasien sehingga kami
tidak mengetahui apakah dosis pemberian heparin sudah sesuai apa belum. Hal ini
disebabkan karena ketika kami ingin bertemu dengan pasien untuk menggali
informasi lebih dalam pasien sudah pulang ke rumah. Sehingga data yang kami
peroleh masih kurang lengkap.
15
DAFTAR PUSTAKA
Anonim, 2013. ISO Indonesia Vol 48, PT ISFI, Jakarta
Dipiro, J., et al, 2007, Pharmacotherapi a pathophysiologic Approach 7th, MC
grow Hill, washington DC
Lacy, C.F, 2006. Drug Information Handbook. Lexi-Comp., Inc., Ohio.
Widyati, 2014. Praktik Farmasi Klinik Fokus Pada Pharmaceutical Care. Brilian
Internasional.
16