NOVEDADES en NUTRICIÓN NOVEDADES en NUTRICIÓN del PACIENTE CRÍTICOdel PACIENTE CRÍTICO
Dra. Mar Juan DíazDra. Mar Juan Díaz
UCI-Hospital General de Ciudad RealUCI-Hospital General de Ciudad Real
2ª JORNADA CASTELLANOMANCHEGA 2ª JORNADA CASTELLANOMANCHEGA DE MEDICINA INTENSIVADE MEDICINA INTENSIVA
Almagro - Octubre 2010 Almagro - Octubre 2010
¿EXISTEN NOVEDADES?¿EXISTEN NOVEDADES?
SI
CONTROL DE LA GLUCEMIA
FARMACO-NUTRICION
CONTROL ESTRICTO
EVIDENCIA ACTUAL ACIDOS GRASOS OMEGA 3
GLUTAMINA
INTRODUCCIÓN: respuesta metabólica a INTRODUCCIÓN: respuesta metabólica a la agresión en el paciente críticola agresión en el paciente crítico
CAMBIOS EN EL METABOLISMO
CARBOHIDRATOS LÍPIDOS PROTEÍNAS
↑Gluconeogénesis ↑ Lipólisis ↑ Proteolisis
Resistencia a insulina
Inversión relación
Glucagón/Insulina
HIPERGLUCEMIAMOVILIZACIÓN
GRASADEGRADACIÓN
PROTEICA
RESPUESTA METABÓLICA: RESPUESTA METABÓLICA: hiperglucemiahiperglucemia
Catecolaminas Cortisol
Pancreas AARR Musculo AAAA T. Conectivo Insulina Glucagón Intestino ProteólisisLipólisis Glucogenólisis AA Glicerol Neoglucogénesis Glutamina Alanina Resistencia insulina HIPERGLUCEMIA Lactato/piruvato
HIPERGLUCEMIA: efectos deletéreosHIPERGLUCEMIA: efectos deletéreos
La hiperglucemia en el paciente crítico supone un aumento de la morbi-mortalidad debido a:
• Mayor riesgo de infecciones graves, bacteriemia y fracaso
multiorgánico, por interferencias en la función inmunitaria
• Mayor riesgo de polineuropatía del paciente crítico que
conlleva prolongación del tiempo de ventilación mecánica
• Mayor tiempo de estancia en UCI
• Elevación de los marcadores de inflamación
• Favorece el fracaso renal
HIPERGLUCEMIA: controlHIPERGLUCEMIA: control
• Administración insulina
• Ajuste de los aportes nutricionales
• Manipulación de dietas
• Introducción sustratos alternativos:
FARMACONUTRICIÓN
CONTROL HIPERGLUCEMIA: CONTROL HIPERGLUCEMIA: administración de insulinaadministración de insulina
Controversia acerca de los niveles adecuados de glucemia
CONTROL ESTRICTO
• Van den Berghe G et al. N Engl J Med 2001
• Van den Berghe G et al. Crit Care Med 2003
• Finney SJ et al. JAMA 2003
• Van den Berghe G et al. N Engl J Med 2006
Controversia acerca de los niveles adecuados de glucemia
EVIDENCIA ACTUAL
Crit Care Med 2008; 36: 3190-3197
CONTROL HIPERGLUCEMIA: CONTROL HIPERGLUCEMIA: administración de insulinaadministración de insulina
Controversia acerca de los niveles adecuados de glucemia
EVIDENCIA ACTUAL
CMAJ 2009; 180 (8):821-827
CONTROL HIPERGLUCEMIA: CONTROL HIPERGLUCEMIA: administración de insulinaadministración de insulina
• Evitar la sobrenutrición:
Calorimetría indirectaHarris-Benedict x 1.2-1.3/1.5 (Aumento del GEB en 20%-50%)y/o 25-30 kcal/kg
• Administrar los nutrientes necesarios según el grado de estrés:
Relación kcal no proteica/N2: 130-80:1Relación carbohidratos/grasas (%): 60/40 vs 50/50Porcentaje proteico: 18-20 %Aporte hidrocarbonado: 4-5 g/kg/día
CONTROL HIPERGLUCEMIA: ajuste de CONTROL HIPERGLUCEMIA: ajuste de los aportes nutricionaleslos aportes nutricionales
Distribución de los macronutrientes: dietas estándar (ricas en carbohidratos y bajas en grasas) vs dietas específicas (ricas en grasas y bajas en carbohidratos)
Dietas normo/hiperproteicas Naturaleza de los carbohidratos: bajo índice glucémico Naturaleza de las grasas: <10% grasas saturadas
mayor cantidad de MUFA Administración de fibra
ESTUDIOS
CONTROL HIPERGLUCEMIA: CONTROL HIPERGLUCEMIA: manipulación dietéticamanipulación dietética
• Total estudios incluidos 23 (19 RCTs, 3 CCTs, 1 CT) de 4141 analizados
• 10 RCTs estudian el efecto tratamiento (“glucemia post-prandial”) específica vs estándar
• En 6 RCTs la dieta específica reduce significativamente la glucemia (1.03 mmol/l; 95% CI; 0.58-1.47)
• En 3 RCTs, disminución de las necesidades de insulina (26%-71%) con la dieta específica
• No hubo diferencias en los resultados del metabolismo lipídicoElia M et al. Diabetes Care 2005
CONTROL HIPERGLUCEMIA: CONTROL HIPERGLUCEMIA: manipulación dietéticamanipulación dietética
FARMACONUTRICIÓNFARMACONUTRICIÓN
Suplementación de las fórmulas nutricionales con sustratos o nutrientes específicos que persiguen la mejoría de la situación inmunológica del paciente junto con otros efectos independientes del sistema inmune.
Inmunomodulador: nutrientes específicos que administrados en cantidades superiores a las habituales adquieren propiedades farmacológicas
Ácidos grasos omega 3, aminoácidos sulfurados, glutamina, arginina, nucleótidos, factores de crecimiento…
FARMACONUTRICIÓN: otros efectosFARMACONUTRICIÓN: otros efectos
• Disminución catabolismo proteico• Aumento síntesis proteica en músculo• Mejora la respuesta inmunológica• Efecto trófico sobre la barrera intestinal• Disminución de la translocación bacteriana• Mejora de la regeneración hepática• Modulación de la síntesis de eicosanoides• Efecto antiinflamatorio y antioxidante• Prevención de la lesión isquemia/reperfusión
GLUTAMINAACIDOS GRASOS
OMEGA 3
GLUTAMINAGLUTAMINA• Aminoácido libre más abundante del organismo
• Gradiente intracelular 30:1 respecto al plasma
• No esencial pero condicionalmente indispensable• Esencial en situación de catabolismo intenso
*paciente crítico: caída de los niveles hasta 50%
*Disminución de la extracción, del contenido y del consumo
de Gln por parte de los órganos centrales, principalmente
intestino y sistema inmunológico
• Principal fuente de glutamina: músculo esquelético, cerebro y pulmón
GLUTAMINA: acción farmacológicaGLUTAMINA: acción farmacológica
Mejora metabolismo
tisular ATP Lactato
Efectos clínicos: reducción complicaciones infecciosas, de estancia hospitalaria, mortalidad…
Wischmeyer P E. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2006
Efecto antioxidanteglutatión en estrés
iNOS en sepsis
Inmunomoduladorrespuesta
inflamatoria
Protección tisularexpresión HSP70
disfunción barreraintestinal
GLUTAMINA: efectosGLUTAMINA: efectos
• Transporte de nitrógeno (de la periferia a las vísceras)• Equilibrio ácido-base (sustrato de la amoniogénesis renal)• Síntesis de glucógeno hepático (generación de ATP y ADP)• Aporte de energía para las células de la mucosa intestinal y
páncreas • Mejora sensibilidad a la insulina• Procesos de curación y cicatrización• Procesos de antioxidación: síntesis de glutatión• Síntesis de nucleótidos• Precursor de neurotransmisores excitadores (glutamato) e
inhibidores (ácido gammahidroxibutírico)• Precursor de arginina• Marcador de estrés
GLUTAMINA : estudiosGLUTAMINA : estudios
Parenteral glutamine increases serum heat shock protein 70 in critically ill patients.
Ziegler TR, Ogden LG, Singleton KD, et al
Intensive Care Med 2005; 31: 1079-86
Correlación entre la elevación de la HSP-70 • Disminución estancia en UCI• Reducción del tiempo en ventilación mecánica
GLUTAMINA: estudiosGLUTAMINA: estudios
GLUTAMINA: estudiosGLUTAMINA: estudios
L- alanyl-L- glutamine dipeptide- supplemented total parenteral nutrition reduces infectious complications and glucose intolerance in critically ill patients: The French controlled, randomized, double-blind, multicenter study.
Dechelotte P, Hasselmann M, Cynober L, et al
Crit Care Med 2006; 34: 598-604
Déchelotte P et al. Crit Care Med 2006
GLUTAMINA: estudiosGLUTAMINA: estudios
GLUTAMINA: dosisGLUTAMINA: dosis¿Existe una dosis de Glutamina que se relacione con
los beneficios clínicos?
PACIENTE CRÍTICO:
iv: 0,35-0,57 g/Kg/día
enteral: 0,35-0,65 g/Kg/día (30-50g)
ONCOLOGÍA:
TMO y otras neoplasias: 0,3-0,57 g/Kg/día iv
Mucositis: 0,1-0,2 g/Kg/día
PRE- Y POST-CIRUGÍA:
iv: 0,3-0,57 g/Kg/día
enteral: 0,3-0,65 g/Kg/día (25-50g)
GLUTAMINA: indicacionesGLUTAMINA: indicaciones
ASPEN and SCCM guidelines in the adult critically ill patient. JPEN 2009
ESPEN Guidelines on enteral nutrition: Intensive care. Clin Nutr 2006
Canadian practice clinical guidelines 2009. on: www.criticalcarenutrition.com
ESPEN guidelines on parenteral nutrition: Intensive care. Clin Nutr 2009
GLUTAMINA: controversiasGLUTAMINA: controversias
Limitación del uso de Gln:
Insuficiencia hepática grave: empeoramiento de la encefalopatía hepática
¿Y en el TCE?
Hidrólisis Gln= glutamato: aas neuroexcitador
su aumento en líquido intersticial
cerebral = evolución desfavorable
Cambios adaptativos del ciclo glutamato- glutamina=
Glutamina
Glutamato
Aporte exógeno de Gln hasta aumentar 50% niveles plasmáticos No aumenta el glutamato cerebral
VALORAR: edema cerebral en TCE cerrado
ACIDOS GRASOS OMEGA 3ACIDOS GRASOS OMEGA 3
CLASIFICACIÓN DE LOS ACIDOS GRASOS• SATURADOS• INSATURADOS
monoinsaturados: AC. OLEICO (ω-9)
poliinsaturados: AC. LINOLEICO (ω-6); aceites vegetales AC. LINOLENICO (ω-3); aceites pescado AC. ARAQUIDONICO
CADENA CORTA 4-8 at de C CADENA MEDIA 10-12 at de C CADENA LARGA 14-20 at de C CADENA MUY LARGA ≥ 22 at de C
ESENCIALES
ACIDOS GRASOS OMEGA 3: ACIDOS GRASOS OMEGA 3: metabolismometabolismo
Serie n-9 Serie n-6 Serie n-3
(A. Oliva) (A. Vegetal) (A. Pescado)
A. Oleico A. Linoleico A. α-linolénico
(18:1 n-9) (18:2 n-6) (18:3 n-3)
Δ-6-Desaturasa Δ-6-Desaturasa
Eicosatrienoico A. -Linolenico
(20:3 n-9) (GLA) (18:3 n-6)
D-γ-Linolénico
(DGLA) (20:3 n-6)
A. Araquidónico A. Eicosapentaenoico
(ARA) (20:4 n-6) (EPA) (20:5 n-3)
PGE1 PGE2 TXA2 LTB4 PGE3 TXA3 LTB5
E. antiinflamatório E. proinflamatorio E. antiinflamatorio
y protrombótico y vasodilatador
ACIDOS GRASOS OMEGA 3: ACIDOS GRASOS OMEGA 3: metabolismometabolismo
Serie n-9 Serie n-6 Serie n-3
(A. Oliva) (A. Vegetal) (A. Pescado)
A. Oleico A. Linoleico A. α-linolénico
(18:1 n-9) (18:2 n-6) (18:3 n-3)
Δ-6-Desaturasa Δ-6-Desaturasa
Eicosatrienoico A. -Linolenico
(20:3 n-9) (GLA) (18:3 n-6)
D-γ-Linolénico
(DGLA) (20:3 n-6)
A. Araquidónico A. Eicosapentaenoico
(ARA) (20:4 n-6) (EPA) (20:5 n-3)
PGE1 PGE2 TXA2 LTB4 PGE3 TXA3 LTB5
E. antiinflamatório E. proinflamatorio E. antiinflamatorio
y protrombótico y vasodilatador
Precursores de eicosanoidesque modulan:
FUNCIÓN TISULARTONO VASCULAR
INFLAMACIÓN
ACIDOS GRASOS OMEGA 3: ACIDOS GRASOS OMEGA 3: metabolismometabolismo
Serie n-9 Serie n-6 Serie n-3
(A. Oliva) (A. Vegetal) (A. Pescado)
A. Oleico A. Linoleico A. α-linolénico
(18:1 n-9) (18:2 n-6) (18:3 n-3)
Δ-6-Desaturasa Δ-6-Desaturasa
Eicosatrienoico A. -Linolenico
(20:3 n-9) (GLA) (18:3 n-6)
D-γ-Linolénico
(DGLA) (20:3 n-6)
A. Araquidónico A. Eicosapentaenoico
(ARA) (20:4 n-6) (EPA) (20:5 n-3)
PGE1 PGE2 TXA2 LTB4 PGE3 TXA3 LTB5
E. antiinflamatório E. proinflamatorio E. antiinflamatorio
y protrombótico y vasodilatador
ACIDOS GRASOS OMEGA 3: ACIDOS GRASOS OMEGA 3: metabolismometabolismo
Serie n-9 Serie n-6 Serie n-3
(A. Oliva) (A. Vegetal) (A. Pescado)
A. Oleico A. Linoleico A. α-linolénico
(18:1 n-9) (18:2 n-6) (18:3 n-3)
Δ-6-Desaturasa Δ-6-Desaturasa
Eicosatrienoico A. -Linolenico
(20:3 n-9) (GLA) (18:3 n-6)
D-γ-Linolénico
(DGLA) (20:3 n-6)
A. Araquidónico A. Eicosapentaenoico
(ARA) (20:4 n-6) (EPA) (20:5 n-3)
PGE1 PGE2 TXA2 LTB4 PGE3 TXA3 LTB5
E. antiinflamatório E. proinflamatorio E. antiinflamatorio
y protrombótico y vasodilatador
El EPA puede reemplazar al ARA en los fosfolípidos
de membrana
ACIDOS GRASOS OMEGA 3: ACIDOS GRASOS OMEGA 3: metabolismometabolismo
Serie n-9 Serie n-6 Serie n-3
(A. Oliva) (A. Vegetal) (A. Pescado)
A. Oleico A. Linoleico A. α-linolénico
(18:1 n-9) (18:2 n-6) (18:3 n-3)
Δ-6-Desaturasa Δ-6-Desaturasa
Eicosatrienoico A. -Linolenico
(20:3 n-9) (GLA) (18:3 n-6)
D-γ-Linolénico
(DGLA) (20:3 n-6)
A. Araquidónico A. Eicosapentaenoico
(ARA) (20:4 n-6) (EPA) (20:5 n-3)
PGE1 PGE2 TXA2 LTB4 PGE3 TXA3 LTB5
E. antiinflamatorio E. proinflamatorio E. antiinflamatorio
y protrombótico y vasodilatador
El DGLA puede suprimir la síntesis de leucotrienos y
ser metabolizado a PGE1
ACIDOS GRASOS OMEGA 3: ACIDOS GRASOS OMEGA 3: metabolismometabolismo
Serie n-9 Serie n-6 Serie n-3
(A. Oliva) (A. Vegetal) (A. Pescado)
A. Oleico A. Linoleico A. α-linolénico
(18:1 n-9) (18:2 n-6) (18:3 n-3)
Δ-6-Desaturasa Δ-6-Desaturasa
Eicosatrienoico A. -Linolenico
(20:3 n-9) (GLA) (18:3 n-6)
D-γ-Linolénico
(DGLA) (20:3 n-6)
A. Araquidónico A. Eicosapentaenoico
(ARA) (20:4 n-6) (EPA) (20:5 n-3)
PGE1 PGE2 TXA2 LTB4 PGE3 TXA3 LTB5
E. antiinflamatório E. proinflamatorio E. antiinflamatorio
y protrombótico y vasodilatador
El beneficio depende del
cociente n-6:n-3PACIENTE CRÍTICO
4:1-2:1
ACIDOS GRASOS OMEGA 3: estudiosACIDOS GRASOS OMEGA 3: estudios
Effect of enteral feeding with eicosapentaenoic acid, gamma-linolenic acid, and antioxidants in patients with acute respiratory distress syndrome
Gadek, J. E, DeMichele, S.J, Karlstad, M.D et al.
•Estudio prospectivo, aleatorizado, controlado multicéntrico y doble ciego•146 pacientes con SDRA•Dieta enteral enriquecida con EPA + GLA+ antioxidantes
CONCLUSIÓN: mejoría significativa de la oxigenación (pO2/FiO2)reducción: días VM, estancia en UCI y aparición de
nuevo fallo de órgano
Crit Care Med 1999; 27 (8): 1409-1420
ACIDOS GRASOS OMEGA 3: estudiosACIDOS GRASOS OMEGA 3: estudios
• Estudio prospectivo, aleatorizado, controlado, doble ciego• 165 pacientes con shock séptico o sepsis severa con necesidad
de VM• Dieta enteral específica enriquecida con EPA + GLA+
antioxidantes (ω6:ω3 3.8:1)• CONCLUSIONES: reducción significativa: mortalidad
días de VM
estancia en UCI
mejoría significativa del intercambio gaseoso
menor desarrollo disfunción nuevos órganos
ACIDOS GRASOS OMEGA 3: estudiosACIDOS GRASOS OMEGA 3: estudios
ACIDOS GRASOS OMEGA 3: estudiosACIDOS GRASOS OMEGA 3: estudios
• The EDEN- Omega study
• Estudio multicéntrico con 1000 pacientes con LPA/SDRA
• Finalización prevista para el 2011
• Aportará más datos acerca de la eficacia de las dietas enriquecidas con ácidos omega-3 y antioxidantes
ACIDOS GRASOS OMEGA 3: utilizaciónACIDOS GRASOS OMEGA 3: utilización
Utilización de emulsiones estructuradas de triglicéridos de cadena media y de cadena larga (MCT-LCT) o mezclas con aceite de oliva y de colza (ricos en ácido oleico) o con aceites de pescado (ricos en ω-3).
López J, Planas M, Añón JM. Nutr. Hosp 2005; 20:28-30
Los MCT se oxidan más rápido que los LCT y no actúan como precursores de eicosanoides.
La emulsiones MCT-LCT se asocian a menor riesgo de peroxidación y menos alteraciones en la estructura de las membranas.Halliwell B, Chiricos S. Am J Clin Nutr 1993; 57 (5 suppl): 715S-724S
ACIDOS GRASOS OMEGA 3: ACIDOS GRASOS OMEGA 3: recomendacionesrecomendaciones
ESPEN Guidelines on enteral nutrition: Intensive care. Clin Nutr 2006
Canadian practice clinical guidelines 2009. on: www.criticalcarenutrition.com
ESPEN guidelines on parenteral nutrition: Intensive care. Clin Nutr 2009
ASPEN and SCCM guidelines in the adult critically ill patient. JPEN 2009
• Modificación en la proporción CHO/grasas en el tiempo
• Pautas individualizadas (ADA 2006)
• Dos grupos:- Dietas ricas en CHO (55%), pobres en grasas (30%)- Dietas ricas en grasas (40%-45%) y reducción de CHO (35%-45%)
• Administración de CHO con bajo índice glucémico
• Reducción de PUFA (10% aporte calórico)
• Reducción de colesterol (200-300 mg/d) y SFA (<7% aporte calórico)
• Aumento del aporte de MUFA: - Reemplazan en parte el aporte de carbohidratos - MUFA + CHO de 60-70% del total calórico - Mejoría del perfil de triglicéridos - Disminución de niveles plasmáticos de glucosa e insulina - Mejoran la sensibilidad a la insulina
MANIPULACIÓN DE DIETASMANIPULACIÓN DE DIETAS
NOVEDADES en NUTRICIÓN NOVEDADES en NUTRICIÓN del PACIENTE CRÍTICOdel PACIENTE CRÍTICO
Dra. Mar Juan DíazDra. Mar Juan Díaz
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