Download - Nyeri Dada Blok Kardiovaskuler
NYERI DADA - BLOK KARDIOVASKULER
Epidemiologidan faktor resiko
AnatomiFisiology
Definisi
Klasifikasi
Gejala Klinis
Etiologi
PatofisiologiPemeriksaan
Penunjang
DifrentialDiagnosis
Komplikasi
Prognosis
Terapi
KIE
MindMapping
Learning Objective1. Mengetahui Anatomi Jantung2. Mengetahui Fisiologi Jantung dan Pembuluh Darah3. Mengetahui Definisi dan Etiologi Nyeri Dada4. Mengetahui Patofisiologi dan Gejala klinis Nyeri Dada5. Mengetahui Epidemiologi dan Faktor Resiko Nyeri Dada6. Mengetahui Pemeriksaan Penunjang7. Mengetahui Difrential Diagnosis8. Mengetahui Komplikasi9. Mengetahui Prognosis10. Mengetahui Terapi11. Mengetahui KIE12. Mengetahui Etiologi dan Fisiologi Dislipidemia
1. Anatomi Jantung
1. Right Coronary 7. Pulmonary Artery 13. Papillary Muscles2. Left Anterior Descending 8. Pulmonary Vein 14. Chordae Tendineae3. Left Circumflex 9. Right Atrium 15. Tricuspid Valve4. Superior Vena Cava 10. Right Ventricle 16. Mitral Valve5. Inferior Vena Cava 11. Left Atrium 17. Pulmonary Valve6. Aorta 12. Left Ventricle
KATUP KATUP JANTUNG
1. KATUP ATRIOVENTRIKULAR A . KATUP MITRAL TERLETAK ANTARA ATRIUM KIRI DENGAN
VENTIKEL KIRI B KATUP TRIKUSPID TERLETAK ANTARA ATRIUM KANAN
DENGAN VENTRIKEL KANAN
2. KATUP SEMILUNARA . KATUP AORTA YANG TERLETAK ANTARA VENTRIKEL KIRI
DENGAN PEMBULUH DARAH AORTAB . KATUP PULMONAL YANG TERLETAK ANTARA VENTRIKEL
KANA DENGAN ARTERI PULMONALIS
Arteri koroner
Sirkulasi darah
• Sirkulasi darah ditubuh ada 2 yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi sistemis.
1 SIRKULASI PARU Mulai dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis,
arteri besar dan kecil, kapiler lalu masuk ke paru, setelah dari paru keluar melalui vena kecil, vena pulmonalis dan akhirnya kembali ke atrium kiri.
Sirkulasi ini mempunyai tekanan yang rendah kira-kira 15-20 mmHg pada arteri
2 Sirkulasi sistemik:
Mempunyai fungsi khusus sebagai sumber tekanan yang tinggin dan membawa oksigen ke jaringan yang membutuhkan.
Pada kapiler terjadi pertukaran O2 dan CO2 dimana pada sirkulasi sistemis O2 keluar dan CO2 masuk dalam kapiler ,sedangkan pada sirkulasi paru O2 masuk dan CO2 keluar dari kapiler.
Volume darah pada setiap komponen sirkulasi berbeda-beda. 84% dari volume darah dalam tubuh terdapat pada sirkulasi sistemik, dimana 64% pada vena, 13% pada arteri dan 7 % pada arteriol dan kapiler.
Perdarahan jantung
Cabang Arteri coronaria dextra Keterangan
Ramus coni arteriosi Memperdarahi facies anterior conus pulmonaris ( infundibulum ventriculus dexter) dan bagian atas dinding anterior ventriculus dexter
Rami ventrikulares anteriores Memperdarahi facies anterior ventriculus dexter
Rami ventriculares posterioes Memperdarahi facies diaphragmatica ventriculus dexter
Ramus interventricularis posterior (descendens)
Rami atriales Beberapa cabang memperdarahi permukaan anterior dan lateral atrium dextrum.
15
Jantung mendapatkan darah dari arteria coronaria dextra dan sinistra, yang berasal dari aorta ascendens tepat di atas valva aortae
Cabang arteria coronaria sinistra
Keterangan
Ramus interventricularis (descendens) anterior
Memperdarahi ventriculus dexter dan sinister dengan sejumlah cabang yang juga memperdarahi bagian anterior septum ventriculare.
Ramus circumflexus Memperdarahi batas kiri ventriculus sinister dan turun sampai apex cordisRamus ventricularis anterior dan posterior memperdarahi ventriculus sinisterRami atriales memperdarahi atrium sinistrum
16
LO 2:FISIOLOGI JANTUNG
FUNGSI UTAMA SISTEM FUNGSI UTAMA SISTEM KARDIOVASKULERKARDIOVASKULER
HOMEOSTASIS Transpor & distribusi substansi yang penting
(nutrien, oksigen, air, elektrolit) untuk jaringan Membuang produk metabolik Mengatur suplai oksigen dan nutrien pada status
fisiologi yang berbeda Regulasi temperatur tubuh Komunikasi hormonal
Left side of Left side of heart pumps heart pumps oxygenated oxygenated blood into blood into
aortaaorta
SISTEM KARDIOVASKULER
JANTUNG(POMPA→GRADIEN TEKANAN)
PEMBULUH DARAH(SISTEM DISTRIBUSI)
RE
GU
LA
TIO
N
AUTOREGULATION
NEURAL
HORMONAL
RENAL-BODY FLUIDCONTROL SYSTEM
DARAH(MEDIUM PENGANGKUT)
• Jumlah darah yang dipompa dari ventrikel dalam 1 menit (= HR x SV)
• Faktor yang mempengaruhi C.O.:– Aktifitas Fisik– Stress– suhu tubuh– Kehamilan– Setelah makan
• Volume Residual : – Volume darah yang tersisa di ventrikel setelah
kontraksi ventrikel (reserve volume)
Cardiac Output = CO(Curah Jantung)
• Dalam keadaan istirahat COP dipertahankan konstan
• Bila kebutuhan oksigen jaringan meningkat (misal; ketika olahraga), COP juga meningkat (atlit terlatih bisa sampai 40 L/menit
• Daya cadang jantung= COP maksimal pada kerja fisik- COP istirahat
Gerak pasif cairan dari usus ke plasma
Water & salt retention
Venous Valves
Aktifitas simpatis vasokonstriktor
Tekanan negatif di jantung
Tekanan yg. ditimulkan oleh kontraksi jantung
Pompa Otot Skelet
Pompa Respirasi
Volume DarahVenous Return
Filling time Ventr. E-D pressure (Preload)
Cardiac Output
Stroke VolumeHeart Rate
Sympathetic stimulation
Parasympathetic stimulation
End Diastolic Volume
Afterload
Ventricular contractility
Short term regulation
Long term regulation
LO 3:Angina pectoris
Definisi
• Nyeri Dada / Angina Pektoris :– Ankhone Mencekik– Pectus Dada
• Definisi : “Rasa sakit pada dada yang disebabkan oleh kurangnya supply oksigen kepada jantung karena sumbatan atau spasme arteri koroner”
Etiology Angina pektoris
1.Rupture / hancurnya plak. • Plak terjadi akibat penimbunan lemak dan jaringan
fibrotic pada tepi pembuluh darah terjadi sumbatan pada pembuluh darah coronaria yang menyalurkan oksigen ke jantungserangan jantung
• tetapi bila tidak total ( 70 % angina pectoris tidak stabil akibat penyempitan pembuluh darah.
• 2.Vasospasme atau pembuluh darah yang berkontraksi hingga lumennya mengecil. Hal ini dapat terjadi akibat rangsangan plak yang menempel.
3. Thrombosis dan agregasi trombosit. terjadi akibat interaksi antara plak, sel otot polos jantung, makrofag dan kolagen. Akibat adanya plak yang menempel pada pembuluh darah memicu menempelnya trombosit pada plak, mengecilnya pembuluh darah dan pembentukan thrombuspenyempitan pembuluh darah jantung suplai oksigen berkurang dan timbullah nyeri.
4. Erosi pada plak tanpa rupture, akibat plak yang menempel terjadi reaksi penebalan daripada otot polos pembuluh darah jantung sehingga terjadi penekanan ke arah lumen dan lumen menjadi sempit.
Faktor-faktor lain penyebab Angina Pectoris:
1. Latihan fisikmeningkatkan kebutuhan oksigen jantung.
2. Udara dinginmengakibatkan kontriksi, peningkatan tekanan darah serta peningkatan kebutuhan oksigen jantung.
3. Makanan beratmeningkatkan aliran darah ke daerah mesentrikus sehingga mengurangi ketersediaan darah untuk jantung.
4. Stres atau emosimenyebabkan pelepasan adrenalin sehingga kontraktilitas jantung meningkat
Angina pektoris
• Klasifikasi : – angina pektoris stabil apabila plak ateroma yg
ada di A.coronaria stabil ( tidak ruptur ) , serangan timbul pada kondisi dimana beban jantung meningkat
– angina pektoris tidak stabil apabila plak ateroma yg ada di A.coronaria tidak stabil ( ruptur, perdarahan dll ) , serangan terjadi tidak teratur
– prizmental angina ( varian angina ) terjadi karena spasme dari arteri coronaria
Gradasi Beratnya Nyeri Dada(Canadian Cardiovascular Society)
Kelas I Aktivitas sehr2 spt jln kaki, berkebun,naik tangga 1-2 lantai dll tak menimbulkan nyeri dada.Nyeri dada baru timbul pd latihan yg berat, berjln cpt serta terburu2 waktu krj atau berpergian.
Kelas II Aktivitas sehr2 agak terbatas, misalnya AP timbul bila melakukan aktivitas lbh berat dr biasanya, spt jln kaki 2 blok, naik tangga 1 lantai / terburu2, berjln menanjak atau melawan angina dll
Kelas III Aktivitas sehr2 nyata terbatas. AP timbul bila berjln 1-2 blok, naik tangga 1 lantai dgn kecepatan yg biasa.
Kelas IV AP bisa timbul wkt istirahat sekalipun. Hampir semua aktivitas dpt menimbulkan angina, termasuk mandi, menyapu, dll
Gambaran klinis angina tak stabil• Nyeri dada seperti pada angina biasa tetapi lebih berat &
lebih lama• Mungkin timbul pada waktu istirahat• Timbul karena aktivitas yang minimal• Nyeri dada dapat disertai :
– Keluhan sesak napas– Mual– Sampai muntah– Kadang disertai oleh keringat dingin– Pada pemeriksaan jasmani tidak ada yg khas
Angina Varian Prinzmetal• Gejala angina saat istirahat dan elevasi segmen S-T pd EKG yg
menandakan iskemia transmural.• Tampaknya berhub dgn adanya tonus a.koroner yg ber(+), yg
dgn cepat hilang dgn pemberian nitrogliserin dan dpt diprovokasi o/ asetilkolin.
• Angina varian dpt terjd pd a.koroner yg strukturnya normal, pd penyakit a.koroner campuran “tetap” atau dlm stenosis oklusif koroner berat.
4. Patofisiologi dan Gejala klinis
Bentuk lesi pada aterosklerosisProses aterosklerosis terbentuk dalam intima arteri.
Dalam fase pertumbuhannya, lesi-lesi Aterosklerosis dibagi menjadi:
• Fatty streak
Lesi ini mulai tumbuh pada masa kanak-kanak,makroskopik berbentuk bercak berwarna kekuningan,
yang Terdiri dari sel-sel yang disebut foam cells. Sel-sel ini ialah sel- sel otot polos dan makrofag yang
mengandung lipid, terutama dalam bentuk ester cholesterol.
• Fibrous plaque
berisi sejumlah besar sel-sel otot polos dan makrofag yang berisi cholesterol dan ester cholesterol,
Terdapat fibrous cap yang terdiri dari otot-otot polos dan sel-sel kotagen.
Di bagian bawah fibrous plaque terdapat daerah nekrosis dengan debris dan timbunan ester
cholesterol.
• Complicated lesion
Lesi ini merupakan bentuk lanjut dari ateroma, yang disertai kalsifikasi, nekrosis, trombosis.
Ateroma besar,dinding arteri menjadi lemahoklusi arteri
Infark miokardium
• adalah perkembangan yang cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan yang kritis antara suplai oksigen dan kebutuhan myokardium.
• Biasanya merupakan hasil dari ruptur plak dengan trombus dalam pembuluh darah koroner, mengakibatkan kekurangan suplai darah ke miokardium.
ETIOLOGI MI• Pecahnya (rupture) plak aterosklerosis dalam arteri
koronaria yang diikuti spasme atrial dan pembentukan trombus.
• Penyebab lainnya:· Coronary artery vasospasme· Hipertrofi ventrikel· Hypoxia· Emboli arteri korornaria· Penggunaan cocaine, amphetamines, and ephedrine· Koronaria yang abnormal, termasuk aneurisma coronary arteries
Infark miokardium
Gejala :• Nyeri dada, biasanya pasien
merasa tertekan• Nyeri pada dagu, leher, tangan,
punggung, dan epigastrium. Tangan kiri frekuensi lebih banyak.
• Dyspnea• Mual, nyeri perut atau keduanya• Anxietas• Kepala terasa ringan yang
disertai/tidak disertai sinkop• Batuk• Diaphoresis
Tanda :• Pasien biasanya terbaring
dengan tenang dan kelihatan pucat
• Hipertensi/hipotensi• Disfungsi katup akut• Rales• Vena jugularis meningkat• Bunyi jantung 3 terdengar
(S3)• Dysritmia
Klasifikasi Infark Miokard Akut• Secara morfologi, dibagi menjadi:
– IMA subendokardial• Terjadi akibat aliran darah subendokardial relatif menurun dalam
waktu lama sebagai akibat perubahan derajat penyempitan arteri koroner atau saat kondisi hipotensi, perdarahan, dan hipoksia
• Nekrosis hanya mengenai bagian dalam dinding ventrikel dan umumnya berupa bercak - bercak dan tidak konfluens seperti IMA transmural
• Erajat nekrosis dapat ber + bila disertai peningkatan kebutuhan O2 – IMA transmural
• Mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner
• 90% pasien IMA ini berkaitan dengan trombosis koroner• Trombosis ini sering terjadi di daerah yang mengalami
penyempitan arteriosklerotik
Faktor Kontribusi Suplai darah myocardial dan oxygen demand
• Myocardial Oxygen Supply me↓– Hipoksia– Vasokontriksi a.coronary– Artherosclerotic pd penyempitan 1 atau lbh a.coronary– Nonocclusive intracoronary thrombus– Kombinasi dr 2 atau lbh dr kondisi diatas
• Mycardial Oxygen Demand me↑– Physical exertion– Makan (“shunting blood” utk pencernaan di usus)– Emotional stress (me ↑ stimulasi simpatis)– pe ↑ metabolic demands (demam,takikardi,thyrotoxicosis)– Cuaca dingin (me ↑ resistensi peripheral vascular)
Diagnosis Infark Miokard Akut
• Didasarkan pada karakter, lokasi, dan lamanya sakit dada
• Sakit dada >20 menit & tidak terdapat hubungan dengan aktifitasmembedakan dgn angina pectoris
Kriteria MI dapat ditegakkkan bila memenuhi 2 dari 3 kriteria:
• Nyeri dada khas MI• Peningkatan serum enzim > 1 ½ kali normal• Terdapat evolusi EKG khas MI
Diagnosis• Pada EKG :
-elevasi segmen ST - perubahan gelombang T-peningkatan gelombang Q minimal di 2 sadapan.
• Peningkatan kadar enzim/isoenzim yaitu kreatinin fosfo kinase(CPK/CK), SGOT, LDH, alfa hidroksi butirat, troponin T, dan isoenzim CPK MP atau CKMB.
49
5. Faktor Resiko dan Epidemiologi
Faktor Resiko (Penyakit)
1. Artherosclerosisa. Penyakit Jantung Koronerb. Diabetes Melitusc. Hiperkolesterolemiad. Hipertensi
2. Obesitas3. Hipertrofi Ventrikel Kiri4. Hipertrigliseridemia
Faktor Resiko (Kondisi Medis)
1. Usia2. Jenis Kelamin3. Ras
Faktor Resiko (Gaya Hidup)
1. Merokok2. Alkohol3. Stress4. Kurang Olahraga5. Makan Tidak Seimbang
6. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Fisik
1. Mengukur Tekanan Darah (Sistol / Diastol)2. Mengukur nadi3. Mengukur respiratory rate4. Mendengarkan denyut jantung
Pemeriksaan Darah
1. Pemeriksaan darah rutina. Hemoglobinb. Hitung leukositc. Hitung Trombositd. LEDe. Gula Darah
Pemeriksaan Darah
2. Pemeriksaan enzima. Troponinb. CKMBc. SGOTd. SGPTe. LDH 1f. ALDg. CRP
Batas Normal PemeriksaanFisik :• Tekanan Darah : 120/80 mmHg• Nadi : 60 – 100 X/Menit• RR : 15 – 20 X/Menit
Pemeriksaan Lab :• Hb
– Laki – laki : 13,2 – 16,2 g/dl– Perempuan : 12,0 – 15,2 g/dl
• Leukosit : 5000 – 11.000 /mm3
• Trombosit : 150.000 – 450.000 /ul
Batas Normal Pemeriksaan• Gula Darah
– Puasa : 70 – 110 g/dl– Sewaktu : < 200 g/dl– Post Prandial : < 140 g/dl
• Troponin : < 0,4 ug/L• CKMB : 10 – 13 IU/L• SGOT : 0 – 42 IU/L• SGPT : 0 – 48 IU/L• LED :
• Laki – Laki : 27,5 mm/jam• Perempuan : 32,5 mm/jam
Pemeriksaan Venogram / Arterography
• Merupakan pemeriksaan x-ray pada pembuluh darah di bagian tubuh tertentu
• Pembuluh darah dapat terlihat jelas dengan menyuntikan materi kontras melalui kateter
• Digunakan untuk mencari obstruksi / bekuan darah dalam pembuluh darah
MRI
• Memberikan gambaran potongan badan yang diambil dengan menggunakan daya magnet yang mengelilingi anggota badan.
Electrode Placement
• Einthovens Triangle represents the leads that we all use with our monitors on a regular basis
Systematic Infarct Recognition Approach
INFARCT LOCATION ST ELEVATION FOUND IN
Anterior – Septal V1, V2, V3, and V4 -- 0.2mV or more in leads
Posterior V1, and V2 -- 0.2mV or more in leads
Inferior II, III, and aVF -- 0.1mV or more in 2 leads
High Lateral I, and aVL -- 0.1mV or more in 2 leads
Low Lateral V5, and V6 -- 0.1mV or more in 2 leads
Common ECG Formation`
•Iscehmia=Inverted T wavesInverted T wave is symmetrical•T waves are usually upright in leads I, II, and V2-V6
•Injury=Elevated ST segmentSignifies an acute process; ST returns to baseline with time•If ST elevation is diffuse and unassociated with Q wavesor reciprocal ST depression, consider pericarditis•Location of injury can be determined in same manner as infarct location•Usually associated with reciprocal ST depression in other leads
•Infarction=Q waveSmall Qs may be normal in V5, V6, I and aVL•Abnormal Q must be one small square (0.04 sec) wide•Also abnormal if Q-wave depth is greater than one-third of QRS height in lead III
Anterior Infarction
•ST elevation without abnormal Q wave•Usually associated with occlusion of the left anterior decending branch of the left coronary artery (LCA)
Lateral Infarction
•ST elevation with/without abnormal Q wave•May be a component of a mutiple-site infarction•Usually associated with abstruction of the left circumflex artery
Inferior Infarction•ST elevation with/without abnormal Q wave•Usally associated with right coronary artery (RCA) occlusion
Right Ventricular Infarction•Usually accompanies inferior MI due to proximal acclusion of the RCA•Best diagnosed by 1 - 2 mm ST elevation in lead V4R•An important cause of hypotension in inferior MI recognized by jugular venous distension with clear lung fields•Aggressive therapy is indicated, including: reprofussion, adequate IV fluids for right heart filling, and pacingf to maintain A-V synchrony if necessary
Poterior Infarction•Tall, broad (>0.04 sec) R wavr and ST depression in V1 and V2 (reciprocal changes)•Frequestly associated with inferior MI•Usually associated with obstruction of RCA and or left circumflex coronary artery
7. Differential Diagnosis
Differential Diagnosis
Menentukan Lokasi
Eliminasi berdasarkan S&S
Eliminasi berdasarkan pemeriksaan fisik
List Penyakit
Eliminasi berdasarkan pemeriksaan lab dan EKG
Menentukan Etiologi
Menentukan Patofisiologi
Terapi
Tanda dan Gejala
• Sesak Nafas (seperti ada beban berat)
• Nyeri pada dada (yang menjalar hingga lengan kiri)
• Mual dan muntah• Pucat• Berkeringat• Bising sistolik
Etiologi Sesak Nafas
Jantung Paru – Paru Lain – lain
Angina Pectoris Spasme Esofagus Ulcus Pepticum
Penyakit Jantung Koroner
Diseksi Aorta Torakalis
Costocondritis
Infark Myocard Pneumonia Penyakit Kantung Empedu
Fibrilasi Atrium Emboli Paru Penyakit Pankreas
Penyakit Tulang Belakang
Etiologi Nyeri Dada
Jantung Jantung Lain – Lain
Angina Pektoris Disfungsi Ventrikel Kiri
Penumotoraks
Infark Myocard Penyakit katup mitral – aorta
Emboli Paru
Penyakit Jantung Koroner
Regurgitasi mitral Pneumonia
Fibrilasi Atrium
Diagram A
Tanda dan Gejala
• Sesak Nafas (seperti ada beban berat)
• Nyeri pada dada (yang menjalar hingga lengan kiri)
• Mual dan muntah• Pucat• Berkeringat• Bising sistolik
Etiologi Sakit Dada Menjalar dan Mual
Sakit Dada Menjalar MualInfark Myocard Infark Miokard
Angina Pektoris Stabil Angina Pektoris Stabil
Angina Pektoris Tidak Stabil Angina Pektoris Tidak Stabil
Iskemi Myopati Iskemi Myopati
Penyakit Jantung Koroner Penyakit Jantung Koroner
Caridac Tamponade Bacterial Gastroentritis
Perikarditis Alergi Makanan
Migrain
Peptic Ulcer
Diagram B
Difrential Diagnosis
Diagram A Diagram B
Infark Myocard Infark Myocard
Angina Pektoris Angina Pektoris
Penyakit Jantung Koroner Penyakit Jantung Koroner
Emboli Paru Iskemi Myopati
Fibrilasi Atrium
Differential Diagnosis
8. Komplikasi
List Komplikasi• Kondisi Medis Penyerta :
– Arterosklerosis– Atrial Flutter– Atrial Fibrillation– LBBB– RBBB– Blok AV– Gagal Jantung– Kram Perut– Mual dan Muntah
• Koma• Kematian
9. Prognosis
• Jika tdpt penyakit penyerta,usia lanjut,riwayat penyakit jantung sebelumnya,gaya hidup burukprognosis buruk
• Mortalitas 20% pada usia di bawah 50 tahun• Mortalitas >20% pada usia lanjut(>50thn)
10. Terapi
TERAPI FARMAKOLOGIIskemi Jantung
ANTI-ANGINA• Prinsip : perbaiki keseimbangan antara
kebutuhan dan penyediaan O2– ↓ kebutuhan O2 : β blockers, Ca-blockers (mll
efek inotropik & kronotropik -)– ↓ afterload & preload : Nitrat Organik, Ca-
blockers– ↑ supply O2 : Ca-blockers, Statin, Anti-trombotik
(perbaiki aliran darah myocard)Pada Unstable angina : penggunaan antikoagulan &
antitrombotik U/ perbaiki aliran darah koroner
Nitrat Organik
• Mekanisme kerja : aktifkan c-GMP ↓ Ca 2+ sitosol relaksasi otot polos pembuluh darah arteri,vena, bronkus, saluran cerna, dan hambat agregasi trombosit
• FK : diabsopsi baik di kulit, mukosa sublingual dan oral
• I : angina pectoris, infark jantung, gagal jantung kongestif.
Antagonis Kalsium
• Mekanisme kerja : penghambat fungsi kanal Ca2+ konsentrasi Ca 2+ intrasel berkurang relaksasi otot polos vaskuler , inotropik -, kronotropik –
• Dapat ↓ resistensi vaskuler koroner & ↑ aliran darah koroner• Terdiri dari :
– Verapamil, Diltiazem, Bepridil– turunan Dihydropyridine (niedipine, isradipine, amiodipine,
nicardipine, felodipine) vasodilator (relaksasi otot polos vaskuler)
• Indikasi : variant angina, exertional angina, unstable angina• ES : vasodilatasi >>(nifedipine), bradycardi (verapamil), torsades de
pointes(bepridil), konstipasi usia lanjut• KI : kardiomiopati hipertrofik (dihydropyridine), bradikardi (AV)
block(verapamil, diltiazem)
Antagonis reseptor adrenergik β
• Mekanisme :Inotropik & kronotropik - , ↓ TD
↓penggunaan O2 terutama sewaktu gerak badan
• KI : asthma, COPD, depresi, gangguan sirkulasi perifer, sinus bradikardi, AV block
• Obat2nya : propranolol, atenolol, metoprolol,pindolol
Tindakan Operatif
1. Operasi bypass arteri koroner2. Operasi rekonstruksi ventrikel kiri (prosedur
DOR)3. Implantasi alat pembantu ventrikel kiri4. Transplantasi jantung
Operasi bypass arteri koroner
Operasi rekonstruksi ventrikel kiri (prosedur DOR)
Implantasi alat pembantu ventrikel kiri
Transplantasi Jantung
KIE
• Memberitahu pasien untuk menjaga makan :a. Mengurangi konsumsi lemak, baik dari menu
makanan atau dari minyak gorengb. Mengurangi penggunaan garam dan gulac. Menambah porsi buah dan sayur
• Memberitahu pasien untuk lebih sering berolahraga• Memberitahu pasien untuk mengurangi kebiasaan
merokok dan minum alkohol• Memberitahu pasien untuk mengonsumsi obat tepat
waktu dan teratur
12. Metabolisme lemak dan proses dislipidemia
12.DISLIPIDEMIA12.DISLIPIDEMIA
DislipidemiaDislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun yang ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. penurunan fraksi lipid dalam plasma.
• Kelainan fraksi lipid yang paling utama adalah Kelainan fraksi lipid yang paling utama adalah -kenaikan kadar kolesterol total-kenaikan kadar kolesterol total-kolesterol LDL-kolesterol LDL-kenaikan kadar trigliserida -kenaikan kadar trigliserida -penurunan kadar HDL.-penurunan kadar HDL.
B. KLASIFIKASI NCEP B. KLASIFIKASI NCEP (NATIONAL CHOLESTEROL EDUCATION PROGRAM) (NATIONAL CHOLESTEROL EDUCATION PROGRAM)
Kolesterol totalKolesterol total LDLLDL
IdealIdeal ≥≥200 mg/dl200 mg/dl < 200 mg/dl< 200 mg/dl
Batas tinggiBatas tinggi 200-239 mg/dl200-239 mg/dl 130-159 mg/dl130-159 mg/dl
tinggitinggi ≥≥ 240 mg/dl240 mg/dl ≥≥160 mg/dl160 mg/dl
LDL Kolesterol • LDL (Low Density Lipoprotein) kontrol merupakan jenis kolesterol yang
bersifat buruk atau merugikan (bad cholesterol) : karena kadar LDL yang meninggi penebalan dinding pembuluh darah.
• Kadar LDL kolesterol lebih tepat sebagai penunjuk untuk mengetahui resiko PJK dari pada kolesterol total.
Kadar LDL Kolesterol
normal Agak tinggi Tinggi
< 130 mg/dl 130 - 159 mg/dl >160 mg/dl
HDL Koleserol• HDL (High Density Lipoprotein) kolesterol merupakan jenis kolesterol yang bersifat
baik atau menguntungkan (good cholesterol) • Tugas:mengangkut kolesterol dari pembuluh darahhati untuk di buang sehingga
mencegah penebalan dinding pembuluh darah atau mencegah terjadinya proses arterosklerosis.
Kadar HDL Kolesterol
Normal Agak tinggi (Pertengahan)
Tinggi
< 45 mg/dl 35-45 mg/dl >35 mg/dl
Kadar HDL kolesterol dapat dinaikkan dengan mengurangi berat badan, menambah exercise dan berhenti merokok.
Kadar Trigliserida. • Trigliserid di dalam yang terdiri dari 3 jenis lemak yaitu Lemak jenuh,
Lemak tidak tunggal dan Lemak jenuh ganda. Kadar triglisarid yang tinggi merupakan faktor resiko untuk terjadinya PJK
Kadar Trigliserid
Normal Agak tinggi Tinggi Sangat Sedang
< 150 mg/dl 150 – 250 mg/dl
250-500 mg/dl
>500 mg/dl
Kesimpulan
• Kemungkinan Tn.achmad mengalami miocard infark karena gejalanya nyeri dada,mual,
• Peningkatan kadar enzim/isoenzim yaitu kreatinin fosfo kinase(CPK/CK), SGOT, LDH, alfa hidroksi butirat, troponin T, dan isoenzim CPK MP atau CKMB.
• Pada EKG Tn.Achmad terjadi elevasi segmen ST
Saran• Sebaiknya TN.Achmad menjaga makan :
a. Mengurangi konsumsi lemak, baik dari menu makanan atau dari minyak goreng
b. Mengurangi penggunaan garam dan gulac. Menambah porsi buah dan sayur
• Tn.Achmad lebih sering berolahraga• Tn.Achmad mengurangi kebiasaan merokok dan
minum alkohol• Tn.Achmad sebaiknya mengonsumsi obat tepat
waktu dan teratur
Daftar Pustaka
• Braunwauld,Eugene.Heart Diseases.A Textbook of Cardiovascular.3rd edition.WB Saunders Company,1988
• Fauci, Braunwald, Kasper, dkk. Harrison’s Principles o Internal Medicine. Edisi 17. USA: Mc Graw Hill, 2008.
• Murray RK, Granner DK, Mayes PA, Rodwell VW. Harper’s Review of Biochemistry 24th ed. Singapore; Lange Maruzen, 1996.
• Soeparman. Hiperlipidemia.Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 2.Jakarta,Balai penerbit FKUI,1993:526-532.