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Obstrucción Arterial Aguda 1
Obstrucción Arterial Obstrucción Arterial AgudaAguda
Grupo 1 – Cirugía VascularGrupo 1 – Cirugía Vascular4º año Medicina UFRO4º año Medicina UFRO
Integrantes: Raúl Aguilar T.
Mariana Alvarado N. Pablo Aravena R.
Ricardo Arriagada S.Carlos Ayala P.Fabián Baier P.
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Obstrucción Arterial AgudaObstrucción Arterial Aguda Definición: Reducción
repentina del flujo sanguíneo a través de una arteria grande, que mantiene un miembro o una víscera.
El pronóstico dependerá de ciertas consideraciones anatómicas y fisiopatológicas.
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Obstrucción Arterial AgudaObstrucción Arterial Aguda
Con mayor frecuencia esto se produce a nivel de las extremidades inferiores y la gravedad del cuadro depende de factores como: El grado de obstrucción La localización de la misma El tiempo de evolución La posibilidad de establecimiento de
circulación colateral
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Obstrucción Arterial AgudaObstrucción Arterial Aguda La interrupción del flujo
arterial se puede ocasionar por la formación local de un trombo, la migración de un émbolo o la aparición de un síndrome compartimental.
Es una emergencia médica y sólo un diagnóstico y tratamiento tempranos logran salvar la región afectada.
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FisiopatologíaFisiopatología La oclusión arterial aguda produce
isquemia anóxica de los tejidos afectados, provocando gangrena (50%) Depende del sitio de oclusión, circulación
colateral y longitud de la oclusión. Uno de los problemas más frecuentes y
graves dentro de la patología vascular periférica.
El daño de las fibras nerviosas produce dolor y parestesias, y la pérdida de la función nerviosa y la parálisis indican necrosis muscular inminente.
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FisiopatologíaFisiopatología La muerte tisular aparece de 6 a 8
horas después del fenómeno embólico Puede modificarse por la circulación
colateral. La trombosis no se propaga más allá
de las ramificaciones arteriales si la circulación colateral es suficiente Si esta circulación no es adecuada o se
produce estasis, se formaran trombosis venosas y arteriales distales a la oclusión inicial.
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Investigaciones recientes manifiestan que el pronóstico clínico de los pacientes con isquemia aguda de una extremidad, continua manteniendo una morbilidad elevada Riesgo de pérdida de dicha extremidad o
incluso de la propia vida. A pesar de los diversos avances en el
diagnóstico, así como en las técnicas de tratamiento conseguido en las últimas décadas, el control adecuado de estos pacientes sigue siendo problemático.
FisiopatologíaFisiopatología
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Respuesta fisiológica a la OAARespuesta fisiológica a la OAA
Se ha comprobado por medio de mediciones de flujo que:
La oclusión aguda de una arteria reduce a 1/6 el flujo de reposo normal
Al cabo de 2 minutos puede llegar a restablecerse un flujo normal, mediante 2 factores: Que ceda el espasmo inicial que sigue a la OAA Con la obstrucción se produce un alto gradiente
de presión entre los cabos proximal y distal de la arteria obstruida.
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Respuesta fisiológica a la OAARespuesta fisiológica a la OAA Alto gradiente de presión también entre las
colaterales que están por encima y por debajo de la obstrucción aumento rápido del flujo por apertura y dilatación de la red colateral.
Efectividad de red colateral depende de las condiciones anatómicas y velocidad de instalación de la obstrucción.
Niveles críticos: A. poplítea: obstrucción no tratada va seguida de
50% de pérdida de la pierna. A axilar: si se obstruye antes de dar su rama
subescapular. Cualquier obstrucción que incluya una bifurcación es
crítica.
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EpidemiologíaEpidemiología La mayoría de los pacientes con OAA
padecen de enf. arterial ateroesclerótica. Aprox. 2,1% de los hombres y 1,6% de las
mujeres tienen síntomas que sugieren claudicación intermitente.
Prevalencia es notoriamente mayor en pacientes diabéticos.
Incidencia 2 veces mayor en fumadores, y aumenta con la intensidad del hábito tabáquico.
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EpidemiologíaEpidemiología La proporción entre hombres y mujeres es de
aprox. 3:1 El desarrollo de este cuadro en mujeres es
aproximadamente 10 años más tardío que en hombres.
Datos chilenos específicos para OAA: no hallados en la literatura
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EtiologíaEtiología
TrombosisEmbolía Traumatismo Disección arterialCompresión extrínsecaEstados de hipercoagulabilidadOclusión de prótesis vasculares
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TrombosisTrombosis
Es la formación de una masa hemática sólida dentro de los vasos sanguíneos.
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Causas de Trombosis ArterialCausas de Trombosis Arterial
Daño o injuria de la pared arterial. Ateroesclerosis previa.
Asociado a estados de hipercoagulabilidad.Primaria.Secundaria.
Trombosis aguda de derivación arterial previa.
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Evolución de los trombosEvolución de los trombos
Propagación: Aumento de tamaño Fragmentación: Desintegración Migración: Embolías trombóticas Remoción por acción fibrinolítica Calcificación
COMPLICACIONES : Obstrucción Embolía trombótica
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EmbolíaEmbolía
Es el transporte de una masa extraña (solida, liquida o gaseosa) por la corriente sanguínea con enclavamiento en el árbol vascular.
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Clases de ÉmbolosClases de Émbolos
Émbolos sólidos : Embolo trombóticoMédula óseaMaterial ateromatosoTejido tumoralMaterial extraño introducido en fleboclisis
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Embolos líquidos : Grasa (fracturas) Líquido amniótico.
Embolos gaseosos: Embolía gaseosa por descompresión Complicación de la circulación
extracorpóreaVías venosas
Clases de ÉmbolosClases de Émbolos
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Embolías ArterialesEmbolías Arteriales
Cardiogénica: 90%Valvulopatía con dilatación auricular
izquierda y fibrilación auricular. Trombo adherido a la pared ventricular
izquierda, dañada por infarto del miocardio.
Endocarditis bacteriana.Prótesis valvulares cardíacas.
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No cardiogénicas:Trombo adherido a la pared aórtica
enferma (por ej.:aneurisma o ateroma ulcerado).
Embolia Paradojal
Embolías ArterialesEmbolías Arteriales
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Localización embolías Localización embolías perifericasperifericas
Bifurcacion AórticaBifurcacion Iliaca Bifurcacion Femoral Poplitea
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Embolía trombótica arteria Embolía trombótica arteria femoralfemoral
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Isquemia: definiciónIsquemia: definición
Anemia local por causa vascular, sea ella parcial o total
Falta de sangre
arterial
Nivel de organización
Insuficiencia circulatoria periférica
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FisiopatologíaFisiopatología
Isquemia
NECROSIS
PUNTO DE NO RETORNO
reversible
tiempo
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Consecuencias IsquemiaConsecuencias Isquemia
Disminución en aporte de nutrientesDisminución en aporte de oxígenoRemoción inadecuada de catabolitosReperfusión
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Isquemia: patogénesis formalIsquemia: patogénesis formal
IntensidadDuraciónTipo de tejido Velocidad de instalaciónAnatomía vascular arterial
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Clínica Clínica
La clínica de la isquemia podrá tener mayores o menores consecuencias dependiendo de:
1.La arteria ocluída (aorta, ilíaca, femoral, poplítea)
2.La intensidad de la isquemia3.Tiempo de evolución4.Presencia de circulación colateral
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Síntomas Obstruccion Arterial Síntomas Obstruccion Arterial AgudaAguda Dolor (Pain)* Parálisis (Paralysis) * Parestesia (Paresthesia)* Palidez (Pallor)* Ausencia de pulsos palpables (Pulselessness)* *Cianosis *Flictenas *Rigidez muscular Gangrena
Pueden presentarse parcialmente.
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DOLOR:
Primer sintoma (75% )
Súbito, severo, localizado a la extremidad
En presencia de buen lecho colateral puede ser menos intenso.
Síntomas Obstruccion Arterial Síntomas Obstruccion Arterial AgudaAguda
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PARALISIS – PARESTESIA:
Muy importante en la vialidad de extremidad.
Extremidad con parálisis y anestesia no es viable
Síntomas Obstruccion Arterial Síntomas Obstruccion Arterial AgudaAguda
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PULSOS: Generalmente ausentes, distal al nivel de la
obstrucción. En jóvenes puede estar presente.
PALIDEZ: Frecuente, pero depende de grado de isquemia.
EDEMA MUSCULAR: Signos de isquemia severa, casi irreversible. Generalmente ausentes, distal al nivel de la
obstrucción.
Síntomas Obstruccion Arterial Síntomas Obstruccion Arterial AgudaAguda
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TIEMPO EVOLUCION 4-6 HORAS = necrosis musculo
perfundido 8-12 HORAS = cambios ya
irreversibles
Síntomas Obstruccion Arterial Síntomas Obstruccion Arterial AgudaAguda
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DiagnósticoDiagnóstico
Cuadro clínico
Eco Doppler
Angiografía
Ex. Complementarios
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Angiografía (¿?)Angiografía (¿?)
(+) Util en isquemia parcial, con duda entre la naturaleza de la obstrucción.
(-) Técnica invasiva, uso de medios de contraste, IRA.
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Angio TAC
Angio RNM
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Cuadro Clínico
Eco Doppler
Tratamiento
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Diagnóstico diferencialDiagnóstico diferencial
Trombosis Venosa Profunda: Edema de instauración rápida
venas están llenas Temperatura no disminuye Se palpan pulsos distales
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Diagnóstico diferencialDiagnóstico diferencial
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Flegmasia cerulea dolens:Frecuentemente se asocia a una ausencia
de pulsos y gangrena. La confusión aparece por la ausencia de
edema y cianosis en la fase inicial, con presencia de dolor y ausencia de pulsos.
En fase más avanzada aparece la sintomatología de la obstrucción venosa.
Edema y cianosis.
Diagnóstico diferencialDiagnóstico diferencial
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Flegmasia cerúlea dolens
Diagnóstico diferencialDiagnóstico diferencial
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Síndrome de bajo flujo: Se presenta en pacientes con
descompensación cardíaca.Ausencia de pulsos, frialdad y cianosis.Generalmente afecta a las cuatro
extremidades.
Diagnóstico diferencialDiagnóstico diferencial
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Síndrome de la pedrada: Presenta un dolor agudo en la cara posterior de la
pantorrilla (durante la marcha o al realizar un esfuerzo).
Se presenta por la ruptura de las venas intramusculares de la pantorrilla.
Su diagnóstico se basa en la aparición durante el ejercicio .
La palpación a nivel de los gemelos presenta una zona dolorosa con empastamiento secundario al hematoma.
Con presencia de pulsos distales.
Diagnóstico diferencialDiagnóstico diferencial
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Hipersensibilidad A La Ergotamina:Existe el antecedente de contacto con
dicha sustancia.Aparece a las 2 a 4 horas después de
su toma.Se produce un espasmo de las arterias
y en algunas ocasiones puede llegar a la trombosis y gangrena.
Diagnóstico diferencialDiagnóstico diferencial
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ComplicacionesComplicaciones
SINDROMES POSTISQUEMIA: Aumenta la formación de radicales libres. Activacion de los neutrófilos, originando
daños en el endotelio. Aumenta de la permeabilidad capilar (con
edema del miembro afectado). Síndrome compartimental, con deterioro
muscular. Daño nervioso periférico- síndrome
doloroso crónico.
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ComplicacionesComplicaciones
Efectos generales:
Acidosis Hiperkaliemia Arritmia Mioglobinemia Necrosis Tubular Aguda Distrés Respiratorio SHOCK ENDOTOXICO (EDEMA GI).
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Tratamiento de OAA por Tratamiento de OAA por TraumaTrauma
Objetivos: Restaurar flujo
rápidamente. Traslado inmediato desde
sitio del accidente a centro de atención (Tratamiento SIEMPRE quirúrgico) .
Aspectos clave:Control de Hemorragia
(NO torniquetes)Tratamiento del Shock:
volemia y ácido-base.
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TratamientoTratamiento Generalidades:
Estabilización hemodinámica (sangre total o cristaloides). Oxígeno 8L x min Inmunización antitetánica y/o gammaglobulina
antitetánica. ATB preventiva
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Tratamiento QuirúrgicoTratamiento Quirúrgico Espasmo arterial: baño de papaverina con
anestesia local. No diagnosticar sin demostrar otra causa.
Contusión: si presenta trombo, resecar trozo de arteria. Si no, injerto de vena.
Heridas arma blanca: sutura corrida. Si hay probabilidad de estrechez del lumen, usar parche de vena.
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Tratamiento QuirúrgicoTratamiento Quirúrgico Sección completa de arteria: recortar bordes
hasta pared sana.
Mucho tejido contundido y herida sucia, by-pass entre áreas limpias.
Fasciotomía para evitar edema.
Extremidad no viable: ligar arteria proximal, simpatectomía y amputación diferida.
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Tratamiento trombosis arterial Tratamiento trombosis arterial agudaaguda
No tan urgente como EmbolíaPacientes deben ser estudiados y
preparados para se llevados a pabellón
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Trombosis arterial aguda: Trombosis arterial aguda: Tratamiento médicoTratamiento médico
Reposo absoluto, Posición FowlerEstabilización y compensaciónAnticoagulación
Heparina 5000 U cada 6 horas.
AnalgesiaArteriografía
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Trombosis arterial aguda: Trombosis arterial aguda: Tratamiento médicoTratamiento médico
ESTREPTOKINASA (Fco. c/250.000 y c/1.500.000 UI) Luego de administrar
trombolíticos, se deberá continuar con Heparina
ESPASMOLITICOS Pentoxifilina,
Buflomedilo Prostaglandinas
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Trombosis arterial aguda: Trombosis arterial aguda: Tratamiento quirúrgicoTratamiento quirúrgico
Dependerá de la RadiologíaConsiste básicamente en:
Puentes con prótesisVena safena invertida in situ.
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Técnicas DirectasTécnicas Directas Desobliteración del Lecho Arterial.
Arteriotomía con Endarterectomía Arteriotomía con Embolectomía
Restitución del Lecho Arterial. Sutura Arterial o Arteriorrafia. Sutura con tiras Angioplásticas. Resección y sustitución con injertos venosos o
sintéticos. Desviación con Puentes venosos o Protésicos (By-
pass)
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Terapéutica endovascularTerapéutica endovascular Angioplastía Percutánea con Balón. Endarterectomía por Ultrasonido. Arterectomía Direccional (Simpson). Extracción (TEC). Rotatoria (Rotablador). Láser Balón. Stent – Prótesis Endovascular Expansible
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Tratamiento Embolía ArterialTratamiento Embolía Arterial
Protección del lecho vascular distal a la trombosis lo mas importante Anticoagulación sistémica inmediata con Heparina Solicitar PTT y PT
Protección función renal Forzar diuresis (furosemida IV, manitol) Alcalinización de orina (bicarbonato sódico) Solicitar creatininemia
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Embolía Arterial: Tratamiento Embolía Arterial: Tratamiento médicomédico
Hiperkalemia
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Embolía Arterial: Tratamiento Embolía Arterial: Tratamiento médicomédico
Administración de fluidos IV para estabilizar función cardiovascular, lo que reduce o suprime la acidosis láctica.
Hidratación es lo mas importante
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Embolía Arterial: Tratamiento Embolía Arterial: Tratamiento quirúrgicoquirúrgico Oclusión embolica:
Diagnóstico claro, arterioctomía y extracción del émbolo a través de catéter de Fogarty.
Requisitos :Íntima libre de lesionesNo adherencia del émbolo o
trombo 2° a la íntimaÁrbol arterial distal permeableTratamiento previo con
Heparina
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Embolía Arterial: Tratamiento Embolía Arterial: Tratamiento quirúrgicoquirúrgico
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Embolía Arterial: Tratamiento Embolía Arterial: Tratamiento quirúrgicoquirúrgico
Complicaciones:Perforación pared arterial con catéterDisección de la intimaRuptura de la placa de ateromaAparición del síndrome metabólico
nefropático miopático.
Obstrucción Arterial Aguda 68Muchas graciasMuchas gracias