Imunsko zelo oslabljeni bolniki:
PIP
osebe po Tx
bolniki z rakavimi bol., ki prejemajo
citostatike in/ali biološka zdravila
bolniki, ki se zdravijo z glukokortikoidi
in drugimi imunosupresivnimi zdravili
bolniki s HIV/aids
bolniki po odstranitvi vranice
Pristop k bolniku z IB in imunsko motnjo
neobičajen potek: hiter, spremenjena klinična slika (vročina? nevtropenija: pljučnica, pielonefritis, meningitis), včasih počasen razvoj bolezni (PCP, TBC, Kriptokokni mgt), multiple okužbe, ponavljajoče se; vztrajajoče (perzistentne) in prikrite (latentne) okužbe
neobičajni mikroorganizmi:
oportunisti:virulentni, pogosto odporni
redke okužbe:
OD KJE OKUŽBE?
oportunisti: bakterije, virusi, glive, praživali
bolnišnične okužbe: na oddelkukontaminacija zraka, vode: Aspergillus,
Legionella spp, P. aeruginosa
prenos z osebe na osebo: MRSA, VRE, ESBL, CD
pri transportu,kri (herpesv., hepatitis, HIV, HTLV 1)
domače okolje: “hišni ljubljenčki” (salmonele, C. jejuni, L. monocytogenes), psi (DF 2, E. granulosus), mačke (bartonele, T. gondii, mikrosporiaza, C. burneti), ptiči (C. psittaci, C. neoformans), domače živali (R. equi, tularemija), otroci (CMV), sveža, slabo umita zelenjava, delikatesna hrana(L. monocytogenes), surovo meso (T. gondii), ribolov (A. hydrophyla, V. vulnificus), whirlpool (P. aeruginosa) dežele v razvoju (tbc, ošpice, S. stercoralis, G. lamblia, hepatitis), ZDA (H. capsulatum,), STI (CMV, HIV, HSV), ljudje (respiratorni virusi, enterični mikroorg.), okolje (Aspergillus, Nocardia, Legionella), kolostrum –koze, krave (KME)
Boucher HW in sod. Clin Infect Dis 2009;48:1-12
Najbolj težavne bolnišnične bakterije
ESCAPE:
E E. faecium
S S. aureusC C. difficileA A. baumaniiP P. aeruginosaE enterobakterije
Bad Bugs, No Drugs, No ESCAPE
Prepoznava okužbe je pogosto zapoznela zaradi skromne ali
neznačilne kl. slike ob motnji im. odziva (npr. nevtropenija),
Okužbo lahko zamenjamo z zavrnitveno reakcijo ali z boleznijo
presadka proti gostitelju,
Pogosteje in hitreje (v zgodnjem obdobju bolezni) je treba opraviti
invazivne diagnostične preiskave,
Pozanimati se moramo, ali je bolnik prejemal kemoprofilakso, ker
obstaja nevarnost okužbe z manj pogostimi mikrobi ali pa so
odporni proti učinkovinam, ki jih je bolnik prejemal za zaščito.
Posebnosti pri bolniku z IM in okužbo
DDI, npr. protimikrobna zdravila lahko spremenijo koncentracijo
kalcinevrinskih zaviralcev (npr. ciklospirina, takrolimusa),
Pogosteje se odločimo za zdravljenje z baktericidnimi antibiotiki
(odmerki; odmerjamo pogosteje; kontinuirano); včasih uporabimo
tudi kombinacije protimikrobnih učinkovin,
Pomembno je sodelovanje z mikrobiologom (hitra dg………,
Pomemben je tudi podatek o cepljenju
npr. proti pnevmokoku, virusu influence itd.
Posebnosti pri bolniku z IM in okužbo
čim zgodnejše ustrezno izkustveno protimikrobno zdravljenje ‒ še
posebno to velja za sepso in septični šok pri bolniku s hudo IM!
usmerjeno proti “vsem” možnim povzročiteljem
naj dosega zadostne konc. v tkivih, kjer mislimo, da je izvor okužbe
Posebnosti pri bolniku z IM in okužbo
Kumar A in sod. Crit Care Med. 2010;38:1773
za vsako uro, ko bolnik v sept. šoku ne prejme
antibiotika oz. ne prejme ustreznega antibiotika
(R!) se preživetje zmanjša za 7,6%
Pri bolnikih z IM okužbe pogosto ne moremo anatomsko umestiti,
zato je zelo pomembno, da poznamo povezanost IM z verjetnimi
povzročitelji okužb
Posebnosti pri bolniku z IM in okužbo
Nekatere primarne imunske okvare, ki so pomebne tudi v odrasli dobi
CVID (navadna spremenljiva imunska pomanjkljivost): zapoznela dg:
ni IgG (<4g/L); bolezen se pojavi v 2-3 življenjski dekadi:
bronhiektazije, kronični sinusitis, okužbe s Campylobacter spp,
Mycoplasma/Ureaplasma arthritis, cholangitis redko o.i.
X-vezana agammaglobulinemia (XLA): Brutonova bolezen:
limfociti B ne dozorijo (ni ali malo limf B; ni ali malo IgG)
Pomanjkanje podrazredov IgG: IgG2 ponavljajoče se okužbe
Prirojeni asplenizem, komponent komplementa,
kronična granulomatozna bolezen
OKVARA HUMORALNE IMUNOSTI
splenektomija, KLL, HIV/aids, plazmocitom,
makroglobulinemija, bolezen težkih verig,
glukokortikoidi, antimetaboliti
Prirojeno: CVID, X-vezana agamaglobulinemija,
prehodna hipogamaglob. dojenčkov
okužbe z inkapsuliranimi bakterijami:S. pneumoniae, H. influenzae, N. meningitidis Tudi: Capnocytophaga canimorsus, Campylobacter spp.,
P. jirovecii, G. lamblia, VZV, enterovirusi, ehovirusi
SPLENEKTOMIRAN BOLNIK
vranica odstranjuje: neopsonizirane mikroorganizme
imunske komplekse parazitirane eritrocite
predstavlja Ag limf. T, tu se diferencirajo limf. B,nastajajo Ig
POVZROČITELJI OKUŽB SO BAKTERIJE S KAPSULO:S. pneumoniae, H. influenzae, N. meningitidis (E. coli) plus
Capnocytophaga canimorsus (DF 2) in potek babezioze.
POMANJKANJE KOMPLEMENTA
splenektomija, SLE, podhranjenost, A srpastih celic
prirojeno:
ZGODNJE KOMPONENTE
S. pneumoniae, N. meningitidis
POZNE KOMPONENTE
N. meningitidis, N. gonorrhoeae
E. coli
Brucella spp
T. gondiiStaphyloccocus spp
OKVARE CELIČNE IMUNOSTI
HIV/aids, Tx, Mb Hodgkin, periferni T-celični limfom, levkemije, glukokortikoidi
prirojeno (DiGeorgejev sy, Nezelofov sy, Wiscott-Adrichev sy,
Sezaryjev sy)
oportunistične okužbe (bakterije, glive, virusi, paraziti)
SLADKORNI BOLNIK
MOTNJE IMUNOSTI (hiperglikemija)
fagocitoza: kemotaksa, ingestija, ubijanje
okvara celične imunosti, manj opsoninov, 4. komponenta komplementa
mikroangiopatija, nevropatija
pogostejša kolonizacija kože in sluznic s S. aureus (koža, stafilokok. pljučnica)
POMEMBNE OKUŽBEsindrom povzročitelj glikemija
maligno vnetje zunanjega ušesa P. aeruginosa -
rinocerebralna mukormikoza Mucoraceae +
emfizematozni holecistits Clostridium spp, E. coli -
emfizematozni pielonefritis E. coli, G- bakterije ?
vnetja mehkih tkiv z nekrozo mešana flora +
okužba sečil Candida spp +
OKVARA FAGOCITOZE
pri AML, ALL, Tx, agresivni citostatiki, po različnih zdravilih agranulocitoza
prirojeno (agranulocitoza, cikl. nevtropenija, Ch.-Higashi, sy lenega L,
hiper IgE, kr. granulomatozna bolezen, sy pomanjkljive adherence L)
Pričakovani povzročitelji okužb:S. aureus, S. pneumoniae, Streptococcus spp, P. aeruginosa, E. coli, K. pneumoniae, S. maltophilia, Acinetobacter spp
glivične okužbe: Aspergillus spp., Mucor spp., črne glivelahko tudi: HSV, VZV
ALKOHOLIKMOTNJE IMUNOSTIfagocitoza: adherenca, kemotaksa;zmanjšanje števila limfocitov, moteno delovanje limfocitov premik od pro-vnetnih citokinov v imuno-zaviralne citokine
+ ciroza, podhranjenost, higiena, kajenje
pljučnica: S. pneumoniae, anaerobi, Klebsiella spp, H. influenzae, tbc
spontani bakterijski peritonitis: E. coli, S. pneumoniae, E. faecalis, S. aureus
sepsa: E. coli, S. pneumoniae, C. perfringens, V. vulinficus, ne-tifusne salmonele, Bartonella quintana
endokarditis: S. pneumoniae (brez perdhodnih okvar zaklopk), E. coli > S. viridans
STAROSTNIK >65 let
MOTNJE IMUNOSTI celična in humoralna imunost refleks kašlja, prekrvavitev organov, celjenje ran ni fiziološke rezerve, ko-morbidnost (KOL), hitro poslabšanjePROBLEMIsečila: enterobakterije, G+ bakterije
pljuča: gripa, S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, G-bakt., v 10% M. pneumoniae, C. pneumoniae; RSV, rinovirusi
tbcpreleženinemeningitis: pneumokok, L. monocytogenesendokarditis, prolongirane driske, vnetja sklepov, FUO pielonefritis: vročina, zmedenostperitonitis: lahko le bolečina v trebuhu
Spremenjena klinična slika !!!
OKUŽBE PRI NEVTROPENIČNIH BOLNIKIH
POSEBNO TVEGANJE: nevtropenija <200/mm3
(500 /mm3)
trajanje >7-10 dni
POSEBNOST KLINIČNE SLIKE
- ni piurije
- ni infiltratov na pljučih, ni gnojnega izmečka
- zabrisana klinična slika meningitisa
FEBRILNA NEVTROPATIJA
40 – 60% dokumentirana okužba
60 – 80% bakterijski povzročitelji
IZSKUSTVENO ZDRAVLJENJE OKUŽB PRI FEBRILNIH NEVTROPENIČNIH
BOLNIKIH
ŠIROKOSPEKTRALEN, UČINKOVIT PROTI
P. AERUGINOSA
+
AMINOGLIKOZID ?
+
VANKOMICIN ??
pri epidemioloških okoliščinah, i.v. katetri, usmerjeno
+
KRITJE ANAEROBOV ?
če gre za vnetje v bližini prevabil, nekrozantni gingivostomatitis
+
ANTIMIKOTIK (lipo-amf. B, kaspofungin)
po 4 –7 dneh neuspešnega zdravljenja z antibiotiki
OKUŽBE PRI BOLNIKU Z RAKOM
imunska okvara: rakava bolezen, citostatiki, biološka zdravila,
glukokortikosteroidi, PKMC
hematološke rakave bolezni: do 75% okužb
“čvrsti” tumorji: do 30% okužb
Vedno je vprašanje ali vročino povzroča sama rakava bolezen!
okvarjene vse 4 komponente imunskega sistema
………….
GLUKOKORTIKOIDI(pretežno okvara celične imunosti)
en terapevtski odmerek št. L v obtoku za 80% za 24h
Kl. pomembno že pri odmerku 0,3mg prednisolona/kg/dantveganje se poveča po 5. dneh zdravljenjaznačilne okužbe
BAKTERIJE VIRUSI GLIVE PRAŽIVALIL. pneumophilla CMV Aspergillus spp T. gondiiL. monocytogenes HSV Candida spp G. lambliaM. tuberculosis VZV Mucoraceae amebenetuberkulozne m. EBV C. neoformans S. stercoralis Nocardia spp HHV-6 C. immitisSalmonella spp HHV-8
IMUNOSUPRESIVNA ZDRAVILA, ki si jih uporablja v Tx medicini (nekatera tudi za določene rakave in imunske in vnetne bolezni)
cyclosporin A (Sandimmune): sinteza IL-2 (virusi),
tacrolimus (Prograf): sintezo IL-2 (virusi),
mycophenolate mofetil (Cellcept): (bakterije, glive),
mikofenolična kislina (Myfortic): (bakterije, glive),
azathioprine (Imuran): sinteza purinov (bakterije, glive),
basiliximab (Simulect): rec. IL-2 (CD 25), t½=2 ted.,
alemtuzumab (MabCampath): anti-CD 52 (oportunistične okužbe),
antilimfocitna protitelesa: (CMV)
- kunčji antitimocitni globulin (ATG Frezenius, Timoglobulin),
imunosupresivna zdravila zmanjšati/zamenjati/ukiniti pri življenjsko
nevarni okužbi !!!
odmerke imunosupresivnih zdravil prilagoditi pri uvedbi/ukinitvi
protimikrob. zdravil !
BIOLOŠKA ZDRAVILA IN IMUNSKI SISTEM
Načeloma velja:
BZ slabijo IS
vsako BZ deluje drugače na IS
posamezno BZ je povezano s specifičnimi okužbami
pogosto se uporabljajo v kombinaciji s citostatiki in drugimi BZ
osnovna bolezen, ki jo zdravimo z BZ, je pogosto vzrok za infekcije. Pogosto so zraven še druga imunosupresivna zdravila
Nomenklatura
Okrajšava na koncu imena opredeljujesestavo biološkega zdravila:
"-cept“ : fuzija receptorja na Fc frag. humanega
"-mab“ : monoklonsko Ab (mAb) IgG1
"-ximab“ : himerno mAb
"-zumab“ : humanizirano mAb
PREDNOSTI BIOLOŠKIH ZDRAVIL
Temelj BZ: "molekularna patogeneza" različnih bolezni
(rakave bolezni in različne imunsko pogojene bolezni)
človeški genom ponuja okrog 8000 farmakološko zanimivih tarčnih mest (angl. drugable molecules)
v je raziskavah ~ 300 bioloških zdravil
>30 BZ je odobrenih s strani FDA (angl. Food and Drug Administration)
V Sloveniji je odobrenih >20 BZ
BZ imajo glede učinkovitosti, specifičnosti in neželenih učinkov pri številnih boleznih prednosti pred običajnim načinom zdravljenja
so povečala možnost ozdravitve/dolgoletne zazdravitve
so manj toksična za krvotvorne celice k.m. (manj citopenij)
UPORABA BIOLOŠKIH ZDRAVIL
RAKAVE BOLEZNI: anti-CD20, anti-CD52
AVTOIMUNSKE BOLEZNI: anti-TNF, anti-CD20
PO PRESADITVI ORGANOV: anti-CD3, anti-CD25,
anti-CD52
anti-TNF učinkovine:
Humira (adalimumab) * Remicade (infliksimab) * Enbrel (etanercept) * Simponi (golimumab) *
Cimzija (certolizumab pegol)
Ime zdravila (specialiteta)
Tip Tarča Indikacija Nevarnost za hudo infekcijo
Hude infekcije Komentar
adalimumab (Humira)*
humani IgG1 TNF RA, JIA, AS, PA, PP, CD
da, granulomatozne bolezni,Reaktivacija HBV
nevarne pljučne bakterijske okužbe, TB, kandidoza, CMV, toksoplazmoza, nokardioza
»črna škatla« za okužbe
infliximab (Remicade)*
himerni IgG1 TNF RA, AS, PA, PP, CB, UK
da, granulomatozne bolezni,
Reaktivacija HBV
pljučnica, sepsa, TB, nTM, listerioza, kandidoza, aspergiloza, kriptokokoza, salmoneloza, toksoplazmoza, bruceloza, bartoneloza, lišmanioza, CMV, reaktivacija HBV
»črna škatla« za okužbe
etanercept (Enbrel)*
humani dimerni fuzijski protein
TNF RA, JIA, AS, PA, PP
da, granulomatozne bolezni; redkeje kot pri monoklonskih protitelesih; nevarno z anakinro,
Reaktivacija HBV
hude bakterijske okužbe, TB, nTM, listerioza, histoplazmoza, kandidoza, aspergiloza, kriptokokoza, nokardioza, praživali, VZV
»črna škatla« za okužbe
golimumab(Simponi)*
humani IgG1 TNF RA da, granulomatozne bolezni,
Reaktivacija HBV
certolizumab pengol (Cimzia)
humaniziran Fabprotitelesni fragment, konjugiran s polietilen glikolom
TNF CB da, granulomatozne bolezni, vendar manj kot pri monoklonskih protitelesih,
Reaktivacija HBV
hude pljučne bakterijske infekcije, TB, virusne in glivične okužbe
»črna škatla« za okužbe
rituximab* (Mabthera)
himerni humani-mišji IgG1
CD20 RA, NHLBKLL
da, za PML in hepatitis B
hude bakterijske okužbe, PML, parvovirus, CMV, HSV, VZV ter HBV reaktivacija
»črna škatla« za PML
rituximab* (Mabthera)
himerni humani-mišji IgG1
CD20 RA, NHLBKLL
da, za PML in hepatitis B
hude bakterijske okužbe, PML, parvovirus, CMV, HSV, VZV ter HBV reaktivacija
»črna škatla« za PML
BIOLOŠKA ZDRAVILA
Nevarnost okužbe pri bolniku je potrebno oceniti pred BZ,
Imunosupresija je lahko dolgotrajna,
Vseh okužb ne moremo predvideti z biološkimi tarčami,
Oportunistične okužbe !!!
IRS (Immune Reconstitution Syndrome): posumi kadar: novi infiltrati na pljučih,
kljub ustreznemu zdravljenju; poslabšanje kl.sl. kljub zdravljenju;
vse kulture in markerji negativni,
bolnika poučimo, kako se lahko določenim okužbam izogne in v primeru težav, hitro obišče ustreznega strokovnjaka,
Biovigilanca in PRIJAVLJANJE
Presejalno testiranje darovalca epidemiološka anamnezaserološko testiranje na VDRL, HIV, CMV, EBV, HSV, VZV, HBV (HBsAg, anti-HBs, anti-HBc) in HCVhemokultura in Sanfordrentgensko slikanje pljučglede na epidemiološke okoliščine in nedavne epidemiološke izpostavitve, napravimo še posebne serološke, PCR in antigenske teste
Presejalno testiranje prejemnikaepidemiološka anamnezacepilni programserološko testiranje na VDRL, HIV, CMV, EBV, HSV, VZV, HBV (HBsAg, anti-HBs, anti-HBc in HCV)turebkulinski test ali Quantiferon Gold TBhemokulture in Sanfordrentgensko slikanje pljučznane okužbe: kolonizacija v preteklosti (profilaksa?)
aktivne okužbe (ustrezno zdravljenje?)glede na epidemiološke okoliščine in nedavne epidemiološke izpostavitve, napravimo še posebne serološke, PCR in antigenske teste
Ocena tveganja za okužbo
večje tveganje za okužbo: indukcija za deplecijo limfocitovpulzni odmerki glukokortikoidovplazmaferezaveliko tveganje za zavrnitevzgodnja zavrnitev presadkaslabo delovanje presadkaaktivna in latentna okužba pri darovalcu in prejemniku tehnični zapleti: popuščanje anastomoze, krvavitev,okužba rane ali slabo celjenje,podaljšana intubacija,podaljšana uporaba kirurških,žilnih ali urinskih katetrov
manjše tveganje za okužbo:imunološka tolerancadobra HLA skladnosttehnično uspešna operacijaustrezna kirurška profilaksaučinkovita protivursna profilaksaprofilaksa proti Pneumocistis jiroveciiustrezno cepljenje
SPREMEMBE V POJAVLJANJU OKUŽB PO TRANSPLANTACIJI
• spremenjen režim imunosupresije
• rutinska kemoprofilaksa (CMV, PCP)
• boljše preživetje presadkov
• protilimfocitna protitelesa- povečana aktivnost virusov (CMV, EBV, HIV)
spremembe v pojavljanju okužb po Tx
bolnišnična okužba
D ali P
aktivacija latentne okužbe doma pridobljene okužbe
<1 mesec
okužbe z odpornimi
mikroorganizmi; MRSA,
VRE,
Candida spp.
apiracija
okužbe katetrov
okužbe rane
popuščanje anastomoze
CD kolitis
D-okužbe:
HSV, LCMV
virus Zahodnega Nila
HIV, T.cruzi
P-okužbe:
(kolonizacija)
Aspergillus spp.,
Pseudomonas spp.
1-6 meseca
ob profilaksi proti PCP, CMV,
HBV;
BK okužbe, CD kolitis,
HCV okužba
okužba z adenovirusi
gripa
kriptokokoza
tuberkuloza
zapleti ob anastomozi
brez profilakse:
okužbe z virusi herpes
PCP
HBV okužba
okužbe z: Nocardia spp,
T. gondii, S. stercoralis,
Leishmania, T. cruzi
> 6mesecev
doma pridobljene pljučnice
okužbe sečil
PCP, L. monocytogenes,
okužbe z: Aspergillus spp.,
neobičajnimi plesnimi in
Mucor spp.
Nocardia spp., Rhodococcus
spp.,
pozne virusne okužbe:
CMV, HBV, HCV,
virus JC,
HSV encefalitis
kožni rak
PTLD
Dinamična ocena tveganja okužbe
D-okužbe
P-okužbe
Transplantacija
Običajne okužbe pri prejemnikih čvrstih organov
Urnik okužb po presaditvi čvrstih organov
Driska pri bolnikih z IM pogostejša kot pri imunsko zdravih
poteka huje
huje potekajo tudi driske, povzročene z obič. črevesnimi patogeni
povezana s pogostejšimi hospitalizacijami in večjo smrtnostjo
etiologija driske se značilno razlikuje od driske pri imunsko zdravih
pogosto so povzročiteljice oportunistične okužbe
včasih tudi redki povzročitelji
misliti tudi na neinfekcijske bolezni
zelo pomembna je tudi hospitalna higiena
Infekcijski vzroki driske pri bolnikih z IM
Bakterije:Salmonella spp., Shigella spp., Campylobacter spp., Clostridium difficile
patogene E. coli, C. trachomatis – LGVa
MikobakterijeMycobacterium avium complex, M. tuberculosis
VirusiCMV, norovirusi, adenovirusi, rotavirusi, HSV, HIV
Paraziti Cryptosporidium spp., Giardia duodenalis, Cystoisospora belli, Entamoebahistolytica, Blastocystis hominis, Cyclospora cayetanensis, Strongyloidesstercoralis
GliveMicrosporidia, Candida spp., Histoplasma
Drugonevtropenični enterokolitis
vedno misliti na možnost sistemske okužbe HK
kultivacija bakterijskih povzročiteljev driske je še vedno nujna!
blato: “hkratni PCR” hitra dg različnih povzročiteljev
OKUŽBE OSREDNJEGA ŽIVČEVJA
večinoma urgentna stanja !
povzročitelji: L. monocytogenes, C. neoformansAspergillus spp., M. tuberculosis, T. gondii
in virusi: HSV, VZV, CMV, HHV-6, poliomavirus JC, virus limfocitnega horiomeningitisa (LCMV)
diagnoza: LP (PCR, Ag test, serologija, kulture)
+ slikovna diagnostikadd: toksični učinki zdravil, rakave bolezni
Temeljne pomanjkljivosti
Spremembe na CT ali MRI Podaljšana nevtropenija Okvare celične imunosti*
masivne ali kepaste spremembe možganski absces z aspergili,
zigomicetami;
možganski absces z Nocardia spp.,;
možganski absces s Cryptococcus
spp.
Toksoplazmoza;
EBV-LPB
difuzni encefalitis PML (virus JC) VZV, CMV, HSV, HHV-6, virus JC,
listerija
Diferencialna diagnoza okužb CŽS pri bolnikih z imunsko okvaro glede na slikovne preiskave in vrsto imunske pomanjkljivosti
OKUŽBE PLJUČ
etiologija se zelo razlikuje od imunsko normalnih oseb,
pogosto so potrebne invazivne diagnostične metode,
za katere se moramo odločiti še pravočasno!!!
npr. pri sumu na IA:
GM in PCR v BAL-u > GM in PCR v krvi
Infiltrat Infekcijski vzroki Neinfekcijski vzroki
omejeni (lokalizirani) po Gramu pozitivne in po Gramu negativne bakterije, Legionella, mikobakterije
lokalna krvavitev, embolija, tumor
nodularni glive (Aspergillus, Mucor), Nocardia, L. micdadei
limfom, drugi tumorji,PTLB
difuzni virusi (posebno CMV), klamidije, Pneumocystis jirovecii, Toxoplasma gondii, mikobakterije
srčno popuščanje; radiacijski pnevmonitis; poškodba pljuč, povzročena z zdravili; difuzna alveolna krvavitev po PKMC,LIP
Diferencialna diagnoza pljučnih infiltratov pri bolnikih z imunsko okvaro
Zaključek
Vse pogosteje se srečujemo z prizadetimi febrilnimi
bolniki s hudimi IM,
Bolj ko je bolnik prizadet, hujšo ko ima IM, hitreje in bolj
preudarno moramo izbrati empirično zdravljenje, ki ga v
idealnih razmerah hitro zamenjamo za usmerjeno
protimikrobno zdravljenje – pri tem je najpomembnejše
sodelovanje med infektologom in mikrobiologom.