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Tema 2: Parada Cardiorrespiratoria:
Resucitación Cardiopulmonar Avanzada
Entorno Hospitalario o sistema de emergencias
Concepto de Parada Cardiorrespiratoria.
Causas y mecanismos de producción de la PCR en Pediatría.
Pronóstico de la PCR en la Infancia.
Prevención de la PCR.
Tipos de Paradas Cardiorrespiratorias en Pediatría (monitorización).
Diagnóstico de la Parada Cardiorrespiratoria.
Aparataje utilizado en RCP avanzada:
Desfibrilador
Material para restablecer la vía aérea:
Bolsa Ambú / mascarilla
Material intubación endotraqueal
Respirador de transporte
Material para instaurar perfusión de drogas y líquidos:
Vía venosa periférica
Vía venosa central
Vía intra ósea
Bombas de perfusión de líquidos
RCP (Resucitación Cardiopulmonar) Avanzada:
Asistolia o bradicardia severa
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Pérdida brusca de la conciencia.
Ausencia de pulsos centrales (carotideo, femoral, etc...).
Cianosis.
Apnea y/o gaspings (respiración en boqueadas).
Midriasis (dilatación pupilar).
Un excesiva simplificación de estos hechos tiende a asociar el concepto de PC con el deasistolia (falta absoluta de actividad eléctrica y mecánica del corazón), esto no es totalmentecierto ya que:
Hay ocasiones en que existe una actividad eléctrica adecuada (ECG más omenos normal) con ausencia de actividad contráctil, es decir los impulsoseléctricos se transmiten bien a lo largo del corazón, pero el músculo cardiaco
es incapaz de contraerse (disociación electromecánica).
Algunos tipos de arritmia (actividad eléctrica) producen disminución del gastocardiaco (flujo) hasta el punto que pueden ser consideradas como paradacardiaca.
El ECG por tanto no debe ser considerado como puebla suficiente para descartar una PCR.
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Causas y mecanismos de producción de la PCR en Pediatría
La PCR es más frecuente en el RN y primer año de la vida, aunque en algunas unidadeshospitalarias, con ingresos frecuentes de patología quirúrgica, puede ocurrir un importanteporcentaje de PCR en niños mayores de un año. La mayoría de las PCR en la edad pediátricarara vez son un acontecimiento súbito, sino que se producen como consecuencia de un deterioroprogresivo, más o menos rápido, respiratorio o circulatorio, secundario a enfermedades oaccidentes, y que a través de una hipoxemia y/o hipoperfusión, llevan a una PCR.
Las causas que con mayor frecuencia provocan parada cardiaca (PC) en el niño son las queinicialmente producen fallo respiratorio: obstrucciones agudas de la vía aérea, neumoníasgraves, accidentes (aspiración de cuerpo extraño, inhalación de humo, ahogamientotraumatismo torácico, etc.), o depresión respiratoria (por intoxicaciones, convulsionesprolongadas, incrementos de la presión intracraneal por causas diversas: traumatismocraneoencefálico, meningitis. etc.).
En segundo lugar, la PC en niños es la debida a fallo circulatorio, siendo las causas más
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habituales en la infancia: sepsis, pérdida de fluidos (quemaduras, deshidratación grave, etc.) ohemorragia.
En el niño a diferencia del adulto, la parada cardiaca de origen primariamente cardíaco espoco frecuente, observándose casi exclusivamente en niños con cardiopatía congénita, ypreferentemente en el postoperatorio cardiovascular.
El síndrome de muerte súbita del lactante es una causa relativamente frecuente de PC enlactantes, aunque no se conocen bien los mecanismos por los que se produce.
En el recién nacido (RN) las causas que pueden producir PCR son: hipoxia cerebral,aspiraciones bronco-pulmonares, enfermedad de membrana hialina, sepsis, hemorragia cerebraly malformaciones severas.
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Pronóstico de la PCR en la infancia
Los factores más importantes que determinan la supervivencia y calidad de vida tras lareanimación de una PCR son: el estado clínico previo del paciente, la causa y mecanismodesencadenante de la PCR, el tiempo de PCR hasta el momento de iniciar las maniobras deRCP (cuando las primeras medidas básicas se inician dentro de los 4 primeros minutos y lasmedidas de RCP avanzada dentro de los 8 primeros minutos se mejoran las tasas desupervivencia), el tiempo y la calidad en las maniobras de reanimación y los cuidados intensivospost-reanimación.
El pronóstico es peor si se trata de una parada cardiaca (PC) que de una parada respiratoria(PR). Cuando lo que sucede inicialmente es una PR, el latido cardíaco eficaz puede persistidurante unos minutos, y una rápida actuación puede impedir que se produzca una PC. Tambiénes peor el pronóstico si la PCR se produce fuera del hospital, pues tanto la rapidez de actuacióncomo el equipamiento y formación del personal es inferior en la atención a las emergenciaspediátricas.
Cuando se compara con el adulto el pronóstico de la PCR del niño suele ser peor debido a
que en la mayoría de los casos el niño lleva en hipoxemia un período prolongado de tiempo, conel consiguiente daño de diversos órganos, antes de que se produzca la PCR, en tanto que en eladulto la causa más frecuente es primariamente cardiaca y brusca sin hipoxemia previa a lamisma.
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Prevención de la PCR
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Acidosis severa.
Alteraciones electrolíticas.
Accidentes con TCE o trauma torácico, casi-ahogamientos, intoxicaciones.
Es preciso enfatizar, la necesidad urgente en superar lo antes posible las situaciones de riesgo de
PCR aquí referidas, lo que, sin duda, constituye la medida mas eficaz para su prevención en el niño.
Ritmos Cardiacos en RCP
Asistolia Ausencia de
actividad eléctrica
Bloqueo AV
completo
Ondas P que novan seguidas de
QRS
FibrilaciónVentricular
Lenta
Actividad eléctricamuy escasa ydesorganizada
FibrilaciónVentricular
Rápida
Abundante
actividadeléctrica,
persistiendo ladesorganización
TaquicardiaVentricular sin pulso
central
Complejos demorfologíaaberrante
Cualquier Ritmo sin
pulso central
Ondas Pseguidas de QRS
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Diagnóstico de la Parada Cardiorrespiratoria
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Notas:
Las palas al contacto con la piel del paciente debe de estar impregnadas deuna pasta conductora o compresas de un líquido conductor (Suero salino 0,9%)entre el paciente y las palas (hay que escurrir las compresas), tanto si se va amonitorizar con las palas como si se va a desfibrilar. De no realizarse así,corremos el riesgo de hacer una quemadura eléctrica a nuestro paciente.
El paciente debe de ser colocado sobre un plano duro para realización demasaje cardiaco.
Las posiciones de los electrodos son muy importantes a la hora de que no
molesten para hacer diferentes técnicas de RCP, no es aconsejable cambiarlosde lugar ello nos podría confundir con los diferentes ritmos que pudiese tener nuestro paciente.
Las palas deben de ser adecuadas al tamaño de nuestro paciente:
Palas de adulto.
Palas pediátricas.
Palas de neonatológicas.
Si utilizamos compresas con suero Fisiológico: no deben estar empapadas demanera que al aprisionarlas contra el tórax de manera que no desprenda suerosobrante, hay que escurrirlas bien.
Si utiliza pasta conductora: aplicarla sobre las palas y no sobre el paciente.
Antes de realizar una descarga hay que decirle al personal que se separe del
enfermo y de la cama.
La dosis de desfibrilación es de: 2 Julios/Kg de peso.
Para desfribrilar debe de estar el desfibrilador en posición asíncrona. (Ojo en lamayoría de desfibriladores en posición sincrona no desfibrilan). La posiciónsincrona se utiliza para hacer cardioversiones y no desfibrilaciones.
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Material para restablecer la vía aérea:
Bolsa Ambú / mascarilla: Este es un instrumento que se utiliza parainsuflar aire en las vías aéreas, es una bolsa conectada a una válvulaunidireccional que a su vez conecta con una mascarilla de ventilaciónasistida.
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Material intubación endotraqueal: La intubación endotraqueal se realiza cuandose quiere mantener la ventilación asistida, o cuando no se consiga mantener una ventilación adecuada con mascarilla y ambú.
Tabla para la elección e inserción de tubo endotraqueal
EDAD PESO
(Kg)
TUBO
(mm)
LONGITUD (oral)
(cm)
RN pretermito < 2,5 2,5 10
RN pretermito > 2,5 2,5 - 3 11
RN término 3,5 3 -3,5 12
12 meses 10 4 13
2 años 12 4,5 14
4 años 16 5 15
6 años 20 5,5 17
8 años 25 6 19
10 años 30 6,5 20
12 años 40 6,5 - 7 21
14 años 45 7,5 22
16 años 50 7,5 - 8 23
Tabla de medicación utilizada en intubación
INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL
Medicación Dosis IV
Sedación mgr./Kgr. (máxima)
Diazepan 0,3 - 0,5 (10)
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o Midazolan 0,1 - 0,2 (5)
o Pentotal 3 - 5
Anticolinérgico (mínima)
Atropina 0,01 - 0,03 (0,1)
Relajante muscular
Succinil-colina 1 - 2
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Respirador de transporte: Estos se utilizan para transportar a los pacientescuando se someten a ventilación mecánica prolongada.
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Material para instaurar perfusión de drogas y líquidos:
Vía venosa periférica: Es la vía de elección para prerfundir drogas olíquidos. Se suele explorar en primer lugar en la flexura si son niñosmayores de 2 años y en el dorso de la mano si son niños menores de 1año. Se debe de canalizar una bránula de el mayor tamaño posible, 24 G
para niños < de 1 año y 22 G ó superior para niños > de 1 año. El materialque se utiliza son:
Alcohol + Antiséptico (Hibitane) ó alcohol iodado ó "Betadine".
Abocat de diferentes tamaños: 26 G al 20 G.
Sistema microgotero.
Llave de 3 pasos con alargadera.
Jeringas de 2, 10 y 20 cc.
Esparadrapo.
Suero fisiológico.
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Vía venosa central: Es una técnica dificultosa, necesita de personal cualificado
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para la realización de esta técnica. Los abordajes que se pueden hacer son:
Flexura del brazo (vena basílica).
Vena yugular interna.
Vena femoral.
Material necesario:
Catéter adecuado.
Llave de 3 pasos.
Sistema micro gotero.
Betadine.
Material para campo estéril.
Guantes estériles.
Suero heparinizado a 1 UI de heparina Na+ por cc de suero fisiológico.
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Vía intra ósea: Es una vía de elección muy poco utilizada pero de instaurarla es
muy sencilla de manejar, se utiliza igual que la vía intravenosa y se ponen lasmismas dosis de fármacos y por consiguiente se pueden perfundir líquidos a unritmo adecuado.
Bombas de perfusión de líquidos: Son instrumentos que se utilizan para laperfusión de líquidos y o drogas, son de fácil manejo. Se le pone un limite delíquidos a perfundir y se fija los ml a perfundir por hora. Algunas de ellas sonmucho más complicadas, pero en RCP se suelen utilizar las más sencillas demanejar. Se pueden utilizar para perfundir incluso derivados de la sangre, con
unos sistemas especiales para hemoderivados. Algunas son tan sofisticadasque incluso calculan flujo a perfundir con drogas utilizadas.
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RCP (Resucitación Cardiopulmonar) Avanzada: Comprende las medidas que debenaplicarse cuando se tienen medios técnicos adecuados y personal preparadopara su utilización. Sus objetivos son: establecer la ventilación adecuadarestablecer la actividad cardiaca, normalizar el ritmo cardíaco y estabilizar la
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Fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulso:
Algoritmo
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Disociación electromecánica:
Algoritmo
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corta duración de la RCP este riesgo se minimiza. Su cateterización puedeser difícil durante el- colapso circulatorio. La yugular interna y la subclaviaestán en zonas más limpias, pero tiene más riesgos técnicos y sucanulación puede entorpecer las maniobras de resucitación La experienciatécnica que se tenga debe de ser decisiva al elegir una vía.
Vías Venosas Periféricas
Resultan útiles en un primer momento. Pero el tiempo de circulación enesta situación es más elevado, y la duración de la vena es muy limitadaya que durante las maniobras de reanimación es frecuente que se pierdany por otra parte, la hipertonicidad de las soluciones administradas lesionacon rapidez el vaso.
Una alternativa para no demorar el resto de las maniobras de RCPmientras se consigue cateterizar una vía venosa es la vía endotraqueal. A
través de ella se pueden administrar drogas como la adrenalina, atropina olidocaína. a dosis algo mayores que las recomendadas por vía IV ydiluidas en 1-2 ml de suero salino.
Finalmente de forma excepcional, se puede tener que recurrir a la punciónintra-cardíaca en los casos en que resulte imposible conseguir otra vía deadministración y dadas las dificultades asociadas en el paciente pediátrico
En los casos de hemorragia aguda, deshidratación, etc., debe efectuarseuna rápida expansión de volumen con soluciones salinas, coloides o
sangre.
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Adrenalina: La adrenalina continua siendo una droga de elección y eobjetivo que se pretende es lograr una adecuada estimulación de laactividad eléctrica cardiaca. Las acciones acciones farmacológicas soncomplejas pero sin embargo, a las dosis utilizadas en el curso de la RCPson básicamente dos los efectos que resultan útiles:
- Efecto 1 (Beta1), consistente en incremento de la capacidad contráctil yactividad eléctrica de la fibra miocárdica convirtiendo la fibrilación de ondalenta en fibrilación de onda rápida, susceptible como luego veremos detratamiento mediante desfibrilación.
- Efecto (Alfa) que induce vasoconstricción periférica con elevación de lapresión diastólica, lo que causa un incremento de la presión de pulso. Apesar de esto, no se produce vasoconstricción cerebral y del territoriocoronario porque predominan los efectos de la autorregulación loca
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apoyados por el incremento de presión y flujo sistémico.
Ambos efectos son fundamentales en el tratamiento de la RCP, y si bienexiste controversia sobre cual de ellos es el mas relevante, ciertasevidencias experimentales destacan la importancia del efecto alfa.
Como contrapartida a estas ventajas debe tenerse en cuenta que la
adrenalina incrementa en gran medida el consumo de oxígeno miocárdicolo que puede resultar muy nocivo sobre miocardio previamente isquémicoademás como la perfusión subendocárdica se realiza durante la diástoleesta resulta dificultada según se incrementa la contractilidad. Bajo estascondiciones, la utilización de una droga con efecto exclusivamente alfapuede ser una alternativa a considerar.
Indicación: Una vez iniciadas las maniobras de reanimación (ventilación ymasaje) con asistolia persistente preferiblemente bajo control ECG
Fibrilación de onda lenta para inducir paso a. onda rápida (el desfibriladordebe estar disponible para su uso). De elección en el tratamiento deshock anafiláctico.
Considerar que resultará menos efectiva si existe importante acidosis o sse mezcla con bicarbonato en la misma via de administración.
Presentación: Ampollas de 1 ml = 1 mg (1:1000). No utilizar sin diluir.
Preparación de la dilución: Diluir 1 mg (1 amp = 1 mgr = 1 ml) en 9 cc de
SF (Suero Fisiológico). Resultarán 10 ml de adrenalina al 1: 10.000 (1 m= 0,1 mg).
Dosificación y vía: Administrar a dosis de 0,1 ml/kg de la dilución a1:10.000 (0,1 ml= 0,01 mg), adultos dosis de 0,5 a 1 mg (de 5 a 10 ml dela dilución 1:10.000). Puede repetirse cada 5 minutos (corta vida mediasegún el efecto.
Puede administrarse vía intravenosa, intratraqueal o intra-cardiaca las
mismas dosis, las dos primeras son igualmente eficaces, pero laadministración intra-cardiaca debe evitarse ya que presenta grandesriesgos (neumo, hemopericardio, neumotórax, fibrilación ventriculairreversible).
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Bicarbonato sódico: Antes o durante la PCR la existencia de acidosis es lanorma, debido al metabolismo tisular bajo condiciones de hipoxia y a lacoexistencia de hipoventilación. La utilización de bicarbonato es uno de los
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aspectos clásicos de tratamiento, sin embargo, es necesario mantener unaactitud prudente respecto al uso del mismo por varias razones:
a) La instauración de una ventilación adecuada elimina uno de los factoresmas importantes que contribuyen a la acidosis, por lo tanto el control de laventilación y la obtención de un cierto grado de hiperventilaciónconstituyen un objetivo prioritario, mas que la administración de
bicarbonato en si misma.
b) Esto, junto con una mejora de la perfusión tisular debida al masajecardíaco eficaz puede atenuar rápidamente el grado de acidosis previaoriginado sobre corrección de la misma.
c) La tolerancia a la acidosis es mayor en el paciente pediátrico(especialmente lactantes)
d) El uso indiscriminado de bicarbonato (hipercorrección) producealteraciones (alcalosis metabólica, hipematremia, hiperosmolaridadincremento de la afinidad de la Hb por el oxígeno) tan perjudiciales o masque la propia acidosis.
Indicación: Indicado como maniobra inicial solo en caso de acidosis severadocumentada (pH < 7.10) o hiperkaliemia corno causa de PCR.
Presentación: Utilizar siempre la solución 1M (8,4%). Ampollas de 10 ml=10 mEq; 1 ml= 1 mEq. No administrar sin diluir.
Preparación de la dilución: Diluir en proporción 1: 1 con suero glucosado5% (1 ml de la dilucción = 0,5 mEq).
Dosificación y vía: 1 mEq/K dosis inicial si se desconoce déficit de basesValorar administrar la mitad de la dosis anterior cada 10 min si persiste lasituación. Siempre que sea posible, definir las dosis en función del pHarterial evitando excederse en la corrección.
No emplear como medida de rutina, esperar 5 a 10 min antes de dar laprimera dosis y siempre que se trabaje con ventilación adecuada. Noutilizar perfusión de bicarbonato 1/6 M para mantener la vía. Noadministrar en la misma vía que los agentes inotrópicos y/o calcio ni porvía endotraqueal. Preferible vía central.
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Calcio: La base fisiopatológica para justificar el empleo del calcio radica ensu acciones inotrópica positiva y su capacidad para incrementar tanto la
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excitabilidad como la velocidad de conducción eléctrica en el músculocardíaco. Su administración en el curso de tratamiento ha pasado de seun axioma a convertirse en un hecho controvertido ya que existen pruebasde que la administración indiscriminada (e incluso a dosis consideradascomo terapéuticas) puede producir efectos indeseables que superan a lasventajas teóricas, entre los que cabe citar: bradicardia, actividad ectópicafibrilación ventricular refractaria, peor pronóstico neurológico etc. Po
consiguiente, y a la luz de los datos disponibles actualmente, no se debeutilizar como medicamento rutinario en el tratamiento de la PCR. Estácontraindicado en pacientes con intoxicación digitálica.
Indicación: Indicado como tratamiento coadyuvante en la hiperkaliemiamientras se instauran otras medidas correctoras. También en los casos dedisociación electromecánica donde se ha comunicado una respuesta masfavorable. Pacientes con PCR y bajo tratamiento previo con bloqueantesdel calcio. Hipocalcemia severa documentada o tras correcciones
importantes de acidosis. Aconsejable en neonatos. Utilizar con muchaprecaución en pacientes digitalizados.
Presentación: Disponible como gluconato y cloruro cálcico. Preferible euso de cloruro por su biodisponibilidad inmediata.
Cloruro Cálcico al 10% (1 amp= 10 ml; 1 ml = 100 mgrs de sal = 27,2 mg
de Ca++ = 1,36 mEq).
Gluconato Cálcico al 10% (1 amp= 10 ml; 1 ml= 100 mgrs de sal = 9,3 mgde Ca++ = 0,46 mEq)
Preparación de la dilución: Puede administrarse sin diluir, pero laadministración ha de ser lenta, no en bolo (entre 5 y 10 min a pequeñastandas), ya que puede producir bradicardia severa y/o arritmias graves eincluso parada en sístole. Puede diluirse en suero glucosado 5%, nuncaen soluciones bicarbonatadas.
Dosificación y vía: Dosis inicial de cloruro cálcico 10 mg/Kg de sal (0,1ml/Kg del preparado al 10%) dosis máxima 0.5 - 1 grs. Dosis para adultosde 5 ml dosis total de cloruro cálcico al 10%. Dosis mayores (de 20 a 50mgrs/Kg) recomendadas en pautas anteriores, se consideran hoyexcesivas. La dosis de gluconato oscila entre 100-200 mgrs/Kg/dosis conun máximo de 1 a 2 grs.
Via central, preferentemente bajo monitorización del ECG. Atención a lasdosis previas de bicarbonato por la misma via que puede inducirprecipitación y subsiguiente obstrucción del catéter.
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Otras Drogas Utilizadas en RCP
Atropina: Parasimpáticolitico antagonista competitivo de la acetilcolinareduce el tono vagal incrementando la actividad del nodo sinusal y laconducción A-V, debe notarse que a dosis bajas tiene un efecto
justamente opuesto (bradicardia paradójica) por estimulación del núcleovagal medular.
Indicación: Resulta muy útil en el tratamiento de las bradicardias debidasestimulación vagal o asociadas a hipoxemia (siempre que se trate esta)
así como en el manejo inicial del bloqueo de 2º y 3er grados con respuestaventricular lenta. Síndrome bradicardia-hipotensión.
Presentación: 1 amp = 1 mg = 1 ml
Preparación de la dilución: diluir 1 amp = 1 ml = 1 rng en 9 ce de suerosalino (1 cc de la dilución = 0,1 mgrs)
Dosificación y vía: 0,01 rng/kg en niños (adultos 0,5 rngrs dosis total) condosis mínima de 0,1 mgrs y máxima de 2 mg. Los recién nacidos parecentener una respuesta de menor intensidad y pueden ser precisas dosis maselevadas, la respuesta es máxima en el adulto joven y decae con la edad.
Vía intravenosa, central preferible. Intratraqueal resulta tan eficaz como IV
a la misma dosis.
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Noradrenalina: Potente estimulador de receptores beta 1 y alfa, ejerce unefecto neto vasoconstrictor (con excepción de los lechos cerebral ycoronario donde el flujo puede aumentar) pero incluyendo el rena(disminución de la diuresis). Produce elevación de la TAS, TAM y TAD, condiscreto efecto cronotrópico positivo sin incrementar el gasto cardíacoTiene un papel muy limitado en el tratamiento de la PCR.
Indicación: PCR en el curso de situación hemodinámica con resistenciasperiféricas muy disminuidas. Shock neurogénico.
Presentación: (Levophed) 1 amp = 4 ml; 1 ml = 1 mgr.
Preparación de la dilución: Administrar siempre por via iv en perfusiónnunca directamente, Diluir en SG 5% o SSF.
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Dosificación y via: perfusión continua a 0.02 - 0.1 gr/K/min. Via centraimprescindible, monitorización hemodinámica necesaria.
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Isoproterenol: Sin efecto alfa, potente estimulador Beta 1 y Beta 2, produceimportante caída de resistencias con incremento de la contractibilidad
frecuencia, conducción A-V y actividad ectópica. Incrementa notoriamenteel consumo de oxígeno miocárdico, por lo tanto, esta contraindicada en lacardiopatía isquémica, estenosis aórtica dinámica y estenosis infundibulapulmonar. La vasodilatación que produce es capaz de acentuar lahipovolemia preexistente, especialmente en situación de malacontractibilidad, lo que hace su uso muy cuestionable en la PCR.
Indicación: Pocas indicaciones en el tratamiento de la PCR. Su principautilidad es en las bradiarritmias severas que no responden al tratamientocon atropina, especialmente el bloqueo A-V completo mientras se instalamarcapasos.
Presentación: (Aleudrina) 1 amp = 1 ml = 0,2 mgr
Preparación de la dilución: 3 amp = 3 cc = 0.6 mgrs en 100 cc de SG 5% ó
SSF (contiene 0.1 gr/ microgota)
Dosificación y vía: Dosis 0.02-0.5 gr/kg/min (1 gota/min = 0.1 gr/min)Monitorización hemodinárnica y ECG imprescindibles durante su
administración.
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Lidocaina: Antiarrítmico del grupo 1, su acción fundamental es inducidepresión de la velocidad de máxima despolarización durante la fase 0 dePAT y fase 4 de despolarización espontánea. Aumenta el umbral defibrilación y suprime la actividad ectópica y de reeentrada (disminución dela duración del potencial de acción en fibras de Purkinje). En sujetosnormales no ejerce efectos sobre la contractilidad, presión arterial (menosseguro en pacientes con afectación miocárdica previa) y conducción AN ointraventricular. Metabolismo hepático en un 90% (Vida media unos 8min.), un 10% eliminada por orina sin cambios.
Indicación: Fibrilación ventricular refractaria a desfibrilación verificandopreviamente que no existe una causa metabólica o respiratoria que lo
justifique (acidosis, alcalosis, hiperkaliemia, etc). Actividad ectópica queinduce arritmias con repercusión sistémica incluyendo intoxicacióndigitálica. Es importante sentar bien la indicación durante el curso de la
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8/17/2019 Parada Cardiorespiratoria_ Resucitación Cardiopulmonar Avanzada
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4/19/2016 Par ada Car dior espi rator ia: Resuci taci ón Car di opul monar Avanzada
http://www.aibarra.org/enfermeria/profesional/temario/rcp/tema02.htm 22
RCP, porque su uso inadecuado o excesivo puede conducir a asistoliarefractaria. Otros efectos tóxicos incluyen hipotensión, bradicardia juntocon hipoacusia, parestesias, calambres e incluso convulsiones y parorespiratorio.
Presentación: Lidocaina ampollas 2% 1 amp = 10 ml; 1 ml = 20 mgr (0,1ml = 2 mg)
Preparación de la dilución: Debe administrarse inicialmente sin diluir, perodebe continuarse con perfusión IV para, mantener niveles entre 2,4 - 6
gr/ml.
Dosificación y vía: Dosis inicial: 1,5 a 2 mg IV en bolo, esto es importanteporque debido a su distribución, inicialmente tiene lugar una caída muyrápida de los niveles plasmáticos (región alfa), por lo que es necesario
continuar un una perfusión IV a 20-50 gr/Kg/min con el fin de lograr los
niveles adecuados. Las dosis varían en función de la situación previa depaciente:
Función hepetica y/ocardiaca normal
1,5 - 2 mgrs/kg 50 gr/Kg/min.
Moderada afectación 1 - 1,5 mgrs/kg 30 gr/Kg/min.
Severa afectación 0,75 mgrs/kg 10 - 20
gr/Kg/min.
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Tosilato de bretilio: Es también un antiarrítmico (amonio cuaternario) clase IIno relacionado con la lidocaina. Su acción antiarrítmica no está todavíamuy clara pero su mecanismo de acción parece mas relacionado con lasterminaciones adrenérgicas que con un posible efecto sobre la membranaIncrementa el periodo refractario de la red de Purkinje y el umbrafibrilatorio en mayor medida que la lidocaina. No se metaboliza y seelimina por vía renal. Tiene una gran capacidad de fijación tisular, por lo
que los niveles no son útiles como control del tratamiento.
Indicación: Arritmias refractarias a otros tipos de tratamiento. Al parecer sehan conseguido pasar fibrilaciones ventriculares a ritmo sinusal. Pareceríaadecuado su uso en la fibrilación ventricular (efecto en pocos minutosantes de proceder al choque eléctrico. Contraindicada (relativa) en etratamiento de arritmias por intoxicación digitálica ya que puedenempeorar por el efecto de liberación inicial de catecolaminas que produceesta droga.
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4/19/2016 Par ada Car dior espi rator ia: Resuci taci ón Car di opul monar Avanzada
Presentación: 1 amp = 10 ml = 500 mgr 1 ml = 50 mgr
Dosificación y vía: 5 a 10 mgr/Kg en bolo IV (central) para caso defibrilación ventricular y bajo control electrocardiográfico y hernodinárnico
Administrar choque eléctrico a continuación y si la situación persisterepetir dosis cada 15 min hasta un total de 30 mgrs/Kg. Si la dosis fueseefectiva, administrar dosis de mantenimiento igual a la inicial cada 6-8 hr
Se ha utilizado en perfusión continua en adultos a razón de 2 mgr/mindosis total.
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Antonio José Ibarra Fernández
mailto:[email protected]