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Obesidade Fisiopatologia e
Doenças Associadas Parte II
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Conteúdo Programático Obesidade: Prescrição do Exercício Físico
Prof. Me. Guilherme Borges Pereira
- Definição (Parte I) - Histórico da Prevalência e Etiologia da Obesidade - Balanço Energético - Índice de Massa Corporal, Medida da cintura e Relação cintura/quadril
- Fisiologia do Tecido Adiposo (Parte II) - Fisiopatologia das Doenças Associadas
- Síndrome Metabólica, Resistência à insulina, Dislipidemias, Ateroesclerose, hipertensão, Insuficiência Cardíaca, Síndrome metabólica
- Tratamento da Obesidade - Prescrição do Exercício Físico (Parte III)
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Secretor de sinalizadores
Isolante Térmico
Depósito
FUNÇÕES DO TECIDO ADIPOSO
Amortecimento
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OBESIDADE e TECIDO ADIPOSO
O corpo aumenta a quantidade de tecido adiposo de 2 formas:
1) AUMENTANDO ou “enchendo” as células adiposas existentes com mais GORDURA. (Hipertrofia)
2) AUMENTANDO o NÚMERO total de células adiposas. (Hiperplasia)
POLLOCK & WILLMORE, 1993
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Adipócitos
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Adipogênese
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COMPARAÇÕES ENTRE OBESIDADE HIPERTRÓFICA E HIPERPLÁSICA/HIPERTRÓFICA
Parâmetros Hipertrófica Hiperplásica/ Hipertrófica
Tamanho da célula Aumentado Aumentado
Número de células Normal Aumentado
Gravidade Moderada Severa
Idade de início Adulta Criança
Distribuição da gordura Central Central e periférica
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Digestão e absorção de lipídeos
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QUILOMICRONS
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Afinidade dos β-receptores
β2 > β1 > β3
Adrenalina
β1 ≥ β2 > β3
Noradrenalina
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Oxidação de Lipídios
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Transporte de AG Pela Membrana Plasmática
FAT/CD36
● Fatty acid translocase (FAT)
● Fatty acid transport protein (FATP)
● Fatty acid binding protein cytosolic (FABPc)
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MATRIX MITOCONDRIAL
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Obesidade e Adipocinas QUANTIDADE DE TECIDO ADIPOSO
E ADIPOCINAS
CONSUMO ABSORÇÃO ESTOQUE GASTO
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+ 50 produtos derivados dos adipócitos já foram isolados e caracterizados
Obesidade e Adipocinas: Leptina
1953 1980 1990
JEFREY FRIEDMAN
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Adipocinas Reguladoras do Metabolismo Lipídico
Peptídeos Orexígenos
Peptídeos Anorexígenos
Energia Ingerida
Energia Gasta
Sinais Aferentes
Sinais Eferentes
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Antes Depois
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ADIPONECTINA Produzido pelo tecido adiposo
(Branco)
Possui a capacidade de aumentar a oxidação de ácidos graxos e reduzir
a síntese de glicose no fígado.
Relação inversa entre ganho de peso e concentração de adiponectina.
Tratamento farmacológico (tiazolidinedionas)
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ADIPONECTINA
Anti-inflamatória
Anti-diabética Anti-obesidade
Anti-aterogênica ADIPOR2
ADIPOR1
AUMENTO DA OXIDAÇÃO DE AGL AUMENTO DA SENSIBILIDADE Á INSULINA DIMINUIÇÃO DA SINTESE DE TGL REDUZ O INFLUXO DE AGL
AUMENTA A OXIDAÇÃO DE AGL AUMENTA A SENS. Á INSULINA REDUZ SÍNTESE DE TGL
REDUÇÃO DO FENÔMENO DE INFLAMAÇÃO VASCULAR
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ADIPONECTINA
Altas concentrações de LDL, APOB e TGL
Influência sobre doenças cardiovasculares
Aumento da adiposidade e TNF-α
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ADIPOCINAS PRÓ-INFLAMATÓRIAS
TNF-α
Adipocinas Adiponectina
Leptina Resistina
Fatores derivados dos macrófagos
Resistina IL-1
Citocinas pró-inflamatórias TNF-α/ IL-6
METABOLISMO DA GLICOSE E LIPÍDIO Inibe o uptake do Ácido graxo PROVÁVEIS MECANISMOS: Diminuição das proteínas transportadoras de AGL Diminuiçõa da enzima translocase (AGL) Diminuição do FABP4 Regula a expressão da lipase lipoprotéica Regula a sintese e esterificação de AG Piora no estoque de TGL Lipólise na ausência da insulina (ERK1/2; JNK; AMPK; PKA entre outros)
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SAÚDE E OBESIDADE
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OBESIDADE
SAÚDE E OBESIDADE
COMORBIDADES
MORTALIDADE
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BMI: body mass index; WC: waist circumference †If indicated, the relative risks calculated from the ratios of proportions (RR-Ps) were used; otherwise, the incidence rate ratios (IRRs) were used; ‡Both RR-Ps and IRRs were used
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PLEIOTROPIC EFFECTS OF INSULIN
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Taniguchi et al. Nature Reviews Molecular Cell Biology 7, 85–96 (February 2006)
The term “insulin resistance” usually connotes resistance to the effects of insulin on glucose uptake, metabolism, or storage. Insulin resistance in obesity and type 2 diabetes is manifested by decreased insulin-stimulated glucose transport and metabolism in adipocytes and skeletal muscle and by impaired suppression of hepatic glucose output.
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Resistência à Insulina
• Músculo e adipócito • Redução da fosforilação do IRS • Aumento das Proteínas Tirosina Fosfatases (PTPs)
• Supressão da síntese das proteínas de sinalização da insulina (obesidade mórbida) e
• Supressão da síntese de GLUT-4 (adipócito) • GLUT-4 no músculo em quantidade normal, prejuízo
na translocação, acoplamento e fusão com a membrana
• Aumento das Adipocinas (ver caderno de estudos e pesquisa) e Citocinas pró-inflamatórias
• Donwregulation dos receptores de insulina (hiperinsulinemia)
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Agora complicou!
![Page 37: Parte II-Doencas associadas](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022020421/568bf24d1a28ab8933962d58/html5/thumbnails/37.jpg)
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DISLIPIDEMIA MUDANÇA DO PERFIL LIPÍDICO - Aumento das lipoproteinas de muito baixa densidade (VLDL) - Aumento das lipoproteínas de baixa densidade (LDL) - Diminuição das lipoproteínas de alta densidade (HDL)
AUMENTO NAS CHANCES DE ATEROSCLEROSE E EVENTOS CORONÁRIO AGUDO
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LIPÍDIOS VALORES (mg/dL) CATEGORIAS
Colesterol Total < 200
200-239 > 240
ÓTIMO LIMÍTROFE
ALTO
LDL- colesterol
< 100 100-129 130-159 160-189
> 190
ÓTIMO DESEJÁVEL LIMÍTROFE
ALTO MUITO ALTO
HDL - colesterol < 40 > 60
BAIXO ALTO
Triglicerídeos
< 150 150-200 200-499
> 500
ÓTIMO LIMÍTROFE
ALTO MUITO ALTO
Valores De Referência Para Diagnóstico De Dislipidemias
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Conteúdo Programático Obesidade: Prescrição do Exercício Físico
Prof. Me. Guilherme Borges Pereira
- Definição (Parte I) - Histórico da Prevalência e Etiologia da Obesidade - Balanço Energético - Índice de Massa Corporal, Medida da cintura e Relação cintura/quadril
- Fisiologia do Tecido Adiposo (Parte II) - Fisiopatologia das Doenças Associadas
- Síndrome Metabólica, Resistência à insulina, Dislipidemias, Ateroesclerose, hipertensão, Insuficiência Cardíaca, Síndrome metabólica
- Tratamento da Obesidade - Prescrição do Exercício Físico (Parte III)
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Obesidade Fisiopatologia e
Doenças Associadas Parte II