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Pathologies du col et du corps de l’utérus
A. Thoury
Hôpital Bichat, Maternité Aline de Crépy
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Examen gynécologique
• Interrogatoire et mise en confiance• Inspection+++• Palpation abdominale• Spéculum• Toucher vaginal (+/- TR)• Palpation des seins
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5
COL DE L ’UTERUS
Accessible au spéculum et au TV.
- Exocol : épithélium malpighien pavimenteux (cellules riches en glycogène)
- Endocol : épithélium cylindrique ou glandulaire
La jonction de ces 2 épithélium : zone de jonction pavimento-cylindriquezone de jonction pavimento-cylindrique.
Moyen d’étude du col : œil nu – colposcope – acide acétique – test de Schiller (Lugol) – frottis - histologie
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Col de Nullipare
Col de multipare
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EctropionEctropion
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Classification du frottis cervico-vaginal
1991, Bethesda: nouvelle classification distinguant 2 types de lésions: lésions de bas grade lésions de haut grade
Colposcopie:
• Col sans préparation• Acide acétique• Lugol (Schiller)
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Dysplasies du col
Anomalies cellulaires et architecturales de l’épithélium pavimenteux naissant au niveau de la zone de jonction entre l’épithélium pavimenteux et cylindrique.
Zone en perpétuel remaniement, sensible aux traumatismes et infections.
EvolutionAggravation Stagnation Régression
Dysplasie légère 10 % (6 ans) 40-50 % 40-50 % Dysplasie modérée 20 % (3 ans) 50-60 % 20-30 % Dysplasie sévère 40-50 % (1 an) 50-60 % 10-20 %
EvolutionAggravation Stagnation Régression
Dysplasie légère 10 % (6 ans) 40-50 % 40-50 % Dysplasie modérée 20 % (3 ans) 50-60 % 20-30 % Dysplasie sévère 40-50 % (1 an) 50-60 % 10-20 %
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Principes de traitements des dysplasies cervicales
Dysplasie légère: CIN 1 Surveillance: colposcopie + frottis
Si > 6 mois, HPV oncogène 16,18,31,33,39 Destruction par laser voire anse
Dysplasie moyenne: CIN 2 Si lésion limitée et jonction bien vue: laser ou conisation à l’anse Si lésion étendue et jonction non vue: conisation chirurgicale
Dysplasie sévère ou CIN 3 Conisation +++ soit chirurgicale soit à l’anse (fonction de l’âge et de
la jonction)
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Première cause de mortalité des femmes de 35 à 45 ans dans de nombreux pays.
Deuxième cancer chez la femme au niveau mondial.
Le cancer du col est responsable dans le monde de 200.000 décès par an, pour 465.000 nouveaux cas par an.
Incidence en France en 1995: 9,9 pour 100 000.
Diminution de 50% de la mortalité par le dépistage: Frottis +++
Cancer du col
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Facteurs de risques
Activité sexuelle précoce < 17 ans (immaturité zone de jonction)
Multiplicité des partenaires sexuels, Infection génitale (HPV 16,18 +++ -> oncogènes) Immunité (SIDA, traitement immunosuppresseur) Tabac
Cancer du col
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Cancer du col
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Diagnostic = histologie (biopsie du col) Examen clinique +++ :
TV-TR, sous anesthésie générale parfois,
pour apprécier l’extension loco-régionale.
- A distance : ganglions sus-claviculaires
Bilan paraclinique :- IRM abdominopelvienne +++- uroscanner abdominopelvien +/- Echo hépatique- Radio de thorax +/- TDM thorax- +/- cystoscopie, rectoscopie- Echographie pelvienne
Bilan d ’extension
Cancer du col
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I : Carcinome limité au colIA : Carcinomes micro-invasifs (diagnostic seulement histologique) IA1 : Invasion du stroma < 3 mm et < 7mm horizontalement IA2 : Invasion du stroma > 3 mm et < 5 mm et < 7mm horizontalement
IB : Tumeur limitée au col > IA2IB1 : Tumeur de taille < 4 cmIB2 : Tumeur de taille > 4 cm
II : Carcinome s’étendant au-delà de l’utérus mais sans atteinte des parois pelvienneset/ou du 1/3 inférieur du vagin IIA : Extension vaginale sans atteinte des paramètresIIB : Envahissement d’au moins un des paramètres
III : Extension à la paroi pelvienne et/ou 1/3 inférieur du vagin et/ou hydronéphrose ou rein muetIIIA : Extension 1/3 inférieur du vagin sans atteinte de la paroiIIIB : Extension jusqu'à la paroi pelvienne et/ou hydronéphrose ou rein muet
IV : Atteinte de la vessie, du rectum ou à distanceIVA : Atteinte de la vessie ou du rectumIVB : Métastases à distance
CLASSIFICATION FIGO 1995
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Survie à 5 ans :
• 80 % stade I• 50 % stade II• 20-30 % stade III• < 5% stade IV
Cancer du col
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Prise en charge thérapeutique
CANCERS INVASIFS DU COL UTERIN(Carcinomes épidermoïdes / adénocarcinomes)
Armes thérapeutiques:
•Chirurgie: colpohystérectomie élargie avec annexectomie bilatérale (Wertheim), lymphadénectomie pelvienne +/- lombo-aortique
•Radiothérapie: curiethérapie utérovaginale ou vaginale, radiothérapie externe•Chimiothérapie concomitante (sels de platine)
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Indications
Stade IB1: chirurgie+curiethérapie +/- RTE
Stade IB2: > 3cm radiothérapie+ chimiothérapie concomitante
Puis chirurgie
Stades III: discuter la chirurgie en fonction de la réponse à la RTE
Stades IV : traitement palliatif
.
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Pathologies du corps de l’utérus
Bénignes et malignes
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Pathologies du corps de l’utérus
Bénignes: fibromes, polypes, Hyperplasies de l’endomètre, polype endométrial, atrophie, synéchies
Cancers: endomètre++++, sarcomes
(Endométriose= Pathologie pelvienne )
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EchographieEchographie
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HystéroscopieHystéroscopie
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CoelioscopieCoelioscopie
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Fibromes
Tumeurs bénignes constituées de tissu musculaire utérin. Tumeur hormonodépendante.
Dus à une hyperoestrogénie relative. Mais mécanisme exact ? 30% des femmes > 35 ans. Race noire +++
Evolution: dégénérescence hyaline, oedémateuse, kystique, calcifiée,
sarcomateuse (exceptionnelle) nécrobiose aseptique
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Fibromes
Clinique Clinique : asymptomatique, ménorragies +++ (par l ’hyperplasie de l ’endomètre), métrorragies -> anémie, troubles urinaires, douleurs pelviennes, masse pelvienne, stérilité.
Paraclinique : échographie, hystéroscopie, hystérosalpingographie.
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Fibromes
Traitements: Médical: Progestatifs, Hémostatiques Résection hystéroscopique Myomectomie par coelioscopie Myomectomie par laparotomie
Analogues de la LH-RH Embolisation
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Hyperplasie endométriale
Prolifération de l ’endomètre, traduit une hyper-oestrogénie vraie ou relative par insuffisance lutéale.
Fréquent en période péripubertaire et préménopausique. Peut être atypique et évoluer vers le cancer Clinique :
signes liés au troubles de l ’ovulation: cycles irréguliers, métrorragies,ménorragies, polyménorrhée,
clinique normale, parfois associée à des kystes fonctionnels de l ’ovaire, endométriose, fibrome, mastodynie.
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Hyperplasie endométriale
Paraclinique : échographie hystéroscopie Histologie
Traitement: Hormonal: progestatifs Chirurgical: destruction de l’endomètre par différents moyens Hystérectomie
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Polype muqueux
Tuméfaction endo-cavitaire, due à une hyperplasie localisée de la muqueuse utérine (hyperoestrogénie, insuffisance lutéale).
Clinique : métrorragies, ménorragies, stérilité, Peut être associé à une pathologie utérine (polype sentinelle), asymptomatique.
Paraclinique : hystéroscopie, échographie
Traitement: résection hystéroscopique
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Atrophie
Etat physiologique à la ménopause par carence hormonale. Peut se rencontrer en cas d ’insuffisance oestrogénique ou chez les femmes sous
contraception oestro-progestative. Responsable de saignements parfois, de sténose cervicale Diagnostic par hystéroscopie ,échographie
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Synéchies
Zones d ’accolement des parois de l ’utérus. Secondaires le plus souvent à une abrasion de l ’endomètre =
Syndrome d ’AshermanSyndrome d ’Asherman. Etiologie:
traumatique +++ : curetage, résection hystéroscopique, myomectomie, césarienne, révision utérine.
Infectieuse : endométrite, tuberculose. Clinique:
asymptomatique, oligo ou aménorrhée, dysménorrhée, stérilité, anomalies gravidiques, troubles de la délivrance.
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Synéchies
Paraclinique:
Hystérosalpingographie Hystéroscopie.
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Synéchies
Traitement: la chirurgie (hystéroscopie +++)
Hormones: oestrogènes
Prévention++++
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Cancer de l ’endomètre
Fréquence en augmentation Facteurs de risque:
femmes âgées (80 % sont ménopausées) obésité, diabétiques, HTA, terrain d ’hyperoestrogénie, puberté précoce et ménopause
tardive, traitement oestrogénique mal adapté en préménopause, ATCD d ’hyperplasie atypique,
nulliparité Extension en surface dans la cavité et vers l ’isthme, en
profondeur. Extension régionale: paramètres, vessie, rectum.
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Cancer de l ’endomètre
CLASSIFICATION FIGO (1990) Stade I A: tumeur limitée à l ’endomètre Stade I B: invasion < 1/2 myomètre Stade I C: > 1/2 myomètre
Stade II A: extension endo-cervicale uniquement glandulaire Stade II B: invasion du stroma cervical
Stade III A: invasion du chorion et/ou des annexes et/ou cytologie péritonéale +
Stade III B: métastases vaginales Stade III C: ganglions pelviens ou para-aortiques +
Stade IV A: invasion vessie et/ou intestinale Stade IV B: métastases à distances
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Cancer de l ’endomètre
Extension lymphatique. Métastase surtout par atteinte du col et du vagin
Clinique : métrorragies (95 %) post-ménopausiques, pyométrie, douleurs pelviennes, examen difficile par l ’obésité
Paraclinique : frottis endo-cavitaires (10-45 % faux - ou ininterprétables), échographie, doppler, hysteroscopie, IRM+++
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Cancer de l ’endomètre
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Cancer de l ’endomètre
SURVIE A 5 ANS Stade I : 70 - 95 %
Stade II : 70 %
Stade III : 40 %
Stade IV : 9 %
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Cancer de l ’endomètre
Armes thérapeutiques: Chirurgie+++: hystérectomie totale avec annexectomie,
curages pelviens +/- lombo-aortique Radiothérapie externe Curiethérapie vaginale
Indications Petits stades: chirurgie+/- curiethérapie Gros stades: radiothérapie+ curiethérapie (chirurgie
discutée) Bilan d’opérabilité++++
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Endométriose
L ’endométriose de l ’utérus ou adénomyose se définit par la présence de foyers d ’endomètre à l ’intérieur du myomètre.
Affection de la femme en période préménopausique (66 % des cas). Correspond à une dystrophie sénile de l ’utérus pour certains auteurs.
Souvent ATCD de traumatismes utérins. Mécanisme exact encore inconnu. Différentes localisations: ovaires, péritoine, ligaments utérins, vagin,
rectum, vessie
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Endométriose Clinique : douleur cyclique ou permanente (recrudescence
prémenstruelle ++), dysménorrhée secondaire, hémorragies utérines (60 %) -> ménorragies, asymptomatique.
Examen: utérus dur, augmenté de volume, douloureux,
peut être associé à une endométriose extra-utérine, à des fibromes.
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Endométriose pelvienne
Diagnostic clinique+++ (examen et interrogatoire) Échographie pelvienne +/-Echographie endorectale IRM Coelioscopie
Traitement: chirurgie Enlever toutes les lésions
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Adénomyose
Hystérosalpingographie Echographie Traitement: hystérectomie