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Pathologies thyroïdienneset sujet âgé
- Syndrome « tumoral » ?
- Syndrome endocrinien ?
- Syndrome « tumoral » ?
- Syndrome endocrinien ?
Goître et nodule
Goître diffus homogène - Goître multinodulaire
Goître compressif : par augmentation du volume du goitre et des nodules
signes de compression locale -dyspnée inspiratoire par compression trachéale, - dysphonie par compression du nerf récurrent, - dysphagie par compression oesophagienne, - syndrome cave supérieur (compression veineuse)
Goitres plongeants (intra thoracique) : risque de syndrome asphyxique par compression trachéale.
Le goitre = augmentation du volume thyroïdien
clinique ..
La normalité de la taille de la thyroïde dépend de l'âge …de la taille, des apports iodés.
Pour un adulte en France, on parlera de goitre pourun volume thyroïdien mesuré en échographie > 18 ml chez la femme, > 20 ml chez l'homme
Cf images in clinical medicine New England Journal of Medicine
Cf images in clinical medicine New England Journal of Medicine
- Syndrome « tumoral » ?
- Syndrome endocrinien ?
évaluer la fonction thyroïdienne par le dosage de la TSH
1/ si euthyroïdie , la prise en charge est conditionnée par
- l’existence de signes compressifs ou le caractère plongeant
- l’existence de nodule de grande taille ou suspect
Goître et nodule - Euthyroïdien ?
- Toxique ?
1/ si euthyroïdie
la prise en charge est conditionnée par
- l’existence de signes compressifs ou le caractère plongeant
- l’existence de nodule de grande taille ou suspect
Nodules
1- très grande fréquence : - nodules cliniques palpables dans 4 à 5 % de la population générale, - nodules infra cliniques mis en évidence à l'échographie dans plus de 50 % de la population de 60 ans. La fréquence des nodules augmente avec l'âge, les femmes sont plus touchées que les hommes.
2- seuls 5 à 10 % des nodules opérés sont des cancers…
La grande question actuelle est d'améliorer la stratégie diagnostique des nodules thyroïdiens dans le but de respecter une lésion bénigne et de traiter au plus tôt un cancer.
*
*: pas toujours précisé*: en élastographie = examen non systématique
*
Options thérapeutiques
1/ thyroïdectomie goître plongeant ou compressif nodule suspect ou compressif
2/ si ci opératoire, traitement par iode radioactif
3/ pas de traitement frénateur chez les patients âgés
Le traitement par iode radioactif
est précédé d’une scintigraphie
qui précisera le caractère fonctionnel du goitre ou d’un nodule
Si le goître est plongeant,
le traitement par I* doit être encadré d’une corticothérapie à ½ mg/kg pendant une semaine
car risque de thyroïdite iodée
- avec épisode de thyrotoxicose- mais aussi de compression inflammatoire dans une cavité thoracique inextensible
Si le patient est incontinent, prévoir hospitalisation
2/ si hyperthyroïdie
la prise en charge initiale doit être de contrôler l’hyperthyroïdie si elle est franche
Selon étiologie
- prescription d’ATS (Neomercazole, Thyrozol, Basdène, Propylex) avec
- surveillance hématologique
- surveillance de la TSH- corticothérapie si thyroïdite iodée
puis prise en charge chirurgicale ou par iode radioactif selon les mêmes considérations que sus-citéesTtt par ATS au long cours si pas d’autres alternatives
exemples
Basedow
Goitre ou nonAc anti-R TSHSi -, scintigraphie
Goitre toxiqueou nodule toxique
Goitre et/ou noduleAc anti-R TSH -Scintigraphie
Thyroïdite lytique
Goitre ou nonDouleur Ac anti-R TSH -Scintigraphie
Thyroïdite auto-immune
Goitre ou nonAc anti-TPOScintigraphie
CAS DES HYPERTHYROIDIES PAR SURCHARGE IODEE
5 à 10% des hyperthyroïdies
de 1 à 23% chez les patients traités par amiodarone 3/1 hommes
2% aux USA, pays de suffisance iodée (Martino, Ann Intern Med, 1984
15% en Europe en moyenne selon les zones géographiques (Kishore, Ann Intern Med, 1997
Cas particulier de l’amiodarone
Contient 37% d’iode, poso de 200 à 600 mg/j,
= 50 à 100X l’apport d’iode conseillé
Amiodarone ½ vie 40 ± 10 j, desethylamiodarone 60 ± 30 j
Anomalies hormonales fréquentes sous cordarone
Pendant 2 à 3 mois,
élévation de la fT4 (↑ de 40%),
diminution de la fT3(↓de 25%)
inhibition de la 5’-désiodase de type 1 (foie++) et inhibition de
l’entrée de fT4 dans la cellule (foie) peut persister plusieurs mois après arrêt
élévation modérée de la TSH possible // dose inhibition de la 5’-D de type 2 hypophysaire
Inhibition compétitive de fT3 au niveau de son récepteur par la DEA hypothyroidie tissulaire
L’apport iodé fait passer en thyrotoxicose une glande en situation prétoxique
= apport de substrat pour la synthèse hormonale
Si surcharge iodée modérée et courte, résolution en quelques semaines le plus souvent
= type 1
(Bartalena,JCEM,1996)
Hyperthyroidies
L’apport iodé induit une thyrotoxicose sur une glande normale ou pathologique
= effet cytotoxique de l’iode en excès ( lésions de dégénerescence et de
destruction vésiculaire avec nombreux lysosomes)
de survenue aléatoire sous amiodarone /après plusieurs semaines, mois, années voire après arrêt voire même après
une phase d’hypothyroïdie
Evolution spontanée en 6 mois puis hypothyroïdie environ 6 semaines
= type 2
(Bartalena,JCEM,1996)
type II( « explosion au
gaz »)
• PAR surcharge iodée (toxicité de la cordarone )
• pas de pathologie thyroïdienne sous jaçente
• scinti Tc ou I123 : blanche, lésionnelle
• AVEC surcharge iodée
• pathologie thyroïdienne préexistante : GMN++
AC anti TPO, Ac anti RTSH,
• scinti: fixation si scinti I123; souvent blanche au Tc car surcharge iodée et Tc « noyé » dans la surcharge
• Prévention : si GHMN éviter --Cordarone -- examen avec injection de PDC iodé
type I (« bois dans la cheminée »)
Attention un type II peut survenir sur goitre ou nodule ………………….
Si hyperthyroïdie Type 1 : arrêt de l’amiodarone
ATS à forte dose (résistance au ttt car [I] ithyroidien)
Rationnel : inhiber l’organification de l’I et inhiber la synthèse des hormone
Cas particulier du PTU : effet supplémentaire car inhibe la désiodase de type 1 qui transforme la fT4 en fT3 en périphérie
Perchlorate de potassium : inhibiteur compétitif du NISJusque 1g /j en 4 prisesDurée conseillée de 6 semainesAgranulocytose de 0,3%? Anémie et IRParfois augmentation transitoire des h au début du traitement
Si hyperthyroïdie Type 2
Corticothérapie à 0,5 à 1 mg/kg/j selon la sévérité
(Pas de nécessité théorique d’arrêter l’amiodarone mais on le fait…)
Rationnel : effet anti-inflammatoire, stabilisateur de membrane effet supplémentaire par l’effet d’inhibition de la 5’desiodase
pendant 15 à 30 jours Puis diminution sur 3 moisRisque de récidive à l’arrêt
Surveillance ultérieure car risque d’hypothyroïdie
(PTU : peut permettre une diminution de la fT3)
Surveillance des patients sous amiodarone
Faire un bilan complet pré-amiodarone
TSH, fT3, fT4 et Ac TPO± échographie thyroidienne
Puis TSH à 3 mois puis tous les 6 mois
Si TSH basse, fT3 basse ou N et fT4 N ou= basse T3 ou thyrotoxicose débutante
Si TSH freinée, fT3 N haut ou et fT4
= thyrotoxicose
TSH basse (1)
fT4 basseInsuffisance thyréotrope
fT4 normaledoser fT3
doser fT4
fT4 élevéedoser fT3
Hypophysogramme de baseIRM
fT3 normale Hyperthyroïdie fruste
Hyperthyroïdie franche
Ac anti-R de la TSHAc anti-TPO
Échographie thyroïdienne
Ac anti-R -ni nodule ni hypervascularisation
scintigraphie
Scintigraphie blancheou fixation basse /hétérogène
- Surcharge iodée ?- Thyroïdite lytiques?
Thyroïdite iodée ?Ac anti TPO ++: Hashitoxicose ?
Thyroïdite du post-partumDe Quervain ? IFN ?
Hyperfixation globaleBasedow
Ac anti-R +ou hypervascularisation ++ Ac anti-R -
nodules et/ou goitre
scintigraphieHyperfixation globale
Basedow
Hyperfixation Unique : nodule toxique
Multiples / hétérogène : goitre toxique
Basedow
TSH basse en dehors de l’insuffisance thyréotrope (2) :traitement
Ac anti-R -ni nodule ni hypervascularisation
scintigraphie
Scintigraphie blancheou fixation basse Surcharge iodée ?
Ac anti TPO +: Hashitoxicose ?De Quervain ?
IFN?
Hyperfixation globaleBasedow
Ac anti-R +et/ou hypervascularisation ++
Basedow
Ac anti-R -nodules et/ou goitre
scintigraphieHyperfixation globale
Basedow
Hyperfixation Unique : nodule toxique
Multiples, hétérogène : goitre toxique
Traitement radical -- chirurgie
ou iode radioactif-- après traitement médical si hyperthyroïdie franche
Traitement médicalpar ATS
Traitement radical après 1 ou 2 récidives
-Surveillance si fruste-Si hyperthyroïdie franche--Traitement symptomatique si Hashitoxicose puis traitement de l’hypothyroïdie--Corticothérapie si surcharge iodée--AINS ou corticothérapie si De Quervain
3/ si hypothyroïdie
Causes auto-immunes
La thyroïdite chronique lymphocytaire = Hashimoto
La thyroïdite atrophique
Causes iatrogènes: surcharge en iode dont amiodaroneNe pas arrêter la cordarone mais traiter l’hypothyroïdie
Traitement
Levothyrox®
à commencer progressivement surtout si
- hypothyroïdie profonde
- patient coronarien
ECG avant de commencer le traitement et si symptômes pendant le ttt/ à chaque changement de poso chez les coronariens sévères
½ cp de 25ug avec augmentation par paliers de 8j jusque palier
de 50-75 microg selon poids
Objectif TSH normaliser la TSH
TSH élevée
fT4 élevéeAdénome thyréotrope(ou résistance aux H thyr)
(peut aussi être TSH normale avec fT4 ↑)
fT4 normale
doser fT4
fT4 basse
Hypophysogramme de baseIRM
( analyse génétique )
Hypothyroïdie fruste Hypothyroïdie franche
Ac anti-TPO - Si -, Ac anti-TgÉchographie thyroïdienne
Ac -Echo normale
Pas de prise iodéeIodurie sur échantillon (NR)
Surcharge iodée ?De Quervain ?
IFN?
Thyroïdite AI ?Thyroïdite autre avec hypo séquellaire :
De Quervain, du post-partum, IFN?Hypothyroïdie post-ménopausique
Ac -Hypoéchogénicité
Hétrogénéité Ac + Hypoéchogénicité
Hétrogénéité
Thyroïdite AISi goitre =Hashimoto
Sinon , equivalent
Traitement par Lthyroxine – si fruste, surveillance ou traitement selon consensus