Download - Patofisiologi Sistem Kardiovaskuler
PATOFISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULER
PATOFISIOLOGI KARDIOVASKULER
I. Jantung Fungsi
Sebagaimana diuraikan di atas, fungsi utama dari jantung untuk memompa darah ke
seluruh tubuh. Dan terus menerus kontrak teratur otot jantung, miokardium, menghasilkan
dan menopang tekanan darah arteri yang diperlukan untuk memberikan perfusi organ yang
memadai. Katup, arteri koroner dan sistem konduksi juga berkontribusi terhadap fungsi
jantung normal.
The myocyte jantung terdiri dari kumpulan myofibrils yang mengandung
myofilaments (Gambar 1a). Para myofibrils telah berbeda, mengulang unit microanatomical,
sarcomeres diistilahkan, yang merupakan unit kontraktil dasar myocyte tersebut. sarcomere
ini terdiri dari filamen tebal dan tipis. Kontraksi terjadi ketika kepala myosin dalam filamen
tebal berinteraksi dengan aktin di filamen tipis, menyebabkan dua filamen untuk meluncur
melewati satu sama lain. Kompleks troponin dalam filamen tipis mengatur interaksi aktin-
myosin diatur oleh Ca 2 + bebas intraseluler konsentrasi ([Ca2 +] i) (Gambar 1b).
Gambar 1a: Myofibrils di myocyte jantung,
yang berisi myofilaments. Sarcomere
terletak antara dua garis Z.
Gambar 1b: Jantung myofilaments. Myosin
(filamen tebal) berisi dua kepala dengan
aktivitas APTase. filamen tipis terbuat dari
aktin, tropomyosin dan troponin (TN). TN-C
mengikat Ca2 + dibebaskan dari retikulum
sarkoplasma (SR). TN-aku menghambat
pengikatan aktin-myosin mengikat sampai Ca2
+ mengikat TN-C.
Gambar 2: Hukum Frank-Starling.
Jantung memiliki kemampuan intrinsik untuk meningkatkan kekuatannya kontraksi
dan karenanya stroke volume (SV) menanggapi peningkatan kembali vena.Hal ini disebut
hukum Frank-Starling (Gambar 2). Kenaikan pengembalian vena meningkatkan pengisian
ventrikular (-volume akhir diastolik) dan karena itu preload, yang memperpanjang panjang
sarcomere myocyte, menyebabkan peningkatan generasi berlaku. Mekanisme yang
ditemukan dalam ketegangan-panjang dan-kecepatan hubungan berlaku untuk miosit
jantung. Singkatnya, peningkatan panjang sarcomere troponin C meningkatkan sensitivitas
kalsium, yang upregualtes tingkat-aktin myosin lampiran dan detasemen, dan jumlah
ketegangan dikembangkan oleh serat otot.
Tekanan-volume (PV) loops menyediakan cara yang sangat berguna untuk menggambarkan
aktivitas ventrikel kiri. PV loop yang dihasilkan dengan memetakan poin simultan kurva
volume ventrikel kiri dan tekanan kurva ventrikel kiri.
Gambar 3: Waktu ventricular (LV)-volume loop tekanan. Gambar menunjukkan fase siklus
jantung dari ventrikel mengisi (4 1?), Kontraksi isovolumetric (1? 2), ejeksi (2? 3) dan
relaksasi isovolumetric (3 4?). The-volume akhir diastolik (EDV) adalah volume maksimal
dicapai pada akhir pengisian, dan-volume akhir sistolik (ESV) adalah volume minimal
(misalnya, volume residu) dari ventrikel yang ditemukan pada akhir ejeksi. Lebar dari loop,
karena itu, merupakan selisih antara EDV dan ESV, yang menurut definisi stroke volume
(SV). Bergerak sepanjang fase pengisian-volume hubungan-diastolik tekanan akhir
(EDPVR), atau kurva mengisi pasif untuk ventrikel. Kemiringan EDPVR adalah kebalikan
dari kepatuhan ventrikel. Tekanan maksimal yang dapat dikembangkan oleh ventrikel setiap
volume ventrikel kiri diberikan adalah hubungan-volume-tekanan sistolik akhir (ESPVR),
yang merupakan negara inotropic dari ventrikel.
II. HIPERTENSI
Tekanan darah tinggi atau hipertensi adalah kondisi medis di mana terjadi
peningkatan tekanan darah secara kronis (dalam jangka waktu lama). Penderita yang
mempunyai sekurang-kurangnya tiga bacaan tekanan darah yang melebihi 140/90 mmHg saat
istirahat diperkirakan mempunyai keadaan darah tinggi. Tekanan darah yang selalu tinggi
adalah salah satu faktor resiko untuk stroke, serangan jantung, gagal jantung dan aneurisma
arterial, dan merupakan penyebab utama gagal jantung kronis.
A. Tekanan Darah
Pada pemeriksaan tekanan darah akan didapat dua angka. Angka yang lebih tinggi
diperoleh pada saat jantung berkontraksi (sistolik), angka yang lebih rendah diperoleh pada
saat jantung berelaksasi (diastolik). Tekanan darah kurang dari 120/80 mmHg didefinisikan
sebagai “normal”. Pada tekanan darah tinggi, biasanya terjadi kenaikan tekanan sistolik dan
diastolik. Hipertensi biasanya terjadi pada tekanan darah 140/90 mmHg atau ke atas, diukur
di kedua lengan tiga kali dalam jangka beberapa minggu.
B. Klasifikasi
Klasifikasi Tekanan Darah Pada Dewasa
Kategori Tekanan Darah Sistolik Tekanan Darah Diastolik
Normal < 120 mmHg (dan) < 80 mmHg
Pre-hipertensi 120-139 mmHg (atau) 80-89 mmHg
Stadium 1 140-159 mmHg (atau) 90-99 mmHg
Stadium 2 >= 160 mmHg (atau) >= 100 mmHg
Pada hipertensi sistolik terisolasi, tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih,
tetapi tekanan diastolik kurang dari 90 mmHg dan tekanan diastolik masih dalam kisaran
normal. Hipertensi ini sering ditemukan pada usia lanjut. Sejalan dengan bertambahnya usia,
hampir setiap orang mengalami kenaikan tekanan darah; tekanan sistolik terus meningkat
sampai usia 80 tahun dan tekanan diastolik terus meningkat sampai usia 55-60 tahun,
kemudian berkurang secara perlahan atau bahkan menurun drastis.
Dalam pasien dengan diabetes mellitus atau penyakit ginjal, penelitian telah
menunjukkan bahwa tekanan darah di atas 130/80 mmHg harus dianggap sebagai faktor
resiko dan sebaiknya diberikan perawatan.
C. Pengaturan tekanan darah
Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara:
a. Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap
detiknya
b. Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak dapat
mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut. Karena itu
darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit
daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. Inilah yang terjadi pada usia
lanjut, dimana dinding arterinya telah menebal dan kaku karena arteriosklerosis.
Dengan cara yang sama, tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi
“vasokonstriksi”, yaitu jika arteri kecil (arteriola) untuk sementara waktu mengkerut
karena perangsangan saraf atau hormon di dalam darah.
c. Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah.
Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang
sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh meningkat,
sehingga tekanan darah juga meningkat.
Sebaliknya, jika:
a. Aktivitas memompa jantung berkurang
b. Arteri mengalami pelebaran
c. Banyak cairan keluar dari sirkulasi
Maka tekanan darah akan menurun atau menjadi lebih kecil.
Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan oleh perubahan di dalam
fungsi ginjal dan sistem saraf otonom (bagian dari sistem saraf yang mengatur berbagai
fungsi tubuh secara otomatis).
D. Perubahan fungsi ginjal
Ginjal mengendalikan tekanan darah melalui beberapa cara:
a. Jika tekanan darah meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran garam dan air,
yang akan menyebabkan berkurangnya volume darah dan mengembalikan tekanan
darah ke normal.
b. Jika tekanan darah menurun, ginjal akan mengurangi pembuangan garam dan air,
sehingga volume darah bertambah dan tekanan darah kembali ke normal.
c. Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan enzim yang
disebut renin, yang memicu pembentukan hormon angiotensi, yang selanjutnya akan
memicu pelepasan hormon aldosteron.
Ginjal merupakan organ penting dalam mengendalikan tekanan darah; karena itu
berbagai penyakit dan kelainan pda ginjal bisa menyebabkan terjadinya tekanan darah
tinggi. Misalnya penyempitan arteri yang menuju ke salah satu ginjal (stenosis arteri renalis)
bisa menyebabkan hipertensi. Peradangan dan cedera pada salah satu atau kedua ginjal juga
bisa menyebabkan naiknya tekanan darah.
E. Sistem saraf otonom
Sistem saraf simpatis merupakan bagian dari sistem saraf otonom, yang untuk
sementara waktu akan:
a. meningkatkan tekanan darah selama respon fight-or-flight (reaksi fisik tubuh terhadap
ancaman dari luar)
b. meningkatkan kecepatan dan kekuatan denyut jantung; juga mempersempit sebagian
besar arteriola, tetapi memperlebar arteriola di daerah tertentu (misalnya otot rangka,
yang memerlukan pasokan darah yang lebih banyak)
c. mengurangi pembuangan air dan garam oleh ginjal, sehingga akan meningkatkan
volume darah dalam tubuh
d. melepaskan hormon epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin (noradrenalin), yang
merangsang jantung dan pembuluh darah.
III. ARTELOKLEROSIS
A. DEFINISI
aterosklerosis bisa terjadi pada arteri di otak, jantung, ginjal, organ vital lainnya dan lengan
serta tungkai.
jika aterosklerosis terjadi di dalam arteri yang menuju ke otak (arteri karotid), maka bisa
terjadi stroke. jika terjadi di dalam arteri yang menuju ke jantung (arteri koroner), bisa terjadi
serangan jantung.
Aterosklerosis berawal dari penumpukan kolesterol terutama ester kolesterol-LDL
(lipoprotein densitas rendah) di dinding arteri. LDL secara normal bisa masuk dan keluar dari
dinding arteri lewat endotel. Masuknya lipoprotein ke lapisan dalam dinding pembuluh darah
meningkat seiring tingginya jumlah lipoprotein dalam plasma (hiperlipidemia), ukuran
lipoprotein dan tekanan darah (hipertensi). Peningkatan semua itu akan meningkatkan
permeabilitas dinding pembuluh darah, sehingga lipoprotein dan ester kolesterol mengendap
di dinding arteri.
Gangguan fungsi lapisan dinding pembuluh darah ini menjadi awal proses aterosklerosis dan
mendorong mekanisme inflamasi serta infeksi.
Manifestasi klinik dari proses aterosklerosis kompleks adalah pegal – pegal, kesemutan,
penyakit jantung koroner, stroke bahkan kematian.
Menurut Studi Framingham, demikian Dede, C-reactive protein (CRP) merupakan pertanda
(marker) inflamasi yang berhubungan dengan kejadian kardiovaskular maupun stroke.
Upaya menekan faktor inflamasi dapat mencegah proses aterosklerosis. Aktivitas kombinasi
olah napas dan olah gerak yang teratur terbukti mampu menekan CRP, berarti pula menekan
faktor inflamasi.
kombinasi olah napas dan olah gerak yang teratur meningkatkan aliran darah yang bersifat
gelombang yang mendorong peningkatan produksi nitrit oksida (NO) serta merangsang
pembentukan dan pelepasan endothelial derive relaxing factor (EDRF), yang merelaksasi dan
melebarkan pembuluh darah.
kombinasi olah napas dan olah gerak yang teratur meningkatkan aliran darah menjadi 350 ml
per menit (naik 150 ml per menit) sudah lebih dari cukup untuk menghindarkan endotel
pembuluh darah dari proses aterosklerosis,"
Namun, manfaat itu baru bisa didapat jika latihan kombinasi olah napas dan olah gerak yang
teratur berlangsung dalam waktu cukup lama (20 menit sampai satu jam) serta dilakukan
secara teratur seumur hidup.
IV. PENYAKIT ARTERI KORONER
A. DEFINISI
Penyakit Arteri Koroner / penyakit jantung koroner (Coronary Artery Disease) ditandai
dengan adanya endapan lemak yang berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding
suatu arteri koroner dan menyumbat aliran darah.
Endapan lemak (ateroma atau plak) terbentuk secara bertahap dan tersebar di percabangan
besar dari kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung dan menyediakan darah
bagi jantung.
Proses pembentukan ateroma ini disebut aterosklerosis.
Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri dan menyebabkan arteri menjadi sempit.
Jika ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk ke dalam aliran
darah atau bisa terbentuk bekuan darah di permukaan ateroma tersebut.
Supaya bisa berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung (miokardium)
memerlukan pasokan darah yang kaya akan oksigen dari arteri koroner.
Jika penyumbatan arteri koroner semakin memburuk, bisa terjadi iskemi (berkurangnya
pasokan darah) pada otot jantung, menyebabkan kerusakan jantung.
Penyebab utama dari iskemi miokardial adalah penyakit arteri koroner.
Komplikasi utama dari penyakit arteri koroner adalah angina dan serangan jantung (infark
miokardial).
B. PENYEBAB
Penyakit arteri koroner bisa menyerang semua ras, tetapi angka kejadian paling tinggi
ditemukan pada orang kulit putih. Tetapi ras sendiri tampaknya bukan merupakan faktor
penting dalam gaya hidup seseorang.
Secara spesifik, faktor-faktor yang meningkatkan resiko terjadinya penyakit arteri koroner
adalah:
Diet kaya lemak
Merokok
Malas berolah raga.
Kolesterol dan Penyakit Arteri Koroner
Resiko terjadinya penyakit arteri koroner meningkat pada peningkatan kadar kolesterol total
dan kolesterol LDL(kolesterol jahat) dalam darah.
Jika terjadi peningkatan kadar kolesterol HDL (kolesterol baik), maka resiko terjadinya
penyakit arteri koroner akan menurun.
Makanan mempengaruhi kadar kolesterol total dan karena itu makanan juga mempengaruhi
resiko terjadinya penyakit arteri koroner. Merubah pola makan (dan bila perlu mengkonsumsi
obat dari dokter) bisa menurunkan kadar kolesterol. Menurunkan kadar kolesterol total dan
kolesterol LDL bisa memperlambat atau mencegah berkembangnya penyakit arteri koroner.
Menurunkan kadar LDL sangat besar keuntungannya bagi seseorang yang memiliki faktor
resiko berikut:
Merokok sigaret
Tekanan darah tinggi
Kegemukan
Malas berolah raga
Kadar trigliserida tinggi
Keturunan
Steroid pria (androgen).
C. PENCEGAHAN
Resiko terjadinya penyakit arteri koroner bisa dikurangi dengan melakukan beberapa
tindakan berikut:
Berhenti merokok
Menurunkan tekanan darah
Mengurangi berat badan
Melakukan olah raga.
V. Iskemia miokard
Kurangnya pasokan darah ke miokardium dapat mengakibatkan iskemia miokard,
cedera atau infark, atau ketiganya.. Aterosklerosis pada arteri koroner yang lebih besar adalah
kondisi anatomi yang paling umum untuk mengurangi aliran darah koroner. Cabang-cabang
dari arteri koroner yang timbul dari akar aorta didistribusikan pada permukaan epicardial
hati.. Ini pada gilirannya memberikan cabang intramural yang memasok otot jantung..
iskemia miokard yang umumnya muncul pertama dan lebih luas di wilayah sub-endocardial
sejak miokard lebih dalam lapisan ini adalah jauh dari aliran darah, dengan ketegangan
intramural lebih besar dan kebutuhan oksigen.
A. Subendocardial iskemia
Iskemia di daerah ini memperpanjang waktu pemulihan setempat. Sejak repolarisasi
biasanya hasil dalam arah epicardial-ke-endocardial, pemulihan tertunda di wilayah
subendocardial karena iskemia tidak membalikkan arah repolarisasi melainkan hanya
memperpanjang itu. Ini biasanya menghasilkan interval QT berkepanjangan atau peningkatan
amplitudo gelombang T atau keduanya sebagaimana dicatat oleh elektroda diatasnya daerah
iskemik subendocardial.
B. Subepicardial atau transmural iskemia
Transmural iskemia dikatakan ada apabila iskemia subepicardially meluas. Proses ini
memiliki efek yang lebih terlihat pada pemulihan sel subepicardial dibandingkan dengan sel
subendocardial. Pemulihan lebih tertunda di lapisan subepicardial, dan serat otot
subendocardial tampaknya pulih pertama. Repolarisasi adalah endocardial-ke- epicardial,
sehingga inversi gelombang T dalam memimpin daerah iskemik atasnya.
C. Injury Cedera
Cedera hasil sel miokard ketika proses iskemik lebih parah. Subendocardial cedera
pada EKG permukaan dimanifestasikan oleh depresi segmen ST, dan subepicardial atau
cedera transmural diwujudkan sebagai elevasi segmen ST. Pada pasien dengan penyakit arteri
koroner, iskemia, cedera dan infark miokard berbagai daerah sering hidup berdampingan,
menghasilkan pola EKG dicampur dan kompleks.
D. Myocardial infarction Serangan jantung
Istilah ini menggambarkan infark nekrosis atau kematian sel otot jantung. Penyakit
jantung aterosklerosis merupakan penyebab paling umum dari infark miokard. Ventrikel kiri
merupakan tempat utama untuk infark, namun terkadang infark ventrikel kanan
berdampingan dengan infark dinding inferior ventrikel kiri. Munculnya gelombang Q
patologis adalah yang paling khas EKG menemukan infark miokardtransmural dari ventrikel
kiri. Gelombang Q patologis didefinisikan sebagai defleksi ke bawah awal durasi 40 msec
atau lebih dalam memimpin kecuali III dan aVR. Gelombang Q muncul ketika otot infarcted
adalah elektrik inert dan hilangnya kekuatan biasanya dihasilkan oleh daun infracted daerah
kekuatan tidak seimbang besarnya variabel dalam arah yang berlawanan dari daerah
terpencil, misalnya, sebuah dinding yang berlawanan. Kekuatan ini dapat diwakili oleh vektor
diarahkan jauh dari lokasi infark dan dipandang sebagai gelombang negatif (gelombang Q)
dengan elektroda diatasnya daerah infarcted. Selama infark miokard akut, daerah pusat
nekrosis umumnya dikelilingi oleh daerah cedera, yang pada gilirannya ini dikelilingi oleh
daerah iskemia. Dengan demikian, berbagai tahapan kerusakan miokard dapat hidup
berdampingan. Perbedaan antara iskemia dan nekrosis adalah apakah fenomena ini reversibel.
Transient iskemia miokard yang menghasilkan gelombang T, dan kadang-kadang kelainan
segmen ST, dapat reversibel tanpa menghasilkan kerusakan permanen dan tidak disertai
dengan elevasi serum enzim. Dua Jenis infark miokard dapat diamati
electrocardiographically: Gelombang Q infark, yang didiagnosis dengan adanya gelombang
Q patologis dan juga disebut infark transmural. Namun, infark transmural tidak selalu hadir,
dengan itu, istilah Q-gelombang infark mungkin lebih baik untuk deskripsi EKG Non-Q
wave infark, yang didiagnosis di hadapan depresi ST dan gelombang T kelainan. Ketinggian
enzim serum diharapkan dalam kedua jenis infark. Dengan tidak adanya enzim elevasi, ST
dan gelombang T kelainan ditafsirkan sebagai karena cedera atau iskemia daripada infark.
I. Site of infarction Situs infark
EKG ini telah digunakan untuk melokalisasi tempat iskemia dan infark. Beberapa
petunjuk menggambarkan daerah tertentu; lokasi infark dapat dideteksi cukup akurat analisa
dari EKG 12-lead. Arahan yang terbaik mendeteksi perubahan lokasi umumnya dijelaskan
diklasifikasikan sebagai berikut: Inferior (atau diafragma) dinding: II, II dan Avf Septal: V1
dan V2 Anteroseptal: V1, V2, V4 Vf3 dan kadang-kadang Anterior: V3, V4 dan kadang-
kadang V2 Apikal: V3, V4 atau keduanya Lateral: I, aVL, V5 dan V6 Anterior ekstensif: I,
aVL dan V1 melalui V6 Infark dinding posterior tidak menghasilkan kelainan gelombang T
dalam memimpin konvensional dan didiagnosa di hadapan gelombang R tinggi di V1 dan V2.
Klasik perubahan nekrosis (Q gelombang), cedera (ST elevasi), dan iskemia (inversi
gelombang T) semua bisa dilihat selama infark akut. Dalam pemulihan, segmen ST adalah
perubahan awal yang membuat normal, maka gelombang T, gelombang Q biasanya
berlangsung. Oleh karena itu, umur infark dapat diperkirakan secara kasar dari tampilan pada
segmen ST dan gelombang T. Kehadiran gelombang Q dalam ketiadaan ST dan gelombang T
kelainan umumnya menunjukkan infark sebelumnya atau disembuhkan. Meskipun adanya
gelombang Q dengan durasi 40 msec cukup untuk diagnosis, menentukan kriteria kedalaman
gelombang Q abnormal dalam berbagai mengarah telah ditetapkan. Misalnya, dalam
memimpin saya, gelombang Q abnormal harus lebih dari 10 persen dari amplitudo QRS.
Dalam lead II dan aVF, harus melebihi 25 persen, dan di aVL harus sama dengan 50 persen
dari amplitudo gelombang R. Gelombang Q di V2 melalui V6 dianggap abnormal jika lebih
dari 25 persen dari amplitude gelombang R. Gelombang Q umum menunjukkan nekrosis
miokardium, walaupun pola yang mirip dapat dihasilkan oleh kondisi lainnya, seperti
sindrom WPW, terhubung transportasi kapal besar, dll ST-segmen elevasi dapat diamati
dalam kondisi lain dari infark miokard akut.
VI. Gagal Jantung Kongestif
A. Definisi
Gagal jantung kongestif atau congestive heart failure (CHF) adalah kondisi dimana
fungsi jantung sebagai pompa untuk mengantarkan darah yang kaya oksigen ke tubuh tidak
cukup untuk memenuhi keperluan-keperluan tubuh. Gagal jantung kongestif dapat
disebabkan oleh:
1. penyakit-penyakit yang melemahkan otot-otot jantung,
2. penyakit-penyakit yang menyebabkan kekakuan otot-otot jantung, atau
3. penyakit-penyakit yang meningkatkan permintaan oksigen oleh jaringan tubuh diluar
kemampuan jantung untuk memberikannya.
Jantung mempunyai dua atria atau serambi-serambi (atrium kanan dan atrium kiri)
yang membentuk kamar-kamar jantung bagian atas, dan dua ventricles atau bilik-bilik
(ventricle kiri dan ventricle kanan) yang membentuk kamar-kamar jantung bagian bawah.
Ventricle-ventricle adalah kamar-kamar yang berotot yang memompa darah ketika otot-otot
berkontraksi (kontraksi dari otot-otot ventricle disebut systole).
Banyak penyakit-penyakit dapat mengganggu aksi memompa dari ventricles.
Contohnya, otot-otot dari ventricles dapat diperlemah oleh serangan-serangan jantung atau
infeksi-infeksi (myocarditis). Kemampuan memompa yang berkurang dari ventricles yang
disebabkan oleh pelemahan otot disebut disfungsi sistolik. Setelah setiap kontraksi ventricle
(systole) otot-otot ventricle perlu untuk mengendur untuk mengizinkan darah dari atria untuk
mengisi ventricles. Pengenduran dari ventricles disebut diastole.
Penyakit-penyakit seperti hemochromatosis atau amyloidosis dapat menyebabkan
pengkakuan dari otot jantung dan mengganggu kemampuan ventricle-ventricle untuk
mengendur dan mengisi; ini dirujuk sebagai disfungsi diastolik. Penyebab paling umum dari
ini adalah tekanan darah tinggi yang berkepanjangan yang berakibat pada penebalan
jantung (hypertrophied). Sebagai tambahan, pada beberapa pasien-pasien, meskipun aksi
memompa dan kemampuan mengisi dari jantung mungkin adalah normal, permintaan
oksigen yang tingginya abnormal oleh jaringan-jaringan tubuh (contohnya,
dengan hyperthyroidism) mungkin membuatnya sulit jantung untuk mensuplai aliran darah
yang cukup (disebut high output heart failure).
Pada beberapa pasien-pasien satu atau lebih dari faktor-faktor ini dapat hadir untuk
menyebabkan gagal jantung kongestif. Sisa dari artikel ini akan fokus terutama pada gagal
jantung kongestif yang disebabkan oleh kelemahan otot jantung, disfungsi sistolik. Gagal
jantung kongestif dapat mempengaruhi banyak organ-organ tubuh. Contohnya, otot-otot
jantung yang melemah mungkin tidak mampu untuk mensuplai darah yang cukup ke ginjal-
ginjal, yang kemudian mulai kehilangan kemampuan normalnya untuk mengekskresi garam
(sodium) dan air. Fungsi ginjal yang berkurang ini dapat menyebabkan tubuh menahan lebih
banyak cairan. Paru-paru mungkin menjadi padat dengan cairan (pulmonary edema) dan
kemampuan seseorang untuk berolahraga berkurang. Cairan mungkin juga berakumulasi
dalam hati, dengan demikian mengganggu kemampuannya untuk menghilangkan racun-racun
dari tubuh dan menghasilkan protein-protein penting. Usus-usus mungkin menjadi kurang
efisien dalam menyerap nutrisi-nutrisi dan obat-obat. Melalui waktu, tidak dirawat, gagal
jantung kongestif yang memburuk akan hampir mempengaruhi setiap organ dalam tubuh.
VII. MIOKARDITIS
Lemah Jantung. Jantung berfungsi memompa darah ke seluruh organ tubuh dan
menampungnya kembali setelah dibersihkan di paru-paru. Seiring dengan bertambahnya usia
kemampuan fungsi jantung secara berangsur akan mengalami penurunan. Penurunan
kemampuan fungsi jantung akan semakin drastis bila ada keadaan lain yang turut
mempengaruhinya, seperti infeksi otot jantung/selaput otot miokarditis/perikarditis) ),
berkurangnya oksigen karena penyempitan pembuluh darah yang menyuplainya (penyakit
jantung koroner), bertambahnya massa otot karena meningkatnya tekanan jantung
(hipertensi), dll.
Lemah jantung adalah keadaan bila jantung tidak bisa memompa jumlah darah yang
cukup ke anggota badan. Penyebab dari penyakit ini antara lain; fungsi jantung rusak, darah
tinggi, anemia, kelemahan pengisian jantung, gangguan degupan jantung. Gejala dan tanda-
tanda dari pengidap penyakit lemah jantung antara lain; keletihan, pembesaran hati dan
jantung, sembab, perut membesar.
Gangguan fungsi diastolik. Hipertensi akan mengubah struktur/morfologi otot jantung
dan berangsur-angsur akan mengurangi kemampuan elastisitasnya. Tekanan akhir relaksasi
jantung turut meningkat, sehingga menyulitkan arus balik dari paru-paru memasuki serambi
kiri jantung. Cairan di paru-paru akan mudah merembes ke kantong-kantong udara, sehingga
timbul sesak napas. Dengan demikian, paru-paru turut menjadi rentan terhadap peningkatan
tekanan darah (diastolik) di jantung. Dalam keadaan seperti ini, bila tekanan darah tiba-tiba
melonjak tinggi, dapat terjadi suatu kegawatan jantung-paru akibat perembesan cairan dalam
jumlah besar dan meluas ke hampir seluruh kantong-kantong udara dalam paru-paru. Pasien
akan mengeluh sesak napas berat. Lebih lega mengambil posisi duduk atau setengah tidur,
karena bila berbaring cairan di paru-paru akan menempati hampir seluruh ruang ventilasi
udara. Frekuensi jantung meningkat untuk mengkompensasi berkurangnya isi-sekuncup, agar
curah-jantung semenit dapat memenuhi kebutuhan tubuh. Oleh karena itu orang yang lemah
jantung, pada awalnya mengeluh lekas capek, batuk-batuk sampai sesak napas berat, disertai
debaran jantung yang makin kencang. Penyakit penyerta. Keadaan lain yang turut
memberatkan perjalanan penyakit jantung ini ialah penyakit jantung koroner. Dalam keadaan
kekurangan/defisit suplai oksigen ke otot jantung akibat penyempitan pembuluh koroner,
enersi yang tersedia diprioritaskan untuk fungsi sistolik terlebih dahulu. Dengan kata lain
kehabisan energi untuk relaksasi. Fungsi diastolik makin terganggu dan makin melemahkan
fungsi jantung.
VIII. Penyakit Jantung Rematik
Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau dalam bahasa medisnya Rheumatic Heart
Disease (RHD) adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung yang bisa
berupa penyempitan atau kebocoran, terutama katup mitral (stenosis katup mitral) sebagai
akibat adanya gejala sisa dari Demam Rematik (DR). Demam rematik adalah penyakit
peradangan (inflamasi) yang dapat timbul sebagai komplikasi dari infeksi pada
tenggorokan (faringitis) yang tidak diobati atau tidak ditangani dengan baik. Peradangan
kemudian dapat terjadi pada sendi, jantung, otak dan kulit. Nah, jika peradangan terjadi
pada jantung inilah yang disebut dengan Penyakit Jantung Reumatik. Jika sampai terjadi
Penyakit Jantung Reumatik, akan terjadi cacat permanen pada jantung, terutama pada bagian
katup jantung, tetapi dapat juga pada otot jantung itu sendiri. Ini tidak dapat disembuhkan
dengan pemberian obat. Terutama jika yang terkena adalah bagian katup jantung, katup ini
tidak lagi membuka dan menutup dengan baik, sehingga dapat terjadi perubahan pada aliran
darah. Akibatnya, gejala-gejala akibat kelainan jantung akan menetap – seperti cepat lelah,
sesak nafas, berdebar-debar, detak jantung yang cepat – dan dapat mempengaruhi kehidupan
seseorang. Jika sampai kerusakan jantung itu sangat parah, tidak menutup kemungkinan
terjadi gagal jantung – keadaan di mana jantung tidak lagi mampu memompa darah ke
seluruh tubuh sesuai kebutuhan – yang dapat berakibat kematian. Pada kerusakan jantung,
satu-satunya penanganan adalah melalui operasi, misalnya dengan penggantian katup
jantung, namun biayanya sangat mahal. Demam reumatik paling sering terjadi pada usia 5
sampai 15 tahun dan sangat jarang terjadi pada usia di bawah 5 atau di atas 15 tahun, apalagi
pada orang dewasa.
A. Penyebab
Faktor kebersihan lingkungan tempat tinggal dan kondisi kesehatan secara umum dan
nutrisi tentu saja memiliki peran terjadinya Penyakit Demam Reumatik. Kemudian, ada pula
peranan genetik di dalamnya, sehingga ada orang-orang yang memang ”berbakat” untuk
mengalami demam reumatik setelah menderita infeksi tenggorokan. ”Bakat” ini pun
seringkali ditemukan pada lebih dari satu anggota dalam satu keluarga.
Demam Reumatik dapat berawal dari infeksi tenggorokan. Infeksi tenggorokan ini
seringkali terjadi akibat bakteri yang namanya streptokokus grup A. Pada semua orang,
infeksi seperti ini akan menimbulkan reaksi imun atau reaksi kekebalan tubuh untuk melawan
bakteri ini. Nah, pada orang-orang yang ”berbakat”, reaksi imun ini tidak hanya akan
membantai si bakteri streptokokus, tetapi juga akan menyerang tubuh sendiri. Terutama pada
bagian-bagian tubuh tertentu, seperti sendi, jantung, kulit dan otak, sehingga timbul reaksi
inflamasi atau peradangan.
B. Tanda Dan Gejala
Sesuai namanya, akan ada demam. Demam yang timbul pun tidak terlalu tinggi,
paling sekitar 38°C. Kemudian, ada keluhan radang tenggorokan yang ditandai
dengan nyeri dan bisa ada batuk-batuk. Karena ini terutama menyangkut anak-anak,
keluhan yang sering timbul adalah si anak tidak mau makan karena tenggorokannya sakit.
Kemudian, anak tadi mungkin batuk-batuk kecil, namun tidak disertai dengan pilek.
Beberapa tanda lain, seperti pembesaran kelenjar getah bening di leher yang merupakan salah
satu tanda infeksi tenggorokan biasanya hanya akan dikenali oleh dokter. Tanda-tanda
demam rematik biasanya timbul 2-3 minggu setelah infeksi tenggorokan bermula. Saat inilah,
muncul gejala-gejala akibat peradangan yang disebabkan karena reaksi imunologis. Yang
paling sering terjadi adalah peradangan pada sendi. Sendi-sendi besar, terutama pada lutut,
siku, pergelangan tangan dan pergelangan kaki, akan membengkak, tampak kemerahan,
terasa hangat jika diraba dan dirasakan sakit oleh si anak. Seringkali, peradangan ini
akan berpindah-pindah dari satu sendi ke yang lainnya, misalnya pertama sendi pada lutut,
besoknya sendi pada siku, dan sebagainya. Sehingga peradangan pada sendi ini disebut
poliartritis migrans, artinya radang pada banyak sendi yang berpindah-pindah. Tanda lain
yang dapat timbul adalah jika penyakit ini mempengaruhi otak, sehingga terjadi gejala yang
disebut chorea. Chorea berupa gerakan-gerakan involunter, terutama pada tangan, namun
dapat terjadi juga pada kaki, wajah dan bagian-bagian tubuh lainnya. Jadi, biasanya tangan
akan bergerak-gerak, padahal si anak tidak bermaksud untuk menggerakkannya. Pada chorea
yang lebih ringan, mungkin anak hanya akan mengeluhkan kesulitan untuk menulis. Nah,
walaupun gejala ini cukup ”aneh”, ini benar-benar merupakan gejala medis, jadi jangan
langsung dianggap sebagai kejadian mistis yang perlu penanganan dari balian atau
sejenisnya! Selain itu, chorea dapat disertai dengan perubahan tingkah laku, misalnya anak
tiba-tiba marah dan menangis tanpa alasan, dan sebagainya. Yang paling gawat dan
mengkhawatirkan adalah jika sampai jantung ikut terpengaruh. Biasanya gejala yang timbul
adalah sesak nafas, jantung berdebar-debar, detak jantung yang cepat, nyeri dada,
dancepat capek. Pada anak-anak yang masih lebih kecil, biasanya si anak akan cepat capek
dan tidak ikut bermain dengan teman-temannya. Sedangkan anak-anak yang lebih besar, juga
takkan banyak beraktivitas dan jika ditanyai biasanya akan mengakui sendiri bahwa dirinya
cepat capek dan sesak nafas. Ada pula beberapa tanda lainnya, seperti nodul subkutan, yaitu
bejolan-benjolan kecil di bawah kulit. Namun, karena tidak tampak jelas, biasanya ini hanya
dapat ditemukan oleh dokter – itu pun tidak selalu. Tanda lain adalah ruam merah pada kulit,
yang disebut eritema marginatum, namun tanda ini termasuk yang lebih jarang terjadi.
C. Pencegahan
Pertahanan terbaik terhadap Penyakit Jantung Reumatik adalah mencegah terjadinya
Demam Reumatik dari yang pernah terjadi. Dengan memperlakukan strep throat dengan
penisilin atau antibiotik lainnya, dokter biasanya dapat menghentikan demam rematik akut
dari berkembang. Orang-orang yang sudah terserang Demam Reumatik lebih rentan terhadap
serangan yang berulang dan kerusakan jantung. Itulah sebabnya mereka akan mendapatkan
pengobatan antibiotik terus menerus bulanan atau harian, mungkin seumur hidup. Jika hati
mereka telah rusak oleh Demam Reumatik, mereka juga pada peningkatan risiko untuk
mengembangkan endokarditis infektif (juga dikenal sebagai bakteri endokarditis), infeksi
selaput jantung atau katup.
IX. CARDIOMYOPATHY
Cardiomyopathy adalah penyakit serius di mana otot jantung menjadi meradang dan
tidak bekerja dengan baik sebagaimana mestinya. Mungkin ada beberapapenyebab,
termasuk infeksi virus. Cardiomyopathy dapat diklasifikasikan
sebagai primer atau sekunder.Kardiomiopati Utama tidak dapat
dikaitkan dengan penyebab tertentu, sepertitekanan darah tinggi, penyakit jantung katup, pen
yakit arteri atau cacat jantungbawaan. Kardiomiopati sekunder karena penyebab
tertentu. Ini sering dikaitkandengan penyakit yang melibatkan organ-organ lain serta jantung.
Ini adalah bentuk paling umum. Didalamnya, rongga jantung membesar danmeregang
(dilatasi jantung). Jantung lemah dan tidak pompa biasanya, dankebanyakan
pasien mengembangkan gagal jantung. Irama jantung yang abnormaldisebut aritmia dan
gangguan dalam konduksi listrik jantung juga dapat terjadi. Darah
mengalir lebih lambat melalui hati
yang diperbesar, sehingga bekuan darahbisa terbentuk. Sebuah gumpalan darah yang
terbentuk di arteri atau jantung disebuttrombus. Sebuah bekuan yang istirahat bebas, beredar
dalam aliran darah dan blokpembuluh darah kecil yang disebut embolus.
Gumpalan yang menempel pada lapisan dalam jantung disebut trombus mural.
Jika bekuan istirahat dari ventrikel kanan (ruang pemompaan), dapat dibawa kedalam sirkulas
i paru-paru di paru-paru, membentuk emboli paru.
Gumpalan darah yang terbentuk di sisi kiri jantung akan copot dan
dibawa kesirkulasi tubuh membentuk emboli otak di otak, emboli ginjal di ginjal, emboli peri
feratau bahkan emboli arteri koroner.
Sebuah kondisi yang dikenal sebagai sindrom Barth, penyakit jantung langka dan relatif tidak
dikenal genetik terkait, dapat menyebabkan cardiomyopathy membesar.Sindrom ini
mempengaruhi anak laki-laki, biasanya selama tahun pertama hidup mereka. Hal ini juga
dapat didiagnosis kemudian. (Untuk informasi lebih lanjut tentang sindrom Barth, kunjungi
Barth Sindrom http://www.barthsyndrome.org Foundation di link ini disediakan untuk
kemudahan saja,. Dan bukan merupakan suatu dukungan atau jaminan perusahaan tersebut
atau produk atau jasa.
Pada pasien muda kondisi jantung sering dikaitkan dengan perubahan pada otot rangka,
perawakan pendek dan kemungkinan peningkatan penangkapan infeksi bakteri. Mereka juga
memiliki neutropenia, yang merupakan penurunan jumlah sel darah putih yang dikenal
sebagai neutrofil. Ada tanda-tanda klinis dari kardiomiopati dalam anak yang baru lahir atau
dalam bulan-bulan pertama kehidupan. Anak-anak ini juga memiliki kelainan metabolisme
dan mitokondria.
X. PROSEDUR DIAGNOSTIK PADA PENYAKIT JANTUNG
A. Cara Pengobatan Fibrilasi Ventrikular
A. DEFINISI
Fibrilasi ventrikular (Ventricular fibrillation) berpotensi menjadi fatal, rangkaian tidak
adanya koordinasi dari kontraksi yang sangat cepat namun tidak efektif sepanjang ventrium
disebabkan multipel impuls elektrik yang gagal. Fibrilasi ventrikular secara elektrikal mirip
dengan fibrilasi atrium tetapi Fibrilasi ventrikular lebih buruk prognosisnya.
Pada Fibrilasi ventrikular, ventrikel hanya bergetar dan menyebabkan kontraksi yang
terkoordinir, karena tidak ada darah yang dipompakan dari jantung. Fibrilasi ventrikular
adalah suatu bentuk terhentinya jantung dan akan fatal bila tidak diobati secepatnya.
B. PENYEBAB
Penyebab Fibrilasi ventrikular sama seperti penyebab terhentinya jantung. Yang sering
menjadi sebab adalah kurangnya aliran darah ke otot jantung karena penyakit arteri koroner
atau serangan jantung. Penyebab lain adalah shock dan sangat rendahnya kadar potasium di
dalam darah (hipokalemia).
C. GEJALA
Fibrilasi ventrikular menyebabkan ketidaksadaran sementara. Jika tidak diobati, penderita
biasanya mengalami konvulsi dan berkembang menjadi rusaknya otak setelah 5 menit karena
oksigen tidak lagi mencapai otak. Kematian akan segera mengikuti.
D. DIAGNOSA
Dokter mempertimbangkan diagnosa Fibrilasi ventrikular jika penderita tiba-tiba kolaps.
Pada pemeriksaan, tidak ada denyut atau detak jantung yang dideteksi dan tekanan darah
tidak dapat diukur. Diagnosa dipastikan dengan Elektrokardiogram (ECG).
E. PENGOBATAN
Fibrilasi ventrikular harus diobati secepatnya. CPR (Cardiopulmonary Resuscitation) harus
dilakukan beberapa menit dan diikuti dengan secepatnya dengan kardioversi (kejutan elektrik
diberikan di dada). Obat kemudian diberikan untuk membantu mempertahankan irama
normal jantung.
Bila fibrilasi ventrium terjadi kurang dari sejam setelah serangan jantung dan penderita tidak
dalam keadaan syok (shock) atau tidak mengalami gagal jantung, usaha kardioversi rata-rata
95% akan sukses dan prognosis akan baik. Shock dan gagal jantung sebagai tanda dari
kerusakan utama pada ventrium. Jika hal itu terjadi, bahkan usaha kardioversi hanya memiliki
kesuksesan rata-rata 30 persen, dan 70 persen kemungkinan meninggal.
B. Cara Pengobatan Angina
1. DEFINISI
Angina (angina pektoris) merupakan nyeri dada sementara atau suatu perasaan
tertekan, yang terjadi jika otot jantung mengalami kekurangan oksigen. Kebutuhan
jantung akan oksigen ditentukan oleh beratnya kerja jantung (kecepatan dan kekuatan
denyut jantung). Aktivitas fisik dan emosi menyebabkan jantung bekerja lebih berat
dan karena itu menyebabkan meningkatnya kebutuhan jantung akan oksigen. Jika
arteri menyempit atau tersumbat sehingga aliran darah ke otot tidak dapat memenuhi
kebutuhan jantung akan oksigen, maka bisa terjadi iskemia dan menyebabkan nyeri.
2. PENYEBAB
Biasanya angina merupakan akibat dari penyakit arteri koroner.
Penyebab lainnya adalah:
* Stenosis katup aorta (penyempitan katup aorta)
* Regurgitasi katup aorta (kebocoran katup aorta)
* Stenosis subaortik hipertrofik
* Spasme arterial (kontraksi sementara pada arteri yang terjadi secara tiba-tiba)
* Anemia yang berat.
3. GEJALA
Tidak semua penderita iskemia mengalami angina. Iskemia yang tidak disertai dengan
angina disebut silent ischemia. Masih belum dimengerti mengapa iskemia kadang
tidak menyebabkan angina. Biasanya penderita merasakan angina sebagai rasa
tertekan atau rasa sakit di bawah tulang dada (sternum).
Nyeri juga bisa dirasakan di:
- bahu kiri atau di lengan kiri sebelah dalam
- punggung
- tenggorokan, rahang atau gigi
- lengan kanan (kadang-kadang).
Banyak penderita yang menggambarkan perasaan ini sebagai rasa tidak nyaman dan
bukan nyeri.
Yang khas adalah bahwa angina:
- dipicu oleh aktivitas fisik
- berlangsung tidak lebih dari beberapa menit
- akan menghilang jika penderita beristirahat.
Kadang penderita bisa meramalkan akan terjadinya angina setelah melakukan
kegiatan tertentu.
Angina seringkali memburuk jika:
- aktivitas fisik dilakukan setelah makan
- cuaca dingin
- stres emosional.
Variant Angina
Merupakan akibat dari kejang pada arteri koroner yang besar di permukaan jantung,
disebut variant karena ditandai dengan:
- nyeri yang timbul ketika penderita sedang istirahat, bukan pada saat melakukan
aktivitas fisik
- perubahan tertentu pada EKG.
Unstable Angina
Merupakan angina yang pola gejalanya mengalami perubahan. Ciri angina pada
seorang penderita biasanya tetap, oleh karena itu setiap perubahan merupakan
masalah yang serius (misalnya nyeri menjadi lebih hebat, serangan menjadi lebih
sering terjadi atau nyeri timbul ketika sedang beristirahat). Perubahan tersebut
biasanya menunjukkan perkembangan yang cepat dari penyakit arteri koroner, dimana
telah terjadi penyumbatan arteri koroner karena pecahnya suatu ateroma atau
terbentuknya suatu bekuan.Resiko terjadinya serangan jantung sangat tinggi.
4. DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan terutama berdasarkan gejalanya. Diantara bahkan selama
serangan angina, pemeriksaan fisik atau EKG hanya menunjukkan kelainan yang
minimal. Selama suatu serangan, denyut jantung bisa sedikit meningkat, tekanan
darah meningkat dan bisa terdengar perubahan yang khas pada denyut jantung melalui
stetoskop. Selama suatu serangan, bisa ditemukan adanya perubahan pada EKG,
tetapi diantara serangan, EKG bisa menunjukkan hasil yang normal, bahkan pada
penderita penyakit arteri koroner yang berat.
Jika gejalanya khas, diagnosisnya mudah ditegakkan. Jenis nyeri, lokasi dan
hubungannya dengan aktivitas, makan, cuaca serta faktor lainnya akan mempermudah
diagnosis.
Pemeriksaan tertentu bisa membantu menentukan beratnya iskemia dan adanya
penyakit arteri koroner:
1. Exercise tolerance testing merupakan suatu pemeriksaan dimana penderita berjalan
di atas treadmill dan dipantau dengan EKG. Pemeriksaan ini bisa menilai beratnya
penyakit arteri koroner dan kemampuan jantung untuk merespon iskemia. Hasil
pemeriksaan ini juga bisa membantu menentukan perlu tidaknya dilakukan
arteriografi koroner atau pembedahan.
2. Radionuclide imaging yang dilakukan bersamaan dengan exercise tolerance testing
bisa memberikan keterangan berharga mengenai angina. Penggambaran radionuklida
tidak hanya memperkuat adanya iskemia, tetapi juga menentukan daerah dan luasnya
otot jantung yang terkena dan menunjukkan jumlah darah yang sampai ke otot
jantung.
3. Exercise echocardiography merupakan suatu pemeriksaan dimana ekokardiogram
diperoleh dengan memantulkan gelombang ultrasonik dari jantung. Pemeriksaan ini
bisa menunjukkan ukuran jantung, pergerakan otot jantung, aliran darah yang melalui
katup jantung dan fungsi katup. Ekokardiogram dilakukan pada saat istirahat dan pada
puncak aktivitas. Jika terdapat iskemia, maka gerakan memompa dari dinding
ventrikel kiri tampak abnormal.
4. Arteriografi koroner bisa dilakukan jika diagnosis penyakit arteri koroner atau
iskemia belum pasti. Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan beratnya penyakit
arteri koroner dan untuk membantu menentukan perlu tidaknya dilakukan
pembedahan bypass arteri koroner atau angioplasti.
5. Pemantauan EKG berkelanjutan dengan monitor Holter menunjukkan kelainan dari
silent ischemia.
6. Angiografi kadang bisa menemukan adanya kejang pada arteri koroner yang tidak
memiliki suatu ateroma.
5. PENGOBATAN
Pengobatan dimulai dengan usaha untuk mencegah penyakit arteri koroner,
memperlambat progresivitasnya atau melawannya dengan mengatasi faktor-faktor
resikonya. Faktor resiko utama (misalnya peningkatan tekanan darah dan kadar
kolesterol), diobati sebagaimana mestinya. Faktor resiko terpenting yang bisa dicegah
adalah merokok sigaret.
Pengobatan angina terutama tergantung kepada berat dan kestabilan gejala-gejalanya.
Jika gejalanya stabil dan ringan sampai sedang, yang paling efektif adalah
mengurangi faktor resiko dan mengkonsumsi obat-obatan.
Jika gejalanya memburuk dengan cepat, biasanya penderita segera dirawat dan
diberikan obat-obatan di rumah sakit. Jika gejalanya tidak menghilang dengan obat-
obatan, perubahan pola makan dan gaya hidup, maka bisa digunakan angiografi untuk
menentukan perlu tidaknya dilakukan pembedahan bypass arteri koroner atau
angioplasti.
6. STABLE ANGINA
Pengobatan dimaksudkan untuk mencegah atau mengurangi iskemia dan
meminimalkan gejala.
Terdapat 4 macam obat yang diberikan kepada penderita:
1. Beta-blocker
Obat ini mempengaruhi efek hormon epinephrine dan norepinephrine pada jantung
dan organ lainnya. Beta-blocker mengurangi denyut jantung pada saat istirahat.
Selama melakukan aktivitas, Beta-blocker membatasi peningkatan denyut jantung
sehingga mengurangi kebutuhan akan oksigen. Beta-blocker dan nitrat telah terbukti
mampu mengurangi kejadian serangan jantung dan kematian mendadak.
2. Nitrat (contohnya nitroglycerin). Nitrat menyebabkan pelebaran pada dinding
pembuluh darah, terdapat dalam bentuk short-acting dan long-acting. Sebuah tablet
nitroglycerin yang diletakkan di bawah lidah (sublingual) biasanya akan
menghilangkan gejala angina dalam waktu 1-3 menit, dan efeknya berlangsung
selama 30 menit. Penderita stable angina kronik harus selalu membawa tablet atau
semprotan nitroglycerin setiap saat. Menelan sebuah tablet sesaat sebelum melakukan
kegiatan yang diketahui penderita dapat memicu terjadinya angina, akan sangat
membantu penderita. Nitroglycerin tablet juga bisa diselipkan diantara gusi dan pipi
bagian dalam atau penderita bisa menghirup nitroglycerin yang disemprotkan ke
dalam mulut; tetapi yang banyak digunakan adalah pemakaian nitroglycerin tablet
sublingual.
Nitrat long-acting diminum sebanyak 1-4 kali/hari. Nitrat juga terdapat dalam bentuk
plester dan perekat kulit, dimana obat ini diserap melalui kulit selama beberapa jam.
Nitrat long-acting yang dikonsumsi secara rutin bisa segera kehilangan
kemampuannya untuk mengurangi gejala. Oleh karena itu sebagian besar ahli
menganjurkan selang waktu selama 8-12 jam bebas obat untuk mempertahankan
efektivitas jangka panjangnya.
3. Antagonis Kalsium
Obat ini mencegah pengkerutan pembuluh darah dan bisa mengatasi kejang arteri
koroner. Antagonis kalsium juga efektif untuk mengobati variant angina. Beberapa
antagonis kalsium (misalnya verapamil dan diltiazem) bisa memperlambat denyut
jantung. Obat ini juga bisa digabungkan bersama Beta-blocker untuk mencegah
terjadinya episode takikardi (denyut jantung yang sangat cepat).
4. Antiplatelet (contohnya aspirin) Platelet adalah suatu faktor yang diperlukan untuk
terjadinya pembekuan darah bila terjadi perdarahan. Tetapi jika platelet terkumpul
pada ateroma di dinding arteri, maka pembentukan bekuan ini (trombosis) bisa
mempersempit atau menyumbat arteri sehingga terjadi serangan jantung. Aspirin
terikat pada platelet dan mencegahnya membentuk gumpalan dalam dinding
pembuluh darah, jadi aspirin mengurangi resiko kematian karena penyakit arteri
koroner. Penderita yang alergi terhadap aspirin, bisa menggunakan triklopidin.
7. UNSTABLE ANGINA
Pada umumnya penderita unstable angina harus dirawat, agar pemberian obat dapat
diawasi secara ketat dan terapi lain dapat diberikan bila perlu. Penderita mendapatkan
obat untuk mengurangi kecenderungan terbentuknya bekuan darah, yaitu:
- Heparin (suatu antikoagulan yang mengurangi pembentukan bekuan darah)
- Penghambat glikoprotein IIb/IIIa (misalnya absiksimab atau tirofiban)
- Aspirin.
Juga diberikan Beta-blocker dan nitroglycerin intravena untuk mengurangi beban
kerja jantung. Jika pemberian obat tidak efektif, mungkin harus dilakukan arteriografi
koroner dan angioplasti atau operasi bypass.
Operasi bypass arteri koroner
Pembedahan ini sangat efektif dilakukan pada penderita angina dan penyakit arteri
koroner yang tidak meluas. Pembedahan ini bisa memperbaiki toleransi penderita
terhadap aktivitasnya, mengurangi gejala dan memperkecil jumlah atau dosis obat
yang diperlukan.
Pembedahan dilakukan pada penderita angina berat yang:
- tidak menunjukkan perbaikan pada pemberian obat-obatan
- sebelumnya tidak mengalami serangan jantung
- fungsi jantungnya normal
- tidak memiliki keadaan lainnya yang membahayakan pembedahan (misalnya
penyakit paru obstruktif menahun).
Pembedahan ini merupakan pencangkokan vena atau arteri dari aorta ke arteri
koroner, meloncati bagian yang mengalami penyumbatan. Arteri biasanya diambil
dari bawah tulang dada. Arteri ini jarang mengalami penyumbatan dan lebih dari 90%
masih berfungsi dengan baik dalam waktu 10 tahun setelah pembedahan dilakukan.
Pencangkokan vena secara bertahap akan mengalami penyumbatan.
8. PROGNOSIS
Faktor penentu dalam meramalkan apa yang akan terjadi pada penderita angina adalah
umur, luasnya penyakit arteri koroner, beratnya gejala dan yang terpenting adalah
jumlah otot jantung yang masih berfungsi normal. Makin luas arteri koroner yang
terkena atau makin buruk penyumbatannya, maka prognosisnya makin jelek.
Prognosis yang baik ditemukan pada penderita stable angina dan penderita dengan
kemampuan memompa yang normal (fungsi otot ventrikelnya normal). Berkurangnya
kemampuan memompa akan memperburuk prognosis.
9. PENCEGAHAN
Cara terbaik untuk mencegah terjadinya angina adalah merubah faktor-faktor resiko:
* Berhenti merokok
* Mengurangi berat badan
* Mengendalikan tekanan darah, diabetes dan kolesterol.
C. Cara Pengobatan Takikardi Ventrikular
1. DEFINISI
Takikardi ventrikular (Ventricular tachycardia) adalah kecepatan ventrikular sekurangnya
120 detak permenit yang terjadi di ventrikel. Takikardi ventrikular yang berlanjut (Takikardi
ventrikular bertahan setidaknya 30 detik) terjadi pada penyakit jantung yang bervariasi yang
merusak ventrikel. Seringkali hal itu terjadi seminggu atau beberapa bulan setelah serangan
jantung.
2. PENGOBATAN
Pengobatan diberikan pada setiap episode Takikardi ventrikular yang menimbulkan gejala
dan untuk yang terjadi lebih dari 30 detik bahkan tanpa gejala. Jika masa serangan
menyebabkan tekanan darah turun di bawah normal, kardioversi dibutuhkan secepatnya.
Lidokain atau obat sejenis diberikan secara intravena untuk menekan keberadaan Takikardi
ventrikular, dokter selanjutnya dapat menjalankan pemeriksaan elektrofisiologik untuk
membantu mencegah kekambuhan.
Takikardi ventrikular berkepanjangan biasanya disebabkan oleh area kecil abnormal pada