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Patología de las Vías BiliaresPatología de las Vías Biliares
Dr. Juan Luís RojasDr. Juan Luís RojasUnidad de Anatomía PatológicaUnidad de Anatomía PatológicaFacultad de Ciencias MédicasFacultad de Ciencias MédicasUniversidad de Santiago de ChileUniversidad de Santiago de Chile
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Anatomía NormalAnatomía Normal
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Patología de las vías biliaresPatología de las vías biliares
Anomalías congénitasAnomalías congénitas
LitiasisLitiasis
Colesterolosis Colesterolosis
Patología inflamatoriaPatología inflamatoria
Tumores Tumores
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Anomalías CongénitasAnomalías Congénitas
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ANOMALÍAS ANOMALÍAS CONGÉNITASCONGÉNITAS
Agenesia.Agenesia.Hipoplasia.Hipoplasia.Reduplicación total.Reduplicación total.
VARIACIONES DE UBICACIÓNVARIACIONES DE UBICACIÓNLóbulo izquierdoLóbulo izquierdoIntrahepáticoIntrahepáticoFlotante: mesenterio largoFlotante: mesenterio largo
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Atresia vías biliares Atresia vías biliares
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Enfermedad de CaroliEnfermedad de Caroli
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Litiasis Litiasis
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Litiasis Litiasis
Litiasis: Litiasis: – Es la condición en que la patología está dada Es la condición en que la patología está dada
por la formación de cálculospor la formación de cálculos
Cálculo:Cálculo:– “ “ Es la formación de concreciones sólidas en Es la formación de concreciones sólidas en
diferentes vías canaliculares en forma de diferentes vías canaliculares en forma de piedra, (= litos) constituidas por la mezcla de piedra, (= litos) constituidas por la mezcla de sales cálcicas, pigmentos, colesterol y otros”sales cálcicas, pigmentos, colesterol y otros”
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TIPO DE CÁLCULOSTIPO DE CÁLCULOS
Mixtos Mixtos
PigmentadosPigmentados
ColesterolColesterol
ObesidadObesidad
Dieta hipercalóricaDieta hipercalórica
A.C.O. / EstrógenosA.C.O. / Estrógenos
Enfermedad intestinal con Enfermedad intestinal con S.M.A.,Resección intestinal.S.M.A.,Resección intestinal.
Hemolisis crónica.Hemolisis crónica.
Parasitosis hepáticaParasitosis hepática
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Litiasis biliarLitiasis biliar
ColelitiasisColelitiasis– ÚnicaÚnica– Múltiple Múltiple
Coledoco-litiasis Coledoco-litiasis
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COLELITIASISCOLELITIASIS
Silentes 50% (cambios inflamatorios en pared Silentes 50% (cambios inflamatorios en pared vesicular, dispepsia) vesicular, dispepsia)
En conducto cístico o cuello vesicularEn conducto cístico o cuello vesicular– Cólico biliarCólico biliar– Colecistitis AgudaColecistitis Aguda– Hidrops vesicularHidrops vesicular
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Colédoco-litiasisColédoco-litiasis
Complicaciones:Complicaciones:
– Ictericia obstructivaIctericia obstructiva– Colangitis ascendenteColangitis ascendente– Pancreatitis agudaPancreatitis aguda– Fístula colédoco‑entéricaFístula colédoco‑entérica
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Colesterolosis Colesterolosis
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Definición: Definición: – Impregnación de la mucosa por colesterol producto de bilis Impregnación de la mucosa por colesterol producto de bilis
saturada.saturada.
10% de la población general.10% de la población general.Asintomática.Asintomática.
Macroscopía: Macroscopía: – Vesícula Biliar en fresaVesícula Biliar en fresa
Microscopía:Microscopía:– Distensión de pliegues de la mucosa en forma de maza.Distensión de pliegues de la mucosa en forma de maza.– Infiltración de histiocitos con citoplasma espumoso, de núcleos Infiltración de histiocitos con citoplasma espumoso, de núcleos
pequeños y redondos.pequeños y redondos.– Pueden llegar a formar pólipos de colesterol.Pueden llegar a formar pólipos de colesterol.
ColesterolosisColesterolosis
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Enfermedades inflamatoriasEnfermedades inflamatorias
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Enfermedades inflamatoriasEnfermedades inflamatorias
Colecistitis aguda Colecistitis aguda
Colecistitis crónicaColecistitis crónica
Colangitis agudaColangitis aguda
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COLECISTITIS AGUDACOLECISTITIS AGUDA
90% por impactación de cálculo en cuello 90% por impactación de cálculo en cuello o cístico.o cístico.
3 veces mas frecuente en mujeres, de 3 veces mas frecuente en mujeres, de edad media.edad media.
Relacionado con obesidad.Relacionado con obesidad.
Proliferación bacteriana fenómeno Proliferación bacteriana fenómeno secundario.secundario.
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PATOGENIAPATOGENIAPor aumento de la presión intraluminal se produce Por aumento de la presión intraluminal se produce compresión vascularcompresión vascularIrritación química de ácidos biliares.Irritación química de ácidos biliares. Lecitina (fosfolipasas) Lecitina (fosfolipasas) lisolecitina lisolecitina
MACROSCOPIAMACROSCOPIAAumento de tamaño de V. Biliar.Aumento de tamaño de V. Biliar.Pared vesicular con aumento del espesor de hasta 10 Pared vesicular con aumento del espesor de hasta 10 veces.veces.Focos hemorrágicos subserosos.Focos hemorrágicos subserosos.Serosa recubierta por fibrina.Serosa recubierta por fibrina.Bilis‑‑>purulenta‑‑‑>empiema vesicular.Bilis‑‑>purulenta‑‑‑>empiema vesicular.Mucosa hiperémica, o de superficie necrótica verde Mucosa hiperémica, o de superficie necrótica verde negruzca:negruzca:– Colecistitis GangrenosaColecistitis Gangrenosa
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MICROSCOPIA:MICROSCOPIA:
Patrón inflamatorio agudo: congestión vascular, edema y Patrón inflamatorio agudo: congestión vascular, edema y focos hemorrágicos de mucosa y pared vesicular focos hemorrágicos de mucosa y pared vesicular Infiltrado inflamatorio agudo P.M.N. Neutrófilo.Infiltrado inflamatorio agudo P.M.N. Neutrófilo.Ulceración de la mucosaUlceración de la mucosaFormación de abscesos‑‑‑> colecistitis aguda supurada.Formación de abscesos‑‑‑> colecistitis aguda supurada.Necrosis + supuración ‑‑‑‑> colecistitis aguda Necrosis + supuración ‑‑‑‑> colecistitis aguda gangrenosa.gangrenosa.
Al disminuir proceso inflamatorio, existen menos Al disminuir proceso inflamatorio, existen menos neutrófilos yneutrófilos yAumentan los eosinófilos ‑‑‑‑‑>colecistitis subaguda. Aumentan los eosinófilos ‑‑‑‑‑>colecistitis subaguda.
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![Page 54: Patologia de-las-vias-biliares](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062304/55b181d4bb61ebd5098b4758/html5/thumbnails/54.jpg)
Colescistitis gangrenosa
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Colecistitis Aguda Colecistitis Aguda AcalculosaAcalculosa
Diabetes Mellitus.Diabetes Mellitus.
Arteritis tipo P.A.N.Arteritis tipo P.A.N.
Traumatismo abdominal; cirugía abdominal.Traumatismo abdominal; cirugía abdominal.
Infecciones bacterianas: sepsis.Infecciones bacterianas: sepsis.
Infección bacteriana primaria: S. TyphiiInfección bacteriana primaria: S. Typhii
Parasitosis biliar: ascaridiasis.Parasitosis biliar: ascaridiasis.
El desarrollo de complicaciones es mayor que El desarrollo de complicaciones es mayor que en Col. Aguda litiásica especialmente la en Col. Aguda litiásica especialmente la perforación de pared vesicular.perforación de pared vesicular.
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COMPLICACIONES DE COL. COMPLICACIONES DE COL. AGUDAAGUDA
Ulceración de la paredUlceración de la pared– abscesos pericolecistíticos.abscesos pericolecistíticos.– Peritonitis localizada.Peritonitis localizada.– Peritonitis generalizada.Peritonitis generalizada.
Colangitis ascendenteColangitis ascendenteAbsceso hepático.Absceso hepático.Absceso subhepatico, subdiafragmatico.Absceso subhepatico, subdiafragmatico.Septicemia.Septicemia.
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Colecistitis crónicaColecistitis crónica
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COLECISTITIS CRÓNICACOLECISTITIS CRÓNICA
Secuela de col. Aguda.Secuela de col. Aguda.Colelitiasis.Colelitiasis.Daño de la mucosa por ac. Biliares.Daño de la mucosa por ac. Biliares.
MacroscopíaMacroscopíaTamaño variable en relación al grado de fibrosis.Tamaño variable en relación al grado de fibrosis.Serosa deslustrada por fibrosis subserosa.Serosa deslustrada por fibrosis subserosa.Adherencias fibrosas. Adherencias fibrosas. Pared con aumento del espesor 3 veces.Pared con aumento del espesor 3 veces.Mucosa puede estar:Mucosa puede estar:– normalnormal– Pliegues aplanados.Pliegues aplanados.– Atrófica.Atrófica.
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Microscopía:Microscopía:Inflamación mononuclear linfoplasmocitaria.Inflamación mononuclear linfoplasmocitaria.Macrofagos bajo epitelio columnar.Macrofagos bajo epitelio columnar.Aumento del tejido fibroso subseroso y Aumento del tejido fibroso subseroso y subepitelial con inflamación m.N.subepitelial con inflamación m.N.Cicatrices fibrosas con obliteracion de musculo Cicatrices fibrosas con obliteracion de musculo liso.liso.90 % existen senos de Rokitansky‑aschoff 90 % existen senos de Rokitansky‑aschoff proceso inflamatorioproceso inflamatorioPredispone a herniación del epitelio de Predispone a herniación del epitelio de revestimiento.revestimiento.Fusión de pliegues mucosos: col .Glandularis.Fusión de pliegues mucosos: col .Glandularis.Col. Crónica reagudizada: Col. Crónica reagudizada: patrón inflamatorio patrón inflamatorio mixto.mixto.Vesícula en porcelanaVesícula en porcelana.(Calcificación distrófica).(Calcificación distrófica)
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![Page 68: Patologia de-las-vias-biliares](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062304/55b181d4bb61ebd5098b4758/html5/thumbnails/68.jpg)
Vesícula en Porcelana
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Colangitis Colangitis
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Tumores Tumores
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CLASIFICACION DE LOS TUMORES MALIGNOSCLASIFICACION DE LOS TUMORES MALIGNOS DE LA VESÍCULA BILIAR (OMS) DE LA VESÍCULA BILIAR (OMS)
• Epiteliales (más del 90%)• Carcinoma in situ
• Adenocarcinoma (83%) Papilar Tipo intestinal Mucinoso De células claras
Carcinoma de células en anillo de sello
Carcinoma escamoso (3,3%)
Carcinoma adenoescamoso
Carcinoma indiferenciado (6,9%)
Carcinoma de células pequeñas
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CLASIFICACION DE LOS TUMORES CLASIFICACION DE LOS TUMORES MALIGNOSMALIGNOS
DE LA VESÍCULA BILIAR (OMS) DE LA VESÍCULA BILIAR (OMS)
• No epiteliales• Rabdomiosarcoma• Leiomiosarcoma• Tumor de Kaposi
• Endocrinos• Tumor carcinoide• Tumor mixto carcinoide-adenocarcinoma
• Otros• Misceláneas• Linfoma• Melanoma• Carcinosarcoma
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CÁNCER DE VESÍCULA CÁNCER DE VESÍCULA BILIARBILIAR
Más frecuente en mujeres (3:1)Más frecuente en mujeres (3:1)
En mayores de 60 añosEn mayores de 60 años
Alta incidencia de asociación con Colelitiasis Alta incidencia de asociación con Colelitiasis (colelitiasis (colelitiasis carcinogénesis)carcinogénesis)
PatogéniaPatogénia– Daño epitelial e inflamación crónica producida por Daño epitelial e inflamación crónica producida por
cálculoscálculos
– Litiasis de larga data con hallazgo de cálculos de gran Litiasis de larga data con hallazgo de cálculos de gran tamaño y calcificación de pared vesiculartamaño y calcificación de pared vesicular
– Flora bacteriana producen sustancia genotóxicas Flora bacteriana producen sustancia genotóxicas (asociación demostrada en portadores de Salmonella)(asociación demostrada en portadores de Salmonella)
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Hiperplasia
Adenoma
Displasia Ca In Situ Carcinoma Invasor
Cáncer
Desarrollo del Cáncer de Vesícula Biliar
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Macroscopía:Macroscopía:
Masa polipoidea o ulcerada.Masa polipoidea o ulcerada.– Es frecuente que su diagnostico se efectúe Es frecuente que su diagnostico se efectúe
solo en estudio histológico.solo en estudio histológico.– El Ca. Se disemina a través de pared El Ca. Se disemina a través de pared
vesicular, metástasis ganglionar linfática y vesicular, metástasis ganglionar linfática y hepática.hepática.
Microscopía:Microscopía:Proliferación epitelial, con formación de Proliferación epitelial, con formación de estructuras tubulares, a veces papilas con estructuras tubulares, a veces papilas con variable grado de diferenciación variable grado de diferenciación
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![Page 97: Patologia de-las-vias-biliares](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062304/55b181d4bb61ebd5098b4758/html5/thumbnails/97.jpg)
![Page 98: Patologia de-las-vias-biliares](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062304/55b181d4bb61ebd5098b4758/html5/thumbnails/98.jpg)
Diseminación:Diseminación:
Por contigüidad: hígado y peritoneo Por contigüidad: hígado y peritoneo
Por metástasis linfática a linfonodos Por metástasis linfática a linfonodos regionales regionales
Metástasis hematógena: pulmón, Metástasis hematógena: pulmón, suprarrenales, páncreas.suprarrenales, páncreas.
![Page 99: Patologia de-las-vias-biliares](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062304/55b181d4bb61ebd5098b4758/html5/thumbnails/99.jpg)
![Page 100: Patologia de-las-vias-biliares](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062304/55b181d4bb61ebd5098b4758/html5/thumbnails/100.jpg)
Formas clínicas de Cáncer Formas clínicas de Cáncer VesicularVesicular
Colecistitis AgudaColecistitis Aguda
Colecistitis CrónicaColecistitis Crónica
Tumor de vía biliar (ictericia)Tumor de vía biliar (ictericia)
Tumor digestivo diseminado (sin primario Tumor digestivo diseminado (sin primario conocido)conocido)
Otras enfermedades digestivas benignas o Otras enfermedades digestivas benignas o malignasmalignas– Síndrome PilóricoSíndrome Pilórico– Hemorragia digestivaHemorragia digestiva
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Tabla pronósticaTabla pronóstica
EstadíoEstadío Sobrevida a Sobrevida a 5 años5 años % casos% casos
TisTis Carcinoma in situCarcinoma in situ 100%100% 1,4 – 3,5%1,4 – 3,5%
T1aT1a Invasión de lámina propiaInvasión de lámina propia 90 - 100%90 - 100% 5 - 10%5 - 10%
T1bT1b Tumor invade capa MuscularTumor invade capa Muscular 55 - 75%55 - 75% 5 - 10%5 - 10%
T2T2 Infiltración subserosaInfiltración subserosa 15 - 65%15 - 65% 10 - 15%10 - 15%
T3T3 Infiltración de serosa y/o órganos Infiltración de serosa y/o órganos adyacentes (menos de 2 cm. en adyacentes (menos de 2 cm. en hígado)hígado)
10 - 25%10 - 25% 15 - 30%15 - 30%
T4T4 Compromiso de más de 2 cm de Compromiso de más de 2 cm de Hígado o dos órganos adyacentesHígado o dos órganos adyacentes 2 - 25%2 - 25% 50 - 65%50 - 65%
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