Download - Patologiya pochek 2
![Page 1: Patologiya pochek 2](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062303/557ee377d8b42a34628b45e4/html5/thumbnails/1.jpg)
Патофизиология почек
ГБОУ ВПО «Ростовский Государственный Медицинский Университет» Минздрава России
Кафедра Патологической Физиологии
Подготовила: студентка 3 курса
20 группы ЛПФ Подтыканова Марина
Куратор: Алексеев Владимир Вячеславович,
каф. Патофизиологии, Рост ГМУ2012
![Page 2: Patologiya pochek 2](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062303/557ee377d8b42a34628b45e4/html5/thumbnails/2.jpg)
Вопросы: Механизмы клубочковой фильтрации, секреции, реабсорбции.
Механизмы типовых нарушений функций почек. Этиология и патогенез нарушения клубочковой фильтрации.
Иммунные и неиммунные механизмы. Этиология и патогенез нарушений функционирования канальцев
почек. Ренальные симптомы. Изменения суточного диуреза, относительной плотности мочи.
«Мочевой синдром». Протеинурия, гематурия, лейкоцитурия. Виды, причины, диагностическое значение.
Экстраренальные симптомы и синдромы при заболеваниях почек. Патогенез азотемии, анемии, артериальной гипертензии, отеков.
Нефротический синдром. Виды, патогенез. Остронефритический синдром. Этиология и патогенез. Механизмы
формирования основных проявлений остронефротического синдрома.
Острая почечная недостаточность. Формы, этиология, патогенез, стадии, клинические проявления, принципы лечения. Методы детоксикации в лечении ОПН.
Хроническая почечная недостаточность. Этиология, патогенез, стадии, клинические проявления, принципы лечения.
Современные методы оценки функционального состояния почек. Экспериментальное моделирование патологии почек.
![Page 3: Patologiya pochek 2](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062303/557ee377d8b42a34628b45e4/html5/thumbnails/3.jpg)
Патология почек
Заболеваемость: общая – 1,8 % у взрослых – 9 %
Около 70% пациентов с патологией почек не знают о ее наличии.
![Page 4: Patologiya pochek 2](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062303/557ee377d8b42a34628b45e4/html5/thumbnails/4.jpg)
Особенности патологии почек
Рост заболеваемости
после 45 лет
Хроническое течение
Частая причина-
лекарственные средства
Высокая летальность
Частая инвалидизация
Низкая эффективност
ь лечения
![Page 5: Patologiya pochek 2](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062303/557ee377d8b42a34628b45e4/html5/thumbnails/5.jpg)
Участие почек в процессе гомеостаза организма
Синтез и инкреция
БАВ
Регуляция гемопоэза
Мочеобразование, мочевыделение
Регуляция параметров организма
Путем реализации следующих процессов:
• фильтрации• реабсорбции
• секреции• экскреции
• простагландинов
• кининов• ринина• эритропоэтина• серотонина• …
Посредством синтеза
эритропоэтинов
• рН• Росм
• массы циркулирующей крови
• артериального давления
• [глюкозы]• …
![Page 6: Patologiya pochek 2](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062303/557ee377d8b42a34628b45e4/html5/thumbnails/6.jpg)
Общие причины нарушения функций почек
ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ
первичные (наследственные, врожденные)
вторичные (приобретенные)
инфекционные
неинфекциооные
экзогенные эндогенные
![Page 7: Patologiya pochek 2](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062303/557ee377d8b42a34628b45e4/html5/thumbnails/7.jpg)
Общие причины нарушения функций почек
«преренальные»
Нарушения системного
кровообращения
Эндокринопатии Нервно-психические расстройства
стресс психическая
травма невроз нарушение
иннервации почек
болезнь, синдром Иценко-Кушинга
гиперальдостеронизм
гипо-, гипертиреоидизм
артериальные гипер-, гипотензии
венозная гиперемия
изменение массы циркулирующей крови
ПРИМЕРЫ
![Page 8: Patologiya pochek 2](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062303/557ee377d8b42a34628b45e4/html5/thumbnails/8.jpg)
«ренальные»
Общие причины нарушения функций почек
Нарушающие кровообращение
в почках
Повреждающие геном и/или
программу его реализации в нефроцитах
Прямо повреждающие
почки
• тромбоз• эмболия• артериосклероз
• свободные радикалы
• гидроперекиси липидов
• вирусы
• Травма• Токсины
• Рост опухоли
![Page 9: Patologiya pochek 2](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062303/557ee377d8b42a34628b45e4/html5/thumbnails/9.jpg)
Общие причины нарушения функций почек
«постренальные»
Нарушающие отток мочи
конкременты в МВП их воспаление перегиб мочеточника опухоли в них
![Page 10: Patologiya pochek 2](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062303/557ee377d8b42a34628b45e4/html5/thumbnails/10.jpg)
ПРОЯВЛЕНИЕ РАССТРОЙСТВ ФУНКЦИЙ ПОЧЕК
Нарушение функций почек
Изменение параметров мочи, объема и ритма мочевыделения
Общие нефрогенные
синдромы
Изменение параметров
крови
![Page 11: Patologiya pochek 2](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062303/557ee377d8b42a34628b45e4/html5/thumbnails/11.jpg)
ПРОЯВЛЕНИЕ РАССТРОЙСТВ МОЧЕОБРАЗОВАНИЯ И
МОЧЕВЫВЕДЕНИЯ
ИЗМЕНЕНИЯ
СОСТАВА МОЧИ
ДИУРЕЗА ПЛОТНОСТИ
МОЧИ
значительные (за пределы нормы) изменения содержания компонентов мочи
появление патологических компонентов в моче
полиурия олигурия анурия
гиперстенурия гипостенурия изостенурия гипоизостенурия
![Page 12: Patologiya pochek 2](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062303/557ee377d8b42a34628b45e4/html5/thumbnails/12.jpg)
ПРОЯВЛЕНИЯ РАССТРОЙСТВ ЭКСКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ
ПОЧЕК
ИЗМЕНЕНИЕ РИТМА МОЧЕИСПУСКАНИЯ
поллакиурия олакизурия никтурия
![Page 13: Patologiya pochek 2](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062303/557ee377d8b42a34628b45e4/html5/thumbnails/13.jpg)
ПРОЯВЛЕНИЯ РАССТРОЙСТВ ЭКСКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ
ПОЧЕК
ИЗМЕНЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ОБЪЕМА И СОСТАВА КРОВИ
Гипер-, гиповолемия
Гипо-, диспротеинемии
ацидоз
азотемияГипер-,
липопротеинемии
дисионии
![Page 14: Patologiya pochek 2](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062303/557ee377d8b42a34628b45e4/html5/thumbnails/14.jpg)
ПРОЯВЛЕНИЯ РАССТРОЙСТВ ФУНКЦИЙ ПОЧЕК
ОБЩИЕ НЕФРОГЕННЫЕ СИНДРОМЫ
анемииартериальная гипертензия отеки
тромбогеморрагический синдром
![Page 15: Patologiya pochek 2](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062303/557ee377d8b42a34628b45e4/html5/thumbnails/15.jpg)
Процесс фильтрации
Осуществляется в почечных клубочках. Движущей силой является фильтрационное
давлениеЭФД=Ргидр.-(Ронк.+Рв\к)
Где:Ргидр.- величина АД в капиллярах мальпигиева
клубочка;Ронк.- величина онкотического давления плазмы
кровиР в\к – величина внутрикапсулярного давления.
![Page 16: Patologiya pochek 2](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062303/557ee377d8b42a34628b45e4/html5/thumbnails/16.jpg)
Причины, уменьшающие клубочковую фильтрацию
Почечные причины: Уменьшение числа клубочков
Снижение проницаемости фильтрующей мембраны (иммунные компоненты)
Склеротические изменения в приносящих артериолах
Увеличение давления в полости капсулы Боумена
![Page 17: Patologiya pochek 2](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062303/557ee377d8b42a34628b45e4/html5/thumbnails/17.jpg)
Внепочечные причины
Снижение кровяного системного давления в связи с сердечной или сосудистой недостаточностью, кровопотерей, обезвоживанием; при падении систолического артериального давления ниже 50 мм рт. ст. фильтрация прекращается полностью
Повышение онкотического давления плазмы крови
Рефлекторный спазм приносящих артериол почечных клубочков
![Page 18: Patologiya pochek 2](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062303/557ee377d8b42a34628b45e4/html5/thumbnails/18.jpg)
Причины, повышающие клубочковую фильтрацию
снижение онконического давления плазмы крови (белково-калорийное голодание, нефротический синдром, разжижение крови при увеличенном приёме жидкости);
повышение проницаемости клубочковой мембраны под действием иммунных комплексов , аутоантител, продуктов ПОЛ, кининов, гистамина;
рефлекторное повышение тонуса отводящей артериолы и (или) расслаблении приводящей.
![Page 19: Patologiya pochek 2](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062303/557ee377d8b42a34628b45e4/html5/thumbnails/19.jpg)
Процесс реабсорбции активный
транспорт веществ с затратой энергии против электрохимического или концентрационного градиента специфическими переносчиками
пассивный транспорт веществ (таким образом,транспортируется вода, бикарбонаты, мочевина, ионы хлора)
транспорт белков- путём пиноцитоза.
![Page 20: Patologiya pochek 2](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062303/557ee377d8b42a34628b45e4/html5/thumbnails/20.jpg)
Процесс секрецииАктивное выделение веществ в
канальцевую жидкость:а) образующихся в почечном эпителии (H+- ионы и NH3):
б) извлекаемые эпителием из внеклеточной жидкости (мочевая и желчные кислоты, гистамин, адреналин, пенициллин, морфин и т.д.)
![Page 21: Patologiya pochek 2](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062303/557ee377d8b42a34628b45e4/html5/thumbnails/21.jpg)
МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЯ ЭКСКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ПОЧЕК
ИЗМЕНЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРОЦЕССОВ КАНАЛЬЦЕВОЙ СЕКРЕЦИИ
И РЕАБСОРБЦИИ
мембранопатии
Дефицит, аномалии
неферментных переносчиков
веществ
ферментопатии
![Page 22: Patologiya pochek 2](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062303/557ee377d8b42a34628b45e4/html5/thumbnails/22.jpg)
Причины нарушающие реабсорбцию
Наследственные - отсутствие или снижение активности ферментов, необходимых
для активного транспорта; нечувствительность (нарушение рецепторного аппарата) мембран канальцевого эпителия.
Приобретенные -при угнетении ферментов токсинами, ядами, некоторыми
лекарствами (соли ртути, свинца, урана, антибиотики мономицин, канамицин);
-при воспалительных и дистрофических процессах в канальцах; -при нарушении гормональной регуляции канальцевой
реабсорбции. Наследственная энзимопатия, приводящая к снижению
чувствительности канальцевого эпителия к паратгормону или уменьшению его выработки по причине удаления части ткани паращитовидных желез
-выведение фосфатов и Ca++ из организма , обозначается как “фосфатный почечный диабет” проявляется деминерализацией костей, остеомаляцией, клиникой рахита у детей.
Синдром Факони, при котором одновременно нарушена реабсорбция фосфатов, глюкозы, аминокислот, гидрокарбонатов, что формирует “осмотический диурез”, который приводит к обезвоживанию организма.
Вторичный синдром Фанкони развивается при миеломной болезни, при которой формируется выраженная тубулопатия.
![Page 23: Patologiya pochek 2](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062303/557ee377d8b42a34628b45e4/html5/thumbnails/23.jpg)
Нарушение функции канальцев
Почечная глюкозурия
при поражении почечных канальцев токсическими веществами,
угнетающими действие многих мембранных ферментов
(гексокиназа, глюкозо-6-фосфатаза и др.)
![Page 24: Patologiya pochek 2](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062303/557ee377d8b42a34628b45e4/html5/thumbnails/24.jpg)
Роль почек в поддержании КОСПутем секреции выводятся из
организма:Рентгеноконтрастные вещества
Лекарственные вещества препараты, метаболиты, токсины
Ионы Н, NH3 (ауидо- и аммониогенез)
![Page 25: Patologiya pochek 2](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062303/557ee377d8b42a34628b45e4/html5/thumbnails/25.jpg)
Мочевой синдром
Мочевой синдром – это своеобразный симптомокомплекс, который формируется при
различных почечных (и не только) заболеваниях.Сюда входит:
Количество образующейся за сутки мочи, плотность мочи и ее суточные колебания;
ЦветЗапахПрозрачность Осадок рН
Наличие в моче патологических составных частей; Белок Эритроциты Лейкоциты (более 2-5 в поле зрения)Цилиндры ГлюкозаГипераминоацидурияФосфатурия
![Page 26: Patologiya pochek 2](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062303/557ee377d8b42a34628b45e4/html5/thumbnails/26.jpg)
ПротеинурияУ здорового человека в клубочках из плазмы фильтруется 0,5
г\сутки белка.Клубочковая протеинурия может быть вызвана:- увеличением диаметра пор в lamina densa базальной
мембраны;- утратой образованиями почечного фильтра отрицательного
электрического потенциала;- клубочковая протеинурия может иметь функциональный
характер, что обусловлено увеличением содержания белка в ультрафильтрате. Это наблюдается поле тяжелой физической работы, длительной ходьбы.
Канальцевая протеинурия: Нарушение пиноцитоза в канальцах, что наблюдается при
ожогах, увеличение белка в ультрафильтрате, длительной гипоксии почки, токсических воздействиях на канальцы,
Второй вариант протеинурии связан с попаданием во вторичную мочу продуктов белкового распада самого канальцевого эпителия.
![Page 27: Patologiya pochek 2](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062303/557ee377d8b42a34628b45e4/html5/thumbnails/27.jpg)
ВИДЫ ПАТОЛОГИИ ПОЧЕК ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ
первичные вторичные
тубулопатии
энзимопатии
нефропатии (системные поражения
почек)
аномалии развития
почек
сателитные (сопутствующие)
иммуноаллергические
инфекционные
посттравматические
онкологические
![Page 28: Patologiya pochek 2](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062303/557ee377d8b42a34628b45e4/html5/thumbnails/28.jpg)
ОСНОВНЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ПОЧЕК
нефриты пиелонефритынефротический
синдромпочечная
недостаточность (острая,
хроническая)
уремия
почечная кома
![Page 29: Patologiya pochek 2](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062303/557ee377d8b42a34628b45e4/html5/thumbnails/29.jpg)
Остронефритический синдром
Характеризуется отечностью, гипертензией, протеин- и гематурией. Ведущее значение в патогенезе синдрома придается иммунологическим нарушениям. Поражение клубочкового аппарата носит иммунокомплексный характер с участием иммуноглобулинов G, M, А, комплимента и лейкоцитов. Различия клинико-лабораторных проявлений нефротического и остронефротического синдромов во многом объясняются меньшей степенью поражения канальцев в последнем случае. Поэтому протеинурия при остронефротическом синдроме выражена умеренно и в 75% случаев не превышает 1 г/сутки.
![Page 30: Patologiya pochek 2](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062303/557ee377d8b42a34628b45e4/html5/thumbnails/30.jpg)
Нефротический синдром Состояние, развивающееся при поражениях почек различного генеза
Приводит к дефектам стенок капилляров клубочков.
Сопровождается комплексом нефрогенных симптомов:
- протеинурией (в основном альбуминурией),
- гипопротеинемией (гипоальбуминемией),
- гиперлипопротеинемией,
- липидурией,
- отеками.
![Page 31: Patologiya pochek 2](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062303/557ee377d8b42a34628b45e4/html5/thumbnails/31.jpg)
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ НЕФРОТИЧЕСКОГО СИНДРОМА
патология почек внепочечная патология
гломерулонефрит (острый и хронический)
гломерулосклероз
липоидный нефроз
мембранозная гломерулопатия
хронические инфекционные
процессы в организме
злокачественные опухоли
болезни аутоиммунной
агрессии
болезни системы крови
лекарственные поражения почек
сахарный диабет
первичный нефротический синдром
вторичный нефротический синдром
![Page 32: Patologiya pochek 2](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062303/557ee377d8b42a34628b45e4/html5/thumbnails/32.jpg)
Патогенез нефротического синдрома
В основе заболевания лежат дистрофические изменения в почечных канальцах на фоне повышения проницаемости
клубочкового фильтра для белков плазмы крови. Усиления проницаемости гломерулярного фильтра объясняется
повреждением отростков подоцитов и клеток базальной мембраны при действии на них иммунных комплексов.
![Page 33: Patologiya pochek 2](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062303/557ee377d8b42a34628b45e4/html5/thumbnails/33.jpg)
ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА И ПРОЯВЛЕНИЯ НЕФРОТИЧЕСКОГО СИНДРОМА
Этиологические факторы
Повреждение мембран и клеток клубочков
иммунопатологические реакции
воспалительная реакция
Изменение проницаемости стенок гломерулярных капилляров
![Page 34: Patologiya pochek 2](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062303/557ee377d8b42a34628b45e4/html5/thumbnails/34.jpg)
ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА И ПРОЯВЛЕНИЯ НЕФРОТИЧЕСКОГО СИНДРОМА
Повышение проницаемости стенок гломерулярных капилляров
повышение реабсорбции белков в
канальцах
увеличение фильтрации белков в
клубочках
липидурия
дислипопротеинемия
протеинуриядистрофия эпителия
канальцев
нарушение реабсобции и
секреции веществ в канальцах
гипопротеинемия,диспротеинемия
активация синтеза
липопротеинов в печени
отекигиперлипопротеинемия,
дислипопротеинемия
НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
![Page 35: Patologiya pochek 2](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062303/557ee377d8b42a34628b45e4/html5/thumbnails/35.jpg)
Нефриты
Группа заболеваний, характеризующаяся диффузным поражением почечной ткани, воспалительного и/или иммунопатологического генеза, с вовлечением в патологический процесс всех отделов нефрона, интерстициальной ткани и сосудов почек.
![Page 36: Patologiya pochek 2](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062303/557ee377d8b42a34628b45e4/html5/thumbnails/36.jpg)
Гломерулонефриты Это группа заболеваний, характеризующихся
развитием воспаления клубочков обеих почек и клеточной пролиферацией, которые
сочетаются с гематоурией. По механизму развития гломерулонефриты относятся к
заболеваниям иммунного генеза.
По патогенезу:иммуннокомплексный обусловленный образованием аутоантител к антигенам базальной мембраны капилляров клубочков.
![Page 37: Patologiya pochek 2](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062303/557ee377d8b42a34628b45e4/html5/thumbnails/37.jpg)
Наиболее частые причины острого диффузного гломерулонефрита
инфекционные:
- вирусы,
- стрептококки,
- пневмококки,
- менингококки,
- токсоплазмы,
- трепонемы,
- плазмодии,
- сальмонеллы. неинфекционные:
- аутоагрессивные антитела,
- перекрестные антитела,
- циркулирующие в крови иммунные комплексы,
- чужеродные белки.
![Page 38: Patologiya pochek 2](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062303/557ee377d8b42a34628b45e4/html5/thumbnails/38.jpg)
![Page 39: Patologiya pochek 2](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062303/557ee377d8b42a34628b45e4/html5/thumbnails/39.jpg)
Пиелонефрит
Инфекционно воспалительное заболевание слизистой оболочки мочевых путей и паренхимы почек с преимущественным
поражением интерстициальной ткани.
Этиология - кишечная палочка, стрептококк, протей, стафилококк, клепсиелла.
инфекция может попадать в почку гематогенным
путем при кариесе, пневмонии, фурункулезе, остеомиелите или заноситься по мочевым
путям в восходящем направлении
![Page 40: Patologiya pochek 2](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062303/557ee377d8b42a34628b45e4/html5/thumbnails/40.jpg)
![Page 41: Patologiya pochek 2](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062303/557ee377d8b42a34628b45e4/html5/thumbnails/41.jpg)
Почечная недостаточность Синдром, развивающийся в результате значительного снижения или прекращения выделительной функции, а также нарушения других процессов в почках.
Характеризуется прогрессирующим увеличением содержания в крови продуктов азотного обмена (азотемией) и нарастающим расстройством жизнедеятельности организма.
![Page 42: Patologiya pochek 2](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062303/557ee377d8b42a34628b45e4/html5/thumbnails/42.jpg)
Основные причины острой почечной недостаточности
«преренальные»:
- шок,
- коллапс,
- кровопотеря,
- острая сердечная недостаточность,
- тромбоз артерий почек. «ренальные»:
- некронефроз,
- острая ишемия почек,
- нефротоксические вещества,
- острые нефриты, пиелонефриты, васкулиты. «постренальные»:
- обтурация /сдавление мочевыводящих путей,
- перегиб мочеточников.
![Page 43: Patologiya pochek 2](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062303/557ee377d8b42a34628b45e4/html5/thumbnails/43.jpg)
Патогенез ОПН
резкое снижение клубочковой фильтрации и повреждения канальцевого эпителия в связи с ишемией или действием нефротоксинов , что сопровождается нарушением процессов
реабсорбции, секреции и экскреции.
![Page 44: Patologiya pochek 2](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062303/557ee377d8b42a34628b45e4/html5/thumbnails/44.jpg)
ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
прогрессирующее снижение клубочковойфильтрации
обтурация, сужение
канальцев почек
подавление канальцевой секреции и экскреции
нарастающая степень и масштаб
повреждения почек в связи с
развитием воспалений и
иммунопатологических
процессов
ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
![Page 45: Patologiya pochek 2](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062303/557ee377d8b42a34628b45e4/html5/thumbnails/45.jpg)
Стадии ОПННачальная, связанна с характером этиологического фактора, длится недолго.
Олигоурии и анурии (диурез менее 500мл в сутки) длительность 5-12 дней.
Восстановление диуреза (2-3 лита мочи в сутки низкого удельного веса) продолжительность 20 дней.
Выздоровление - длительный период 1-2 года.
![Page 46: Patologiya pochek 2](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062303/557ee377d8b42a34628b45e4/html5/thumbnails/46.jpg)
Хроническая почечная недостаточность
Состояние хронической почечной недостаточности характеризуется медленно прогрессирующей утратой функции почек, обусловленной постепенной гибелью нефронов с замещением их соединительной тканью. Это процесс необратим.
Этиология: К развитию ХПН приводят: хронический пиелонефрит, хронический гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, амилоидоз, поликистоз, системная красная волчанка, длительная обструкция мочевых путей и др.
![Page 47: Patologiya pochek 2](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062303/557ee377d8b42a34628b45e4/html5/thumbnails/47.jpg)
Основные причины ХПН
3. Постренальные - длительная обструкция мочевыводящих путей:двусторонний нефролитиаз
2. Ренальные: диабетический
гломерулосклерозгипертоническая
болезньхронические гломеруло-
и интерстициальные нефриты
хронический пиелонефрит
амилоидозсистемная красная
волчанка миеломная болезнь
поликистозрак почки
1. Преренальные - длительная и выраженная окклюзия почечной артерии: реноваскулярная атеросклеротическая болезнь 2-сторонняя эмболия почечных артерий.
![Page 48: Patologiya pochek 2](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062303/557ee377d8b42a34628b45e4/html5/thumbnails/48.jpg)
Стадии развития ХПН
Латентная:Фаза А. Характеризуется нормальными показателями
содержания креатинина в плазме крови и объема клубочковой фильтрации, но при проведении нагрузочных проб на концентрацию и разведение выявляется уменьшение функционального резерва почек.
Фаза Б. В ней уровень креатинина в сыворотке соответствует верхней границе нормы, а размер клубочковой фильтрации составляет 50% от должного
Гиперазотемическая: Концентрация креатинина в сыворотке крови 0,13 ммоль/л и
выше, мочевины – 11 ммоль/л и выше. Фаза А. Клубочковая фильтрация понижена до 40-20% Фаза Б. Клубочковая фильтрация понижена до 19-10% от
должной.Уремическая:
Характеризуется снижением объема клубочковой фильтрации до 10-5% от должного, имеется высокая степень гиперазотемии и клинические признаки уремии.
![Page 49: Patologiya pochek 2](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062303/557ee377d8b42a34628b45e4/html5/thumbnails/49.jpg)
УремияЭто состояние организма, развивающееся при почечной
недостаточности, вследствие интоксикации организма продуктами («уремические токсины»), которые в норме
выводятся почками.Основными патогенетическими факторами уремии
являются: Интоксикация организма азотистыми шлаками (аммиак,
производные аммония):определенную роль также играют фенол, индол, скатол
Повреждение этими токсинами мембран клеток с нарушением их метаболизмами, формированием энергодефицита
Вследствие нарушения экскреции развивается тяжелый метаболический ацидоз
Развивающаяся гипоксемия и тканевая гипоксия сопровождаются усилением процессов катаболизма, распада белков, что вместе с желудочно-кишечными нарушениями способствует развитию кахексии.
Нарушение баланса основных ионов и воды в плазме крови и тканях
Нарушение электрофизиологических свойств клеток ЦНС, миокарда.
Дыхание Куссмауля
![Page 50: Patologiya pochek 2](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062303/557ee377d8b42a34628b45e4/html5/thumbnails/50.jpg)
Facies uremica
Кожные симптомы – бледно-желтоватая окраска кожи (урохром), пигментация, сухость, зуд, экхимозы, «уремическая пудра». Сухость слизистых, «красные глаза»
![Page 51: Patologiya pochek 2](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062303/557ee377d8b42a34628b45e4/html5/thumbnails/51.jpg)
Почечная кома Состояние, характеризующееся угнетением функции нервной системы, проявляющееся потерей сознания, гипо- или арефлексией, значительными расстройствами функций органов и физиологических систем органов.
Непосредственной причиной развития уремии является почечная недостаточность (острая или хроническая).
![Page 52: Patologiya pochek 2](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062303/557ee377d8b42a34628b45e4/html5/thumbnails/52.jpg)
Нефролитиаз
Состояние, характеризующееся образованием плотных конкрементов («камней») из неорганических и органических компонентов мочи в ткани почек.
Образование «камней» в лоханках, чашечках и мочеточниках обозначается как уролитиаз.
![Page 53: Patologiya pochek 2](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062303/557ee377d8b42a34628b45e4/html5/thumbnails/53.jpg)
![Page 54: Patologiya pochek 2](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062303/557ee377d8b42a34628b45e4/html5/thumbnails/54.jpg)
Причины нефро-и уролитиаза
экзогенные эндогенные
избыточное потребление инфекционные неинфекционные
солей
(особенно кальциевых)
и гиповитаминозы (особенно А)
(нарушение функции щитовидной
и паращитовидной железы,
подагра, миеломная болезнь).
![Page 55: Patologiya pochek 2](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062303/557ee377d8b42a34628b45e4/html5/thumbnails/55.jpg)
Образованию конкрементов способствуют: 1) уменьшение концентрации в моче, во-первых, так называемых
солюбилизаторов (веществ, поддерживающих соли мочи в растворенном состоянии — мочевина, креатинин, цитраты), во-вторых, ингибиторов кристаллизации солей (неорганический пирофосфат) и, в-третьих, комплексообразователей (ионов Mg, цитратов);
2) увеличение содержания в моче так называемых «нуклеаторов», веществ, инициирующих кристаллизацию солей в моче (коллаген, эластин, мукопротеины, сульфаниламиды);
3) сдвиги рН мочи (при рН около 5 образуются в основном ураты; при рН >7 — фосфаты кальция, фосфорно-кислый аммиак);
4) повышение в моче содержания камнеобразующих солей (кальциевых);
5) затруднение оттока мочи. Механизм образования камней объясняется двумя
теориями:
кристаллизационной и коллоидной. Согласно первой, образование камней начинается с процесса
кристаллизации солей, в ходе которой в состав камня включаются и органические компоненты (фибрин, коллаген, клеточный детрит). Другая гласит, что вначале образуется органическая матрица, на которой уже впоследствии кристаллизуются соли.
![Page 56: Patologiya pochek 2](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062303/557ee377d8b42a34628b45e4/html5/thumbnails/56.jpg)
ПОКАЗАТЕЛИ ИССЛЕДОВАНИЙ МОЧИ И ФУНКЦИИ ПОЧЕК
Объем мочи мл/сут: новорожденный (1-2 дня) 30 – 60; дети до года 400 – 500; 3-5 лет 600 – 700; 5-8 лет 650 – 1000; 8-14 лет 800 – 1400;
взрослые женщины 600 – 1600; мужчины 800 – 1800; старческий возраст 250 – 2400.
Относительная плотность мочи: новорожденные 1,012; дети до года 1,002 – 1,006; взрослые 1,008 – 1,026; в пробе Зимницкого макс. относительная плотность мочи выше 1,020; Концентрационный индекс
3,0.
РН мочи: новорожденные 5,0 – 7,0; дети, взрослые 4,5 – 8,0 (средняя величина около 6,0).
Форменные элементы мочи:Метод Ничипоренко: эритроциты меньше 2 х 106/л, лейкоциты
меньше 4 х 106/л.
Метод Коковского – Аддиса: эритроциты (1-2) х 106/сут, лейкоциты (2-4) х 106 / сут, цилиндры до 2 х 104 /сут.
![Page 57: Patologiya pochek 2](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062303/557ee377d8b42a34628b45e4/html5/thumbnails/57.jpg)
Экспериментальное моделирование патологии почек
Введение животным нефротоксической сыворотки, т.е. сыворотки, содержащей антитела против антигенов почечной ткани.Среди моделей этой группы наиболее часто используют модель Линдемана и модель Масуги.
Модель Линдемана. Кроликам внутривенно вводят нефротоксиче-скую сыворотку морской свинки, предварительно иммунизированной взвесью кроличьей почки. При этом происходит фиксация противопо-чечных антител на базальных мембранах клубочков с последующим связыванием комплемента и развитием повреждения.
Модель Масуги. Кроликам внутривенно вводят нефротоксическую сыворотку уток, иммунизированных тканью почек кроликов. Особенность этой модели состоит в том, что антитела птиц фиксируются на базальной мембране клубочков, но не могут связывать комплемент млекопитающих. Это приводит к образованию собственных кроличьих антител против фиксированных утиных (для этого надо 6-8 сут). Последние в данном случае выступают антигенами. Кроличьи антитела, с одной стороны, взаимодействуют с фиксированными на базальной мембране утиными, с другой, — связывают комплемент, активация которого и приводит к повреждению клубочков.
![Page 58: Patologiya pochek 2](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062303/557ee377d8b42a34628b45e4/html5/thumbnails/58.jpg)
Экспериментальное моделирование патологии почек
Охлаждение почки — замораживание хлороформом (Герцен). При этом в крови подопытных животных (кроликов) появляются специфические противопочечные антитела и поражается вторая интактная почка. Указанная модель доказывает роль аутоиммунных механизмов в развитии так называемого "окопного" нефрита (нефрита военного времени).
Введение в брюшную полость кроликов клеточной взвеси почечной ткани и культуры стрептококков (супруги Ковелти).
Иммунизация овец базальными мембранами клубочков нефронов почки человека в полном адъюванте Фрейнда (Стеблей).
Иммунизация крыс взвесью гомологичной или аутологичной почки с полным адъювантом Фрейнда (Хеймен).
Выведение чистых линий животных (например, новозеландские мыши линии NZB/BL), у которых спонтанно возникают аутоиммунные болезни, в том числе и гломерулонефрит.