Pavel Suk
ARK, FN u svaté Anny v Brně
� anamnéza, klinika
� jaká porucha ABR je nejpravděpodobnější?
� vyvolávající porucha?
� jiné příčiny?
� smíšené poruchy ABR
� kompenzace?
� je adekvátní?
� klinická významnost?
� dynamika?
� kauzální a symptomatická léčba
↑ teplota = ↓ rozpustnost plynů v kapalině
měřeno při 37°C → přepočteno na TT
při nižší TT → „falešně“ vysoké hodnoty
„metabolické“ parametry
vypočtené SaO2
nebo
co-oximetr (MetHb, COHb)
„odhad“ hemoglobinu/hematokritu
konduktivitou nebo co-oximetrem
zadané hodnoty pro PaO2/FiO2 a korekci na
teplotu
� aktuální HCO3-
� vypočtená koncentrace HCO3-
� standardní HCO3-
� po vyloučení respirační složky
(tj. při pCO2 5,3 kPa)
� base excess (BE)
� vypočtené množství přebývajících bazí do pH 7,4 při
standardním pCO2
� v krvi se CO2 transportuje jako kyselina:
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3-
1,2 kPa pCO2 ≈ pH 0,1 ≈ 6 mmol/l BE
acidóza alkalóza
↓
BE < -2metabolická
↑
BE > +2
↑
pCO2 > 5,8respirační
↓
pCO2 < 4,8
� JP *1941
� OA: ICHS, HT, DM na PAD
� FA: ASA, clopidogrel, losartan, metformin, statin
� NO: Před 3 dny ošetření zubu, 2 dny nechutenství, zvracení a
slabost. Přivezen pro poruchu vědomí – sopor.
� Objektivně:
� A: volné
� B: spont., DF 45/min, poslechově alveolární
� C: SR 140/min, TK 160/100, bez podpory
� D: somnolence, jednoslovné odp., bez lateralizace
ABG příjem
pH 7,20
pCO2 1,3
pO2 16,1
HCO3 3,9
BE -24,1
acidóza
metabolická
respirační kompenzace
(částečná)
1. Hyperchloremická
2. ↑ Anion gap
� „neměřitelné“ anionty
� princip elektroneutrality (kationty = anionty)
� AG = ( [Na+]+[K+] ) - ( [Cl-]+[HCO3-] )
140 + 4 - (104 + 24) = 10 až 18
� náš pacient: 119 + 6 - (77 + 4) = 44
Na+
Cl
K+
HCO3-
AG
� změny Na+ → změny Cl-
� Cl- ~ 75 % Na+ (= 104 / 140)
� korigované Cl-COR = Cl- × (140/ Na+)
� náš pacient: 77 × 140/119 = 90 Na+
Cl
K+
HCO3-
AG
� albumin a další proteiny
� normálně tvoří cca 75 % AG
� ↓ albuminu o 10g/l → ↓ AG o 2,5 mEq/l
� laktát
� vzácně D-laktát (neměřitelný, syndrom krátkého střeva)
� ketolátky
� DKA, hladovění, alkoholická ketoacidóza
� silné kyseliny při renálním selhání � fosfát, sulfát, …
� toxiny
� alkohol, metanol, etylenglykol
� salicyláty
� nadměrný přísun Cl-
� nebalancované roztoky (Cl- 154 mmol/l)
� ztráty HCO3- → kompenzační ↑ Cl-
� GIT: průjem, píštěle
� ledviny:
� renální selhání
� K+ šetřící diuretika (spironolakton, amilorid)
� inhibitor karboanhydrázy (acetazolamid)
� vzácně renální tubulární acidóza
Na+
Cl
K+
HCO3-
AG
příjem
kreat 175
urea 31
laktát 2,7
glukóza 57
albumin 39
fosfát 3,1
ABG příjem
pH 7,20
pCO2 1,3
pO2 16,1
HCO3 3,9
BE -24,1
Na 119
K 5,5
Cl 77
AG = 119 + 6 – 77 – 1 = 44
Cl COR = 77 * 140 / 119 = 90
U-glukóza 4 j
U-ketolátky 2 j
↑ Anion gap
� laktát
� ketolátky
� renální selhání
� toxiny
těžká ketoacidóza
s podílem laktátu a renálního selhání
� ketolátky v moči
� proužky
� laboratoř (M+S)
� semikvantitativní
� co při anurii?
� měří acetoacetát
Mastné kyseliny Acetyl-CoA
Acetoacetát
Krebsův
cyklus
ß-hydroxybutyrátAceton + CO2
poměr 1 : 1 až 1 : 10
� ketolátky v moči
� proužky
� laboratoř (M+S)
� semikvantitativní
� měří acetoacetát
� ß-hydroxybutyrát v krvi
� práh pro DKA 2 mmol/l
� snižuje hospitalizace a urychluje léčbu
� glukometry Optium Xceed a FreeStyle Optium
� proužky FreeStyle Optium Beta-Ketone (< 80Kč)Klocker AA, Diabetic Med 2013
� patofyziologie:
� minimální příjem potravy
� ↑ glukagon a ↓inzulin
� zvýšený poměr NADH/NAD+
� koenzym alkohol- a aldehyd-dehydrogenázy
� dehydratace
� inhibice sekrece ADH, zvracení, ↓ příjem
� normální (nebo jen mírně ↑) glykémie (dif. dg. DKA)
� často kombinované s MAL při zvracení
� terapie: tekutiny, thiamin, glukóza (obnova NAD+), inzulin
� CM *1944
� OA: HT, DM na PAD
� FA: ramipril, indapamid, gliclazid, metformin
� NO: Poslední dny bolesti břicha, zvracení. U praktika
zhoršení – TF 135/min, tachypnoe 45/min, TK 145/95.
� Objektivně:
� A: intubace
� B: PCV, tachypnoe 35/min, alveolární čisté
� C: TF 125/min, TK 90/50, centralizace, noradr. 0,3 mcg/kg/min
� D: sedována
ABG příjem
pH 6,80
pCO2 4,8
pO2 20,5
actHCO3 ???
BE ???
Na 130
K 4,5
Cl 80
acidóza
bez respirační poruchy
HCO3- / BE
nelze vypočítat
AG = 130 + 5 – 80 – ? = ?
AG = 130 + 5 – 80 – 0 = 55
Cl COR = 80 * 140 / 130 = 86
příjem
kreatinin 627
urea 29
glukóza 4,7
laktát > 15
U-ketolátky 0
U-glukóza 1
ABG příjem
pH 6,80
pCO2 4,8
pO2 20,5
actHCO3 ???
BE ???
Na 130
K 4,5
Cl 80
↑ Anion gap
� laktát
� ketolátky
� renální selhání
� toxiny
těžká laktátová acidóza
při intoxikaci metforminem
bez hypoglykémie
bez ketoacidózy
příjem + 5h + 12h
pH 6,80 6,89 7,12
pCO2 4,8 3,9 3,5
pO2 20,5 12,1 15,2
actHCO3 ??? 5,3 8,5
BE ??? -27,5 -20,8
laktát 15 > 15 11,6
glukóza 4,7 12,1 12,6
Na 130 139 136
K 4,5 4,1 4,0
Cl 80 82 ---
laktát 8,8
glukóza 5,0
Na 131
K 6,5
Cl 92
ABG příjem
pH 7,17
pCO2 9,9
pO2 17,5
actHCO3 26,6
BE -1,9
respirační
acidóza
se ↑ laktátem ?
AG = 131 + 6 – 92 – 27 = 18
Cl COR = 92 * 140 / 131 = 98
bez metabol. komponenty
� OA: CHOPN, st.p. Bilroth I. pro karcinom, sledován pro trachykardie
� NO: příjem po KPR (PEA), elevace JT (AST a ALT 20), UPV
příjem + 20 hod
pH 7,17 7,38
pCO2 9,9 9,1
pO2 17,5 12,8
actHCO3 26,6 40,2
BE -1,9 15,1
laktát 8,8 2,6
glukóza 5,0 6,3
Na 131 135
K 6,5 4,3
Cl 90 93
chronická hyperkapnie
s metabolickou kompenzací
a laktátovou MAC
� OA: hypertenze, bolesti kyčle – plánován k THA, zhubnul cca
6kg za 2 měsíce
� FA: metoprolol, perindopril, zollidem, alprazolam, tramadol,
meloxicam, ibuprofen, nimesulid
� NO: slabost, únava, zvracení, pády, polydipsie
� Přijatý na interní oddělení, substituce hypokalémie.
Komplikováno komorovými arytmiemi a poruchou vědomí.
� Objektivně:
� A: intubace, UPV.
� B: UPV, poslech normální
� C: SR 140/min, bez katecholaminů
� D: sedace
příjem JIP
pH 6,92
pCO2 6,8
pO2 13,6
actHCO3 10,5
BE -22,1
laktát 0,6
glukóza 13,5
Na 146
K 1,1
Cl 111
těžká acidóza
mírná hyperkapnie
dominuje MAC
AG = 146 + 1 – 111 – 10 = 26
Cl COR = 111 * 140 / 146 = 106
příjem JIP
pH 6,92
pCO2 6,8
pO2 13,6
actHCO3 10,5
BE -22,1
laktát 0,6
glukóza 13,5
Na 146
K 1,1
Cl 111
↑ Anion gap
� laktát
� ketolátky
� renální selhání
� toxiny
příjem JIP
kreatinin 135
urea 32
U-ketolátky 0
U-glukóza 0
intoxikace NSAID
(ibuprofen > 10 g/den)
postupně vyloučeno:
� intoxikace (metanol, etylénglykol)
� diabetes (glyk. Hb v normě)
� diuretika, hyper/hypo-aldosteronismus
� renální � ztráty Cl- (diuretika – furosemid, thiazidy)
� hyperaldosteronismus
� resorpce Na+ → exkrece K+ a H+
� hypokalémie� často po diureticích (výše)
� hypovolémie → ↑ mineralokortikoidy (výše)
� intracelulární shift H+ (výměna K+/H+)
� GIT ztráty HCl (zvracení, odvod sondou)
� hypoalbuminémie (albumin je kyselý, ↓AG)
� exogenní: podání NaHCO3 a solí citrátu
� posthyperkapnická
Na+
Cl
K+
HCO3-
AG
BE > +2 mmol/l
Medisol Bi0
(heparin)
Citralysate K2
(citrát)
Na+ 141 133
K+ 0 2
Ca2+ 1 0
Mg2+ 1 1
Cl- 104 118
HCO3- 40 20
glukóza 6 6
osmolarita 298 278
4% citrát obsahuje:
� Na 405 mmol/l
� citrát 135 mmol/l
poměr citrát/dialyzát je 1:10 až 15
� arteriální (libovolná tepna)
� krev z plic, která jde do tkání
� hodnocení plic (pO2, SaO2, pCO2)
� kapilární – dnes již jen pediatrie
� centrální žilní
� krev, která se vrací z tkání
� hodnocení DO2/VO2 (SvO2, ScvO2) – ne oxygenace!
� pCO2 je cca o 0,5-1 kPa vyšší než v arterii
� pH je o trochu nižší než v arterii
� ionty, glykémie, Hb, laktát – bez výrazných změn
� CO2 = konečný produkt oxidativního metabolismu
(VCO2 je závislé na VO2 a RQ)
� VCO2 = (CvCO2 – CaCO2) x CO
� aproximace/limitace:
� jen asi 5% CO2 transportováno ve formě plynu, ale poměr je
zachován: CCO2 → pCO2
� plicnice → centrální žíla
� přesnost analyzátoru cca ± 1 mmHg (~ 0,1 kPa)
ΔpCO2 ~ 1 / COΔpCO2 ~ VCO2
van Beest PA, Intesive Care Med 2013
Valle F, Intesive Care Med 2007
práh 0,8 kPa = 8 mmHg
Ospina-Tascon, Crit Care 2013
práh 0,8 kPa = 8 mmHg
Robin E, CritCare 2015
ROC AUC 0,86 ROC AUC 0,67