Download - Pbl Nyeri Perut Akut Fix
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Nyeri akut abdomen atau akut abdomen adalah suatu kegawatan dapat terjadi akibat
masalah bedah dan non bedah. Secara definisi pasien dengan akut abdomen datang dengan
keluhan nyeri abdomen yang terjadi secara tiba-tiba dan berlangsung kurang dari 24 jam.
Pada beberapa pasien dengan akut abdomen perlu dilakukan resusitasi dan tindakan segera
maka pasien dengan nyeri abdomen yang berlangsung akut harus ditangani segera.
Identifikasi awal yang penting adalah apakah kasus yang dihadapi ini suatu kasus bedah atau
non bedah, jika kasus bedah maka tindakan operasi harus segera dilakukan.
B. Tujuan Pembelajaran
a. Mahasiswa dapat mengetahui anatomi, histologi dan fisiologi sistem
gastroenterohepatologi.
b. Mahasiswa dapat mengetahui patomekanisme nyeri abdomen, mual, muntah, dan perut
membesar.
c. Mahasiswa dapat mengetahui jenis-jenis penyakit dengan gejala utama nyeri perut akut.
d. Mahasiswa dapat mengetahui dampak pengobatan demam tifoid yang tidak dilanjutkan.
e. Mahasiswa dapat mengetahui lokalisasi nyeri dan type nyeri secara umum.
f. Mahasiswa dapat mengetahui langkahlangkah diagnosis pasien dengan keluhan utama
nyeri perut akut.
1
BAB II
ISI
A. Skenario
Nyeri Perut Akut
Pasien wanita 20 tahun MRS dengan nyeri perut hebat yang timbul mendadak
dirasakan diseluruh bagian perut, disertai perut yang membesar dan mual muntah. Seminggu
sebelumnya penderita demam dan dikatakan menderita demam tifoid tapi pasien pulang atas
permintaan sendiri. Pasien mengaku sering mengkonsumsi jajanan.
B. Kata sulit
Mual / nausea adalah suatu sensasi tidak menyenangkan yang secara samar dialihkan
ke epigastrium dan abdomen, serta sering memuncak dengan muntah-muntah.
Muntah / vomit: mengeluarkan isi lambung dengan mulut.
Demam tifoid adalah penyakit menular yang bersifat akut, yang ditandai dengan
bakterimia, perubahan pada sistem retikuloendothelial, yang bersifat difus,
pembentukan mikro abses, dan ulserasi nodus peyer didistal ileum.
C. Kalimat Sulit
Wanita 20 tahun
Nyeri perut hebat yang timbl mendadak dirasakan diseluruh perut
Perut membesar dan mual muntah
Seminggu sebelumnya menderita demam tifoid tapi pasien pulang dengan permintaan
sendiri.
Seing mengkonsumsi jajanan
.
D. Pertanyaan
1. Jelaskan anatomi, histologi dan fisiologi sistem gastroenterohepatologi!
2. Jelaskan mekanisme gejala-gejala yang terdapat pada skenario ( nyeri abdomen, perut
membesar, mual, dan muntah)!
3. Sebutkan lokalisasi nyeri dan type nyeri secara umum!
2
4. Bagaimana hubungan gejala-gejala (demam tifoid) dan pola makan dengan nyeri
perut akut?
5. Bagaimna dampak pengobatan demam tifoid yang tidak dilanjtkan?
6. Sebutkan penyakit – penyakit yang dapat menyebabkan nyeri perut akut!
7. Jelaskan langkah-langkah diagnosis untuk gejala pada skenario!
8. Sebutkan diferensial diagnosis dan penatalaksanaan gejala pada skenario!
E. Hasil Diskusi
1. Jelaskan anatomi, histologi dan fisiologi sistem gastroenterohepatologi!
Jawab:
ANATOMI
1. Mulut
Merupakan suatu rongga terbuka tempat
masuknya makanan dan air pada hewan. Mulut biasanya terletak di kepala dan
3
umumnya merupakan bagian awal dari sistem pencernaan lengkap yang berakhir
di anus.
Mulut merupakan jalan masuk untuk sistem pencernaan. Bagian dalam dari
mulut dilapisi oleh selaput lendir. Pengecapan dirasakan oleh organ perasa yang
terdapat di permukaan lidah. Pengecapan relatif sederhana, terdiri dari manis, asam,
asin dan pahit. Penciuman dirasakan oleh saraf olfaktorius di hidung dan lebih rumit,
terdiri dari berbagai macam bau.
Makanan dipotong-potong oleh gigi depan (incisivus) dan di kunyah oleh gigi
belakang (molar, geraham), menjadi bagian-bagian kecil yang lebih mudah dicerna.
Ludah dari kelenjar ludah akan membungkus bagian-bagian dari makanan tersebut
dengan enzim-enzim pencernaan dan mulai mencernanya. Ludah juga mengandung
antibodi dan enzim (misalnya lisozim), yang memecah protein dan menyerang bakteri
secara langsung. Proses menelan dimulai secara sadar dan berlanjut secara otomatis.
2. Pharynx
Merupakan penghubung antara rongga mulut dan kerongkongan. Berasal dari
bahasa yunani yaitu Pharynk.
Didalam lengkung faring terdapat tonsil ( amandel ) yaitu kelenjar limfe yang
banyak mengandung kelenjar limfosit dan merupakan pertahanan terhadap infeksi,
disini terletak bersimpangan antara jalan nafas dan jalan makanan, letaknya
dibelakang rongga mulut dan rongga hidung, didepan ruas tulang belakang.Keatas
bagian depan berhubungan dengan rongga hidung, dengan perantaraan lubang
bernama koana, keadaan tekak berhubungan dengan rongga mulut dengan perantaraan
lubang yang disebut ismus fausium.Tekak terdiri dari; Bagian superior =bagian yang
sangat tinggi dengan hidung, bagian media = bagian yang sama tinggi dengan mulut
dan bagian inferior = bagian yang sama tinggi dengan laring.
Bagian superior disebut nasofaring, pada nasofaring bermuara tuba yang
menghubungkan tekak dengan ruang gendang telinga,Bagian media disebut
orofaring,bagian ini berbatas kedepan sampai diakar lidah bagian inferior disebut
laring gofaring yang menghubungkan orofaring dengan laring
4
3. Kerongkongan (Esofagus)
Kerongkongan adalah tabung (tube) berotot pada vertebrata yang dilalui sewaktu
makanan mengalir dari bagian mulut ke dalam lambung. Makanan berjalan melalui
kerongkongan dengan menggunakan proses peristaltik. Sering juga disebut
esofagus(dari bahasa Yunani: οiσω, oeso - "membawa", dan έφαγον, phagus -
"memakan").
Esofagus bertemu dengan faring pada ruas ke-6tulang belakang. Menurut histologi.
Esofagus dibagi menjadi tiga bagian:
bagian superior (sebagian besar adalahotot rangka)
bagian tengah (campuran otot rangka danotot halus)
serta bagian inferior (terutama terdiri dari otot halus).
4. Lambung
Merupakan organ otot berongga yang besar dan berbentuk seperti kandang
keledai.
Terdiri dari 3 bagian yaitu
Ø Kardia.
Ø Fundus.
Ø Antrum.
Makanan masuk ke dalam lambung dari kerongkongan melalui otot berbentuk
cincin (sfinter), yang bisa membuka dan menutup. Dalam keadaan normal, sfinter
menghalangi masuknya kembali isi lambung ke dalam kerongkongan.
Lambung berfungsi sebagai gudang makanan, yang berkontraksi secara ritmik untuk
mencampur makanan dengan enzim-enzim. Sel-sel yang melapisi lambung
menghasilkan 3 zat penting :
Lendir
Lendir melindungi sel-sel lambung dari kerusakan oleh asam lambung.
Setiap kelainan pada lapisan lendir ini, bisa menyebabkan kerusakan yang
mengarah kepada terbentuknya tukak lambung.
Asam klorida (HCl)
Asam klorida menciptakan suasana yang sangat asam, yang diperlukan
oleh pepsin guna memecah protein. Keasaman lambung yang tinggi juga berperan
sebagai penghalang terhadap infeksi dengan cara membunuh berbagai bakteri.
5
Prekursor pepsin (enzim yang memecahkan protein)
5. Usus halus (usus kecil)
Usus halus atau usus kecil adalah bagian darisaluran pencernaan yang terletak di
antara lambungdan usus besar. Dinding usus kaya akan pembuluh darah yang
mengangkut zat-zat yang diserap ke hati melalui vena porta. Dinding usus melepaskan
lendir (yang melumasi isi usus) dan air (yang membantu melarutkan pecahan-pecahan
makanan yang dicerna). Dinding usus juga melepaskan sejumlah kecil enzim yang
mencerna protein, gula dan lemak.
Lapisan usus halus ; lapisan mukosa ( sebelah dalam ), lapisan otot melingkar ( M
sirkuler ), lapisan otot memanjang ( M Longitidinal ) dan lapisan serosa ( Sebelah
Luar )
Usus halus terdiri dari tiga bagian yaitu usus dua belas jari (duodenum), usus
kosong (jejunum), danusus penyerapan (ileum).
- Usus dua belas jari (Duodenum)
Usus dua belas jari atau duodenum adalahbagian dari usus halus yang terletak
setelahlambung dan menghubungkannya ke usus kosong (jejunum). Bagian usus dua
belas jari merupakan bagian terpendek dari usus halus, dimulai dari bulbo
duodenale dan berakhir diligamentum Treitz.
Usus dua belas jari merupakan organretroperitoneal, yang tidak terbungkus
seluruhnya oleh selaput peritoneum. pH usus dua belas jari yang normal berkisar pada
derajat sembilan. Pada usus dua belas jari terdapat dua muara saluran yaitu
dari pankreas dan kantung empedu. Namaduodenum berasal dari bahasa
Latin duodenum digitorum, yang berarti dua belas jari.
Lambung melepaskan makanan ke dalam usus dua belas jari (duodenum),
yang merupakan bagian pertama dari usus halus. Makanan masuk ke dalam
duodenum melalui sfingter pilorus dalam jumlah yang bisa di cerna oleh usus
halus. Jika penuh, duodenum akan megirimkan sinyal kepada lambung untuk berhenti
mengalirkan makanan.
- Usus Kosong (jejenum)
Usus kosong atau jejunum (terkadang sering ditulis yeyunum) adalah bagian
kedua dariusus halus, di antara usus dua belas jari(duodenum) dan usus
penyerapan (ileum). Padamanusia dewasa, panjang seluruh usus halus antara 2-
6
8 meter, 1-2 meter adalah bagian usus kosong. Usus kosong dan usus penyerapan
digantungkan dalam tubuh dengan mesenterium.
Permukaan dalam usus kosong berupa membran mukus dan terdapat jonjot
usus (vili), yang memperluas permukaan dari usus. Secarahistologis dapat dibedakan
dengan usus dua belas jari, yakni berkurangnya kelenjar Brunner. Secara hitologis
pula dapat dibedakan dengan usus penyerapan, yakni sedikitnya sel goblet danplak
Peyeri. Sedikit sulit untuk membedakan usus kosong dan usus penyerapan secara
makroskopis.
Jejunum diturunkan dari kata sifat jejune yang berarti "lapar" dalam bahasa Inggris
modern. Arti aslinya berasal dari bahasa Laton, jejunus, yang berarti "kosong".
- Usus Penyerapan (illeum)
Usus penyerapan atau ileum adalah bagian terakhir dari usus halus. Pada sistem
pencernaan manusia, ) ini memiliki panjang sekitar 2-4 m dan terletak
setelah duodenum danjejunum, dan dilanjutkan oleh usus buntu. Ileum
memiliki pH antara 7 dan 8 (netral atau sedikit basa) dan berfungsi menyerap vitamin
B12 dan garam-garam empedu.
6. Usus Besar (Kolon)
Usus besar atau kolon dalam anatomi adalah bagian usus antara usus
buntu dan rektum. Fungsi utama organ ini adalah menyerap air dari feses.
Usus besar terdiri dari :
Kolon asendens (kanan)
Kolon transversum
Kolon desendens (kiri)
Kolon sigmoid (berhubungan dengan rektum)
Banyaknya bakteri yang terdapat di dalam usus besarberfungsi mencerna
beberapa bahan dan membantu penyerapan zat-zat gizi.
Bakteri di dalam usus besar juga berfungsi membuat zat-zat penting, seperti vitamin
K. Bakteri ini penting untuk fungsi normal dari usus. Beberapa penyakit serta
antibiotik bisa menyebabkan gangguan pada bakteri-bakteri didalam usus besar.
Akibatnya terjadi iritasi yang bisa menyebabkan dikeluarkannya lendir dan air, dan
terjadilah diare.
7. Usus Buntu (sekum)
7
Usus buntu atau sekum (Bahasa Latin:caecus, "buta") dalam
istilah anatomi adalah suatu kantung yang terhubung pada usus penyerapan serta
bagian kolon menanjak dari usus besar. Organ ini ditemukan pada mamalia, burung,
dan beberapa jenis reptil. Sebagian besar herbivora memiliki sekum yang besar,
sedangkan karnivora eksklusif memiliki sekum yang kecil, yang sebagian atau
seluruhnya digantikan oleh umbai cacing.
8. Umbai Cacing (Appendix)
Umbai cacing atau apendiks adalah organtambahan pada usus buntu. Infeksi
pada organ ini disebut apendisitis atau radang umbai cacing. Apendisitis yang parah
dapat menyebabkan apendiks pecah dan membentuk nanah di dalam rongga abdomen
atau peritonitis (infeksi rongga abdomen).
Dalam anatomi manusia, umbai cacing atau dalam bahasa Inggris, vermiform
appendix (atau hanya appendix) adalah hujung buntu tabung yang menyambung
dengan caecum.
Umbai cacing terbentuk dari caecum pada tahap embrio. Dalam orang dewasa, Umbai
cacing berukuran sekitar 10 cm tetapi bisa bervariasi dari 2 sampai 20 cm. Walaupun
lokasi apendiks selalu tetap, lokasi ujung umbai cacing bisa berbeda - bisa
diretrocaecal atau di pinggang (pelvis) yang jelas tetap terletak di peritoneum.
Banyak orang percaya umbai cacing tidak berguna dan organ vestigial (sisihan),
sebagian yang lain percaya bahwa apendiks mempunyai fungsi dalam sistem limfatik.
Operasi membuang umbai cacing dikenal sebagaiappendektomi.
9. Rektum dan anus
Rektum (Bahasa Latin: regere, "meluruskan, mengatur") adalah sebuah
ruangan yang berawal dari ujung usus besar (setelah kolon sigmoid) dan berakhir di
anus. Organ ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan sementara feses. Biasanya
rektum ini kosong karena tinja disimpan di tempat yang lebih tinggi, yaitu pada kolon
desendens. Jika kolon desendens penuh dan tinja masuk ke dalam rektum, maka
timbul keinginan untuk buang air besar (BAB). Mengembangnya dinding rektum
karena penumpukan material di dalam rektum akan memicu sistem sarafyang
menimbulkan keinginan untuk melakukandefekasi. Jika defekasi tidak terjadi, sering
kali material akan dikembalikan ke usus besar, di mana penyerapan air akan kembali
8
dilakukan. Jika defekasi tidak terjadi untuk periode yang lama, konstipasi dan
pengerasan feses akan terjadi.
Orang dewasa dan anak yang lebih tua bisa menahan keinginan ini, tetapi bayi dan
anak yang lebih muda mengalami kekurangan dalam pengendalian otot yang penting
untuk menunda BAB.
Anus merupakan lubang di ujung saluran pencernaan, dimana bahan limbah
keluar dari tubuh. Sebagian anus terbentuk dari permukaan tubuh (kulit) dan sebagian
lannya dari usus. Pembukaan dan penutupan anus diatur oleh
otot sphinkter. Fesesdibuang dari tubuh melalui proses defekasi (buang air besar -
BAB), yang merupakan fungsi utama anus.
10. Pankreas
Pankreas adalah organ pada sistem pencernaan yang memiliki dua fungsi
utama yaitu menghasilkan enzim pencernaan serta beberapahormon penting
seperti insulin. Pankreas terletak pada bagian posterior perut dan berhubungan erat
dengan duodenum (usus dua belas jari).
Pankraes terdiri dari 2 jaringan dasar yaitu :
Asini, menghasilkan enzim-enzim pencernaan
Pulau pankreas, menghasilkan hormon
Pankreas melepaskan enzim pencernaan ke dalam duodenum dan melepaskan
hormon ke dalam darah. Enzim yang dilepaskan oleh pankreas akan mencerna
protein, karbohidrat dan lemak. Enzim proteolitik memecah protein ke dalam bentuk
yang dapat digunakan oleh tubuh dan dilepaskan dalam bentuk inaktif. Enzim ini
hanya akan aktif jika telah mencapai saluran pencernaan. Pankreas juga melepaskan
sejumlah besar sodium bikarbonat, yang berfungsi melindungi duodenum dengan cara
menetralkan asam lambung.
11. Hati
Hati merupakan sebuah organ yang terbesar di dalam badan manusia dan
memiliki berbagai fungsi, beberapa diantaranya berhubungan dengan pencernaan.
Organ ini memainkan peran penting dalammetabolisme dan memiliki beberapa fungsi
dalam tubuh termasuk penyimpanan glikogen, sintesisprotein plasma, dan penetralan
obat. Dia juga memproduksi bile, yang penting dalam pencernaan. Istilah medis yang
9
bersangkutan dengan hati biasanya dimulai dalam hepat- atau hepatik dari
kata Yunaniuntuk hati, hepar.
Zat-zat gizi dari makanan diserap ke dalam dinding usus yang kaya akan pembuluh
darah yang kecil-kecil (kapiler). Kapiler ini mengalirkan darah ke dalam vena yang
bergabung dengan vena yang lebih besar dan pada akhirnya masuk ke dalam hati
sebagai vena porta. Vena porta terbagi menjadi pembuluh-pembuluh kecil di dalam
hati, dimana darah yang masuk diolah.
Hati melakukan proses tersebut dengan kecepatan tinggi, setelah darah
diperkaya dengan zat-zat gizi, darah dialirkan ke dalam sirkulasi umum.
12. Kandung empedu
Kandung empedu (Bahasa Inggris:gallbladder) adalah organ berbentuk
buah pir yang dapat menyimpan sekitar 50 ml empedu yang dibutuhkan tubuh untuk
proses pencernaan. Padamanusia, panjang kandung empedu adalah sekitar 7-10 cm
dan berwarna hijau gelap - bukan karena warna jaringannya, melainkan karena warna
cairan empedu yang dikandungnya. Organ ini terhubungkan denganhati dan usus dua
belas jari melalui saluran empedu.
HISTOLOGI
Saluran pencernaan mempunyai 4 lapisan fungsional, yaitu :
Mukosa.
Mukosa secara histologik terbagi menjadi 3 lapisan : lapisan epitel, penyokong lamina
propria dan lapisan tipis oto polos, muskularis mukosa yang menghasilkan gerakan
setempat dan pelipatan mukosa.
Submukosa
Lapisan jaringan kolagen longgar ini menyokong mukosa dan mengandung pembuluh
darah lebih besar, pembuluh limfe dan saraf.
Muskularis propria.
Dinding ototnya terdiri atas otot polos yang biasanya tersebar sebagai lapisan sirkuler
dalam dan lapisan longitudinal luar. Kerja kedua lapisan, pada sudut yang teoat satu
dengan lainnya, merupakan dasar kontraksi peristaltic.
Adventisia
10
Lapisan luar jaringan penyokong longgar ini menyalurkan pembuluh utama dan saraf;
pada orang gemuk ia mengandung banyak jaringan lemak. Karena usus terletak dalam
rongga abdomen, adventisia dianggap sebagai serosa dan dilapisi epitel selapis
gepeng. Lapisan adventisia menyatu dengan jaringan retroperitoneal.
1. Rongga Mulut
Rongga Mulut
Dalam rongga mulut daerah ini dilapisi oleh epitel berlapis gepeng tanpa lapisan
tanduk sebagai pelindung yang juga melapisi permukaan dalam atau labial bibir.
Bibir
Bibir dilapisi oleh kulit yang sangat tipis yang ditutupi oleh epitel berlapis
gepeng bertanduk. Pembuluh darah terletak dekat dengan permukaan bibir
sehingga bibir berwarna merah. Permukaan luar bibir mengandung folikel
rambut, kelenjar sebasea, dan kelenjar keringat. Bibir juga mengandung otot
rangka yang disebut Musculus orbikularis oris. Di sebelah dalam batas bebas
bibir lapisan luar beruba menjadi epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk
yang lebih tebal. Di bawah epitel mulut terdapat kelenjar lanialis penghasil
mucus
Bibir terdiri atas:
Pars Cutanea (Kulit bibir) dilapisi:
Epidermis, terdiri atas epitel squamosa kompleks berkeratin,
dibawahnya terdapat dermis.
Dermis, dengan folikel rambut, kelenjar sebasea, kelenjar keringat, m.
Erector pili, berkas neuro vaskuler pada tepi bibir.
Letak pars kutanea di bagian luar penampang bibir
Pars Mukosa, dilapisi:
Epitel squamosa kompleks nonkeratin, diikuti lamina propia (jaringan ikat
padanan dari epidermis dan dermis), dibawahnya submukosa, terdapat kelenjar
labialis (sekretnya membasahi mukosa mulut).
Letak di penampang bibir berhadapan dengan gigi dan rongga mulut.
Pars Intermedia (mukokutaneus), dilapisi:
Epitel squamosa kompleks nonkeratin. Banyak kapiler darah.
11
Letak bagian atas penampang bibir yang saling berhadapan (bibir atas dan
bawah)
- Lidah
Lidah adalah organ berotor di rongga mulut. Bagian tengah lidah terdiri atas
jaringan ikat dan berkas serat otoo rangka. Penyebaran dan orientasi masing-
masing serat otot rangka lidah yang acak memungkinkan lidah bergerak bebas
selama mengunyah, menelan dan berbicara. Epitel permukaan dorsal lidah sangat
tidak teratur (epitel squamosa kompleks) dan ditutupi tonjolan (papilla) yang
berindentasi pada jaringan ikat lamina propia (mengandung jaringan limfoid
difus). Terdiri papilla filiformis, fungiformis, sirkumvalata, dan foliata. Papilla
lidah ditutupi epitel squamosa kompleks yang sebagian bertanduk.
bagian pusat lidah terdiri atas berkas-berkas otot rangka, pembuluh darah dan
saraf.
2. Esophagus
Panjang ±10 inc. Meluas dari faring sampai lambung dibelakang trakea, sebagian
besar dl rongga thoraks dan menembus diafragma masuk rongga abdomen. Terdiri
atas:
Tunika Mukosa
Epitel squamosa kompleks non keratin, lamina propia, muskularis mukosa.
Tunika Submukosa
Jaringan ikat longgar mengandung sel lemak, pembuluh darah, dan kelenjar
esophageal propia.
Tunika Muskularis
Terdiri atas otot sirkular (bagian dalam) dan otot longitudinal (bagian
luar). Diantara otot tersebut sedikit dipisah jaringan ikat. Pada ⅓ bagian atas
esophagus terdiri otot rangka, ⅓ bagian tengah terdiri otot polos dan otot
rangka, ⅓ bagian bawah dibentuk otot polos.
Adventisia
12
Terdapat pembuluh darah, saraf, jaringan lemak. Adventisia merupakan
lapisan terluar dari esophagus bagian atas sedangkan serosa merupakan lapisan
esophagus bagian bawah
3. Gaster
Tunika Mukosa
Merupakan epitel kolumner simpleks, tidak terdapat vili intestinalis dan sel goblet.
Terdapat foveola gastrika/pit gaster yang dibentuk epitel, lamina propia dan
muskularis mukosa. Seluruh gaster terdapat rugae (lipatan mukosa dan
submukosa) yang bersifat sementara dan menghilang saat gaster distensi oleh
cairan dan material padat. Foveola tersebut terdapat sel mukosa yang menyekresi
mucus terutama terdiri dari:
Sel neck : menghasilkan secret mukosa asam kaya glikosaminoglikan
Sel parietal : menghasilkan HCl
Sel chief :mengahasilkan pepsin
Sel argentaffin : menghasilkan intrinsic factor castle untuk pembentukan darah
Tunika submukosa
Jaringan ikat longgar banyak mengandung pembuluh darah dan saraf pleksus
meissner
Tunika muskularis
Terdiri atas otot oblik (dekat lumen),otot sirkular (bagian tengah) dan otot
longitudinal (bagian luar). Diantara otot sirkuler dan longitudinal tersebut sedikit
dipisah pleksus saraf mienterikus auerbach
Tunika Serosa
Peritoneum visceral dengan epitel squamosa simpleks, yang diisi pembuluh darah
dan sel-sel lemak.
4. Usus halus
Panjang ±5 m. Ciri khas terdapat plika sirkularis kerkringi, vili intestinalis, dan
mikrovili. Plika sirkularis kerkringi merupakan lipatan mukosa (dengan inti
submukosa) permanen. Vili intestinales merupakan tonjolan permanen mirip jari
13
pada lamina propia ke arah lumen diisi lakteal (pembuluh limfe sentral). Mikrovili
merupakan juluran sitoplasma (striated brush border). Pada lamina propia terdapat
kelenjar intestinal lieberkuhn, didasarnya terdapat sel paneth (penghasil lisozim-
enzim antibakteri pencerna dinding bakteri tertentu dan mengendalikan mikroba
usus halus) dan sel enteroendokrin (penghasil hormone-gastric inhibitory peptide,
sekretin dan kolesistokinin / pankreozimin-).
- Duodenum
Tunika Mukosa
Epitel kolumner simpleks dengan mikrovili, terdapat vili intestinalis dan
sel goblet. Pada lamina propia terdapat kelenjar intestinal lieberkuhn.
Tunika Submukosa
Jaringan ikat longgar. Terdapat kelenjar duodenal Brunner (ciri utama
pada duodenum yang menghasilkan mucus dan ion bikarbonat). Trdapat plak
payeri (nodulus lymphaticus agregatia/ gundukan sel limfosit)
Tunika Muskularis
Terdiri atas otot sirkular (bagian dalam) dan otot longitudinal (bagian
luar). Diantaranya dipisah oleh pleksus mienterikus auerbach.
Tunika Serosa
Merupakan peritoneum visceral dengan epitel squamosa simpleks, yang
diisi pembuluh darah dan sel-sel lemak.
- Jejunum dan Ileum
secara histologis sama dengan duodenum, perkecualiannya tidak ada kelenjar
duodenal brunner.
5. Appendiks
Secara struktur mirip kolon (lihat bawah). Ada banyak kesamaan dengan kolon
seperti epitel pelapis dengan sel goblet. Lamina propia terdapat kelenjar intestinal
lieberkuhn (tapi kurang berkembang, lebih pendek, letak sering berjauhan) dan
jaringan limfoid difus sangat banyak. Terdapat pula Muskularis mukosa.
Tunika Submukosa sangat vascular.
Tunika Muskularis terdiri atas otot sirkular (bagian dalam) dan otot longitudinal
(bagian luar). Diantaranya dipisah oleh pleksus mienterikus auerbach.
6. Usus Besar (Kolon)
14
Terdapat sekum; kolon asendens, tranversal, desendens, sigmoid; rectum serta
anus.
Tunika Mukosa
Terdiri epitel kolumner simpleks, mempunyai sel goblet (lebih banyak
dibanding usus halus) tapi tidak mempunyai plika sirkularis maupun vili
intestinalis. Pada lamina propia terdapat kelenjar intestinal lieberkuhn yang lebih
banyak dan nodulus limpatikus. Tidak terdapat sel paneth tapi terdapat sel
enteroendokrin. Dibawah lamina terdapat muskularis mukosa
Tunika Submukosa
Jaringan ikat longgar banyak mengandung pembuluh darah, sel lemak dan
saraf pleksus meissner
Tunika Muskularis
Terdiri atas otot sirkular (bagian dalam) dan otot longitudinal (bagian luar). Otot
sirkular berbentuk utuh tapi otot longitudinal terbagi tiga untaian besar (taenia
koli). Diantaranya dipisah oleh pleksus mienterikus auerbach.
Tunika Serosa/Adventisia
Merupakan peritoneum visceral dengan epitel squamosa simpleks, yang diisi
pembuluh darah dan sel-sel lemak. Kolon tranversum dan sigmoid melekat ke
dinding tubuh melalui mesenterium, sehingga tunika serosa menjadi lapisan
terluar bagian kolon ini. Sedangkan adventisia membungkus kolon ascendens dan
descendens Karena ketaknya peritoneal.
7. Rectum
Tunika Mukosa
Terdiri epitel kolumner simpleks, mempunyai sel goblet dan mikrovili, tapi
tidak mempunyai plika sirkularis maupun vili intestinalis. Pada lamina propia
terdapat kelenjar intestinal lieberkuhn, sel lemak, dan nodulus limpatikus.
Dibawah lamina terdapat muskularis mukosa.
Tunika Submukosa
Jaringan ikat longgar banyak mengandung pembuluh darah, sel lemak dan saraf
pleksus meissner
Tunika Muskularis
15
Terdiri atas otot sirkular (bagian dalam) dan otot longitudinal (bagian luar). Otot
sirkular berbentuk utuh tapi otot longitudinal terbagi tiga untaian besar (taenia
koli). Diantaranya dipisah oleh pleksus mienterikus auerbach.
Adventisia
Merupakan jaringan ikat longgar yang menutupi rectum, sisanya ditutupi serosa.
8. Anus
Tunika Mukosa
Terdiri epitel squamosa non keratin, lamina propia tapi tidak ada terdapat
muskularis mukosa.
Tunika Submukosa
Menyatu dengan lamina propia. Jaringan ikat longgar banyak mengandung
pembuluh darah, saraf pleksus hemorroidalis dan glandula sirkum analis.
Tunika Muskularis
Bertambah tebal. Terdiri atas sfingter ani interna (otot polos, perubahan otot
sirkuler), sfingter ani eksterna (otot rangka) lalu diluarnya m. levator ani. Otot
sirkular berbentuk utuh tapi otot longitudinal terbagi tiga untaian besar (taenia
koli). Diantaranya dipisah oleh pleksus mienterikus auerbach.
Adventisia
Terdiri jaringan ikat longgar
FISIOLOGI
1. Cavum Oris
Pintu masuk saluran pencernaan adalah melalui mulut atau rongga oral.
Lubang berbentuk bibir berotot yang membantu memperoleh, mengarahkan
dan menampung makanan di mulut
-Lidah
merupakan pembentuk dasar mulut, terdiri dari otot rangka yang dikontrol
secara volunter. Di lidah tertanam papil-papil pengecap yang juga tersebar di
palatum mole, tenggorokan dan dinding dalam pipi
-Gigi
16
berfungsi untuk memotong, merobek, menggiling dan mencampur
makanan yang masuk. Bagian gigi yang terpajan dilapisi oleh email, struktur
terkeras di tubuh
-Saliva
diproduksi oleh tiga pasang kelenjar saliva utama, yaitu kelenjar
sublingualis, submandibularis, dan parotis. Selain itu juga terdapat kelenjar
bukal, di lapisan mukosa pipi Saliva terdiri dari 99,5% H2O serta 0,5% protein
dan elektrolit. Protein air liur terpenting yaitu amilase, mukus, dan lisozim.
Fungsinya adalah untuk memulai pencernaan karbohidrat, mempermudah
proses menelan, memiliki efek antibakteri melalui efek ganda pertama oleh
lisozim, sebagai pelarut untuk molekul-molekul yang merangsang papil
pengecap, membantu berbicara dengan mempermudah gerakan bibir dan lidah,
berperan dalam higine mulut, serta sebagai penyangga bikarbonat di air liur.
Walaupun memiliki banyak fungsi, air liur tidak esensial untuk pencernaan
dan penyerapan makanan, karena enzim-enzim yang dihasilkan oleh pankreas
dan usus halus dapat menyelesaikan pencernaan walaupun tidak ada sekresi air
liur dan lambung.
2. Faring
rongga di belakang tenggorokan. Rongga itu merupakan saluran bersama
untuk sistem pencernaan dan pernapasan. Di dalam dinding faring terdapat tonsil,
yaitu organ limfoid yang merupakan bagian dari pertahanan tubuh.
3. Esofagus
Esofagus adalah saluran berotot yang relatif lurus dan berjalan memanjang
dianatara faring dan lambung. Sebagian besar esofagus terletak di dalam rongga
thorax dan menembus diafragma untuk menyatu dengan lambung di rongga
abdomen beberapa centimeter di bawah diafragma (Sherwood,
Esofagus dijaga di kedua ujungnya oleh sfingter. Sfingter adalah struktur berotot
berbentuk seperti cincin yang jika tertutup, mencegah lewatnya benda melalui
salran yang dijaganya.
17
Sfingter esofagus adalah sfingter faringoesofagus dan sfingter bawah adalah
sfingter gastroesofagus
Selama menelan, sfingter tersebut berkontraksi, sehingga sfingter terbuka dan
bolus dapat lewat kedalam esofagus. Setelah bolus berada dalam esofagus,
sfingter faringoesofags menutup, saluran pernapasan terbuka dan bernapas dapat
kembali dilakukan. Tahap orofaring selesai dan tahap ini memakan waktu kira-
kira satu detik setelah proses menelan
4. Lambung
Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat
di bawah diafragma. Kapasitas normal lambung adalah 1 sampai 2 L. Secara
anatomis lambung terbagi atas fundus, korpus, dan antrum pilorikum atau pilorus.
Sebelah kanan atas lambung terdapat cekungan disebut kurvatura minor, dan
bagian kiri bawah lambung terdapat kurvatura minor. Sfingter pada kedua ujung
lambung mengatur pemasukan dan pengeluaran yang terjadi. Sfingter kardiaka
atau sfingter esofagus bawah, mengalirkan makanan masuk ke lambung dan
mencegah refluks lambung memasuki esofagus kembali. Daerah lambung tempat
pembukaan sfingter kardia dikenal dengan nama daerah kardia. Disaat sfingter
pilorikum terminal berelaksasi, makanan masuk ke duodenum dan ketika
berkontraksi sfingter ini akan mencegah terjadinya aliran balik dari usus ke
lambung
Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi menjadi fase sefalik, gastrik dan
intestinal. Fase sefalik sudah dimulai bahkan sebelum makanan masuk ke
lambung, akibat melihat, mencium, memikirkan dan mengecap makanan. Fase ini
diperantarai oleh nervus vagus dan dihilangkan dengan vagotomi. Hal ini
mengakibatkan sekresi HCL, pepsinogen dan mukus. Fase gastrik dimulai saat
makanan mencapai antrum pilorus. Fase ini menghasilkan lebih dari duapertiga
sekresi lambung total setelah makan. Fase intestinal dimulai oleh gerakan kimus
dari lambung ke duodenum .
5. Usus halus
Usus halus adalah tempat berlangsungnya sebagian pencernaan dan
penyerapan. Usus halus dibagi menjadi 3 bagian, yaitu: dodenum, jejunum dan
ileum . Panjang duodenum adalah sekitar 25 cm, mulai dari pilorus sampai
18
jejenum. Pemisahan dodeum dan jejunum ditandai oleh adanya ligamentum
Treitzs. Ligamentum ini berperan sebagai ligamentum suspensorium
(penggantung).Sekitar duaperlima dari usus halus adalah jejunum, dan tigaperlima
bagian akhirnya adalah ileum. Jejunum terletak di regio midabdominalis sinistra,
sedangkan ileum cenderug terletak di regio abdomen dekstra sebelah bawah.
Masuknya kimus ke dalam usus halus diatur oleh sfingter pilorus, sedangkan
pengeluaran zat yang telah tercerna dalam usus besar diatur oleh katup ileosekal
Otot yang melapisi usus halus mempunyai dua lapisan: lapisan luar terdiri atas
serabt-serabut longitudinal dan lapisan dalam terdiri atas serabut sirkuler.
Penataan demikian membantu gerak peristaltik usus halus. Lapisan submukosa
terdiri atas jaringan ikat sedangkan lapisan mukosa bagian dalam tebal serta
banyak mengandung pembuluh darah dan kelenjar
Usus halus dicirikan dengan adanya struktur yang sangat menambah luas
permukaan dan membantu fungsi utamanya yaitu absorbsi. Lapisan mukosa dan
submukosa membentuk lipatan-lipatan sirkuler yang disebut sebagai valvula
koniventes (lipatan Kerkring) yang menonjol ke dalam lumen sekitar 3 sampai 10
mm. Di sepanjang usus halus terdapat vili yang merupakan tonjolan-tonjolan
mukosa seperti jari-jari yang jumlahnya sekitar empat atau lima juta. Mikrovili
merupakan tonjolan menyerupai jari-jari yang panjangnya sekitar 1 m pada
permukaan luar setiap vilus. Valvula koninentes, vili dan mikrovili sama-sama
menambah luas permukaan absorbsi sampai 1,6 juta cm2, yaitu meningkat sekitar
seribu kali lipat
Walaupun banyak zat yang diabsorbi oleh usus halus namun terdapat tempat-
tempat khsus bagi zat-zat gizi tertentu. Absorsi gula, asam amino, lemak hampir
selesai pada saat kimus mencapai pertengahan jejunum. Besi dan kalsium
sebagian besar diabsorbsi dalam duodenum dan jejunum
6. Usus Besar
Fungsi utamanya adalah mengabsorbsi cairan dan jugauntuk menyimpan feses
sebelum defekasi. Feses akan dikeluarkan oleh reflex defekasi yang disebabkan
oleh sfingter anus internus untuk melemaskan rectum serta colon sigmoid untuk
berkontraksi lebih kuat. Apabila sfingter anus eksternus juga melemas akan terjadi
defekasi. Peregangan awal dinding rectum menimbulkan rasa ingin buang air
besar.
19
2. Jelaskan mekanisme gejala-gejala yang terdapat pada skenario ( nyeri abdomen, perut
membesar, mual, dan muntah)!
Jawab;
Mekanisme Mual
Didalam tubuh kita terjadi peradangan lambung akibat kita memakan
makanana yang mengandung alcohol, aspirin, steroid, dan kafein sehingga
menyebabkan terjadi iritasi pada lambung dan menyebabkan peradangan di lambung
yang diakibatkan oleh tingginya asam lambung. Setelah terjadi peradangan lambung
maka tubuh akan merangsang pengeluaran zat yang disebut vas aktif yang
menyebabkan permeabilitas kapiler pembuluh darah naik. Sehingga
menyebabkanlambung menjadi edema (bengkak) dan merangsang reseptor tegangan
dan merangsang hypothalamus untuk mual.
Mekanisme Muntah
Muntah merupakan respon reflex yang terintegrasi di medulla oblongata.
Muntah di mulai dengan salivasi dan rasa mual. Peristaltik terbalik mengeluarkan isi
usus halus bagian atas ke dalam lambung. Glottis menutup, mencegah aspirasi.
Pernapasan tertahan pada tengah-tengah inspirasi. Otot dinding perut berkontraksi,
dan karena dada ditahan dalam posisi tetap, kontraksi meningkatkan tekanan
intraabdomen. Sfingter esophagus bawah dan esophagus berelaksasi da nisi lambung
terdorong keluar sehingga terjadi muntah.
Mekanisme Nyeri
Nyeri terbagi menjadi dua jalur yaitu jalur nyeri substansi P dan jalur
analgesik. Jalur nyeri Substansi P terbentuk dari serabut kecil bermielin yang diameter
2-5 µm, sistem ini menghantarkan dengan kecepatan 12-30 m/detik. ketika di aktifkan
oleh rangsangan yang mengganggu , jalur nyeri aferen mengeluarkan substansi P,
yang mengaktifkan jalur-jalur nyeri asendens yang memberi masukan kepada medulla
spinalis dan dilanjutkan ke thalamus untuk persepsi nyeri dan korteks somatic untuk
lokalisasi hal ini menghantarkan nyeri ringan cepat. Sedangkan jalur analgesic
terbentuk dari serabut tidak bermielin dengan diameter 0,4-1,2 µm dan kecepatan 0,5-
2 m/detik. Ketika di aktifkan oleh rangsangan yang mengganggu, jalur nyeri afferent
mengeluarkan substansi P akan tetapi transmisi impuks ke otak di hambat oleh
20
reseptor opiate yang dikeluarkan dari jalur analgesic, sehingga terhantar nyeri hebat
lambat.
Mekanisme Perut Membesar
Masuknya kuman salmonella thypi ke dalam tubuh manusia terjadi melalui
makan yang terkontaminasi kuman. Sebagian kuman dimusnahkan dalam lambung,
sebagian lolos ,asuk dalam usus dan selanjutnya berkembang biak. Bila respon
imunitas humoral mukosa (IgA) usus kurang baik maka kuman akan menembus sel-
sel epitel (terutama sel-M) dan selanjutnya ke lamina propria. Di lamina propria
kuman berkembang biak dan difagosit oelh sel-sel fagosit terutama makrofag. Kuman
dapat hidup dan berkembang biak dalam makrofag. Dan selanjutnya di bawa ke plak
peyeri ileum distal dan kemudian ke kelenjar getah bening mesenterika. Selanjutnya
melalui duktus torasikus kuman yang terdapat di dalam makrofag ini masuk ke dalam
sirkulasi darah (mengakibatkan bakteremia pertama) yang asimtomatik) dan
menyebar ke seluruh organ retikulo endothelial tubuh terutama hati dan limpa. Di
organ-organ ini kuman meninggalkan sel-sel fagosit dan kemudian berkembakbiak di
luar sel atau ruang sinusoid dan selanjutnya masuk ke dalam sirkulasi darah lagi
mengakibatkan bakteremia yang kedua kalinya dengan desertai tanda-tanda dan gejala
penyakit infeksi sistemik.
Di dalam hati, kuman masuk ke dalam kandung empedu, berkembang biak,
dan bersama cairan empedu diekskresikan secara intermiten ke dalam lumen usus.
Sebagian kuman dikeluarkan melalui feses dan sebagian masuk lagi kedalam sirkulasi
setelah menembus usus. Proses yang sama terulang kembali, berhubung makrofag
telah teraktifasi dan hiperaktif maka saat fagositosis kuman salmonella terjadi
pelepasan beberapa mediator inflamasi sistemik seperti demam,malaise,mialgia, sakit
kepala, sakit perut, instabilitas vascular, gangguan mental, dan koagulasi.
Di dalam plak peyeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hyperplasia
jaringan (s.thypi intra makrofag menginduksi reaksi hipersensitivitas tipe lambat,
hyperplasia jaringan dan nekrosis organ). Perdarahan saluran cerna dapat terjadi
akibat erosi pembuluh darah sekitar plak peyeri yang sedang mengalami nekrosis dan
hyperplasia akibat akumulasi sel-sel mononuclear di dinding usus. Proses patologis
jaringan limfoid ini dapat berkembangbhingga ke lapisan otot, serosa usus, dan dapat
mengakibatkan perforasi. Endotoksin dapat menempel di reseptor sel endotel kapiler
21
dengan akibat timbulnya komplikasi seperti gangguan neuropsikiatrik,
kardiovaskular, pernapasan, dan gangguan organ lainnya
3. Sebutkan lokalisasi nyeri dan type nyeri secara umum!
Jawab:
Tipe - tipe nyeri :
1. Nyeri visceral.
Nyeri visceral berasal dari organ dalam perut, yang diinervasi oleh serat saraf
autonomik dan merespon terutama ke sensasi distensi dan kontraksi. Nyerinya tidak
terlokalisasi dan cenderung dialihkan ke daerah-daerah yang memiliki asal embrional
yang sama dengan daerah yang terkena. Struktur Foregut (lambung, duodenum, hati,
dan pankreas) menyebabkan nyeri abdomen atas. Struktur Midgut (usus halus, kolon
proximal, dan appendiks) menyebabkan nyeri periumbilical. Struktur Hindgut (kolon
distal dan traktus GU) menyebabkan nyeri abdomen bawah.
2. Nyeri somatik.
Nyeri somatik berasal dari peritoneum parietal, yang diinervasi oleh saraf
somatik, yang merespon gangguan dari infeksi, zat kimia, atau proses inflamasi
lainnya. Nyeri somatic bersifat tajam dan terlokalisasi.
3. Nyeri alih (Reffered Pain).
Nyeri alih adalah nyeri yang jauh dari sumber lesinya dan hasil dari
konvergensi dari serat saraf di saraf tulang belakang. Contoh yang paling umum
adalah nyeri pada scapula karena kolik bilier, nyeri perut karena kolik ginjal dan nyeri
bahu karena darah atau infeksi pada diafragma.
Diagnosis banding nyeri abdomen akut, yaitu :
1. Kuandran kanan atas : cholecystitis acute, perforasi tukak duodeni, pancreatitis
acute, hepatitis acute, acute congestive hepatomegaly, dan abses hepar.
2. Kuandran kanan bawah : appendicitis, Ileus regionalis
3. Kuandran kiri atas : ruptur lienalis, perforasi tukak lambung , pancreatitis acute,
perforasi colon (tumor/corpus alineum).
4. Kuandran kiri bawah : Sigmoid diverculitis, Hernia Inguinalis
incarcerata,strangulate, Perforasi colon descenden (tumor, corpus alineum).
22
5. Paraumbilical : Ileus obstruksi, Appendicitis, Pancreatitis acute, Hernia Inguinalis
strangulate, dan Diverculitis (ileum/colon).
4. Bagaimana hubungan gejala-gejala (demam tifoid) dan pola makan dengan nyeri perut
akut?
Jawab:
Hubungan demam tifoid dengan pola makan terhadap nyeri abdomen akut
Salmonella thypi masuk ke dalam saluran pencernaan melalui makanan atau
minuman yang tercemar. Sebagian kuman akan mati akibat barrier asam lambung, tapi
sebagian lagi akan lolos ke dalam usus. Sesampainya di usus, bakteri akan menembus
masuk ke dinding usus halus melalui kelenjar yang disebut plaque peyeri dan
menimbulkan peradangan disana. Bakteri ini kemudian berkembang biak dalam
makrofag plaque peyeri tersebut. Lama kelamaan plaque peyeri yang membesar akan
menekan dinding usus sehingga terjadi nekrosis dan akhirnya pecah. Akibatnya kuman
akan tersebar melalui darah ke seluruh organ tubuh dan tersebar ke cavum peritoneum
sehingga mengakibatkan nyeri pada cavum peritoneum yang teridiri dari nyeri visceral
yang diatur oleh syaraf otonom, dan nyeri somatic yang diatur oleh saraf tepi
Patofisiologis demam Tifoid
Lalat yang membawa kuman
Makanan yang dimakan mengandung salmonella tiphi
Masuk ke lambung sebagian mati akibat barrier asam lambung
sebagian dapat menembus usus halus (plak peyeri)
berkembang biak
respon imunitas humoral mukosa baik
23
kuman menembus sel epitel menuju lamina propria
di fagosit makrofag dan dibawa di plaque peyeri
makrofag hiperaktif dan hyperplasia jaringan
perdarahan akibat erosi
perforasi
5. Bagaimana dampak pengobtan demam tifoid yang yamg tidak dilanjutkan?
Jawab:
Demam tifoid jika tidak ditangani dengan tepat atau berhenti untuk melakukan
pengobatan dapat menyebabkan beberapa komplikasi antara lain:
1. Komplikasi Intestinal
Perdarahan usus
Perforasi usus
Peritonitis
2. Komplikasi Ekstra –Intestinal
Komplikasi Kardiovaskuler : kegagalan sirkulasi perifer (renjatan septik),
miokarditis,trombosis dan tromboflebitis
Komplikasi darah : anemia hemolitik ,trombositopenia, dan/atau Disseminated
Intravascular Coagulation (DIC) dan Sindrom uremia hemolitik
Komplikasi paru : Pneumonia,empiema,dan pleuritis
Komplikasi hepar dan kandung empedu : hepatitis dan kolesistitis
Komplikasi ginjal : glomerulonefritis,pielonefritis, dan perinefritis
Komplikasi tulang : osteomielitis,periostitis,spondilitisdan Artritis
Komplikasi Neuropsikiatrik : Delirium, meningismus, meningitis, polineuritis
perifer, sindrom guillain-barre, psikosis dan sindrom katatonia
Yang akan dibahas adalah komplikasi intestinal karena berhubungan dengan
gastroenterohepatologi
24
Patomekanisme Pendarahan dan Perforasi Usus
Masuknya kuman salmonella typhi dan salmonella paratyphi kedalam tubuh
terjadi melalui makanan yang terkontaminasi kuman. Sebagian kuman dimusnahkan
dalam lambung , sebagian lolos masuk kedalam usus dan selanjutnya berkembang
biak. Bila imunitas humoral mukosa (IgA) usus kurang baik maka kuman akan
menembus sel-sel epitel dan selanjutnya ke lamina propria. Di lamina propria kuman
perkembang biak dan difagosit oleh sel-sel fagosit terurama oleh makrofag. Kuman
dapat hidup dan berkembang biak didalam makrofag dan selanjutnya dibawa ke plak
peyeri ileum distal dan kemudian kekelenjar getah bening mesenterika. Selanjutnya
melalui duktus toracikus kuman yang terdapat didalam makrofag ini masuk kedalam
sirkulasi darah (mengakibatkan bacteremia pertama yang asimtomatik) dan menyebar
keseluruh organ retikuloendotelial tubuh terutama hati dan limpa. Diorgan-organ ini
kuman meninggalkan sel-sel fagositdan kemudian berkembang biak diluar sel atau
ruang sinusoid dan selanjutnya masuk ke sirkulasi darah lagi mengakibatkan
bacteremia yang kedua kalinya dengan disertai tanda-tanda dan gejala penyakit
infeksi sistemik.
Didalam hati, kuman masuk kedalam kandung empedu, berkembang biak dan
bersama cairan empedu diekskresikan secara intermitten kedalam lumen usus.
Sebagian kuman dikeluarkan melalui feces dan sebagian lagi masuk kedalam sirkulasi
setelah menembus usus. Proses yang sama terulang kembali, berhubung makrofag
telah teraktifasi dan hiperaktif maka saat fagositosis kuman salmonella terjadi
beberapa pelepasan mediator inflamasi yang selanjutnya akan menimbulkan gejala
reaksi inflamasi sistemik seperti demam, malaise, myalgia, sakit kepala, sakit perut,
instabilitas vascular, gangguan mental dan koagulasi.
Didalam plak peyeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hyperplasia
jaringan (S. Typhi intra makrofag menginduksi reaksi hipersensitivitas tipe lambat,
hyperplasia jaringan dan nekrosis organ). Pendarahan dapat terjadi akibat erosi
pembuluh darah sekitar plak peyeri yang sedang mengalami nekrosis dan
hiperplasiaakibat akumulasi sel-sel mononuclear di dinding usus. Proses patologis
jaringan limfoit ini dapat berkembang hingga kelapisan otot , serosa usus, dan dapat
mengakibatkan perforasi usus.
Atau bisa juga disebabkan oleh HCL (asam lambung) dalam lambung
berperan sebagai penghambat masuknya Salmonella spp dan lain-lain bakteri usus.
25
Jika Salmonella spp masuk bersama-sama cairan, maka terjadi pengenceran HCL
yang mengurangi daya hambat terhadap mikroorganisme penyebab penyakit yang
masuk. Daya hambat HCL ini akan menurun pada waktu terjadi pengosongan lamung,
sehingga Salmonella spp dapat masuk ke dalam usus penderita dengan lebih senang.
Salmonella spp seterusnya memasuki folikel-folikel limfe yang terdapat di dalam
lapisan mukosa atau submukosa usus, bereplikasi dengan cepat untuk menghasilkan
lebih banyak Salmonella spp. Setelah itu, Salmonella spp memasuki saluran limfe dan
akhirnya mencapai aliran darah. Dengan demikian terjadilah bakteremia pada
penderita. Dengan melewati kapiler-kapiler yang terdapat dalam dinding kandung
empedu atau secara tidak langsung melalui kapiler-kapiler hati dan kanalikuli
empedu, maka bakteria dapat mencapai empedu yang larut disana. Melalui empedu
yang infektif terjadilah invasi kedalam usus untuk kedua kalinya yang lebih berat
daripada invasi tahap pertama. Invasi tahap kedua ini menimbulkan lesi yang luas
pada jaringan limfe usus kecil sehingga gejala-gejala klinik menjadi jelas. Demam
tifoid merupakan salah satu bekteremia yang disertai oleh infeksi menyeluruh dan
toksemia yang dalam. Berbagai macam organ mengalami kelainan, contohnya sistem
hematopoietik yang membentuk darah, terutama jaringan limfoid usus kecil, kelenjar
limfe abdomen, limpa dan sumsum tulang. Kelainan utama terjadi pada usus kecil,
hanya kadang-kadang pada kolon bagian atas, maka Salmonella paratyphi B dapat
menimbulkan lesi pada seluruh bagian kolon dan lambung.
Pada awal minggu kedua dari penyakit demam tifoid terjadi nekrosis
superfisial yang disebabkan oleh toksin bakteri atau yang lebih utama disebabkan oleh
pembuntuan pembuluh-pembuluh darah kecil oleh hiperplasia sel limfoid (disebut sel
tifoid). Mukosa yang nekrotik kemudian membentuk kerak, yang dalam minggu
ketiga akan lepas sehingga terbentuk ulkus yang berbentuk bulat atau lonjong tak
teratur dengan sumbu panjang ulkus sejajar dengan sumbu usus. Pada umumnya ulkus
tidak dalam meskipun tidak jarang jika submukosa terkena, dasar ulkus dapat
mencapai dinding otot dari usus bahkan dapat mencapai membran serosa.
Pada waktu kerak lepas dari mukosa yang nekrotik dan terbentuk ulkus, maka
perdarahan yang hebat dapat terjadi atau juga perforasi dari usus. Kedua komplikasi
tersebut yaitu perdarahan hebat dan perforasi merupakan penyebab yang paling sering
menimbulkan kematian pada penderita demam tifoid. Meskipun demikian, beratnya
penyakit demam tifoid tidak selalu sesuai dengan beratnya ulserasi. Toksemia yang
26
hebat akan menimbulkan demam tifoid yang berat sedangkan terjadinya perdarahan
usus dan perforasi menunjukkan bahwa telah terjadi ulserasi yang berat. Sedangkan
perdarahan usus dan perforasi menunjukkan bahwa telah terjadi ulserasi yang berat.
Pada serangan demam tifoid yang ringan dapat terjadi baik perdarahan maupun
perforasi.
Pada stadium akhir dari demam tifoid, ginjal kadang-kadang masih tetap
mengandung kuman Salmonella spp sehingga terjadi bakteriuria. Maka penderita
merupakan urinary karier penyakit tersebut. Akibatnya terjadi miokarditis toksik, otot
jantung membesar dan melunak. Anak-anak dapat mengalami perikarditis tetapi
jarang terjadi endokaritis. Tromboflebitis, periostitis dan nekrosis tulang dan juga
bronkhitis serta meningitis kadang-kadang dapat terjadi pada demam tifoid.
Patomekanisme Peritonitis
Peritonitis menyebabkan penurunan aktivitas fibrinolitik intraabdomen
(meningkatkan aktivitas inhibitor aktivator plasminogen) dan sekuestrasi fibrindengan
adanya pembentukan jejaring pengikat. Produksi eksudat fibrin merupakanmekanisme
terpenting dari sistem pertahanan tubuh, dengan cara ini akan terikat bakteri dalam
jumlah yang sangat banyak di antara matriks fibrin
Pembentukan abses pada peritonitis pada prinsipnya merupakanmekanisme
tubuh yang melibatkan substansi pembentuk abses dan kuman-kuman itusendiri untuk
menciptakan kondisi abdomen yang steril. Pada keadaan jumlah kumanyang sangat
banyak, tubuh sudah tidak mampu mengeliminasi kuman dan berusahamengendalikan
penyebaran kuman dengan membentuk kompartemen-kompartemenyang kita kenal
sebagai abses. Masuknya bakteri dalam jumlah besar ini bisa berasaldari berbagai
sumber. Yang paling sering ialah kontaminasi bakteri transien akibat penyakit viseral
atau intervensi bedah yang merusak keadaan abdomen.
Selain jumlah bakteri transien yang terlalu banyak di dalam rongga abdomen,
peritonitis terjadi juga memang karena virulensi kuman yang tinggi hingga
mengganggu proses fagositosis dan pembunuhan bakteri dengan neutrofil. Keadaan
makin buruk jika infeksinya dibarengi dengan pertumbuhan bakteri lain atau
jamur,misalnya pada peritonitis akibat koinfeksi Bacteroides fragilis dan bakteri
gramnegatif, terutama E. coli. Isolasi peritoneum pada pasien peritonitis
menunjukkan jumlah Candida albicans yang relatif tinggi, sehingga dengan
27
menggunakan skor APACHE II (acute physiology and cronic health evaluation)
diperoleh mortalitastinggi, 52%, akibat kandidosis tersebut. Saat ini peritonitis juga
diteliti lebih lanjut karena melibatkan mediasi respon imun tubuh hingga
mengaktifkan systemic inflammatory response syndrome (SIRS) dan multiple organ
failure.
6. Sebutkan penyakit – penyakit yang dapat menyebabkan nyeri perut akut!
Jawab:
Jenis reseptor yang terangsang
Telah diketahui bahwa dalam rongga abdomen terdapat tiga jenis reseptor nyeri
yang secara sistematis dapat dibedakan, yakni reseptor viseral pada mukosa
submukosa, reseptor peristaltik pada tunika muskularis dan reseptor somatik pada
lapisan serosa, mesenterium, dan peritoneum. Analisis terhadap reseptor yang
teransang akan sangaat menentukan dalam memutuskan, apakah perlu dilakukan
tindakan intervensi bedah atau tidak.
Fungsi saluran cerna
Fungsi utama saluran cerna adalah asupan nutrisi. Analisis fungsi tersebut
menumbuhkan konsekuensi dalam hal asupan nutrisi. Umumnya, dalam keadaan nyeri
abdomen akut, fungsi saluran cerna berhenti secara total, oleh karena itu diperlukan
nutrisi parenteral total.
Pengaturan nutrisi dianjurkan sebagai berikut:
1. Rehidrasi dan memperbaiki keseimbangan cairan dan elektrolit, termasuk
keseimbangan asam basa.
2. Rencana pemberian nutrisi dan cairan elektrolit pada 24 jam pertama, yakni cairan
yang cukup banyak dalam kaitan rehidrasi dan pemberian nutrisi awal. Pemberian
nutrisi awal yaitu glukosa dan asam amino. Sebagai parameter selain tanda vital
juga diperhatikan diuresis yang minimal 1000 cc/ 24 jam atau 60 cc/ jam.
3. Setelah 24 jam target tercapai, yaitu tanda vital terpenuhi dan diuresis diatas 1000
cc/24 jam, dan dilanjutkan dengan pertimbangan yang seksama yaitu:
Cairan 25-30 cc/kgBB/ 24 jam
Kalori minimal 1500 kkal
Asam amino 1,5 g/kgBB
Lipid 20-30% dari kalori
28
4. Analisis organ yang yang terkena sangat penting dalam penatalaksanaan
Analisis etiologi
Analisis etiologi ditujukan kepada terapi defenitif, yang dimaksudkan etiologi
adalah penyebab timbulnya peristiwa dalam hal ini nyeri abdomen akut, yakni suatu
rasa sakit pada daerah abdomen yang hebat dan tidak tertahankan oleh pasien. analisis
etiologi sebenarnya suatu penalaran sederhana yang berdasarkan dalil.
Berbagai probabilitas etiologi sebagai berikut:
Proses kongenital
Proses trauma
Proses iatrogenic
Proses infeksi
Proses imunologi (alergi dan autoimun)
Proses endokrin
Proses kejiwaan
Proses keganasan
Proses degenerasi
Proses fungsional/ kejiwaan
Intoksikasi/ idiosinkrasi obat
Pada nyeri abdomen akut, yang paling banyak adalah degenerasi, infeksi,
keganasan, dan trauma.
Keperluan intervensi bedah
Berbagai keperluan yang mutlak perlu intervensi bedah, menurut Bachus 1985:
1. Nyeri hebat menyeluruh yang tidak dapat dihilangkan dengan terapi lazim
2. Peritonitis umum
3. Udara bebas intraperitoneal
4. Perdarahan intraperitonial
5. Peritonitis pasca trauma abdomen
6. Diagnosis klinik seperti rupture aneurisma, dan infark mesenterial
7. Obstruksi intestinal
Berbagai keadaan yang abdomen akut yang tidak memerlukan intervensi bedah, adalah
sebagai berikut:
1. Pankreatitis akut
29
2. Toksik megakolon
3. Infeksi regional
4. Pelvik peritonitis, kecuali terdapat abses
5. Gastritis akut
6. Hepatitis akut
7. Perdarahan akibat antikoagulan
8. Perdarahan retroperitoneal
9. Dan sebagainya
8. Jelaskan langkah-langkah diagnosis untuk gejala pada skenario!
Jawab
Langkah-langkah diagnosis !
ANAMNESIS
Pada suatu penyakit anamnesis merupakan pemeriksaan yang sangat penting.
Proses yg dilakukan pada saat anamnesis untuk memberikan informasi sebagai
penegakan diagnosis pasien yaitu :
Keluhan Utama
- Kapan Nyeri Timbul ? Apakah timbulnya bertahap atau mendadak ?
- Nyeri Seperti Apa ? Berdenyut, tajam, membakar, dan lain-lain ?
30
- Apakah nyeri terus-menerus atau hilang timbul ? Apakah nyeri bersifat kolik
(bertambah dan berkurang dalam suatu siklus) ?
- Dimana letak nyeri ? Apakah menjalar ? Apakah menjalar ke punggung ?
- Apakah yang memperberat/memicu nyeri (gerakan, postur, atau makanan) ?
- Adakah gejala penyerta (muntah, diare, perdarahan gastrointestineal, disuria,
hematuria ?
- Adakah perubahan kebiasaan buang air ? atau adakah gejala gangguan
pencernaan, steatorea, atau penurunan berat badan ?
- Riwayat Penyakit masa lalu
a. Pernah menderita keluhan yang sama
b. penyakit lain yang pernah diderita
- Riwayat Pengobatan Sebelumnya
Riwayat penggunaan obat sebelumnya seperti aspirin, NSAID, anti koagulan,
antibiotik, bahkan pemakaian obat tradisional yang bersifat penghilang nyer,
merupakan petunjuk yang bermanfaat.
- Riwayat Psikososial
Kebiasaan-kebiasaan penderita yang berkaitan dengan keluhan sekarang
- Riwayat Keluarga
Apakah ada anggota keluarga yang mempunyai keluhan yang sama
PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik pada penderita dilaksanakan secara sistematis dengan
inspeksi, auskultasi ,palpasi, dan perkusi. Tanda-tanda khusus pada akut abdomen
tergantung pada penyebabnya seperti trauma, peradangan, perforasi atau obstruksi.
A. Inspeksi
Dilakukan pada pasien dengan posisi tidur terlentang dan diamati
denganseksama dinding abdomen. Yang perlu diperhatikan adalah:Keadaan kulit;
warnanya (ikterus, pucat, coklat, kehitaman), elastisitasnya(menurun pada orang tua
dan dehidrasi), kering (dehidrasi), lembab (asites), danadanya bekas-bekas garukan
(penyakit ginjal kronik, ikterus obstruktif), jaringanparut (tentukan lokasinya), striae
(gravidarum/ cushing syndrome), pelebaranpembuluh darah vena (obstruksi vena kava
inferior & kolateral pada hipertensiportal).
- Besar dan bentuk abdomen; rata, menonjol, atau scaphoid (cekung).
31
Simetrisitas; perhatikan adanya benjolan local (hernia,
hepatomegali,splenomegali, kista ovarii, hidronefrosis).
- Pembesaran organ atau tumor, dilihat lokasinya dapat diperkirakan organ apaatau
tumor apa.
- Peristaltik; gerakan peristaltik usus meningkat pada obstruksi ileus, tampak pada
dinding abdomen dan bentuk usus juga tampak (darm-contour ).
- Pulsasi; pembesaran ventrikel kanan dan aneurisma aorta sering memberikan
gambaran pulsasi di daerah epigastrium dan umbilical.
Perhatikan juga gerakan pasien:
Pasien sering merubah posisi => adanya obstruksi usus.
Pasien sering menghindari gerakan => iritasi peritoneum generalisata.
Pasien sering melipat lutut ke atas agar tegangan abdomen berkurang/
relaksasi
peritonitis.
Pasien melipat lutut sampai ke dada, berayun-ayun maju mundur pada saat nyeri =>
pankreatitis parah.
B. Auskultasi
Kegunaan auskultasi ialah untuk mendengarkan suara peristaltic usus dan bising pembuluh
darah.
Mendengarkan suara peristaltic usus.
Diafragma stetoskop diletakkan pada dinding abdomen, lalu dipindahkan
keseluruh bagian abdomen. Suara peristaltic usus terjadi akibat adanya gerakan
cairan dan udara dalam usus. Frekuensi normal berkisar 5-34 kali/ menit. Bila
terdapat obstruksi usus, peristaltic meningkat disertai rasa sakit (borborigmi). Bila
obstruksi makin berat, abdomen tampak membesar dan tegang, peristaltic lebih
tinggi seperti dentingan keeping uang logam (metallic-sound). Bila terjadi
peritonitis, peristaltic usus akan melemah, frekuensinya lambat,bahkan sampai
hilang.
Mendengarkan suara pembuluh darah.
Bising dapat terdengar pada fase sistolik dan diastolic, atau kedua fase.
Misalnya pada aneurisma aorta, terdengar bising sistolik (systolic bruit). Pada
hipertensi portal, terdengar adanya bising vena (venous hum) di daerahepigastrium.
32
C. Palpasi
Beberapa pedoman untuk melakukan palpasi, ialah:
Pasien diusahakan tenang dan santai dalam posisi berbaring
terlentang.Sebaiknya pemeriksaan dilakukan tidak buru-buru.
Palpasi dilakukan dengan menggunakan palmar jari dan telapak tangan.
Sedangkan untuk menentukan batas tepi organ, digunakan ujung
jari.Diusahakan agar tidak melakukan penekanan yang mendadak, agar
tidak timbul tahanan pada dinding abdomen.
Palpasi dimulai dari daerah superficial, lalu ke bagian dalam. Bila ada
daerah yang dikeluhkan nyeri, sebaiknya bagian ini diperiksa paling akhir.
Bila dinding abdomen tegang, untuk mempermudah palpasi maka pasien
diminta untuk menekuk lututnya. Bedakan spasme volunteer & spasme
sejati; dengan menekan daerah muskulus rectus, minta pasien menarik
napas dalam, jika muskulus rectus relaksasi, maka itu adalah spasme
volunteer. Namun jika otot kaku tegang selama siklus pernapasan, itu
adalah spasme sejati.
Palpasi bimanual; palpasi dilakukan dengan kedua telapak tangan,
dimanatangan kiri berada di bagian pinggang kanan atau kiri pasien
sedangkan tangankanan di bagian depan dinding abdomen.
D. Perkusi
Perkusi berguna untuk mendapatkan orientasi keadaan abdomen secara
keseluruhan, menentukan besarnya hati, limpa, ada tidaknya asites, adanya
massa padat atau massa berisi cairan (kista), adanya udara yang meningkat dalam
lambung dan usus, serta adanya udara bebas dalam rongga abdomen. Suara perkusi
abdomen yang normal adalah timpani (organ berongga yang berisi udara), kecuali di
daerah hati (redup; organ yang padat).
Orientasi abdomen secara umum.
Dilakukan perkusi ringan pada seluruh dinding abdomen secara
sistematisuntuk mengetahui distribusi daerah timpani dan daerah redup
(dullness). Padaperforasi usus, pekak hati akan menghilang.
Cairan bebas dalam rongga abdomen
33
Adanya cairan bebas dalam rongga abdomen (asites) akan menimbulkan
suara perkusi timpani di bagian atas dan dullness dibagian samping atau
suaradullness dominant. Karena cairan itu bebas dalam rongga abdomen, maka
bila pasien dimiringkan akan terjadi perpindahan cairan ke sisi terendah.
Carapemeriksaan asites:
Pemeriksaan gelombang cairan (undulating fluid wave).
Teknik ini dipakai bila cairan asites cukup banyak. Prinsipnya adalah
ketukan pada satu sisi dinding abdomen akan menimbulkan gelombang
cairan yang akan diteruskan ke sisi yang lain. Pasien tidur terlentang,
pemeriksa meletakkan telapak tangan kiri pada satu sisi abdomen dan
tangan kanan melakukan ketukan berulang-ulang pada dinding abdomen
sisi yang lain. Tangan kiri akan merasakan adanya tekanan gelombang.
Pemeriksaan pekak alih (shifting dullness).
Prinsipnya cairan bebas akan berpindah ke bagian abdomen
terendah. Pasien tidur terlentang, lakukan perkusi dan tandai peralihan
suara timpani ke redup pada kedua sisi. Lalu pasien diminta tidur miring
pada satu sisi, lakukan perkusi lagi, tandai tempat peralihan suaratimpani
ke redup maka akan tampak adanya peralihan suara redup.
Setelah data-data pemeriksaan fisik terkumpul diperlukan juga pemeriksaan tambahan
berupa :
1. Pemeriksaan laboratorium
Semua pasien dengan nyeri abdomen akut harusdilakukan pemeriksaan darah
perifer lengkap, dengan hitung jenis dan urinalisis
A) Pemeriksaan darah rutin
- Pemeriksaan Hb diperlukan untuk base-line data bila terjadi perdarahan
terus menerus.
- Demikian pula dengan pemeriksaan hematocrit:
Pemeriksaan leukosit yang melebihi 20.000/mm tanpa terdapatnya
infeksi menunjukkan adanya perdarahan cukup banyak terutama pada
kemungkinan ruptura lienalis.
- Serum amilase yang meninggi menunjukkan kemungkinan adanya trauma
pankreas atau perforasi usus halus.
34
- Kenaikan ALT dan AST menunjukkan kemungkinan kelainan pada hepar.
B) Pemeriksaan urine rutin
Menunjukkan adanya trauma pada saluran kemih bila dijumpai hematuri.
Urine yang jernih belum dapat menyingkirkan adanya trauma pada saluran urogenital.
Pemeriksaan ureum, kreatinin, kadar glukosa urin, untuk menilai keadaan status
cairan dan asam basa pasien,fungsi ginjal dan asam basa pasien, fungsi ginjaldan
metabolik, serta pemeriksaan kehamilan untuk menyingkirkan kemungkinan
kehamilan.
2. Pemeriksaan radiologi
A) Foto thoraks
Selalu harus diusahakan pembuatan foto thoraks dalam posisi tegak untuk
menyingkirkan adanya kelainan pada thoraks atau trauma pada thoraks. Harus juga
diperhatikan adanya udara bebas di bawah diafragma atau adanya gambaran usus
dalam rongga thoraks pada hernia diafragmatika.
B) Plain abdomen foto tegak
Akan memperlihatkan udara bebas dalam rongga peritoneum, udara bebas
retroperitoneal dekat duodenum, corpus alienum, perubahan gambaran usus.
C) IVP (Intravenous Pyelogram)
Karena alasan biaya biasanya hanya dimintakan bila ada persangkaan trauma
pada ginjal.
D) Pemeriksaan Ultrasonografi dan CT-scan
Sebagai pemeriksaan tambahan pada penderita yang belum dioperasi dan
disangsikan adanya trauma pada hepar dan retroperitoneum.
3.Pemeriksaan khusus
A) Abdominal paracentesis Merupakan pemeriksaan tambahan yang sangat berguna
untuk menentukan adanya perdarahan dalam rongga peritoneum. Lebih dari 100.000
eritrosit/mm dalam larutan NaCl yang keluar dari rongga peritoneum setelah
dimasukkan 100--200 ml larutan NaCl 0.9% selama 5 menit, merupakan indikasi
untuk laparotomi.
B) Pemeriksaan laparoskopi Dilaksanakan bila ada akut abdomen untuk mengetahui
langsung sumber penyebabnya.
35
C) Bila dijumpai perdarahan dan anus perlu dilakukan rektosigmoidoskopi.
D) Pemasangan nasogastric tube (NGT) untuk memeriksa cairan yang keluar dari
lambung pada trauma abdomen. Dari data yang diperoleh melalui anamnesis,
pemeriksaan fisik, pemeriksaan tambahan dan pemeriksaan khusus dapat diadakan
analisis data untuk memperoleh diagnosis kerja dan masalah-masalah sampingan yang
perlu diperhatikan. Dengan demikian dapat ditentukan tujuan pengobatan bagi
penderita dan langkah-langkah yang diperlukan untuk mencapai tujuan pengobatan.
8. Sebutkan diferensial diagnosis dan penatalaksanaan gejala pada skenario!
Jawab:
TYFUS ABDOMINAL
Definisi
Typhus abdominalis adalah penyakit infeksi akut yang disebabkan oleh kuman
Salmonella Thypi definitif di plak peyer.
Epidemiologi
Infeksi berasal dari penderita ata seseorang yag secara klinik tampak sehat tetapi yang
mengandung kuman yang keluar bersama fesesnya atau bersama kemih. Kuman-
kuman ini mengkontaminasi makanan dan minuman. Lalat merupakan penyebar
kuman thypus terpenting, karena dari tempat kotor ia dapat mengotori makanan. Masa
inkubasi (masa sejak terpapar oleh virus sampai timbulnyagejala pertama) berkisar 1-
3 minggu.
Etiologi
Kuman berasal dari Salmonella thypi.
o Batang gram negative
o Termasuk dalam family Enterobacteriaceae
Faktor Resiko
o Lingkungan yang kotor
o Makanan yang tidak higenis
o Daya imun menurun
Patofisiologis
Salmonella thypi masuk ke dalam saluran pencernaan melali makanan atau minuman
yang tercemar. Sebagian kuman akan mati akibat barrier asam lambung, tapi sebagian
lagi akan lolos ke dalam usus.36
Sesampainya di usus, bakteri akan menembus masuk ke dinding usus halus melalui
kelenjar yang disebut plaque peyeri dan menimbulkan peradangan disana. Bakteri ini
kemudian berkembang biak dalam makrofag plaque peyeri tersebut. Lama kelamaan
plaque peyeri yang membesar akan menekan dinding usus sehingga terjadi nekrosis
dan akhirnya pecah. Akibatnya kuman akan tersebar melalui darah ke seluruh organ
tubuh.
Gejala dan Tanda klinis
o Gejala biasanya diawali dengan rasa tidak enak badan, nyeri yang tidak jelas,
sakit kepala dan bisa juga mimisan.
o Kenaikan suhu bisa mencapai 40oC. sebah tanda khas demam tifoid yang
disebut “bintik merah muda” bisa terlihat, khususnya pada bagian perut
(abdomen)
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan :
o Bradikardi
o Perkusi abdomen: Timpani
o Palpasi abdomen: nyeri tekan khususnya fossa ilika
Pemeriksaan Laboratorium
o Pembiakan kuman dari darah penderita. Pembiakan akan positif selama
minggu pertama penyakit, yaitu pada saat terjadinya bakteremi
o Tes serologi widal adalah percobaan terhadap antibody, berupa aglutinasi
antigen-antibodi
o Perhitungan lekosit merupakan cara penting bagi diagnosis penyakit thypus,
yaitu akan ditemukan lekopeni yang terutama disebabkan menurunnya jumlah
sel polinukleus dan sering menghilangnya sel eosinofil
o Pada minggu ke-3, kemih dapat mengandung thypus
Pemeriksaan radiologi
Jika terjadi perforasi usus maka terlihat air flid level pada subdiaphragma kanan.
Komplikasi yang mungkin terjadi :
o Perforasi saluran cerna
o Abses pada berbagai organ
o Perdarahan
o Peritonitis
37
Penatalaksanaan
NON-BEDAH
o Isolasi penderita
o Tirah baring
o Masukan cairan yang harus cukup
BEDAH
o Dilakukan pembedahan bila penggunaan obat obatan dan dekompresi usus
gagal mengatasi perdarahan saluran cerna berat.
Farmakoterapi
Antibiotika
o Kloramfenikol
o Ampisilin
Antiperetik
o Paracetamol
Pencegahan
o Lingkungan sebaiknya bersih
o Makanan yang sehat dan bergizi
o Imunisasi
DIFFERENSIAL DIAGNOSIS NYERI ABDOMEN AKUT
Nama
Penyakit
Nyeri akut
(mendadak)
Karakter
Nyeri
Demam Sakit
Kepala
Mual Muntah Di
ste
nsi
Konstipasi Ket
Tifus
Abdominalis
Terlokali
sir - -
Bintik
merah
pada
permuka
an
abdomen
Pancreatitis Terlokali
sir
- - - - Terkada
ng
disertai
38
sesak
nafas
Peritonitis
Tidak
terlokali
sir
Terjadi
syok
(hipovol
emik,
septic,
dan
neoroge
nik)
Ileus
paralitikus-
Tidak
terlokali
sir
Disertai
penurun
an
kesadara
n (syok)
ILEUS PARALITIKUS
Pendahuluan
Ileus Paralitik adalah istilah gawat abdomen atau gawat perut
menggambarkan keadaan klinis akibat kegawatan di rongga perut untuk menyalurkan
isinya karna ketidakmampuan untuk berkontraksi yang biasanya timbul mendadak
dengan nyeri sebagai keluhan utama. Keadaan ini memerlukan penanggulangan
segera yang sering berupa tindakan bedah, misalnya pada obstruksi, perforasi, atau
perdarahan masif di rongga perut maupun saluran cerna, infeksi, obstruksi atau
strangulasi saluran cerna dapat menyebabkan perforasi yang mengakibatkan
kontaminasi rongga perut oleh isi saluran cerna sehingga terjadilah peritonitis.
Ileus adalah gangguan pasase isi usus yang merupakan tanda adanya obstruksi
usus akut. Ileus Paralitik adalah obstruksi yang terjadi karena suplai saraf otonom
39
mengalami paralisis dan peristaltik usus terhenti sehingga tidak mampu mendorong isi
sepanjang usus. Contohnya amiloidosis, distropi otot, gangguan endokrin seperti
diabetes mellitus, atau gangguan neurologis seperti penyakit Parkinson.
Di Indonesia ileus obstruksi paling sering disebabkan oleh hernia inkarserata,
sedangkan ileus paralitik sering disebabkan oleh peritonitis. Keduanya membutuhkan
tindakan operatif.
Ileus lebih sering terjadi pada obstruksi usus halus daripada usus besar.
Keduanya memiliki cara penanganan yang agak berbeda dengan tujuan yang berbeda
pula. Obstruksi usus halus yang dibiarkan dapat menyebabkan gangguan vaskularisasi
usus dan memicu iskemia, nekrosis, perforasi dan kematian, sehingga penanganan
obstruksi usus halus lebih ditujukan pada dekompresi dan menghilangkan penyebab
untuk mencegah kematian.
Obstruksi kolon sering disebabkan oleh neoplasma atau kelainan anatomic
seperti volvulus, hernia inkarserata, striktur atau obstipasi. Penanganan obstruksi
kolon lebih kompleks karena masalahnya tidak bisa hilang dengan sekali operasi saja.
Terkadang cukup sulit untuk menentukan jenis operasi kolon karena diperlukan
diagnosis yang tepat tentang penyebab dan letak anatominya. Pada kasus keganasan
kolon, penanganan pasien tidak hanya berhenti setelah operasi kolostomi, tetapi
membutuhkan radiasi dan sitostatika lebih lanjut. Hal ini yang menyebabkan
manajemen obstruksi kolon begitu rumit dan kompleks daripada obstruksi usus halus.
Mengingat penanganan ileus dibedakan menjadi operatif dan konservatif, maka
hal ini sangat berpengaruh pada mortalitas ileus. Operasi juga sangat ditentukan oleh
ketersediaan sarana dan prasarana yang sesuai, skills, dan kemampuan ekonomi
pasien. Hal-hal yang dapat berpengaruh pada faktor-faktor tersebut juga akan
mempengaruhi pola manajemen pasien ileus yang akhirnya berpengaruh pada
mortalitas ileus. Faktor-faktor tersebut juga berpengaruh dengan sangat berbeda dari
satu daerah terhadap daerah lainnya sehingga menarik untuk diteliti mortalitas ileus
pada pasien yang mengalami operasi dengan pasien yang ditangani secara konservatif.
Definisi
1. Ileus adalah gangguan pasase isi usus.
2. Ileus Paralitik adalah hilangnya peristaltik usus sementara.
Etiologi Ileus Paralitik
40
1. Neurologik
- Pasca operasi
- Kerusakan medula spinalis
- Keracunan timbal kolik ureter
- Iritasi persarafan splanknikus
- Pankreatitis
2. Metabolik
- Gangguan keseimbangan elektrolit (terutama hipokalemia)
- Uremia
- Komplikasi DM
- Penyakit sistemik seperti SLE, sklerosis multiple
3. Obat-obatan
- Narkotik
- Antikolinergik
- Katekolamin
- Fenotiasin
- Antihistamin
4. Infeksi
- Pneumonia
- Empiema
- Urosepsis
- Peritonitis
- Infeksi sistemik berat lainnya
5. Iskemia usus
Patofisiologi
Peristiwa patofisiologik yang terjadi setelah obstruksi usus adalah sama, tanpa
memandang apakah obstruksi tersebut diakibatkan oleh penyebab mekanik atau
fungsional. Perbedaan utama adalah obstruksi paralitik di mana peristaltik dihambat
dari permulaan, sedangkan pada obstruksi mekanik peristaltik mula-mula diperkuat,
kemudian intermitten, dan akhirnya hilang.
Perubahan patofisiologi utama pada obstruksi usus adalah lumen usus yang
tersumbat secara progresif akan teregang oleh cairan dan gas (70% dari gas yang
ditelan) akibat peningkatan tekanan intralumen, yang menurunkan pengaliran air dan
41
natrium dari lumen ke darah. Oleh karena sekitar 8 liter cairan diekskresikan ke dalam
saluran cerna setiap hari ke sepuluh. Tidak adanya absorpsi dapat mengakibatkan
penimbunan intralumen dengan cepat. Muntah dan penyedotan usus setelah
pengobatan dimulai merupakan sumber kehilangan utama cairan dan elektrolit.
Pengaruh atas kehilangan ini adalah penyempitan ruang cairan ekstrasel yang
mengakibatkan syok-hipotensi, pengurangan curah jantung, penurunan perfusi
jaringan dan asidosis metabolik. Peregangan usus yang terus menerus mengakibatkan
lingkaran setan penurunan absorpsi cairan dan peningkatan sekresi cairan ke dalam
usus. Efek lokal peregangan usus adalah iskemia akibat distensi dan peningkatan
permeabilitas akibat nekrosis, disertai absorpsi toksin-toksin bakteri ke dalam rongga
peritoneum dan sirkulasi sistemik untuk menyebabkan bakteriemia.
Pada obstruksi mekanik simple, hambatan pasase muncul tanpa disertai
gangguan vaskuler dan neurologik. Makanan dan cairan yang ditelan, sekresi usus,
dan udara terkumpul dalam jumlah yang banyak jika obstruksinya komplit. Bagian
usus proksimal distensi, dan bagian distal kolaps. Fungsi sekresi dan absorpsi
membrane mukosa usus menurun, dan dinding usus menjadi edema dan kongesti.
Distensi intestinal yang berat, dengan sendirinya secara terus menerus dan progresif
akan mengacaukan peristaltik dan fungsi sekresi mukosa dan meningkatkan resiko
dehidrasi, iskemia, nekrosis, perforasi, peritonitis, dan kematian
Diagnosa Ileus
• Perut kembung (distensi)
• Muntah, bisa disertai diare, tak bisa buang air besar
• Dapat disertai demam
• Keadaan umum pasien sakit ringan sampai berat, bisa disertai penurunan. kesadaran,
syok
• Pada colok dubur: rektum tidak kolaps.tidak ada kontraksi
• Ileus paralitik ditegakkan dengan auskultasi abdomen berupa silent abdomen yaitu
bising usus menghilang.
• Pada gambaran foto polos abdomen didapatkan pelebaran udara usus halus atau
besar tanpa air-fluid level.
Pemeriksaan Penunjang
- pemeriksaan darah rutin
42
- Kadar gula darah.
- colok dubur
- Analisis gas darah.
Tes laboratorium mempunyai keterbatasan nilai dalam menegakkan
diagnosis, tetapi sangat membantu memberikan penilaian berat ringannya dan
membantu dalam resusitasi. Pada tahap awal, ditemukan hasil laboratorium yang
normal. Selanjutnya ditemukan adanya hemokonsentrasi, leukositosis dan nilai
elektrolit yang abnormal. Peningkatan serum amilase sering didapatkan. Leukositosis
menunjukkan adanya iskemik atau strangulasi, tetapi hanya terjadi pada 38% - 50%
obstruksi strangulasi dibandingkan 27% - 44% pada obstruksi non strangulata.
Hematokrit yang meningkat dapat timbul pada dehidrasi. Selain itu dapat ditemukan
adanya gangguan elektrolit. Analisa gas darah mungkin terganggu, dengan alkalosis
metabolik bila muntah berat, dan metabolik asidosis bila ada tanda – tanda shock,
dehidrasi dan ketosis.
- Foto abdomen 3 posisi
Tampak dilatasi usus menyeluruh dari gaster sampai rektum. Penebalan dinding usus
halus yang dilatasi memberikan gambaran herring bone appearance (gambaran seperti
tulang ikan), karena dua dinding usus halus yang menebal dan menempel membentuk
gambaran vertebra dan muskulus yang sirkuler menyerupai kosta dan gambaran
penebalan usus besar yang juga distensi tampak di tepi abdomen. Tampak gambaran
air fluid level pendek-pendek berbentuk seperti tangga yang disebut step ladder
appearance di usus halus dan air fluid level panjang-panjang di kolon.
Penanganan Ileus
1. Konservatif
• Penderita dirawat di rumah sakit.
• Penderita dipuasakan
• Kontrol status airway, breathing and circulation.
• Dekompresi dengan nasogastric tube.
• Intravenous fluids and electrolyte
• Dipasang kateter urin untuk menghitung balance cairan.
2. Farmakologis
43
• Antibiotik broadspectrum untuk bakteri anaerob dan aerob.
• Analgesik apabila nyeri.
3. Operatif
• Ileus paralitik tidak dilakukan intervensi bedah kecuali disertai dengan peritonitis.
• Operasi dilakukan setelah rehidrasi dan dekompresi nasogastric untuk mencegah
sepsis sekunder atau rupture usus.
• Operasi diawali dengan laparotomi kemudian disusul dengan teknik bedah yang
disesuaikan dengan hasil explorasi melalui laparotomi.
Diagnosis Banding
Ileus obstruktif
Perbedaan Ileus paralitik Ileus obstruksi
Inspeksi Distensi hebat Kontur dan gerakan usus
Palpasi Tidak ditemukan massa Dapat ditemukan massar
atau hernia
Auskultasi Suara usus hilang Suara usus meningkat dan
suara tinggi
Radiology Herring bone Step ladder
Komplikasi
1. Nekrosis usus
2. Perforasi usus
3. Sepsis
4. Syok-dehidrasi
5. Abses
6. Sindrom usus pendek dengan malabsorpsi dan malnutrisi
7. Pneumonia aspirasi dari proses muntah
8. Gangguan elektrolit
9. Meninggal
Prognosis
• Saat operasi, prognosis tergantung kondisi klinik pasien sebelumnya.
• Setelah pembedahan dekompresi, prognosisnya tergantung dari penyakit yang
44
mendasarinya.
• Keterlambatan dalam melakukan pembedahan atau jika terjadi strangulasi atau
komplikasi lainnya akan meningkatkan mortalitas sampai sekitar 35% atau 40%.3
• Prognosisnya baik bila diagnosis dan tindakan dilakukan dengan cepat.
PERITONITIS
Definisi:
Peritonitis adalah keadaan akut abdomen akibat peradangan sebagian atau
seluruh selaput peritoneum parietale ataupun viserale pada rongga abdomen4,5,6.
Peritonitis seringkali disebabkan dari infeksi yang berasal dari organ-organ di cavum
abdomen. Penyebab tersering adalah perforasi dari organ lambung, colon, kandung
empedu atau apendiks. Infeksi dapat juga menyebar dari organ lain yang menjalar
melalui darah.
Etiologi:
Penyebab yang paling serius dari peritonitis adalah terjadinya suatu hubungan
(viskus) ke dalam rongga peritoneal dari organ-organ intra-abdominal (esofagus,
lambung, duodenum, intestinal, colon, rektum, kandung empedu, apendiks, dan saluran
kemih), yang dapat disebabkan oleh trauma, darah yang menginfeksi peritoneal, benda
asing, obstruksi dari usus yang mengalami strangulasi, pankreatitis, PID (Pelvic
Inflammatory Disease) dan bencana vaskular (trombosis dari mesenterium/emboli).
Peradangan peritoneum merupakan komplikasi berbahaya yang sering terjadi akibat
penyebaran infeksi dari organ-organ abdomen (misalnya apendisitis, salpingitis), ruptur
saluran cerna, atau dari luka tembus abdomen. Organisme yang sering menginfeksi
adalah organisme yang hidup dalam kolon pada kasus ruptur apendiks, sedangkan
stafilokokus dan stretokokus sering masuk dari luar.
Patofisiologi:
Reaksi awal peritoneum terhadap invasi oleh bakteri adalah keluarnya eksudat
fibrinosa. Kantong-kantong nanah (abses) terbentuk di antara perlekatan fibrinosa,
yang menempel menjadi satu dengan permukaan sekitarnya sehingga membatasi
infeksi. Perlekatan biasanya menghilang bila infeksi menghilang, tetapi dapat
menetap sebagai pita-pita fibrosa, yang kelak dapat mengakibatkan obstuksi
usus. Peradangan menimbulkan akumulasi cairan karena kapiler dan membran
45
mengalami kebocoran. Jika defisit cairan tidak dikoreksi secara cepat dan agresif,
maka dapat menimbulkan kematian sel. Pelepasan berbagai mediator, seperti
misalnya interleukin, dapat memulai respon hiperinflamatorius, sehingga membawa
ke perkembangan selanjutnya dari kegagalan banyak organ.
Karena tubuh mencoba untuk mengkompensasi dengan cara retensi cairan dan
elektrolit oleh ginjal, produk buangan juga ikut menumpuk. Takikardi awalnya
meningkatkan curah jantung, tapi ini segera gagal begitu terjadi hipovolemia. Organ-
organ didalam cavum peritoneum termasuk dinding abdomen mengalami oedem.
Oedem disebabkan oleh permeabilitas pembuluh darah kapiler organ-organ tersebut
meninggi. Pengumpulan cairan didalam rongga peritoneum dan lumen-lumen usus
serta oedem seluruh organ intra peritoneal dan oedem dinding abdomen termasuk
jaringan retroperitoneal menyebabkan hipovolemia. Hipovolemia bertambah dengan
adanya kenaikan suhu, masukan yang tidak ada, serta muntah. Terjebaknya cairan di
cavum peritoneum dan lumen usus, lebih lanjut meningkatkan tekana intra abdomen,
membuat usaha pernapasan penuh menjadi sulit dan menimbulkan penurunan
perfusi. Bila bahan yang menginfeksi tersebar luas pada permukaan peritoneum atau
bila infeksi menyebar, dapat timbul peritonitis umum. Dengan perkembangan
peritonitis umum, aktivitas peristaltik berkurang sampai timbul ileus paralitik; usus
kemudian menjadi atoni dan meregang. Cairan dan elektrolit hilang kedalam lumen
usus, mengakibatkan dehidrasi, syok, gangguan sirkulasi dan oliguria. Perlekatan
dapat terbentuk antara lengkung-lengkung usus yang meregang dan dapat
mengganggu pulihnya pergerakan usus dan mengakibatkan obstruksi usus.
Klasifikasi peritonitis:
a. Peritonitis bakterial primer
Merupakan peritonitis akibat kontaminasi bakterial secara hematogen pada
cavum peritoneum dan tidak ditemukan fokus infeksi dalam abdomen. Penyebabnya
bersifat monomikrobial, biasanya E. Coli, Streptococus atau Pneumococus. Faktor
resiko yang berperan pada peritonitis ini adalah adanya malnutrisi, keganasan
intraabdomen, imunosupresi dan splenektomi.Kelompok resiko tinggi adalah pasien
dengan sindrom nefrotik, gagal ginjal kronik, lupus eritematosus sistemik, dan sirosis
hepatis dengan asites.
b. Peritonitis bakterial akut sekunder (supurativa)
46
Peritonitis yang mengikuti suatu infeksi akut atau perforasi tractus
gastrointestinal atau tractus urinarius. Pada umumnya organisme tunggal tidak akan
menyebabkan peritonitis yang fatal. Sinergisme dari multipel organisme dapat
memperberat terjadinya infeksi ini. Bakterii anaerob, khususnya spesies Bacteroides,
dapat memperbesar pengaruh bakteri aerob dalam menimbulkan infeksi.
Diagnosis:
Gambaran klinisnya tergantung pada luas peritonitis, berat peritonitis dan jenis
organisme yang bertanggung jawab. Peritonitis dapat lokal, menyebar, atau umum.
Gambaran klinis yang biasa terjadi pada peritonitis bakterial primer yaitu adanya
nyeri abdomen, demam, nyeri lepas tekan dan bising usus yang menurun atau
menghilang. Sedangkan gambaran klinis pada peritonitis bakterial sekunder yaitu
adanya nyeri abdominal yang akut. Nyeri ini tiba-tiba, hebat, dan pada penderita
perforasi (misal perforasi ulkus), nyerinya menjadi menyebar keseluruh bagian
abdomen. Pada keadaan lain (misal apendisitis), nyerinya mula-mula dikarenakan
penyebab utamanya, dan kemudian menyebar secara gradual dari fokus infeksi.
Selain nyeri, pasien biasanya menunjukkan gejala dan tanda lain yaitu nausea,
vomitus, syok (hipovolemik, septik, dan neurogenik), demam, distensi abdominal,
nyeri tekan abdomen dan rigiditas yang lokal, difus atau umum, dan secara klasik
bising usus melemah atau menghilang. Gambaran klinis untuk peritonitis non
bakterial akut sama dengan peritonitis bakterial.
Pemeriksaan fisis
Inspeksi: perlu diperhatikan kondisi umum, wajah, denyut nadi, pernapasan, suhu
badan, dan sikap baring pasien, sebelum melakukan pemeriksaan abdomen. Gejala
dan tanda dehidrasi, perdarahan, syok, dan infeksi atau sepsis juga perlu
diperhatikan.
Pada pemeriksaan fisik, pasien dengan peritonitis, keadaan umumnya tidak baik.
Demam dengan temperatur >380C biasanya terjadi. Pasien dengan sepsis hebat akan
muncul gejala hipotermia. Takikardia disebabkan karena dilepaskannya mediator
inflamasi dan hipovolemia intravaskuler yang disebabkan karena mual damuntah,
demam, kehilangan cairan yang banyak dari rongga abdomen. Dengan adanya
dehidrasi yang berlangsung secara progresif, pasien bisa menjadi semakin hipotensi.
Hal ini bisa menyebabkan produksi urin berkurang, dan dengan adanya peritonitis
hebat bisa berakhir dengan keadaan syok sepsis.
47
Pada pemeriksaan abdomen, pemeriksaan yang dilakukan akan sangat
menimbulkan ketidaknyamanan bagi pasien, namun pemeriksaan abdomen ini harus
dilakukan untuk menegakkan diagnosis dan terapi yang akan dilakukan. Pada
inspeksi, pemeriksa mengamati adakah jaringan parut bekas operasi menununjukkan
kemungkinan adanya adhesi, perut membuncit dengan gambaran usus atau gerakan
usus yang disebabkan oleh gangguan pasase. Pada peritonitis biasanya akan
ditemukan perut yang membuncit dan tegang atau distended. Minta pasien untuk
menunjuk dengan satu jari area daerah yang paling terasa sakit di abdomen,
auskultasi dimulai dari arah yang berlawanan dari yang ditunjuik pasien. Auskultasi
dilakukan untuk menilai apakah terjadi penurunan suara bising usus. Pasien dengan
peritonitis umum, bising usus akan melemah atau menghilang sama sekali, hal ini
disebabkan karena peritoneal yang lumpuh sehingga menyebabkan usus ikut
lumpuh/tidak bergerak (ileus paralitik). Sedangkan pada peritonitis lokal bising usus
dapat terdengar normal.
Palpasi: pemeriksaan yang dilakukan akan sangat menimbulkan ketidaknyamanan
bagi pasien, namun pemeriksaan abdomen ini harus dilakukan untuk menegakkan
diagnosis dan terapi yang akan dilakukan. Pada inspeksi, pemeriksa mengamati
adakah jaringan parut bekas operasi menununjukkan kemungkinan adanya adhesi,
perut membuncit dengan gambaran usus atau gerakan usus yang disebabkan oleh
gangguan pasase. Pada peritonitis biasanya akan ditemukan perut yang membuncit
dan tegang atau distended.
Minta pasien untuk menunjuk dengan satu jari area daerah yang paling terasa sakit
di abdomen, auskultasi dimulai dari arah yang berlawanan dari yang ditunjuik
pasien. Auskultasi dilakukan untuk menilai apakah terjadi penurunan suara bising
usus. Pasien dengan peritonitis umum, bising usus akan melemah atau menghilang
sama sekali, hal ini disebabkan karena peritoneal yang lumpuh sehingga
menyebabkan usus ikut lumpuh/tidak bergerak (ileus paralitik). Sedangkan pada
peritonitis lokal bising usus dapat terdengar normal.
Perkusi: Nyeri ketok menunjukkan adanya iritasi pada peritoneum, adanya udara
bebas atau cairan bebas juga dapat ditentukan dengan perkusi melalui pemeriksaan
pekak hati dan shifting dullness. Pada pasien dengan peritonitis, pekak hepar akan
menghilang, dan perkusi abdomen hipertimpani karena adanya udara bebas tadi.
48
Auskultasi:Tidak didapatkan adanya suara bising usus karena usus yang tidak dapat
lagi menjalankan fungsinya secara normal.
Radiologi:
Pemeriksaan radiologis merupakan pemeriksaan penunjang untuk pertimbangan
dalam memperkirakan pasien dengan abdomen akut. Pada peritonitis dilakukan foto
polos abdomen 3 posisi, yaitu : (rasad)
1. Tiduran telentang ( supine ), sinar dari arah vertikal dengan proyeksi
anteroposterior ( AP ).
2. Duduk atau setengah duduk atau berdiri kalau memungkinkan, dengan sinar
horizontal proyeksi AP.
3. Tiduran miring ke kiri (left lateral decubitus = LLD), dengan sinar horizontal,
proyeksi AP.
Gambaran radiologis pada peritonitis secara umum yaitu adanya kekaburan pada
cavum abdomen,preperitonial fat dan psoas line menghilang, dan adanya udara bebas
subdiafragma atau intra peritoneal.
Pemeriksaam Laboratorium :
Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya lekositosis, hematokrit yang
meningkat dan asidosis metabolik.
Pemeriksaan Penunjang :
Pemeriksaan penunjang kadang perlu untuk mempermudah mengambil keputusan,
misalnya pemeriksaan darah, urin, dan feses. Kadang perlu juga dilakukan
pemeriksaan Roentgen dan endoskopi.
Beberapa uji laboratorium tertentu dilakukan, antara lain nilai hemoglobin dan
hemotokrit, untuk melihat kemungkinan adanya perdarahan atau dehidrasi. Hitung
leukosit dapat menunjukkan adanya proses peradangan. Hitung trombosit dan dan
faktor koagulasi, selain diperlukan untuk persiapan bedah, juga dapat membantu
menegakkan demam berdarah yang memberikan gejala mirip gawat perut
Penatalaksanaan:
Prinsip umum terapi adalah penggantian cairan dan elektrolit yang hilang
yang dilakukan secara intravena, pemberian antibiotika yang sesuai, dekompresi
saluran cerna dengan penghisapan nasogastrik dan intestinal, pembuangan fokus
septik (apendiks, dsb) atau penyebab radang lainnya, bila mungkin mengalirkan nanah
keluar dan tindakan-tindakan menghilangkan nyeri. Resusitasi dengan larutan saline
49
isotonik sangat penting. Pengembalian volume intravaskular memperbaiki perfusi
jaringan dan pengantaran oksigen, nutrisi, dan mekanisme pertahanan. Keluaran urine
tekanan vena sentral, dan tekanan darah harus dipantau untuk menilai keadekuatan
resusitasi.
Terapi antibiotika harus diberikan sesegera diagnosis peritonitis bakteri dibuat.
Antibiotik berspektrum luas diberikan secara empirik, dan kemudian diubah jenisnya
setelah hasil kultur keluar. Pilihan antibiotika didasarkan pada organisme mana yang
dicurigai menjadi penyebab. Antibiotika berspektrum luas juga merupakan tambahan
drainase bedah. Harus tersedia dosis yang cukup pada saat pembedahan, karena
bakteremia akan berkembang selama operasi. Pembuangan fokus septik atau
penyebab radang lain dilakukan dengan operasi laparotomi. Insisi yang dipilih adalah
insisi vertikal digaris tengah yang menghasilkan jalan masuk ke seluruh abdomen dan
mudah dibuka serta ditutup. Jika peritonitis terlokalisasi, insisi ditujukan diatas tempat
inflamasi. Tehnik operasi yang digunakan untuk mengendalikan kontaminasi
tergantung pada lokasi dan sifat patologis dari saluran gastrointestinal. Pada
umumnya, kontaminasi peritoneum yang terus menerus dapat dicegah dengan
menutup, mengeksklusi, atau mereseksi viskus yang perforasi.
Lavase peritoneum dilakukan pada peritonitis yang difus, yaitu dengan
menggunakan larutan kristaloid (saline). Agar tidak terjadi penyebaran infeksi
ketempat yang tidak terkontaminasi maka dapat diberikan antibiotika ( misal
sefalosporin ) atau antiseptik (misal povidon iodine) pada cairan irigasi. Bila
peritonitisnya terlokalisasi, sebaiknya tidak dilakukan lavase peritoneum, karena
tindakan ini akan dapat menyebabkan bakteria menyebar ketempat lain.
Drainase (pengaliran) pada peritonitis umum tidak dianjurkan, karena pipa
drain itu dengan segera akan terisolasi/terpisah dari cavum peritoneum, dan dapat
menjadi tempat masuk bagi kontaminan eksogen. Drainase berguna pada keadaan
dimana terjadi kontaminasi yang terus-menerus (misal fistula) dan diindikasikan
untuk peritonitis terlokalisasi yang tidak dapat direseksi.
Pencegahan : Menjaga pola makanan yang dikomsumsi sehari-hari dengan
memastikan makanan yang kita komsumsi adalah makanan yang steril atau bersih.
50
Prognosis : Angka mortalitas umumnya adalah 40%. Faktor-faktor yang
mempengaruhi prognosis, antara lain:
1. jenis infeksinya/penyakit primer
2. durasi/lama sakit sebelum infeksi
3. keganasan
4. gagal organ sebelum terapi
5. gangguan imunologis
6. usia dan keadaan umum penderita
Keterlambatan penanganan 6 jam meningkatkan angka mortalitas sebanyak 10-30%.
Pasien dengan multipel trauma 80% pasien berakhir dengan kematian. Peritonitis
yang berlanjut, abses abdomen yang persisten, anstomosis yang bocor, fistula
intestinal mengakibatkan prognosis yang jelek.
PANKREATITIS AKUT
DEFINISI
Pankreatitis Akut adalah peradangan pankreas yang terjadi secara tiba-tiba,
bisa bersifat ringan atau berakibat fatal. Secara normal pankreas mengalirkan getah
pankreas melalui saluran pankreas (duktus pankreatikus) menuju ke usus dua belas
jari duodenum Getah pankreas ini mengandung enzim-enzim pencernaan dalam
bentuk yang tidak aktif dan suatu penghambat yang bertugas mencegah pengaktivan
enzim dalam perjalanannya menuju ke duodenum.
Sumbatan pada duktus pankreatikus (misalnya oleh batu empedu pada sfingter
Oddi) akan menghentikan aliran getah pankreas. Biasanya sumbatan ini bersifat
sementara dan menyebabkan kerusakan kecil yang akan segera diperbaiki. Namun
bila sumbatannya berlanjut, enzim yang teraktivasi akan terkumpul di pankreas,
melebihi penghambatnya dan mulai mencerna sel-sel pankreas, menyebabkan
peradangan yang berat.
Kerusakan pada pankreas bisa menyebabkan enzim keluar dan masuk ke aliran
darah atau rongga perut, dimana akan terjadi iritasi dan peradangan dari selaput
rongga perut (/peritonitis/) atau organ lainnya. Bagian dari pankreas yang
menghasilkan hormon, terutama hormon insulin, cenderung tidak dihancurkan atau
dipengaruhi.
51
ETIOLOGI
Batu empedu dan alkoholisme merupakan penyebab terbanyak dari
pankreatitis akut hampir 80%). Batu empedu tertahan di sfingter Oddi sehingga
menghalangi lubang dari saluran pankreas. Tetapi kebanyakan batu empedu akan
lewat dan masuk ke saluran usus. Meminum alkohol lebih dari 4 ons/hari selama
beberapa tahun bisa menyebabkan saluran kecil pankreas yang Menuju ke saluran
pankreas utama tersumbat, akhirnya menyebabkan pankreatitis akut.
Serangan dari suatu pankreatitis bisa dipicu oleh minum alkohol dalam jumlah
sangat banyak atau makan makanan yang sangat banyak. Beberapa keadaan lain juga
bisa menyebabkan pankreatitis akut.
Penyebab Pankreatitis Akut :
1. Batu empedu
2. Alkoholisme
3. Obat-obat, seperti furosemide dan azathioprine
4. Gondongan (parotitis)
5. Kadar lemak darah yang tinggi, terutama trigliserida
6. Kerusakan pankreas karena pembedahan atau endoskopi
7. Kerusakan pankreas karena luka tusuk atau luka tembus
8. Kanker pankreas
9. Berkurangnya aliran darah ke pankreas, misalnya karena tekanan darah yang
sangat rendah
10. Pankreatitis bawaan
GEJALA
Hampir setiap penderita mengalami nyeri yang hebat di perut atas bagian
tengah, dibawah tulang dada (sternum). Nyeri sering menjalar ke punggung. Kadang
nyeri pertama bisa dirasakan di perut bagian bawah. Nyeri ini biasanya timbul secara
tiba-tiba dan mencapai intensitas maksimumnya dalam beberapa menit. Nyeri
biasanya berat dan menetapselama berhari-hari. Bahkan dosis besar dari suntikan
narkotikpun sering tidak dapat mengurangi rasa nyeri ini. Batuk, gerakan yang kasar
dan pernafasan yang dalam, bisa membuat nyeri semakin memburuk. Duduk tegak
dan bersandar ke depan bisa membantu meringankan rasa nyeri.
52
Sebagian besar penderita merasakan mual dan ingin muntah. Penderita
pankreatitis akut karena alkoholisme, bisa tidak menunjukkan gejala lainnya, selain
nyeri yang tidak terlalu hebat. Sedangkan penderita lainnya akan terlihat sangat sakit,
berkeringat, denyut nadinya cepat (100-140 denyut per menit) dan pernafasannya
cepat dan dangkal.
Pada awalnya, suhu tubuh bisa normal, namun meningkat dalam beberapa jam
sampai 37,8-38,8? Celsius. Tekanan darah bisa tinggi atau rendah, namun cenderung
turun jika orang tersebut berdiri dan bisa menyebabkan pingsan.
Kadang-kadang bagian putih mata (sklera) tampak kekuningan. 20%
penderita pankreatitis akut mengalami beberapa pembengkakan pada perut bagian
atas. Pembengkakan ini bisa terjadi karena terhentinya pergerakan isi lambung dan
usus (keadaan yang disebut ileus gastrointestinal) atau karena pankreas yang
meradang tersebut membesar dan mendorong lambung ke depan. Bisa juga terjadi
pengumpulan cairan dalam rongga perut (asites).
Pada pankreatitis akut yang berat (pankreatitis nekrotisasi), tekanan darah bisa
turun, mungkin menyebabkan syok. Pankreatitis akut yang berat bisa berakibat fatal.
DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan nyeri perutnya yang khas, terutama pada
orang yang menderita penyakit batu empedu atau pada alkoholik. Pada pemeriksaan
fisik, otot dinding perut tampak kaku. Pada pemeriksan dengan stetoskop, suara
pergerakan usus terdengar berkurang.
Kadar enzim yang dihasilkan oleh pankreas (amilase dan lipase) biasanya
meningkat pada hari pertama namun segera kembali normal pada hari ke3 dan ke7.
Kadang-kadang, kadar enzim ini tidak meningkat karena begitu banyaknya bagian
pankreas yang dirusak sehingga hanya sedikit yang tertinggal dan menghasilkan
enzim.
Penderita pankreatitis akut berat memiliki jumlah sel darah merah yang lebih
kecil dari normal, karena adanya perdarahan ke dalam pankreas dan perut.
Pemeriksaan foto rontgen perut standar bisa memperlihatkan pelebaran usus atau
memperlihatkan satu atau lebih batu empedu.
53
Pemeriksaan USG bisa menunjukkan adanya batu empedu di kandung empedu
dan kadang-kadang dalam saluran empedu, selain itu USG juga bisa menemukan
adanya pembengkakan pankreas.
Skening dengan tomografi bisa menunjukkan perubahan ukuran dari pankreas
dan digunakan pada kasus-kasus yang berat dan kasus-kasus dengan komplikasi
(misalnya penurunan tekanan darah yang hebat). Gambaran yang sangat jelas pada
tomografi, membantu dokter dalam menegakkan diagnosis yang tepat.
Pada pankreatitis akut yang berat, skening tomografi (CT scan) membantu
menentukan ramalan penyakitnya (prognosis). Bila pankreas tampak hanya
membengkak ringan, prognosisnya bagus. Bila tampak kerusakan pada sebagian besar
pankreas, maka prognosisnya tidak begitu baik.
Endoskopi kolangiopankreatografi rertograd (tehnik sinar X yang menunjukan
struktur dari saluran empedu dan saluran pankreas) biasanya dilakukan hanya jika
penyebabnya adalah batu empedu pada saluran empedu yang besar. Endoskopi
dimasukkan melalui mulut pasien dan masuk ke dalam usus halus lalu menuju ke
sfingter Oddi. Kemudian disuntikkan zat warna radioopak ke dalam saluran tersebut.
Zat warna ini terlihat pada foto rontgen. Bila pada rontgen tampak batu empedu, bisa
dikeluarkan dengan menggunakan endoskop.
Penatalaksanaan
Dapat dibagi menjadi 2 bagian pokok yaitu :
a. Terapi konservatif
Yang termasuk terapi konservatif, yaitu :
Supresi sekresi pada pankreas, cara yang termudah adalah penderita harus
berpuasa dan dipasang sonde lambung hidung (Nasogastric tube) untuk digunakan
menghisap getah lambung. Dengan cara demikian maka sekresi getah lambung
juga akan menghambat sekresi getah pankreas. Beberapa obat yang dapat
menghambat sekresi getah lambung, diantaranya : obat golongan antasida obat
antagonis reseptor H2, antikolinergenik, acetazolamid dan glukagon.
Mengatasi syok yang mungkin timbul, mengatasi syok maka perlu diberi cairan
infus, dalam hal ini cukup diberikan cairan yang mengandung albumin, plasma
atau dextran, bila perlu dapat diberikan dopamin. Perlu dipantau secara teratur
nadi, suhu, dan tekanan darah
54
Memberikan cairan infus dan elektrolit, sangat penting untuk mengatasi
kemungkinan kehilangan cairan akibat eksudasi pankreas yang hebat, muntah,
penghisapan cairan lambung. Bila ditemukan tanda hipokalsemi, maka perlu
diberi 10 cc Glokonas kalsikus 10% secara intra vena perlahan-lahan tiap 6-8 jam.
Bila ditemukan tanda-tanda defisiensi magnesium, makan dianjurkan untuk
memberikan obat yang mengandung sulfat peroral
Mengatasi nyeri. Nyeri abdomen sebagai akibat pankreatitis dapat diberkan
meperidin hidrokloroid (demerol) dengan dosis 500-1000 mg. Ini diberikan 4-6
jam karena obat ini akan mengurangi spasme dari sfingter oaddi dan otot polos
dari saluran empedu dan pankreas. Obat lain yaitu pentazocin
Terap terhadap komplikasi metabolik. Insulin diberikan kepada mereka yang
menunjukkan diabetik ketoadsidosis atau terlihat kadar gula darah yang meninggi
dengan glikosuri positif 3 sampai 4.
Mengawas fungsi pernafasan dan jantung, Pankreatitis dapat menyebabkan
rasa sesak napas diakibatkan oleh terdesaknya diphragma ke atas karena perut
penderita yang kembung dan tegang atau karena timbulnya ileus paralitikus.
Selain dari pada itu perlu dibuat EKG untuk melihat apakah timbul kelainan pada
jantung sebagai akibat gangguan elektrolit, misalnya karena hipokalsemi atau
hipokalemi. Pada alkoholik pankreatitis dapat timbul miokarditis.
Pengaturan diet. Bila keadaan umum membaik maka perlu diberikan
makanan/minuman peroral. Pemberian diet dapat ditingkatkan sedikit demi sedikit
setiap 3 sampai 5 hari.
Evaluasi hasil pngobatan tersebut diatas
b. Terapi pembedahan
Mereka yang harus dilakukan pembedahan segera diantaranya adalah :
Pankreatitis karena trauma
Sebagaimana diketahui pankreatitis akut dapat disebabkan oleh trauma penetrasi
atau trauma tumpul, untuk ini perlu dilakukan tindakan pembedahan segera.
Pankreatitis akut yang disebabkan oleh kelainan pada traktus biliaris yang
menimbulkan sepsis disertai ikterus yang berat. Tindakan ini perlu dilaksanakan
segera, mengingat bahwa septikemi karena gram negatif dapat berakibat fatal bila
tanpa dilakukan pembedahan segera.
55
Perkembangan penyakit dalam wakt relatif singkat menjadi progresif, misalnya
menunjukkan tanda-tanda nekrotizing pankreas hemoragika.
Pankeatitis yang memperlihatkan tanda-tanda timbulnya komplikasi, misalnya :
pankreatik abses, pseudokista pankreas, perdarahan masif di saluran makan.
Penyakit lain yang menyerupai pankreatitis misalnya perforasi dari interstin dan
colon.
Pembedahan yang ditunda
Bila tidak memperlihatkan tanda-tanda untuk dilakukan pembedahan segera
sebagaimana tercantum diatas, maka pembedahan dapat ditunda sekitar 4-6 minggu
kemudian. Adapun alasan penundaan ditemukan tanda-tanda sebagai berikut :
Beberapa penyakit traktus biliaris yang disertai tanda-tanda kenaikan serum
amilase, tetapi hanya memiliki tanda-tanda pankreatitis yang minimal.
Bila gejala pankreatitis akut dan serum amilase kembali dalam batas normal
selama 3-5 hari perawatan, maka tindakan pembedahan terhadap traktus biliaris
sebagai penyebabnya dapat ditunda setelah 12 hari timbulnya serangan
pankreatitis akut.
Pencegahan
Kurangi konsumsi alkohol
Diet rendah lemak (hindari makanan berlemak tinggi)
Pemberiaan enzim lipase pada insufiensi enzim
56
DAFTAR PUSTAKA
Dorland, W. A. Newman. 2010. Kamus Saku Kedokteran Dorland Edisi 28. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC
Robbins, Stanley L, et al. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins volume 1 edisi 7. Jakarta:
EGC
Hadi, Sujono.2002.Gastroenterohepatologi edisi 7.Bandung: PT. Alumni
Sudoyo Aru W. 2009. Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. Jakarta: Internal Publishing
Sudoyo Aru W. 2009. Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Jakarta: Internal Publishing
Sobotta
http. Respotory.usu.ac.id
57