Download - Pbl Ulkus Gaster 2
-
7/30/2019 Pbl Ulkus Gaster 2
1/39
BAB I
KASUS PBL
Kasus 1, informasi 1 :
Seorang wanita berusia 68 tahun dibawa kerumah sakit dengan keluhan utama muntah darah
berwarna merah terang. Pasien mengatakan bahwa ia sedang berbelanja di toko saat dia mulai
muntah darah. Pasien menyangkal adanya nyeri yang berkaitan dengan muntah, berak darah,
gangguan hati atau rowayat muntah darah sebelumnya. Pasien melaporkan adanya nyeri
kepala ringan saat berdiri, menyangkal gangguan jantung dan paru, obstruksi usus dan
gangguan visual.
Kasus 1, informasi 2 :
Pasien mengkonsumsi indometasin untuk Gout dan melaporkan hasil evaluasi adanya
perdarahan samar dari kolonoskopi 3 bulan yang lalu. Seangkan hasil endoskopi tidak
menunjukan adanya ulkus gaster atau peradarahan aktif. Pasien menyangkal adanya nyeri
perut, nyeri dada, batuk dan diare. Riwayat penyakit dahulu pasien menunjukan data bahwa 3
bulan yang lalu pasien di opname karena Goutnya kambuh, dan saat pulang pasien dalam
kondisi steroid taper. Pasien diberi resep indometasin 50mg 3x1 bila perlu, tapi pasien
mengkonsumsinya setiap hari pada 1 bulan terakhir.
Kasus 1, informasi 3 :
Hasil biopsy lambung 3 bulan yang lalu menunjukan adanya inflamasi akut dan kronik,
sedangkan hasil pengecatan dengan giemsa menunjukan adanya bakteri yang merujuk ke
Helibacter pylori. Periodic acid-Schieff (PAS)/alcian blue stain menunjukan tidak ada bukti
metaplasia usus dan tidak ada neoplasma yang teridentifikasi.
Sejak saat itu, pasien tidak control lagi dan tidak terapi dengan antibiotic untuk infeksi
H.pilory. riwayat obat yang dikonsumsi pasien adalah lansoprazole dan indometasin. Riwayat
keluarga menunjukan saudara laki-lakinya meninggal akibat perdarahab saluran cerna tahun
kemarin.
-
7/30/2019 Pbl Ulkus Gaster 2
2/39
Kasus 1, informasi 4 :
Hasil pemeriksaa fisik :
Terdapat perubahan tekanan darah pada perubahan posisi pasien (orthstatic changes).
Konjungtiva pucat, tidak ada ikterik. Pemeriksaan torak dan abdomen menunjukan tidak ada
kelainan. Hasil pemeriksaan jantung : suara S1 dan S2 jernih. Pemeriksaan palpasi abdomen
diperoleh perabaan tidak tegang, tidak nyeri, sedangkan pada auskultasi bising usus normal.
Pemeriksaan anal di peroleh hasil tidak ada feses.
Hasil pemeriksaan laboratorium adalah sebagai berikut. Pemeriksaan darah lengkap di
peroleh anemia dengan Hb 6mg/dl (3 bulan yang lalu kadar Hb 9mg/dl). Hasil pemeriksaan
EKG ada sinus takikardia.
Kasus 1, informasi 5 :
Pasien masuk ke ruang ICU. Esophagoduodenoscopy (EGD) menunjukkan ada perdarahan
ulkus gaster yang selanjutnya di bakar (cauterized) dan perdarahan berhenti. Pasin mendapat
transfuse darah 2 unit dan setelah itu Hb naik menjadi 9,0 mg/dl.
Pasien mendapat lansoprazole 60mg bolus dan IV drip 60mg/jam selama 72 jam. Setelah 72
jam, pasien dipindahkan ke ruang rawat biasa dan diet cair mulai diberikan. Pengobatan
infeksi H.pylori dengan antibiotic diberikan pada pasien sebelum pulang. Pasien juga diberi
FeSO4 dan vit C pada saat pasien pulang. Diagnosis akhir pasien ini adalah perdarahan
saluran cerna bagian atas karena ulkus gaster (sebagai komplikasi dari infeksi H.pylori,
indometasin dan steroid).
-
7/30/2019 Pbl Ulkus Gaster 2
3/39
BAB II
PEMBAHASAN
A. Klarifikasi istilah
1. Muntah : Ekspulsi secara paksa isi lambung keluar melalui mulut dikarenakan
motilitas lambung yang abnormal.
2. Muntah darah/ hematemesis : muntah darah segar (merah segar) atau hematin
(hitam seperti kopi) yang merupakan indikasi adanya perdarahan saluran cerna
bagian atas atau proksimal liagamentum treitz.
B. Batasan masalah
Wanita dengan usia 68 tahun, dengan :
KU : muntah darah berwarna merah terang
Kronologis : muntah darah saat berbelanja di toko
Gejala penyerta : nyeri kepala ringan saat berdiri
RPD : menyangkal berak darah, gangguan hati, riwayat muntah darah, gangguan
jantung dan paru, obstruksi usus, gangguan visual, riwayat muntah sebelumnya.
C. Analisis masalah
1. Anatomi dan fisiologi pencernaan
Mulut
Rongga mulut adalah pintu masuk saluran pencernaan, lubang berbentuk
bibir berotot, yang memperoleh, mengarahakan, dan menampung makanan di
mulut. Bibir juga memiliki fungsi non pencernaan, yaitu penting untuk berbicara
(artikulasi) dan sebagai reseptor sensorik. Langkah pertama dalam proses
pencernaan adalah mastikasi, atau mengunyah, motilitas mulut melibatkan
pemotongan, perobekan, penggilingan dan pencampuran makanan yang masuk
oleh gigi.
-
7/30/2019 Pbl Ulkus Gaster 2
4/39
Faring dan Esofagus
Motilitas yang berkaitan dengan faring dan esofagus adalah menelan atau
deglutition. Menelan dimulai ketika suatu bolus atau bola makanan, secara
sengaja didorong oleh lidah menuju faring. Tekanan bolus di faring kemudian
mengirimkan impuls aferen ke pusat menelan di medula. Pusat menelan
kemudian secara refleks mengaktifkan serangkaian otot yang terlibat dalam proses
menelan. Menelan dibagi menadi dua tahap : tahap orofaring dan tahap esofagus.
Tahap orofaring berupa perpindahan bolus dari mulut melalui faring dan masuk ke
esofagus. Esofagus adalah saluran berotot yang relatif lupus dan berjalan
memanjang di antara faring dan lambung.
Lambung
Lambung adalah berbentuk kantung yang terletak di antara esophagus dan usus
halus. Lambung dibagi menjadi tiga bagian berdasarkan perbedaan anatomis,
histologis dan fungsional.
1. Fundus adalah bagian lambung yang terletak di atas lubang esophagus
2. Korpus ( badan ) adalah bagian tengah atau utama lambung
3. Antrum adalah bagian bawah lambung yang memiliki otot yang jauh lebih
tebal dibanding fundus yang relative tipis.
Bagian akhir lambung adalah sfingter pylorus yang berfungsi sebagai sawar antara
lambung dan bagian atas usus halus duodenum.Fungsi lambung :
-
7/30/2019 Pbl Ulkus Gaster 2
5/39
1. Menyimpan makanan yang masuk sampai disalurkan ke usus halus dengan
kecepatan sesuai untuk pencernaan dan penyerapan optimal.
2. Untuk mensekresikan asam hidroklorida ( HCL ) dan enzim enzim memulai
pencernaan protein. Akhirnya melalui gerakan mencampur lambung, makan yang
masuk dihaluskan dan dicampur dengan sekresi lambung untuk menghasilkan
campuran kental yang dikenal sebagai kimus.
Mukosa Lambung
1. Mukosa Oksintik fundus dan korpus
Di dinding mukosa oksintik terdapat 3 jenis sel sekretorik
a. Sel leher mukosa sekresika mucus yang encer
b. Sel utama ( chief sel ) mengeluarkan precursor enzim pepesinogen.
c. Sel parietal ( oksintik ) yang mengeluarkan HCL dan faktor intrinsik
2. Daerah kelenjar pilorik antrum
Kantung kantung lambungnya mengeluarkan mukus dan sejumlah kecil
pepsinogen , tidak ada asam yang disekresikan. Sel sel endokrin di DKP
mengeluarkan hormon gastrin ke dalam darah. Dengan demikian, sekresi
terpenting getah pencernaan lambung yang dihasilkan oleh korpus dan fundus
adalah HCL, pepsinogen, mukus dan faktor intrinsik yang dikeluarkan ke
dalam lumen lambung.
Mekanisme sekresi HCL
Sel sel parietal lambung secara aktif mengeluarkan H + dan CL- melalui kerja
dua pompa yang berbeda. Ion H+ yang disekresikan berasal dari H2CO3 yang
dibentuk dalam sel dari CO2 yang dihasilkan dari proses metabolisme di dalam sel
atau berdifusi masuk dari plasma. Ion Cl- yang disekresikan diangkut ke sel
parietal dari plasma. Ion H2CO3 dipindahkan ke dalam plasma sebagi penukar CL-
yang disekresikan.
-
7/30/2019 Pbl Ulkus Gaster 2
6/39
Epitel saluran pencernaan mempertahankan integritasnya melalui beberapa
cara, antara lain sitoproteksi seperti pembentukan dan sekresi mukus, sekresi
bikarbonat dan aliran darah
Pembentukan dan Sekresi Mukus
Mukus menutupi lumen saluran pencemaan yang berfungsi sebagai proteksi
mukosa. Fungsi mukus sebagai proteksi mukosa :
a. Pelicin yang menghambat kerusakan mekanis (cairan dan benda keras).
b. Barier terhadap asam.
c. Barier terhadap enzim proteolitik (pepsin).
d. Pertahanan terhadap organisme patogen.
Fungsi mukus selain sebagai pelicin, tetapi juga sebagai netralisasi difusi
kembali ion hidrogen dari lumen saluran pencernaan.
Sekresi Bikarbonat
Tempat terjadinya sistim bufer asam di lambung dan duodenum masih
kontroversial, menurut pandangan sebelumnya netralisasi asam oleh bikarbonat
terjadi di mukus dan bikarbonat berasal dari sel epitel yang disekresi secara
transport. Pandangan lain adalah bahwa efek sitoprotektif bikarbonat terjadi pada
permukaan membran epitel.
Aliran Darah Mukosa
Integritas mukosa lambung terjadi akibat penyediaan glukosa dan oksigen
secara terus menerus dan aliran darah mukosa mempertahankan mukosa lambung
melalui oksigenasi jaringan yang memadai dan sebagai sumber energi. Selain itu
fungsi aliran darah mukosa adalah untuk membuang atau sebagai bufer difusi
kembali dari asam.
Mekanisme Permeabilitas Ion Hidrogen
Proteksi untuk mencapai mukosa dan jaringan yang lebih dalam diperoleh dari
resistensi elektris dan permeabilitas ion yang selektif pada mukosa. Pada binatang
percobaan terlihat esofagus dan fundus lambung kurang permeabilitasnya
dibanding dengan antrum lambung dan duodenum. Pergerakan ion hidrogen antar
epitel dipengaruhi elektrisitas negatif pada lumen; kation polivalen (Ca++,Mg++ dan
-
7/30/2019 Pbl Ulkus Gaster 2
7/39
Al++) dapat menutupi tekanan elektris negatif dari ion hidrogen sehingga
mempunyai efek pada pengobatan tukak peptik
Regenerasi Epitel
Mekanisme proteksi terakhir pada saluran cerna adalah proses regenerasi sel
(penggantian sel epitel mukosa kurang dari 48 jam). Kerusakan sedikit pada
mukosa (gastritis/duodenitis) dapat diperbaiki dengan mempercepat penggantian
sel-sel yang rusak.
Pankreas dan Empedu
Pankreas adalah kelenjar yang terletak di belakang dan di bawah lambung di
atas lengkung pertama duodenum. Pankreas merupakan kelenjar campuran yang
mengandung jaringan eksokrin dan endokrin. Pankreas eksokrin mengeluarkan
getah pencernaan ke dalam lumen duodenum. Getah pencernaan tersebut terdiri
dari enzim enzim pencernaan yang disekresikan oleh sel asinus dan larutan
NaHCO3 encer yang disekresikan oleh sel duktus. Pankreas endokrin
mensekresikan hormon insulin dan glukagon dalam darah. Sistem empedu
mencakup hati, kandung empedu dan duktus duktus terkait
Hati
Organ metabolik terbesar dan terpenting dalam tubuh yang berfungsi :
1. Dalam hal sekresi, sel hati menghasilkan asam empedu untuk
mengemulsikan.
-
7/30/2019 Pbl Ulkus Gaster 2
8/39
2. Ekskresi dari hasil rombakan Hb dihasilkan pigmen empedu (bilirubin)
yg dibuang bersama feses
*urea hasil rombakan dari asam Amino
*lecithin, lemak & cholesterol dibuang melalui Empedu
3. Dalam hal menimbun menimbun glikogen, lemak, enzim, hormon -
hormon, vitamin.
4. Membentuk fibrinogen, heparin (anti koagulan) yg dibuat oleh mast cell.
5. Membersihkan darah dari bakteria oleh sel kupffer.
Usus Halus
Usus halus adalah tempat berlangsungnya sebagian besar pencernaan dan
penyerapan. Setelah isi lumen meninggalkan usus halus tidak terjadi lagi
pencernaan. Walaupun usus besar dapat menyerap sejumlah kecil garam dan air.
Usus halus adalah suatu saluran dengan panjang sekitar 6,3 m dengan diameter 2,5
cm. Usus ini berada dalam keadaan bergelung di dalam rongga abdomen dan
terentang dari lambung sampai usus besar. Usus halus dibagi menjadi tiga
segmen, duodenum ( 20 m ), jejunum ( 2,5 m ), dan ileum ( 3,6 m ).
2. Enzim-enzim yang dihasilkan di mulut
a. Enzim amylase : Mengubah polisakarida menjadi disakarida
b. Enzim lisozim : Membunuh bakteri
c. Enzim Kalikrein : Beraksi pada globulin plasma protein
d. Enzim Mukoprotein : Membuat saliva menjadi bersifat licin
e. Enzim Lipase : Tidak bekerja karena pH tidak memungkinkan
3. Mekanisme dan penyebab muntah
Muntah dengan tanda peringatan awal berupa mual dan rasa enek,
terutama merupakan refleks perlindungan, tetapi juga merupakan gejala yang
penting. Muntah merupakan cara di mana traktus gastrointestinal membersihkan
-
7/30/2019 Pbl Ulkus Gaster 2
9/39
dirinya sendiri dari isinya ketika hampir semua bagian atas traktus gastrointestial
teriritasi secara luas, sangat mengembang atau bahkan sangat terangsang.
Mekanisme muntah :
Antiperistaltis bisa mulai dari ileum, mendorong makanan kembali ke lambung
(3-5 menit) peregangan reflek muntah
1. bernafas dalam
2. larynx terangkat, menarik sfingter esopaghus sehinga terbuka
3. glotis menutup
4. palatum mole terangkat, menutup nares post
5. kontraksi kuat otot abdomen dan diafragma, memeras lambung kemudian
tekanan intragastrik meningkat sehingga isi lambung keluar melalui oesophagus.
Tindakan muntah dikoordinasikan oleh pusat muntah. Pusat muntah
terletak di medula oblongata diantaranya dicapai melalui kemoreseptor pada area
postrea dibawah ventrikel ke empat. ( Zona Pencetus Kemoreseptor [CTZ ] )
tempat sawar darah otak kurang rapat. CTZ diaktivasi oleh oleh agonis dopamin
seperti apomorfin ( pengobatan muntah ), oleh banyak obat atau toksin, misal,
digitalis glikosida, nikotin, enterotoksin, stafilokokus serta hipoksia, uremia
dan diabetes melitus. Sel sel CTZ juga mengandung reseptor neurotransmiter
( misal, epinefrin, serotonin, GABA, substansi P ), yang memungkinkan
neuron masuk ke CTZ.
-
7/30/2019 Pbl Ulkus Gaster 2
10/39
Akan tetapi, pusat muntah dapat juga diaktivasi tanpa diperantarai oleh
CTZ, seperti pada perangsangan nonfisiologis di organ keseimbangan ( kinesia
[ motion sickness ] ). Rotasi atau akselarisasi kepala yang menimbulkan pusing
bergoyang. Selain itu, penyakit telinga dalam ( vestibular ).
Pusat muntah diaktifkan dari saluran pencernaan melalui aferen n.vagus :
1. Pada peregangan lambung yang berlebihan atau kerusakan mukosa lambung,
misal, akibat alkohol.
2. Pengosongan lambung yang terlambat, dapat disebabkan oleh saraf otonom
eferen ( juga berasal dari pusat muntah sendiri ) dari makanan yang sukar
dicerna, serta akibat penghambatan pada saluran keluar lambung ( stenosis
pilorus, tumor) , atau usus ( atresia, penyakit Hirschsprung, ileus )
3. Distensi berlebihan atau inflamasi pada peritoneum, saluran empedu,
pankreas dan usus.
Muntah psikogenik terutama terjadi pada perempuan muda karena
komplikasi seksual, persoalan lingkungan rumah, kehilangan perhatian orang tua
dll. Emosi dapat mempengaruhi motilitas lambung, melalui saraf saraf otonom
untuk mempengaruhi tingkat eksitabilitas otot polos lambung
Muntah dapat dipicu secara sengaja dengan meletakkan satu jari di
kerongkongan ( saraf aferen dari sensor raba di faring ), stimulasi taktil ( sentuh )
di bagian belakang tenggorokan, yaitu salah satu rangsangan paling kuat.
Pajanan terhadap radiasi ( misal, pada pengobatan keganasan ) dan peningkatan
tekanan intrakranial ( perdarahan intrakranial, tumor ) merupakan faktor klinis
yang penting dalam memicu mual dan muntah, misalnya akibat perdarahan
interaserebrum. Dengan demikian, muntah timbul setelah cedera kepala dianggap
sebagai tanda buruk, hal itu mengisyaratkan adanya pembengkakan atau
perdarahan dalam rongga tenggorok.
Penyebab muntah antara lain:
a. Obat obatan, terutama opiod
b. Peningkatan Ca2+
Efek hiperkalemia ( keadaan ini sering tanpa gejala ) dapat meliputi gejala
saluran cerna ( tukak lambung akibat rangsangan pelepasan gastrin dan
penghambatan HCO3- oleh pankreas melalui reseptor Ca2+, mual, muntah,
konstipasi ), poliuri (penghambatan reabsorpsi ginjal akibat penutupan tigh
-
7/30/2019 Pbl Ulkus Gaster 2
11/39
junction dan aktivasi resptor Ca2+, peningkatan rasa haus dengan polidipsi,
dan gangguan psikogenik
c. Penurunan Na+
Hiponatrmia didefinisikan sebagai keadaan dimana kadar natrium serum < 130
mmol/L, Gambaran klinis hiponatremia:
Ringan Sedang Berat
Anoreksia Confusion Koma
SakitKepala Kram otot Kejang
Mual dan
muntah
Kelemahan
otot
Kematian
Letargi Ataksia
d. Uremia
e. Kondisi psikis seperti stres
f. Peningkatan tekanan intrakranial
g. Penyakit radang lain misalnya sepsis, keganasan.
Muntah darah
Hematemesis : adalah muntah darah. Darah bisa dalam bentuk segar ( bekuan,
gumpalan atau cairan berwarna merah cerah ) atau berubah karena enzim danasam lambung, menjadi kecoklatan dan berbentuk seperti butiran kopi.
Memuntahkan sedikit darah dengan warna yang telah berubah adalah gambaran
nonspesifik dari muntah berulang dan tidak selalu menandakan perdarahan saluran
pencernaan atas yang signifikan.
Beberapa kelainan yang dapat menyebabkan muntah darah antara lain :
1. Kelainan di esofagus
a. Varises esofagus
Penyebab perdarahan adalah pecahnya varises esofagus
Sifat perdarahan yang ditimbulkan ialah muntah darah atau hematemesis biasanya
mendadak dan masif, tanpa didahului rasa nyeri di epigastrium. Darah yang
keluar berwarna kehitam hitaman dan tidak akan membeku, karena sudah
tercampur dengan asam lambung. Setelah hematemesis selalu disusul dengan
melena.
b. Karsinoma esofagus
-
7/30/2019 Pbl Ulkus Gaster 2
12/39
Karsinoma esofagus sering memberi keluhan melena daripada
hematemesis, disamping mngeluh disfagia, badan mengurus, anemis. Hanya
sekali penderita muntah darah, tetapi tidak masif.
c. Sindroma Mallory-Weiss
Muntah
- muntah yang
hebat mungkin
dapat mengakibatkan ruptur dari mukosa dan submukosa pada daerah kardia atau
esofagus bagian bawah, sehingga timbul perdarahan. Karena laserasi yang aktif
diseratai ulserasi pada daerah kardia dapat timbul perdarahan yang masif.
Timbulnya laserasi yang akut tersebut dapat terjadi sebagai akibat terlalu sering,
muntah muntah yang hebat sehingga tekanan intra abdominal menaik yang
dapat mengakibatkan timbulnya laserasi di daerah persambungan esofagogastrik
( esophagogastric junction ), sehingga timbul perdarahn. Sifat hematemesis ialah
timbul perdarahan yang tidak masif, setelah penderita berulangkali muntah yang
hebat, yang disusul nyeri di epigastrium.
d. Esofagitis atau tukak di esofagus
Esofagitis bila sampai menimbulkan perdarahan lebih sering bersifat
intermiten atau kronis dan biasanya ringan, sehingga lebih sering timbul melena
daripada hematemesis.
2. Kelainan di lambung
a. Gastritis Erosiva Hemoragika
Sebagai penyebab terbanyak dari gastritis Erosiva Hemoragika ialah obat
obatan yang dapat menimbulkan iritasi pada mukosa lambung atau obat yang
dapat merangsang timbulnya tukak ( ulcerogenic drugs ). Misalnya beberapa jam
-
7/30/2019 Pbl Ulkus Gaster 2
13/39
setelah minum obat Aspirin, APC dll. Obat obatan seperti itu termasuk
golongan salisilat yang menyebabkan irirtasi dan dapat menimbulkan tukak
multipel yang akut, dan dapat disebut golongan ulceragenik drugs ). Beberapa
obat obatan lain yang juga dapat menimbulkan hematemesis ialah : golongan
kortikosteroid, butazolidin, resrpin. Alkohol dan lain lain.
b. Tukak lambung
Tukak lambung sering menimbulkan perdarahan terutama yang letaknya
di angulus dan prepilorus bila dibandingkan dengan tukak duodeni. Tukak
lambung yang akut biasanya dangkal dan multipel yang dapat digolongkan
sebagai erosi. Sebelum hematemesis dan melena mengeluh nyeri dan pedih
diraskan di daerah ulu hati yang dirasakan sudah berbulan bulan dan bertahun
tahun. Sesaat sebelum timbul hematemesis rasa nyeri dan pedih dirasakan
berkurang.
c. Karsinoma lambung
Pada fase lanjut sering mengeluh rasa pedih, nyeri di ulu hati, serta
merasa lekas kenyang, badan menjadi lemah. Jarang sekali mengalami
hematemesis tetapi sering mengeluh buang air besar hitam pekat.
3. Kelainan di Duodenum
a. Tukak Duodenum
Tukak duodeni yang menyebabkan perdarahan secara endoskopi terletak
di bulbus. Sebelum timbul perdarahan semua kasus mengeluh merasa nyeri dan
pedih di perut atas agak ke kanan. Keluhan ini juga dirasakan waktu tengah
malam sedang tidur pulas, sehingga terbangun.
b. Karsinoma Papils Vaterii
Karsinoma papils vaterii merupakan penyebaran dari karsinoma di
ampuls, menyebabkan penumbatan saluran empedu dan saluran pankreas yang
pada umunya sudah dalam fase lanjut. Gejala yang ditimbulkan selain kolestatik
ekstrahepatal, juga dapat menyebabkan timbulnya perdarahan. Perdarahan yang
terjadi bersifat perdarahan tersembunyi sangat jarang timbul hematemesis
4. Hubungan nyeri kepala dengan muntah darah
-
7/30/2019 Pbl Ulkus Gaster 2
14/39
Diketahui bahwa kadar hemoglobin pada kasus nyonya 68 tahun ini
adalah 6 mg/dl, ini dianggap anemia karena Hb kurang dari 12 mg/dl yang
berdasarkan dari WHO.
Kriteria Anemia menurut WHO
Kelompok Kriteria Anemia (Hb)
Laki-laki dewasa
-
7/30/2019 Pbl Ulkus Gaster 2
15/39
Selain itu lambung juga memiliki keistimewaan pada lapisan penyusunnya.
Lambung dilapisi oleh membrane mukosa yang tidak dapat ditembus oleh H+ dan
memiliki hubungan yang rapat sehingga tidak dapat ditembus oleh HCl.
Sel yang bertanggung jawab untuk sekresi lambung dibagi menjadi dua
bagian, yaitu mukosa oksintik yang melapisi korpus dan fundus, dan daerah
kelanjar pilorik (DKP) yang melapisi antrum. Sel-sel kelenjar yang menghasilkan
mukosa terdapat pada kantung lambung (gastric pits) di permukaan luminal
lambung. Pada bagian lehernya terdapat sel leher mukosa yang mensekresikan
mukosa yang sifatnya encer. Pada bagian dalam lekukan terdapat sel Chief yang
mensekresikan pepsin , sel Parietal yang mengekskesikan HCl maupun faktor
intrinsic. Sel-sel epitel yang terdapat pada kantung lambung juga menghasilkan
mucus kental alkalis yang membentuk lapisan tebal dan menutupi permukaan
mukosa. Mukus ini berfungsi sebagai cairan lubrikasi, proteksi terhadap asam HCl
maupun cedera saluran pencernaan. Lapisan mukosa tersebut dapat beregenerasi
dalam waktu tiga hari.
Berbeda dengan bagian mukosa oksintik, pada daerah kelenjar pilorik
kantung-kantung lambungnya tidak menghasilkan sekresi HCl. Namun tetap
menghasilkan pepsin dan dan faktor intrinsic seperti pada bagian mukosa oksintik.
Sebagai tambahan, daerah ini juga menghasilkan hormone gastrin (Sherwood,
2001). Agen-agen proteksi juga terdapat didalam lambung, yaitu prostasiklin
(PGI2), GALT, HCl, dan histamine sebagai hasil produksi sel enterokromafin
(ECL) pada resesus sel oksintik.
Sekresi asam lambung khusunya HCl diatur melalui pengaturan
humoral maupun saraf, diantaranya adalah pengeluaran hormone gastrin sebagai
respon terhadap protein yang dicerna dalam lambung. Pengeluaran
neurotransmitter asetilkolin (Ach) pada nervus vagus juga akan merangsang sel
Parietal untuk meningkatkan sekresi HCl (Guyton, 2008). Umumnya, sekresi
lambung melibatkan tiga fase, diantaranya adalah fase sefalik, fase gastric, dan
fase intestinal. Fase sefalik terjadi ketika mulai membaui makanan,
membayangkan makanan, mencicipi, mengunyah maupun menelan makanan.
Kamudian, akan terjadi aktivasi pleksus intrinsic oleh nervus vagus sehingga
mendorong sekresi HCl dan pepsinogen, serta stimulasi DKP yang kemudian akan
merangsang sekresi gastrin dan kembali meningkatkan sekresi HCl dan
-
7/30/2019 Pbl Ulkus Gaster 2
16/39
pepsinogen. Sekresi HCl juga diatur oleh irama sirkandian, yaitu sekresinya akan
meningkat pada malam hari dan turun pada pagi hari.
Fase gastric terjadi ketika makanan telah sampai di gaster. Rangsangan
terjadi ketika terdapat fragmen peptide, alkohol, kafein dalam lambung maupun
terjadi peregangan lambung. Rangsangan tersebut mengaktivasi saraf vagus
ekstrinsik dan intrinsic dari sel-sel sekretorik mengeluarkan gastrin yang
merupakan rangsang bagi sekresi asam dan pepsinogen. Fase ketiga adalah fase
intestinal yang terjadi ketika makanan masuk ke dalam usus. Pada fase ini, terjadi
komponen eksitatorik dan inhibitorik. Komponen eksitatorik terjadi saat produk-
produk protein yang dihasilkan akan merangsang sekresi lebih lanjut untuk
pengeluaran gastrin usus yang dibawa oleh darah untuk membantu proses
pencernaan protein. Sedangkan komponen inhibitorik fase usus yang dalam hal ini
berperan dominan untuk menghentikan sekresi asam lambung sewaktu kimus dari
lambung masuk ke dalam usus halus.
Selain sekresi HCl, lambung juga menghasilkan pepsin yang berperan
dalam mencerna protein. Pepsinogen akan mengalami penguraian menjadi enzim
pepsin yang kemudian akan mengaktivasi pepsinogen yang lainnya untuk berubah
menjadi pepsin. Pepsin tersebut berada dalam bentuk inaktif sehingga tidak dapat
mencerna selnya sendiri.
6. Hormon-Hormon Pencernaan
Hormon Sumber Stimulus utama untuk
sekresi
Fungsi
Gastrin Sel-sel G
Protein dilambung
Kelenjar pylorus dilambung
Merangsang sekresi sel
parietal dan sel utama
Menungkatkan motilitaslambung
Sekretin Sel-sel
endokrin di
mukosa
duodenum
Asam dilumen duodenum
Merangsang motilitas
ileum
Melemaskan sfingter
ileosekum
Menginduksi gerakan
massa di kolon
-
7/30/2019 Pbl Ulkus Gaster 2
17/39
Bersifat trofik bagi
mukosa lambung dan
usus halus
Menghambaatpengosongan lambung
kolestrokini
n
Sel-sel
endokrin di
mukosa
duodenum
Nutrient dilumen
duodenum, terutama
produk lemak dan dengan
tingkat yang lebih rendah,
produk protein
Menghambat sekresi
lambung
Merangsang sekresi
NaHCO3 encer oleh sel-
sel duktus pangkreas
Merangsang sekresi
empedu kaya-NaCHO3
oleh hati
Bersifat trofik bagi
pangkreas eksokrin
Menghambat
pengosongan lambung
Menghambat sekresi
lambung
Merangsang sekresi
enzim-enzim pencernaanoleh sel-sel asinus
pangkreas
Menyebabkan kontraksi
kandung empedu
Gastric
inhibitory
peptide
Sel-sel
endokrin di
mukosa
duodenum
Lemak, endokrinasam,
hipertonisitas, glukosa dan
peregangan di duodenum
Menyebabkan relaksasi
di sfingter oddi
Bersifat trofik bagi
pangkreas eksokrin
Dapat menimbulkan
perubahan-perubahan
adaptif jangka
panjangproposi enzim-
enzim pangkreas
Berperan dalam rasa
kenyang
Menghambat
pengosongan lambung
Menghambat sekresi
-
7/30/2019 Pbl Ulkus Gaster 2
18/39
-
7/30/2019 Pbl Ulkus Gaster 2
19/39
-
7/30/2019 Pbl Ulkus Gaster 2
20/39
- Penggunaan hati-hati pada penderita kelainan psikiatri atau penderita tukak
lambung
- Dihindari pada penderita polip hidung, angioderma, dan asma
Efek samping:
- Efek terhadap saluran cerna : nyeri abdomen, diare, perdarahan saluran cerna,
pankreatitis
- Nyeri kepala hebat, pusing, bingung, depresi, psikosis, halusinasi
- Kelainan hati
- Reaksi hematologik berat: trombositopenia, anemia aplastik
- Vasokonstriksi koroner
- hiperkalemia (Bertram G. Katzung, 1998).
9. Sifat-sifatH. pylori:
a. memiliki Gen Vac A yang menghasilkan sitotoksin. Vac A juga menyerang
mitokondria sehingga menyebabkan lepasnya sitokrom c dan mengakibatkan
apoptosis. Selain itu, Vac A juga membentuk saluran yang menyediakan
nutrisi bagi bakteri
b. memiliki gen Cag A yang membentuk pulau patogenesitas (pathogenicity
island) yang menginduksi IL-8 sehingga dapat menimbulkan respon inflamasi
c. memiliki urease yang mampu menghidrolisis urea menjadi karbondioksida dan
ammonia, sehingga H. pylori mampu bertahan hidup dalam suasana yang
asam. Urease juga berperan dalam terjadinya ekstravasasi dan kemotaksis
neutrofil
d. memiliki flagel yang sangat baik beradaptasi pada lipatan-lipatan/relung-
relung lambung
e. memiliki adhesin yang dapat melekatkanH. pyloripada sel-sel epitel lambung
f. memiliki cag-PAI (cag pathogenicity island), suatu fragmen genom yang
mengandung 29 gen yang dapat menimbulkan respon sellulergrowth factor-
like dan produksi sitokin oleh sel pejamu
10. Endoskopi
-
7/30/2019 Pbl Ulkus Gaster 2
21/39
Pemeriksaan endoskopi pada awalnya merupakan peeriksaan penunjang dalam
mendiagnosis kelainan-kelainan organ di dalam tubuh. Bidang ilmu
gastroenterologi dan hepatologi Sangay berkembang pesat dengan ditemukannya
alat endoskopi, terlebih dengan ditemukannya alat endoskop lentur dan video
endoskop. Perkembangan mutakhir terbaru, untuk memeriksa kelainan di usus
halus telah ditemukan dan dikembangkan pemriksaan endoskopi tidak dengan
selang endoskop tetapi dengan capsul yang disebut endoskopi kapsul. Dengan
pemeriksaan endoskopi ini kelainan-kelainan di saluran antara lain esofagus,
gaster, duodenum, jejunum, ileum, kolon, saluran bilier, dan saluran pncreas, hati
dapat dideteksi lebih mudah dan tepat. Dalam perkembangannya selain untuk alat
diagnostik dan juga untuk mendeteksi tindakan terapeutik.
Endoskop yaitu suatu alat yang digunakan untuk memeriksa organ di dalam
tubuh manusia visual dengan cara mengintip dengna alat tersebut atau langsung
melihat pada layar monitor sehingga kelainan yang ada pada organ tersebut dapat
dilihat dengan jelas. Pemeriksaan dengan alat endoskop untuk mendiagnosis
kelainan-kelainan organ di dalam tubuh antara lain saluran cerna, saluran kemih,
rongga mulut, rongga abdomen dan lain-lain.
Indikasi pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas :
a. Untuk menerangkan perubahan-perubahan radiologis yang meragukan atau
tidak jelas, atau untuk menetukan dengan lebih pasti/tepat kelainan radiologis
yang didapatkan pada esofagus, lambung atau duodenum.
b. Pasien dengan gejala menetap (disfagia, nyeri epigastrium, muntah-muntah)
yang pada pemeriksaan radiologis tidak didapatkan kelainan.
c. Bila pemeriksaan radiologis menunjukkan atau dicurigai suatu kelainan
misalnya tukak, keganasan atau obstruksi pada esofagus, indikasi endoskopi
yaitu memastikan lebih lanjut lesi tersebut dan untuk membuat pemeriksaan
fotografi, biopsi atau sitologi.
d. Perdarahan akut saluran cerna bagian atas memerlukan pemeriksaan
endoskopi secepatnya dalam waktu 24 jam untuk mendapatkan diagnosis
sumber perdarahan yang paling tepat.
e. Pemeriksaan endoskopi yang berulang-ulang diperlukan juga untuk memantau
penyembuhan tukak yang jinak dan pada pasien-pasien dengan tukak yagn
dicurigai kemungkinan adanya keganasan.
-
7/30/2019 Pbl Ulkus Gaster 2
22/39
f. Pada pasien-pasien pasca gastrektomi dengan gejala-gejala saluran cerna
bagian atas.
g. Kasus sindrom dispepsia dengan usia lebih dari 45 tahun dengan tanda bahaya
(muntah-muntah hebat, demam, hematemesis, anemia, ikterus, dan penurunan
berat badan) , pemakaian obat anti-inflamasi dan riwayat kanker pada
keluarga.
h. Prosedur terapetik seprti polipektomi, pemasangan selang makanan, dilatasi
pada stenosis esofagus atau akalasia.
Kontraindikasi pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas :
1. Kontraindikasi absolut :
a. Pasien tidak kooperatif atau menolak prosedur pemeriksaan tersebut
setelah indikasinya dijelaskan secara penuh.
b. Renjatan hebat karena perdarahan dll.
c. Oklusi koroner akut
d. Gagal jantung berat
e. Koma
f. Emfisema dan penyakit paru obstruktif berat.
Pada keadaan tersebut, pemeriksaan endoskopi ditunda dulu sampai
penyakitnya membaik.
2. Kontraindikasi relatif :
a.Luka korosif akut pada esofagus, aneurisma aorta, aritmia jantung berat.
b. Kifoskoliosis berat, divertikulum zenker, osteofit bear pada tulang servikal,
struma besar. Pada keadaan tersebut, pemeriksaan endoskopi harus
dilakukan dengan hati-hati dan halus.
c.Pasien gagal jantung
d. Penyakit infeksi akut
e.Pasien anemia berat
f. Toksemia pada kehamilan terutama bila disertai hipertensi berat atau kejang-
kejang.
g. Pasien pascabedah abdomen yang baru.
h. Gangguan kesadaran
i. Tumor mediastinum
Indikasi pemeriksaan endoskopi kapsul :
-
7/30/2019 Pbl Ulkus Gaster 2
23/39
a. Perdarahan saluran cerna atas dan bawah yang disebabkan kelainan usus
halus.
b. Diare kronik yang disebabkan kelainan usus halus.
Kontraindikasi pemeriksaan endoskopi kapsul :
a. Obstruksi saluran cerna
b. Stenosis saluran cerna
Indikasi pemriksaan endoskopi saluran cerna bagian bawah :
a.Mengevaluasi kelainan yang di dapat pada hasil pemeriksaan enema barium
misal striktur, gangguan pengisian menetap.
b. Perdarahan rektum yang tidak dapat diterangkan penyebabnya. Selain itu
bila darah samar positif atau perdarahan nyata, indikasi mutlak kolonoskopi.
c.Penyakit radang usus besar.
d. Keganasan dan polip dalam kolon.
e.Evaluasi diagnosis keganasan rektum atau kolon yang dibuat sebelumnya.
f. Kolonoskopi pascabedah.
g. Surveilens pada kelompok resiko tinggi dan pemantauan sesudah
pembuangan polip atau kanker.
h. Prosedur terapetik seperti polipektomi, pengambilan benda asing.
i. Penelitian penyakit kolon pada asien dengna anemia yang tidak dapat
diterangkan penyebabnya, penurunan berat badan, adenokarsinoma
metastatik dengan lesi primer yang kecil.
Kontraindikasi pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian bawah :
a.Setiap proses peradangan akut dan berat seperti kolitis ulseratif, kolitis
iskemik, kolitis radiasi. Pada keadaan akut dan berat dapat timbul perforasi.
b. Divertikulus akut dengan gejala-gejala sistemik.
c.Infark jantung baru dan gangguan kardiopulmoner berat.
d. Kehamilan trisemester pertama, penyakit peradangan panggul.
e.Penyakit anal atau perianal akut.
f. Dugaan perforasi kolon atau belum lama menjalani operasi kolon.
g. Aneurisma aorta abdominal atau aneurisma iliakal.
h. Nyeri perut demam, distensi perut dan adanya penurunan tekanan darah
sewaktu pembersihan kolon.
-
7/30/2019 Pbl Ulkus Gaster 2
24/39
-
7/30/2019 Pbl Ulkus Gaster 2
25/39
Komplikasi Transfusi darah
1. Komplikasi lokal
a. Kegagalan memperoleh akses vena
b. Fiksasi vena tidak baik
c. Masalah ditempat tusukan
d. Vena pecah saat ditusuk
2. Komplikasi umum
a. Reaksi transfusi
b. Penularan/transmisi penyakit infeksi
c. Sensitisasi imunologis
d. Kemokromatosis
13. Apa gunanya FeSo4 dan vitamin C
FeSo4 atau ferrosulfat adalah obat yang didindikasikan untuk
pencegahan dan penggobatan anemia. Penggunaan diluar indikasi dapat
menyebabkan penimbunan besi dan keracunan besi. Meknisme dari Fe adalah
dengan memfasilitasi peningkatan oksigen melalui hemoglobin. Sediaan ferro
sulfat tablet salut 300 mg. Sedangkan vitamin C bekerja meningkatkan
absorpsi zat besi. Penggunaan bersamaan Fe dan Vit C akan meningkatkan
absorpsi oral Fe tetapi dengan dosis Vit C >200 mg Per 30 mg Fe dan
dikonsumsi sebelum makan. Perlu edukasi pada pasien bahwa efek dari ferro
sulfat menyebabkan feses menjadi berwarna hitam.
Efek samping timbul karena intoleransi terhadap sediaan oral,
tergantung dari jumlah Fe yang dapat larut dan dan yang diabsorpsi pada
setiap pemberian. Gejala yang timbul adalah nyeri lambung, konstipasi, diare,
kolik. Ini merupakan gejala ringan dan dapat dikurangi dengan menggurangi
-
7/30/2019 Pbl Ulkus Gaster 2
26/39
dosis atau dengan pemberian sesudah makan. Sedangkan kontraindikasinya
terhadap hipersensitif terhadap senyawa besi atau komponen lain dalam
sediaan, hemokromototis primer, anemia hemolitik, pasien yang mendapat
transfusi berulang-ulang.
14. Perbedaan Pemberian Drip dan Bolus
Intravena: Suatu cara pemberian obat atau mineral lain (seperti cairan infuse)
melalui vena, atau untuk salah satu pengambilan bahan (darah vena) untuk
regiman pemeriksaan darah, salah satu vena yang sering digunakan untuk itu
adalah vena mediana cubiti.
a. Bolus: jenis obat berbentuk bulat
Contoh obat Bolus
b. Cara penyuntikan secara drip intravena: Pada sediaan larutan infuse
tertutup karet obat bisa langsung disuntikan dengan menusukan jarum
pada karet untuk selanjutnya larutan infuse dikocok sekali dua kali
untuk memastikan meratanya obat larut. Sedangkan pada sediaan
larutan infuse tanpa tutup karet,maka selang infuse harus dipisahkan
dulu dari botol cairan infuse. Jarum ditusukkan pada mulut botol infuse
sama dengan lokasi tusukan selang infuse.
-
7/30/2019 Pbl Ulkus Gaster 2
27/39
BAB III
ULCUS PEPTIKUM
DEFINISI
1. Ulkus peptik adalah robekan pada mucosa lambung atau duodenum.
2. Diameter 5 mm dan kedalaman > submukosa.
3. Bila diameter < 5 mm dan kedalaman sampai muscularis mucosa erosi
EPIDEMIOLOGI
1. Di USA ada 500.000 kasus baru per tahun, dan 4 jt kasus kambuhan
2. Prevalensi ulkus peptic di USA 10 %
3. Laki-laki > Perempuan = 4:1
4. Ulkus duodenum lebih sering 5 kali dari ulkus gaster
5. Di lambung 60% terletaK di antrum dan 25 % di perbatasan antrum dan
kurvatura minor
6. Letak ulkus 95% di bulbus dan pylorus
7. Pada 3 decade terakhir terjadi penurunan ulkus duodenum dan peningkatan
ulkus gaster
8. Karena peningkatan penggunaan OAINS dan aspirin jangka panjang
ETIOLOGI
Ada 3 penyebab utama ulkus peptik yaitu OAINS, infeksi kronik H pylori dan sekresi
asam lambung yang berlebihan.
1.OAINS jangka panjang.
a. Komplikasi GI 3 kali lebih besar akibat ulkus spt perforasi, perdarahan dan
kematian.
b. Dalam 1 tahun terjadi komplikasi 1-4%.
c. menyebabkan 10-20% ulkus gaster dan 2-5% ulkus duodenum.
-
7/30/2019 Pbl Ulkus Gaster 2
28/39
2. H pylori
a. Ditemukan 75-90% pada ulkus duodenum.
b. Banyak di temukan di antrum pilori karena sekresi asam lambung tinggi dan
duodenum karena penurunan sekresi bikarbonat.
H.Pylori
3. Sekresi asam lambung
a. Teori no acid no ulcer tidak sepenuhnya benar.
b. Banyak faktor lain yang berperan pada terjadinya ulkus, tidak hanya sekresi asam
lambung yang berlebihan.
c. Terjadi ketidakseimbangan antara faktor ofensif dan defensif.
FAKTOR RESIKO ULKUS PEPTIK
1.Genetik terutama gol darah O.
2.Lingkungan.
3.Makanan.
-
7/30/2019 Pbl Ulkus Gaster 2
29/39
4.Obat-obatan terutama OAINS.
5.Merokok.
6.Jenis kelamin.
7.Psikosomatik.
GAMBARAN KLINIS
Gambaran klinis ulkus peptikum adalah :
1. Nyeri abdomen seperti di terbakar (dyspepsia) sering terjadi di malam hari. Nyeri
biasanya terletak di area tengah epigastrium, dan sering bersifat ritmik
2. Nyeri yang terjadi ketika lambung kosong (seperti di malam hari ) sering menjadi
tanda ulkus duodenum dan kondisi ini adalah yang paling sering terjadi
3. Nyeri yang terjadi segera setelah atau selama makan adalah ulkus gaster. Kadang
nyeri dapat menyebar ke punggung atau bahu
4. Nyeri sering hilang timbul, nyeri sering terjadi setiap hari selama beberapa
minggu kemudian menghilang sampai periode perburukan selanjutnya
5. Penurunan berat badan juga biasanya menyertai ulkus gaster. Penambahan berat
badan dapat terjadi bersamaan dengan ulkus duodenum akibat makan dapat
meredekan rasa tidak nyaman.
PATOGENESIS ULKUS GASTER
Ulkus peptikum adalah ulserasi selaput lendir esophagus, lambung atau
duodenum yang disebabkan oleh kerja getah lambung yang bersifat asam. Sedangkan
ulserasi didefiniskan sebagai kerusakan mukosa > 5 mm hingga mencapai sub mukosa
akibat inflamasi. Sedangkan istilah ulkus gaster adalah bagian yang lebih khusus dari
ulkus peptikum di mana ulserasi terjadi di gaster.
Berikut ini adalah etiologi yang paling sering dan patomekanisme ulkus gaster.
1. Ulkus gaster akibatHelicobacter pylori
-
7/30/2019 Pbl Ulkus Gaster 2
30/39
-
7/30/2019 Pbl Ulkus Gaster 2
31/39
PATOFISIOLOGI ULKUS GASTER
Akibat adanya reaksi inflamasi yang berlanjut menjadi perforasi, maka dapat
mengeluarkan mediator-mediator nyeri sehingga dapat timbul manifestasi nyeri di
daerah epigastrik atau abdomen berupa rasa seperti terbakar / ketidaknyamanan
biasanya dirasakan setelah makan. ADanya perforasi dig aster juga dapat
menimbulkan manifestasi berupa mual dan sampai muntah serta dispepsi. Selain itu,
dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan tanda takikardi dan hipotensi ortostatik akibat
dari dehidrasi yang terjadi.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Biopsi Lambung
Adalah merupakan pengambilan jaringan lambung sebagai salah satu prosedur
pemeriksaan untuk menegakkan diagnosis. Pengambilan jaringan ini dilakukan saat
melakukan endoskopi saluran cerna bagian bawah. Prosedur pelaksanaan dari
endoskopi saluran cerna bawah sama dengan prosedur pelaksanaan endoskopi pada
saluran cerna bagian atas. Syarat yang harus dipenuhi :
a. pasien tidak diperkenankan untuk makan baik makanan padat maupun cair 6-12 jam
sebelum dilakukan endoskopi
b. pasien masih diperbolehkan minum kurang lebih 2 jam sebelum pemeriksaan
dilakukan
c. pasien menghentikan konsumsi obat-obatan aspirin, NSAID, obat hipertensi, obat
DM, antidepresan, suplemen, dan obat-obatan sedative
d. saat pemeriksaan pasien didampingi orang dewasa lainnya dan tidak diperkenankan
mengendarai sendiri kendaraan 12-24 jam setelah pemeriksaan dilakukan
Prosedur pelaksanaan biopsy :
1) pastikan lambung dalam keadaan bersih
2) sebelum dilakukan pemeriksaan endoskopi, pasien diberikan obat anestesi terlebih
dahulu
3) setelah diberikan obat anestesi, pasien diberikan juga obat penenang melalui IV
4) pasien tidur di meja pemeriksaan
Biopsi lambung dilakukan ketika pemeriksaan endoskopi saluran cerna bawah sedang
berlangsung. (Linda, 2009)
Indikasi dilakukannya biopsy lambung :
-
7/30/2019 Pbl Ulkus Gaster 2
32/39
a) Gastritis kronik atau ulkus peptikum
b) Pasien tanpa ulkus dyspepsia yang memiliki infeksi H.Pylori
c) Mengetahui grade gastritis
Biopsi lambung untuk pasien yang terinfeksi H.pylori adalah dua biopsy pada bagian
tengah antrum lambung yaitu jarak 2-3 cm dari curvature major dan curvature minor
dari pylorus, dua biopsy pada bagian corpus lambung yaitu pada curvature minor dan
bagian tengah curvature major, serta satu biopsy dari incisura angulus pada lambung.
(Sampurna R, 2009)
Penilaian biopsy dilihat dari :
i. tipe dari lapisan mucosanya, pada penyakit gastritis antral dan corpus penilaiannya
dipisahkan.
ii. biopsi mengarah ke normal atau abnormal, bila terjadi keabnormalan pada biopsy
dilihat apakah lesinya diffuse atau mengalami lokalisasi.
iii. dilihat apakah terjadi inflamasi, dan dilihat letak lapisan yang mengalami
inflamasinya
iv. dilihat apakah terjadi ulserasi atau tidak
v. dilihat ada tidaknya gastritis pada pasien
vi. rasio stroma ke kelenjar
vii. ekspansi mukosa
viii. perubahan dari ukuran kelenjar
ix. apakah sudah mengalami metaplasia
x. dilihat pembuluh darahnya apakah masih normal atau tidak
xi. ada tidaknya mikroorganisme
xii. perubahan regenerative
(Sampurna R, 2009)
Pengecatan yang bisa dilakukan adalah menggunakan PAS untuk melihat
Candida albicans dan jamur lainnya, AB/PAS untuk melihat metaplasia intestinal,
High iron diamine / Alcian blue untuk mengklasifikasikan metaplasia intestinal,
Cresyl fast violet, Giemenez, Giemsa, half Gram, Toluen blue or Warthin starry untuk
melihat Helicobacter pylori. Catatan penting dalam melakukan biopsy gaster adalah
biopsy antral dan corpus dilakukan secara terpisah, mengklasifikasikn penyakit
gastritis, mengukur tingkatan inflamasi kronik, neutrofil, atrofi, dan metaplasia dari
intestinal, melihat apakah terjadi hemoragik, granuloma, erosi, degenerasi epitel, serta
kesimpulan singkat dari penyebab penyakit. (Sampurna R, 2009)
-
7/30/2019 Pbl Ulkus Gaster 2
33/39
Biopsi perkutaneus pada gaster dilakukan dengan memasukkan syiringe untuk
mengumpulkan sampel yang diperiksa. Pengambilan jaringan dilakukan dengan
melakukan pembedahan terlebih dahulu. Biopsy perkutaneus sifatnya kurang invasive
dan harus dilakukan secepat mungkin. Hal itu dikarenakan waktu penyembuhan yang
lebih cepat dan risikonya yang cenderung lebih kecil. Terdapat beberapa teknik pada
biopsy perkutaneus yaitu biopsy inti yang menggunakan jarum yang besar untuk
mengambil sampel jaringan yang akan diperiksa. Aspirasi biopsy menggunakan jarum
yang kecil yang memiliki daya isap. (S.E Smith, 2010)
TATALAKSANA
1. Non medikamentosa
Memberi edukasi pada pasien mengenai :
a. Makanan : Mengatur pola makan dengan frekuensi sering tapi sedikit,
memakan makanan yang lembut, mudah dicerna, mengandung rendah
susu, menghindari makanan pedas dan asam serta makanan berlemak.
b. Edukasi mengenai penyakit pasien bahwa penyakit ini dapat menular,
komplikasi penyakit yang dapat terjadi, penyebab dan penyebaranpenyakit dan bila tidak diobati dapat terkena seumur hidup.
2. Medikamentosa
Pertemuan konsensus nasional penatalaksanaan infeksi H.pylori di Jakarta pada
bulan Januari 2003 menganjurkan rejimen terapi sebagai berikut :
Terapi lini pertama / terapi tripel :
Urutan prioritas
1. PPI + Amoksisilin + klaritromisin
2. PPI + Metronidazol + Klaritromisin
3. PPI + Metronidazol + Tetrasiklin
Pengobatan dilakukan selama 1 minggu
-
7/30/2019 Pbl Ulkus Gaster 2
34/39
-
7/30/2019 Pbl Ulkus Gaster 2
35/39
5. Penghambat sekresi asam. Obat ini dibagi 2 yaitu :
a. H2-blocker. Obat ini menempati reseptor histamine-H2 secara selektif di
permukaan sel-sel parietal sehingga sekresi asam lambung dan pepsin
sangat dikurangi. Contoh : Simetidin, Ranitidin, Famotidin.
b. Proton pump inhibitor. Obat ini menghambat enzim H+/K+-ATPase secara
selektif di dalam sel-sel parietal. Contoh : Lansoprazol, Omeprazol,
Pantoprazol.
6. Lainnya
a. Sedative : Meprobamat, Diazepam
b. Analog prostaglandin-E1 : Misoprostol
c. Zat-zat pembantu : Asam alginate, succus dan dimethicon.
Efek samping obat :
1. Bismutsubsitrat : Pada penggunaan lama dan dalam dosis tinggi zat ini dapat
diserap usus dan menyebabkan kerusakan otak dengan gejal kejang, ataksia dan
perasaan kacau. Lidah dan tinja dapt berwarna gelap/hitam, nausea, muntah dan
reaksi kulit kadang terjadi.
2. Klaritromisin : Sakit kepala, gangguan pengecapan, stomatitis, glositis, ikterus
kolestatik, hepatitis, dan flebitis.
3. Amoksisilin : Mual, diare, ruam, kadang dapat terjadi kolotis.
4. Metronidazol : Mual, muntah , gangguan pengecapan, lidah kasar, gangguan
saluran cerna, ruam, urtikaria, angioedem, kadang timbul rasa lesu, mengantuk,
pusing, ataksia, urin berwarna gelap, dan anafilaksis.
5. Tetrasiklin : Reaksi hipersensitifitas lokal
6. PPI : Sakit kepala, diare, ruam, gatal-gatal, dan pusing. Untuk omeprazol dan
lansoprazol dapat mengakibatkan urtikaria, mual, muntah, konstipasi, kembung,nyeri abdomen, lesu, paraestesia, nyeri otot dan sendi, pandangan kabur, edema
-
7/30/2019 Pbl Ulkus Gaster 2
36/39
perifer, perubahan hematologi,perubahan enzim hati,gangguan hati,depresi dan
mulut kering.
KOMPLIKASI
Komplikasi ulkus peptikus yang sering terjadi adalah perdarahan, perforasi,
obstruksi atau stenosis pilorus, penetrasi, lambung bilokular ( lambung gelas jam =
hour glass stomach ). Peneliti menemukan 41 kasus ulkus peptikum dengan
komplikasi, terdiri atas 35 pria dan 6 wanita. Umur mereka berkisar antara 35-63
tahun dengan umur rata rata 43, 4 tahun. Komplikasi yang di temukan ialah 33
pendarahan, 5 perforasi, dan 3 obstruksi. Tidak di temukan komplikasi penetrasi dan
lambung bilokuler.
-
7/30/2019 Pbl Ulkus Gaster 2
37/39
BAB IV
KESIMPULAN
Pada kasus PBL ini di temukan gejala seperti muntah darah dan nyeri kepala.
Gejala tersebut muncul di karenakan beberapa penyebab seperti penggunaan obat
NSAID, hipertensi, dan anemia pada pasien tersebut.
1.Muntah terbagi dua yaitu muntah proyektil (muntah yang menyembur karena biasanya
disebabkan oleh tekanan intracranial) dan non proyektil (muntah pada umumnya yang
disertai mual).
2.Ulkus peptikum adalah robekan pada mukosa lambung atau duodenum
3.Ulkus peptikum bisa disebabkan oleh OAINS jangka panjang, bakteri H.pilori, dan
meningkatnya sekresi asam lambung
4.Gambran klinis ulkus peptikum bisa tanpa gejala atau pun disertai dengan nyeri
abdomen seperti rasa terbakar.
5.Penegakan diagnosis dibantu dengan pemeriksaan endoskopi, kolonoskopi, biopsy
lambung, periodic acid schieff (untuk menyingkarkan diagnosis banding keganasan)
6.Penatalaksanaan ada 2 yaitu non-medikamentosa dan medikamentosa
a. non-medikamentosa : edukasi pasien tentang penyakitnya
b. medikamentosa : terapi triple dan kuadrapel.
-
7/30/2019 Pbl Ulkus Gaster 2
38/39
DAFTAR PUSTAKA
Sherwood, Laura.Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. 2001. Jakarta : EGC.
Corwin, Elizabeth J.Buku Saku Patofisiologi Edisi 3 Revisi. 2009. Jakarta: EGC.
Rani, Aziz A., Fauzi, Ahmad. Infeksi Helicobacter Pylori dan Penyakit Gastro-Duodenal
dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid I. 2007. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI.
Tjay, Tan H., Kirana Rahardja. Obat-Obat Penting Khasiat, Penggunaan, dan Efek-Efek
Sampingnya Edisi 6. 2007. Jakarta : PT Gramedia.
Noname.Kamus Saku Kedokteran Dorland Edisi 25. 1998. Jakarta : EGC.
Noname. Informatorium Obat Nasional Indonesia. 2000. Jakarta : Departemen Kesehatan
Republik Indonesia.
Brooks, Geo F., Butel, Janet S., Morse, Stephen A. Mikrobiologi Kedokteran Buku 1. 2005.
Jakarta : Salemba Medika.
Price, Sylvia A.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 1. 2006.
Jakarta: EGC.
Hall, Guyton. 2008. Fisiologi Saluran Pencernaan.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11.
Jakarta : EGC
Roy, Sampurna. 2009. Atypical Fibroxanthoma. Alvailable at http://www.histopathology-
india.net/GaBiopsy.htm on Saturday, June 12th, 2010.
Smith, S.E. 2010. What is Percutaneous Biopsy. Alvailable at
http://www.wisegeek.com/what-is-a-percutaneous-biopsy.htm on Saturday, June 12th,
2010.
Gan, Sulistia; dkk.Farmakologi dan Terapi Edisi 5. 2007. Jakarta: FKUI.
Katzung, Bertram G.Farmakologi Dasar dan Klinik Edisi VI.1998. Jakarta: EGC.
http://idikapuas.org/documents/peransukralfatpadaterapiulkuspeptik.pdf
(Dr. AGUS NUROHMAN, SpPD SMF PENYAKIT DALAM RSUD dr.
SOEMARNO SOSROATMODJO KAPUAS)
Pelot D, and Hollander D; Complication of Peptic Ulcer. In, Berk JE, Haubrich WS, Kalser
MH, Roth LA, and Schaffner LA (eds). Bockus Gastroenterology, fourthed. Philadelphia.
WB Saunders Co ( 1985 ), 2: 1155-1185.
http://www.histopathology-india.net/GaBiopsy.htmhttp://www.histopathology-india.net/GaBiopsy.htmhttp://www.wisegeek.com/what-is-a-percutaneous-biopsy.htmhttp://idikapuas.org/documents/peransukralfatpadaterapiulkuspeptik.pdfhttp://www.histopathology-india.net/GaBiopsy.htmhttp://www.histopathology-india.net/GaBiopsy.htmhttp://www.wisegeek.com/what-is-a-percutaneous-biopsy.htmhttp://idikapuas.org/documents/peransukralfatpadaterapiulkuspeptik.pdf -
7/30/2019 Pbl Ulkus Gaster 2
39/39
Hadi S; Komplikasi dari Tukak Peptik. Diajukan pada Simposium Beberapa Masalah Ulkus
Peptikum. Bandung, 30 Oktober 1987.