Download - Pemicu 3 Mustika Rukmana. Uro
-
7/24/2019 Pemicu 3 Mustika Rukmana. Uro
1/64
Pemicu 3
UroMustika Rukmana
405130182Kel 17
-
7/24/2019 Pemicu 3 Mustika Rukmana. Uro
2/64
Learning Objective
Menjelaskan gangguan ginjal akutberdasarkan penyakitnya (glumerulonefritikakut, acute kidney injury, pielonefritis akut,nekrosis tubular akut)
Menjelaskan gangguan ginjal kronik(glumerulonefritik kronis, pielonefritis kronik,penyakit ginjal kronis, glomerulophaty,sindrom nefrotik)
Menjelaskan DD edema, proteinuria,hematuria, dan oliguria
-
7/24/2019 Pemicu 3 Mustika Rukmana. Uro
3/64
Glomerulonefritis
Penyakit inamasi glomerulus ginjalditandai oleh hematuria, proteinuria,edema, hipertensi, dan gangguan
fungsi ginjal.Inamasi dan proliferasi sel glomerulus
yang diperantarai oleh mekanisme
imunologik.
-
7/24/2019 Pemicu 3 Mustika Rukmana. Uro
4/64
!"#I$I"#I
-
7/24/2019 Pemicu 3 Mustika Rukmana. Uro
5/64
-
7/24/2019 Pemicu 3 Mustika Rukmana. Uro
6/64
Klasifikasi secara histopatologis
Glomerulonefritis lesi minimal Disebut pula sebgai nefrosis lupoid
Pada mikroskop cahaya menunjukkan
glomerulus yang normal
Pd mikroskop elektron hilangnya foot processessel epitel %iseral glomerulus.
#ering pada &' thn.
idak ditemukan hipertensi dan fungsi ginjal
normal. * +- berespon thd kortikosteroid.
-
7/24/2019 Pemicu 3 Mustika Rukmana. Uro
7/64
Glomerulosklerosis segmen fokal
istologis / ditandai dengan sklerosis yang
mengenai sebagian glomerulus dan melibatkanhanya segmen setiap glomerulus.
0ejala/ Proteinuria masif, hipertensi, hematuri dan
gangguan fungsi ginjal
Glomerulonefritis membranosa
#uatu bentuk nefritis kompleks imun kronis, secara
morfologis adanya endapan berisi imunoglobulin di
subepitel sepanjang membran basal glomerulus
1erkaitan dengan / Infeksi, tumor ganas, #!2 3
penyakit autoimun, pajanan kegaram organik, obat
-
7/24/2019 Pemicu 3 Mustika Rukmana. Uro
8/64
Glomerulonefritis membranoproliperatif
#ecara histologis bermanifestasi sebagai
perubahan membran basal dan mesangiumserta proliferasi sel glomerulus.
ipe 4 / 2ndapan electron dense di subendotel.
ipe & / !amina densa dan ruang subendotel
01M mengalami transformasi menjadi strukturireguler mirip pita yang sangat electrondense,akibat pengendapan bhan yangkomposisinya tidak diketahui muncul namadense deposit disease.
-
7/24/2019 Pemicu 3 Mustika Rukmana. Uro
9/64
Glomerulonefritis proliperatif akut
#ering ditemukan,disebabkan kompleks imun
"g pemicu berasal dari eksogen atauendogen.
2ksogen pasca infeksi, endogen nefritislupus pd #!2.
imbul pd anak 4 ' 5 minggu stlh sembuh dariinfeksi streptokokus grup ". anya strainnefritogenik (tipe 4, , 5, 4&, 46, &7, 5+) drstreptokokus beta hemolitikus mampumemicu.
Morfologi/ peningkatan selularitas rumpunglomerulus yang merata akibat proliferasi danpembengkakan sel endotel dan mesangiumserta oleh sebukan neutro8l dan monosit.
9rescent di dlm kapsula bo:man.
-
7/24/2019 Pemicu 3 Mustika Rukmana. Uro
10/64
Glomerulonefritis progresif cepat
Morfologi/ ginjal membesar dan pucat dgn
perdarahan petekie di permukaan korteksnya.Didominasi oleh pmbtkan struktur bulan sabityang khas
ipe 4 / Penyakit anti 01M dgn endapan linier,Ig0 dan pd byk kasus 9 di 01M
ipe & / Diperantarai oleh kompleks imun.
ipe / ipe pauseimun , tidak adanya "banti01M atau kompleks imun pd mikroskopelektron atau imunouoresens
-
7/24/2019 Pemicu 3 Mustika Rukmana. Uro
11/64
-
7/24/2019 Pemicu 3 Mustika Rukmana. Uro
12/64
Manifestasi klinis
Glomerulonefritisakut Glomerulonefritiskronis
ematuria
;liguria
2dema ringan terbatas di sekitar
mata atau seluruh tubuh
ipertensi
Dapat timbul gejala 0I/ muntah,
tidak nafsu makan, konstipasi,
diare 1ila terdapat ensefalopati
hipertensif dapat timbul sakit
kepala, kejang, dan kesadaran
menurun
Dapat tanpa keluhansampai terjadi gagal ginjal
"nak lemah, lesu, nyerikepala, gelisah, mual,koma, kejang pada std.akhir
2dema sedikit
#uhu subfebril $ase nefrotik
-
7/24/2019 Pemicu 3 Mustika Rukmana. Uro
13/64
Pemeriksaan laboratorium
!2D< b=
>umlah urine ??, berat jenis **
"lbumin @
2ritrosit @@ !eukosit@
#ilinder leukosit
2ritrosit dan hialin
"lbumin serum ??
Areum kreatinin **
iter anti'streptococcus **, kec infeksi yg mendahuluihanya mengenai kulit saja, "#; *4 esatuan odd
Aji fungsi ginjal normal ( 7- penderita)
-
7/24/2019 Pemicu 3 Mustika Rukmana. Uro
14/64
Penatalaksanaan
Glomerulonefritisakut Glomerulonefritiskronis
Istirahat selama 1-2 minggu
Berikan penisilin pada fase akut
Makanan rendah protein dan rendahgaram pada fase akut
Obati hipertensi
Bila anuria berlangsung 5-7 hari makaureum harus dikeluarkan dari dalamdarah dgn dialisis peritonium atauhemodialisis
Diuretik furosemid IV
Digitalis, sedativum, oksigen bila timbulgagal jantung
Atasi gejala klinis dangangguan elektrolit
Lakukan aktifitas sepertibiasa sesuai kemampuan
Lakukan pengawasanhipertensi dgn obat antihipertensi
Koreksi anemia Obati infeksi dgn antibiotik
Dialisis berulang
-
7/24/2019 Pemicu 3 Mustika Rukmana. Uro
15/64
Komplikasi
Oliguria sampai anuria yang berlangsung &' hari. erjadisebagai akibat berkurangnya 8ltrasi glomerolus.
Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejalacerebrum karena hipertensi, berupa gangguan penglihatan,pusing, muntah dan kejang. al tersebut karena adanya
spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edemaotak
Gangguan sirkulasi dispnea, ortopne, ronki basah,pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah,pembesaran jantung dan gagal jantung akibat hipertensi
yang menetap Anemia karena hiper%olemia disamping sintesis
eritropoesis yang ??
Gagal ginjal
-
7/24/2019 Pemicu 3 Mustika Rukmana. Uro
16/64
-
7/24/2019 Pemicu 3 Mustika Rukmana. Uro
17/64
Pielonefritis Akut
Infeksi pada parenkim 3 pel%is ginjal 2tiologi / 2 coli, Proteus, lebsiella, #trept, $ecalis.
Patogenesis Amumnya infeksi BascendingC >arang hematogen atau limfogen
emuan linis 0ejala'gejala ' demam 3 menggigil tiba'tiba
' nyeri menetap pada pinggang
' sistitis (frek:ensi, nokturia,urgensi 3 disuri)
' malaise, mual, muntah, diare.
-
7/24/2019 Pemicu 3 Mustika Rukmana. Uro
18/64
anda'tanda ' tampak sakit ' demam (6,7' 59)
' takikardia (+EFi ' 45EFi) ' nyeri ketok pada pinggang
' ginjal sukar diraba
' distensi abdomen
' paralitik ileus
!aboratorium
' !eukositosis, 1#G
' Arin / keruh, piuria, bakteriuria, proteinuriakadang' kadang hematuria.
' $ungsi ginjal / normal
-
7/24/2019 Pemicu 3 Mustika Rukmana. Uro
19/64
Radiologis
H 1; ' bayangan ginjal tidak jelas ' batu ginjal
H IJP ' ginjal membesar
' neprogram ber (')
Diagnosis banding' Pankreatitis
' 1asal pneumonia
' "ppendisitis, 9holesistitis
' PID
-
7/24/2019 Pemicu 3 Mustika Rukmana. Uro
20/64
Komplikasi
' #eptikemi Pengobatan
' #egera buat kultur urin dan darah
' "ntibiotik / ' "minoglikosid @ "mpisilinIJ
selama 4 minggu disambung "1sesuai
kultur.' 1ed rest
' "nalgenik F "ntipiretik.
-
7/24/2019 Pemicu 3 Mustika Rukmana. Uro
21/64
Gangguan Ginjal Akut
0angguan ginjal akut penurunanmendadak fungsi ginjal dalam 56 jam,
berupa peningkatan kadar kreatinin serum
K , mgFdl atau penurunan produksi urinL ,7 mlFkgFjam dalam :aktu lebih dari
jam.
Etil i
-
7/24/2019 Pemicu 3 Mustika Rukmana. Uro
22/64
Etiologia. Prerenal : penurunan perfusi ginjalpenurunan fungsiginjal
b. Renal : penyakit-penyakit ginjal
c. Pascarenal : ganguan obstruktif
Patogenesis
Prerenal Renal Postrenal
Hipovolemia Glomerulonefritis Uropati obstruktifHipotensi Koagulasi
intravaskuler
terlokalisasi
Refluks vesikoureter
didapat
Hipoksia Nekrosis tubulus akut
Nefritis interstisial
akut
Tumor
Kelainan
perkembangan
-
7/24/2019 Pemicu 3 Mustika Rukmana. Uro
23/64
lasi8kasi GI$!2
Kriteria Laju Filtrasi Glomerulus Kriteria Jumlah Urin
$isk Peningkatan serm kreatinin %!'kali nilai dasar ata
Penrnan "($ % )'*
+ ,!' ml-kg-jamselama % . jam
Trama Peningkatan serm kreatinin ) kali
ata Penrnan "($ % ',*
+ ,!' ml-kg-jam
selama ) jam
"agal Peningkatan serm kreatinin / kaliata kreatinin /'' mol-l
+ ,!' ml-kg-jamselama )0 jam ataanria selama ) jam
1oss ""A persisten2 kersakan totalfngsi ginjal selama 3 0 mingg
45$6 "agal ginjal terminal 3 / blan
*Klasifikasi GGA menurut The Acute Dialysis Quality Initiative Group
ke dlm 3 kategori bdk. beratnya Risk, njur!, "ailure, #oss, End$%tage RenalDisease &R"#E' serta 2 kategori akibat klinik (Loss danEnd-stage renal disease/
-
7/24/2019 Pemicu 3 Mustika Rukmana. Uro
24/64
Klasifikasi menurut etiologi
Prarenal
menurunnya tekanan arteri efektif dengan akibatperfusi ke ginjal menurun, penyebab hipoperfusiginjal /
ipo%olemia perdarahanF kehilangan cairanmelalui saluran 0I
Penurunan %olum %askular efektif yang dapatterjadi pada/ #epsis akibat %asodilatasi !uka bakar #indrom nefrotik akibat hipoalbuminemia dan edema
yang hebat
Penurunan curah jantung akibat gagal jantung,
kardiomiopati, pasca bedah jantung
-
7/24/2019 Pemicu 3 Mustika Rukmana. Uro
25/64
Renaldapat disebabkan oleh beberapa keadaan / elaianan %askuler intrarenal /
#indrom hemolitik uremikrombosis arteriF%ena renalis Jaskulitis (poliartritis nodosa, purpura schonlein
enoch) 0lomerulonefritis / Pasca infeksi streptokok
efritis interstitial / ;bat , infeksi, pielonefritis erusakan tubulus
ekrosis tubular akut ;bat aminoglikosida emoglobinuria, mioglobinuria
Nat kontras radioopak "nomali kongenital ginjal / polikistik renal,
agenesis renal
-
7/24/2019 Pemicu 3 Mustika Rukmana. Uro
26/64
Pasca renal
uropati obstruksi yang bisa terjadi karena /
elainan kongenital yaitu katup uretra posterior,
obstruksi ureter bilateral pada hubunganuretero%esika
Didapat yaitu adanya batu atau bekuan darah(bilateral), kristal asam jengkol, asam urat
"danya tumor
Pato(siologi GGA Prarenal
Penurunan %olume sirkulasi darah total
curahjantung darah ke ginjal sedikt penurunan0$Gpelepasan renin me aldosteron reabsorbsi a@ pelepasan "D Geabsorbsiair naikpe %olume urin
-
7/24/2019 Pemicu 3 Mustika Rukmana. Uro
27/64
Patofisiologi GGA Renal
Pada kelainan %askuler terjadi / < 9a&@ sitosolik pada arteriol aOerent glomerolus
sensiti8tas terhadap substansi'substansi%asokonstriktor dan gangguan autoregulasi
< stress oksidatif kerusakan sel endotel%askular ginjal peningkatan "'II dan 2'4, =prostaglandin dan ketersediaan nitric oEide yangbearasal dari endotelial ;'sintase
< mediator inamasi seperti $ dan I!'46