TUTORIALPENYAKIT AORTAAKBAR GAZALI H1A010008

IRFANUDDIN H1A010044

SELVIA YULIANI H1A010036SUPERVISOR :

dr. Romi Ermawan, Sp.JP

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITRAAN KLINIK MADYA

BAGIAN JANTUNGRSUP NUSA TENGGARA BARATFAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MATARAM

2014PENDAHULUAN

Syok adalah suatu keadaan dimana pasokan darah tidak mencukupi untuk kebutuhan organ-organ di dalam tubuh. Shock juga didefinisikan sebagai gangguan sirkulasi yang mengakibatkan penurunan kritis perfusi jaringan vital atau menurunnya volume darah yang bersirkulasi secara efektif. Pada pasien yang mengalami syok terjadi penurunan perfusi jaringan, terhambatnya pengiriman oksigen, dan kekacauan metabolisme sel sehingga produksi energi

oleh sel tidak memadai. Apabila sel tidak dapat menghasilkan energi secara adekuat, maka sel tidak akan berfungsi dengan baik sehingga pada gilirannya akan menimbulkan disfungsi dan kegagalan berbagai organ, akhirnya dapat menimbulkan kematian.

Syok secara klasik dibagi menjadi tiga katagori, yaitu kardiogenik, hipovolemik, dan distributif syok. Syok kardiogenik terjadi apabila jantung gagal berfungsi sebagai pompa untuk mempertahankan curah jantung yang memadai. Disfungsi dapat terjadi pada saat sistole atau diastole atau dapat merupakan akibat dari obstruksi. Syok hipovolemik terjadi apabila ada defisit volume darah 15%, sehingga menimbulkan ketidakcukupan pengiriman oksigen dan nutrisi ke jaringan dan penumpukan sisa-sisa metabolisme sel. Berkurangnya volume intravaskular dapat diakibatkan oleh kehilangan cairan tubuh secara akut atau kronik, misalnya karena oligemia, hemoragi, atau kebakaran. Syok distributif disebabkan oleh maldistribusi aliran darah karena adanya vasodilatasi perifer sehingga volume darah yang bersirkulasi secara

efektif tidak memadai untuk perfusi jaringan. Vasodilatasi perifer menimbulkan hipovelemia relatif. Contoh klasik dari syok distributif adalah syok septik. Akan tetapi, keadaan vasodilatasi akibat faktor lain juga dapat menimbulkan syok distributif, seperti pacuan panas (heat stroke), anafilaksis, syok neurogenik, dan systemic inflamatory response syndrome (SIRS). Tipe-tipe syok tersebut bervariasi dalam etiologi, tanda klinik, dan penanganan. Seringkali terjadi lebih dari satu tipe syok pada seorang pasien; pasien yang mengalami syok distributif juga akan mengalami hipovolemi. Syok distributif dan hipovolemik dapat menimbulkan syok kardiogenik.

Tujuan penanganan syok tahap awal adalah mengembalikan perfusi dan oksigenasi jaringan dengan mengembalikan volume dan tekanan darah. Pada syok tahap lebih lanjut, pengembalian perfusi jaringan saja biasanya tidak cukup untuk menghentikan perkembangan peradangan sehingga perlu dilakukan upaya menghilangkan faktor toksik yang terutama disebabkan oleh bakteri.Pemberian oksigen merupakan penanganan yang sangat umum, tanpa memperhatikan penyebab syok. Terapi lainnya tergantung pada penyebab syok. Terapi cairan merupakan terapi yang paling penting terhadap pasien yang mengalami syok hipovolemik dan distributif. Pemberian cairan secara IV akan memperbaiki volume darah yang bersirkulai, menurunkan viskositas darah, dan meningkatkan aliran darah vena, sehingga membantu memperbaiki curah jantung. Akibat selanjutnya adalah meningkatkan perfusi jaringan dan memberikan pasokan oksigen kepada sel. Terapi awal dapat berupa pemberian cairan kristaloid atau koloid. Pada Pasien yang mengalami hipovolemik dengan fungsi jantung normal, cairan Ringer laktat atau Ringer asetat diberikan dengan cepat.

Syok Hipovolemik (Hypovolemic Shock)

Definisi

Syok Hipovolemik merupakan suatu keadaan dimana terjadi kehilangan cairan tubuh atau darah yang menyebabkan jantung tidak mampu memompakan cukup darah ke seluruh tubuh sehingga perfusi jaringan tubuh menjadi terganggu. Keadaan ini bersifat emergensi dan dapat menyebabkan seluruh organ gagal berfungsi dan lebih parah lagi, dapat menimbulkan kematian organ. Hipovolemia berbeda dengan dehidrasi, dimanapada hipovolemia biasanya terjadi penurunan sodium dalam darah, sedangkan pada dehidrasi tidak.Etiologi

Kehilangan cairan tubuh hingga mencapai 1/5 dari total cairan tubuh dapat menyebabkan syok hypovolemik. Kehilangan cairan tubuh tersebut dapat disebabkan oleh :a. Kehilangan darah (seperti perdarahan interna maupun eksterna)

b. Kehilangan plasma (seperti terbakar, luka bakar)

c. Kehilangan sodium dan cairan intravaskular (seperti keringat berlebih, diare, atau muntah)

d. Dilatasi (pelebaran) pembuluh darah (akibat cidera pada saraf yang mengontrol pembuluh darah sehingga menyebabkan pembuluh darah mengalami dilatasi, obat - obatan yang menyebabkan vasodilatasi [pelebaran pembuluh darah] seperti antihipertensi)Patogenesis

Hipovolemia diawali oleh mekanisme kompensasi tubuh. Denyut jantung dan resistensi vaskuler meningkat sebagai akibat dari dilepaskannya katekolamin dari kelenjar adrenal. Curah jantung dan tekanan perfusi jaringan meningkat. Sehingga terjadi penurunan tekanan hidrostatik kapiler, cairan interstitiel berpindah ke dalam kompartemen pembuluh darah. Hati dan limpa menambah volume darah dengan melepaskan sel-sel darah merah dan plasma. Sistem kardiovaskuler berespon dengan cara melakukan redistribusi darah ke otak, jantung, dan ginjal dan perfusi berkurang pada kulit, otot, dan saluran gastrointestinal. Di ginjal, renin menstimulasi dirilisnya aldosteron dan retensi natrium (dan menahan air), di mana hormon antidiuretik (ADH atau vasopressin) dari kelenjar ptiuitari posterior meningkatkan retensi air.

Sistem hematologi mengaktivasi kaskade koagulasi dan mengkontraksikan pembuluh darah yang terluka dengan pelepasan tromboksan A2 yang lokal. Selain itu, trombosit teraktivasi dan membentuk sebuah bekuan yang imatur di sumber perdarahan. Pembuluh darah yang rusak mengekspos kolagen, yang secara signifikan menyebabkan deposisi fibrin dan stabilisasi bekuan darah tersebut. Dibutuhkan kurang lebih 24 jam untuk menyelesaikan fibrinasi bekuan darah dan bentuk yang matang.

Bagaimanapun, mekanisme kompensasi ini terbatas. Apabila cairan dan darah berkurang dalam jumlah yang besar atau berlangsung terus-menerus, mekanisme kompensasi pun gagal, menyebabkan penurunan perfusi jaringan. Terjadi gangguan dalam penghantaran nutrisi ke dalam sel dan terjadi kegagalan metabolisme sel.

Pada syok, konsumsi oksigen dalam jaringan menurun akibat berkurangnya aliran darah yang mengandung oksigen atau berkurangnya pelepasan oksigen ke dalam jaringan. Kekurangan oksigen di jaringan menyebabkan sel terpaksa melangsungkan metabolisme anaerob dan menghasilkan asam laktat. Keasaman jaringan bertambah dengan adanya asam laktat, asam piruvat, asam lemak, dan keton . Yang penting dalam klinik adalah pemahaman kita bahwa fokus perhatian syok hipovolemik yang disertai asidosis adalah saturasi oksigen yang perlu diperbaiki serta perfusi jaringan yang harus segera dipulihkan dengan penggantian cairan. Asidosis merupakan urusan selanjutnya, bukan prioritas utama. Berikut adalah bagan dari proses terjadinya suatu syok hipovolemik.

Stage Syok HipovolemikSyok hipovolemik dibagi menjadi 4 tingkatan. Empat tingkatan ini dikenal juga dengan 'Tenis's Shock Hypovolemic Shock". Hal ini dikarenakan 4 tingkatan dari persentase kehilangan darah pada stage ini mirip dengan skor pada olah raga tenis, yaitu 15, 15-30, 30-40, 40.

Stage 1Stage 2Stage 3 (Classic sign)Stage 4

% Kehilangan volume darah40% volume total (>2000 ml)

Cardiac OutputNormal terkompensasi oleh konstriksi pembuluh darahTidak mampu dikompensasi oleh konstriksi pembuluh darahTidak mampu dikompensasi oleh konstriksi pembuluh darahTidak mampu dikompensasi oleh konstriksi pembuluh darah

Tekanan darahNormalTD sistolik normal namun diastolic meningkat sehingga gap antara sistolik dan diastolic (pulse pressure) menurun.TD sistolik menurun 30 x /menit)Takipnea jelas (>30 x /menit)

NadiNormalTakikardi (>100x/menit)Takikardia jelas (>120 x / menit)Takikardia (>130 x/ menit) dengan pulsasi yang lemah

KulitKulit mulai pucatPucat, dingin karena alian darah menuju ke organ vitalBerkeringat, dingin dan pucatBerkeringat, dingin, dan sangat pucat

Status MentalNormal hingga sedikit tampak cemas/ gelisahGelisah ringan (restless)Bingung, cemas, agitasiPenurunan kesadaran, lethargy, coma

Pengisian KapilernormalDelayed (Waktu pengisian kapiler memanjang)Delayedabsent

Urine OutputnormalMenurun (20-30 ml / jam)20 ml /jamSangat menurun hingga absent-Tidak berarti

Tanda dan GejalaTanda dan gejala syok hipovolemik tidak akan muncul sampai sesorang mengalami kehilangan cairan tubuh atau darah hingga 10-20%. Apabila terjadi syok hipovolemia, tanda dan gejala yang akan muncul yaitu terjadi takikardi (denyut jantung menjadi cepat), menurunnya tekanan darah, dan terjadi gangguan perfusi jaringan sehingga pasien tampak pucat dan terjadi penurunan capilary refill (pengisisan kapiler) pada jidat, kuku, dan bibir. Pasien juga dapat merasakan pusing, mual, lemas, dan merasa sangat haus. Semua tanda - tanda-tanda tersebut dapat muncul pada kebanyakat tipe syok.Berbeda dengan orang dewasa, tekanan darah pada anak - anak ketika terjadi syok hipovolemia, akan tertap normal untuk mempertahankan suplai atau perfusi jaringan sehingga sering kurang diperhatikan Namun apabila telah mngalami tahap dekompensasi, tekanan darah nya akan menurun secara cepat.Oleh karena itu, ketika terjadi pendarahan internal (pendarahan yang terjadi di dalam tubuh) pada anak-anak, harus segera ditangani meskipun tidak tampak tanda - tanda syok pada umum nya (tekanan darah yang menurun).Ketika terjadi perdarahan pada pasien, ingat tanda - tanda pasien yang dapat mengalami syok hipovolemia akibat perdarahan, yaitu "blood on the floor, plus 4 more =intrathoracic, intraperitoneal, retroperitoneal, pelvis/thigh" (darah pada lantai, tambah 4 lebih = intratorakik, intraperitoneal, retroperitoneal, pelvis/paha). tanda - tanda pendarahan internal dapat dilihat dari mekanisme cidera (trauma yang yang bisa menyebabkan cidera pada organ dalam), dan tanda tanda Gray Turner's sign atau Cillen's sign. Gray Turner's sign merupakan memar berwarna kebiruan yang terdapat pada daerah pinggang. Tanda ini biasa terapat pada keadaan serangan akut pankreatitis disertai pendarahan retroperitoneal. Tanda ini muncul selama 24 - 48 jam. Gray turner'sign ini biasanya juga disertai dengan Cullen's sign. Cullen's sign merupakan edema dan memar superfisial pada jaringan lemak disekitar umbilikus.Manajemen & TerapiFirst AidKetika terdapat pasien yang menunjukkan tanda dan gejala syok hipovolemia, tindakan pertama adalah sesegera mungkin mencari bantuan medis. Sementara menunggu bantuan medis datang, lakukan hal hal berikut :

1. Buat pasien merasa nyaman dan hangat (untuk mencegah terjadinya hipotermia)

2. Pastikan bahwa tidak ada permasalahan pada ABC (Airway, Breathing, and Circulation)

3. Apabila tampak akadanya pendarahan eksternal, maka lakukan penekanan secara langsung pada lokasi perdarahan. Apabila hal tersebut gagal lakukan penekanan secara tidak langsung atau pun dengan cara memberikan torniquet.4. Baringkan pasien dalam posisi datar dengan kak ditinggikan 45 derajat untuk mempertahankan sirkulasi. Apabila terdapat cidera pada kepala, leher, tungkai bawah, seperti fraktur, maka jangan berusaha untuk digerakkan sebelum sudah terfiksasi dengan baik kecuali apabila pasien dalam keadaan darurat

5. Jika terjadi reaksi alergi, tangani reaksi alergi terebut

Hospitalisasi bertujuan untuk menganti cairan atau darah yang hilang ketika terjadi syok.

Field CarePada perawatan di lapangan atau saat transportasi menuju ke rumah sakit, berikan oxygen kepada pasien untuk mempertahan splai oksigen ke jaringan. Terapi cairan intravena seperti pemberian Ringer Lactat dapat mengkompensasi kehilangan darah pada pasien, namuncairan intravena tidak mengangkut darah pada pasien, sehingga tetap lebih baik untuk mendapatkan tranfusi darah.Selain itu juga, dilakukan metode "Permissive Hypotension" terutama pada pasien trauma, yaitu melakukan terapi cairan secara restriktif sehingga tekanan darah sistolik miningkat tanpa mencapai normotensif (tekanan darah normal), dengan tujuan untuk mencegah terlarutnya faktor pembekuan secara berlebihan.

Hospital CareKetika pasien dirumah sakit, dilakukan beberapa pemeriksaan meliputi :

1. Daah rutin, Kimia darah

2. Central venous Line/ Tekanan Darah

3. Analisis Gas darah (AGD)

4. Pengukuran urin output melalui kateter

5. Saturasi Oksigen

Selanjutnya dilakukan intervensi sebagai berikut :

1. Pasang Oksigen sesuai kebutuhan

2. Pasang jalur IV untuk bisa dilakukan resusitasi cairan. Cairan Kristaloid bermanfaat jika diberikan pada stage 2 syok hipovolemik dan dibutuhkan pada stage 3 dan 4. Pemberian transfusi darah diindikasikan jika Hb < 10

3. Pembedahan pada tempat pendarahan

4. Terapi inotropik (dopamin, dan noradrenalin)

Prognosis dan Komplikasi

Syok hipovolemik merupakan kondisi gawat darurat. Prognosis nya bergantung dari :

Jumlah darah / cairan yang hilang

Laju hilang nya darah/ cairan

Penyakit atau cidera yang menyebabkan kehilangan darah

penyakit yang menyertai, seperti diabetes, penyakit jantung, paru-paru, dan ginjal

Komplikasi dari kondisi ini meliput :

1. Kerusakan Ginjal

2. Kerusakan Otak

3. Gangren pada lengan atau tungkai hingga amputasi

4. Serangan Jantung5. Syok yang berat dapat berujung pada kematianSEPSIS dan SYOK SEPSIS

DefinisiSepsis adalah suatu sindroma klinik yang terjadi oleh karena adanya respon tubuh yang berlebihan terhadap rangsangan produk mikroorganisme. Ditandai dengan panas, takikardia, takipnea, hipotensi dan disfungsi organ berhubungan dengan gangguan sirkulasi darah.Sepsis sindroma klinik yang ditandai dengan:

a. Hyperthermia/hypothermia (>38C; 20/menit)

c. Tachycardia (pulse >100/menit)

d. Leukocytosis >12.000/mm3 Leukopoenia cell imaturef. Suspected infectionDerajat Sepsis

1. Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), ditandai dengan 2 gejala sebagai berikut : Hyperthermia/hypothermia (>38,3C; 20/menit)

Tachycardia (pulse >100/menit)

Leukocytosis >12.000/mm atau Leukopenia cell imature2. SepsisInfeksi disertai SIRS

3. Sepsis BeratSepsis yang disertai MODS/MOF, hipotensi, oligouri bahkan anuria.4. Sepsis dengan hipotensiSepsis dengan hipotensi (tekanan sistolik 40 mmHg)5. Syok septikSyok septik adalah subset dari sepsis berat, yang didefinisikan sebagai hipotensi yang diinduksi sepsis dan menetap kendati telah mendapat resusitasi cairan, dan disertai hipoperfusi jaringan.

Ketidakseimbangan: DO2 (oxygen delivery) dan VO2 (oxygen consumption). USA 400.000 kasus sepsis; 200.000 kasus syok septik; 100.000 kematian.

Pasien mendapatkan obat vasoaktif syok septik jika mengalami hipoperfusi jaringan.

EtiologiMayoritas dari kasus-kasus sepsis disebabkan oleh infeksi-infeksi bakteri gram negatif (-) dengan persentase 60-70% kasus, beberapa disebabkan oleh infeksi-infeksi jamur, dan sangat jarang disebabkan oleh penyebab-penyebab lain dari infeksi atau agen-agen yang mungkin menyebabkan SIRS. Agen-agen infeksius, biasanya bakteri-bakteri, mulai menginfeksi hampir segala lokasi organ atau alat-alat yang ditanam (contohnya, kulit, paru, saluran pencernaan, tempat operasi, kateter intravena, dll.). Agen-agen yang menginfeksi atau racun-racun mereka (atau kedua-duanya) kemudian menyebar secara langsung atau tidak langsung kedalam aliran darah. Ini mengizinkan mereka untuk menyebar ke hampir segala sistim organ lain. Kriteria SIRS berakibat ketika tubuh mencoba untuk melawan kerusakan yang dilakukan oleh agen-agen yang dilahirkan darah ini.Sepsis bisa disebabkan oleh mikroorganisme yang sangat bervariasi, meliputi bakteri aerobik, anareobik, gram positif, gram negatif, jamur, dan virus (Linda D.U, 2006) Bakteri gram negative yang sering menyebabkan sepsis adalah E. Coli, Klebsiella Sp. Pseudomonas Sp, Bakteriodes Sp, dan Proteus Sp.

Bakteri gram negative mengandung liposakarida pada dinding selnya yang disebut endotoksin. Apabila dilepaskan dan masuk ke dalam aliran darah, endotoksin dapat menyebabkan bergabagi perubahan biokimia yang merugikan dan mengaktivasi imun dan mediator biologis lainnya yang menunjang timbulnya shock sepsis.

Organisme gram positif yang sering menyebabkan sepsis adalah staphilococus, streptococcus dan pneumococcus. Organime gram positif melepaskan eksotoksin yang berkemampuan menggerakkan mediator imun dengan cara yang sama dengan endotoksin.

Tanda dan GejalaGejala klinis sepsis biasanya tidak spesifik, biasanya didahului oleh tanda tanda sepsis non spesifik, meliputi demam, menggigil, dan gejala konstitutif seperti lelah, malaise, gelisah, atau kebingungan.

Pada pasien sepsis kemungkinan ditemukan:

Perubahan sirkulasi

Penurunan perfusi perifer

Tachycardia

Tachypnea

Pyresia atau temperature 20 napas per menit atau tingkat PaCO2 yang berkurang), atau jumlah sel darah putih yang tinggi, rendah, atau terdiri dari >10% sel-sel band. Pada kebanyakan kasus-kasus, adalah agak mudah untuk memastikan denyut jantung (menghitung nadi per menit), demam atau hypothermia dengan thermometer, dan untuk menghitung napa-napas per menit bahkan di rumah. Adalah mungkin lebih sulit untuk membuktikan sumber infeksi, namun jika orangnya mempunyai gejala-gejala infeksi seperti batuk yang produktif, atau dysuria, atau demam-demam, atau luka dengan nanah, adalah agak mudah untuk mencurigai bahwa seseorang dengan infeksi mungkin mempunyai sepsis. Bagaimanapun, penentuan dari jumlah sel darah putih dan PaCO2 biasanya dilakukan oleh laboratorium. Pada kebanyakan kasus-kasus, diagnosis yang definitif dari sepsis dibuat oleh dokter dalam hubungan dengan tes-tes laboratorium.Beberapa pengarang-pengarang mempertimbangkan garis-garis merah atau alur-alur merah pada kulit sebagai tanda-tanda dari sepsis. Bagaimanapun, alur-alur ini disebabkan oleh perubahan-perubahan peradangan lokal pada pembuluh-pembuluh darah lokal atau pembuluh-pembuluh limfa (lymphangitis). Alur-alur atau garis-garis merah adalah mengkhawatirkan karena mereka biasanya mengindikasikan penyebaran infeksi yang dapat berakibat pada sepsis.

Gejala khas sepsis Dikatakan sepsis jika mengalami dua atau lebih gejala di bawah ini:

Suhu badan> 380 C atau 9O;/menit

RR >20 x/menit atau PaCO2 < 32 mmHg

WBC > 12.000/mm3 atau < 4.000/mm3 atau 10% bentuk immature

Kriteria Diagnostik sepsis menurut ACCP/SCCM th 2001 dan International Sepsis Definitions Conference, Critical Care Medicine, 2003 :

Variabel Umum

Suhu badan inti > 380 C atau 9O;/menit

Tachipnea

Penurunan status mental

Edema atau balance cairan yang positif > 20ml/kg/24 jam

Hiperglikemia > 120 mg/dl pada pasien yang tidak diabetes.

Variable Inflamasi

WBC > 12.000/mm3 atau < 4.000/mm3 atau 10% bentuk immature

Peningkatan plasma C-reactive protein

Peningkatan plasma procalcitonin

Variabel Hemodinamik

Sistolik < 90mmHg atau penurunan sistolik . 40>mmHg dari sebelumnya.

MAP 70%

Cardiak Indeks >3,5 L/m/m3 Variable Perfusi Jaringan

Serum laktat > 1mmol/L

Penurunan kapiler refil

Variable Disfungsi Organ

PaO2 / Fi O2 0,5 mg/dl

INR >1,5 atau APTT > 60 detik

Ileus

Trombosit < 100.000mm3 Hiperbilirubinemia (plasma total bilirubin > 4mg/dl)

Tanda Klinis Syok Septik Fase dini: terjadi deplesi volume, selaput lendir kering, kulit lembab dan kering.

Post resusitasi cairan: gambaran klinis syok hiperdinamik: takikardia, nadi keras dengan tekanan nadi melebar, precordium hiperdinamik pada palpasi, dan ekstremitas hangat.

Disertai tanda-tanda sepsis.

Tanda hipoperfusi: takipnea, oliguria, sianosis, mottling, iskemia jari, perubahan status mental.Tanda tanda Syok Spesis ( Linda D.U, 2006) : Peningkatan HR

Penurunan TD

Flushed Skin (kemerahan sebagai akibat vasodilatasi)

Peningkatan RR kemudian kelamaan menjadi penurunan RR

Crakles

Perubahan sensori

Penurunan urine output

Peningkatan temperature

Peningkatan cardiac output dan cardiac index

Penurunan SVR

Penurunan tekanan atrium kanan

Penurunan tekanan arteri pulmonalis

Penurunan curah ventrikel kiri

Penurunan PaO2 Penurunan PaCO2 kemudian lama kelamaan berubah menjadi peningkatan PaCO2 Penurunan HCO3Gambaran Hasil laboratorium : WBC > 12.000/mm3 atau < 4.000/mm3 atau 10% bentuk immature

Hiperglikemia > 120 mg/dl

Peningkatan Plasma C-reaktif protein

Peningkatan plasma procalcitonin.

Serum laktat > 1 mMol/L

Creatinin > 0,5 mg/dl

INR > 1,5

APTT > 60

Trombosit < 100.000/mm3 Total bilirubin > 4 mg/dl

Biakan darah, urine, sputum hasil positif.PenatalaksanaanPenatalaksanaan sepsis yang optimal mencakup eliminasi patogen penyebab infeksi, mengontrol sumber infeksi dengan tindakan drainase atau bedah bila diperlukan, terapi antimikroba yang sesuai, resusitasi bila terjadi kegagalan organ atau renjatan. Vasopresor dan inotropik, terapi suportif terhadap kegagalan organ, gangguan koagulasi dan terapi imunologi bila terjadi respons imun maladaptive host terhadap infeksi.

1. Resusitasi

Mencakup tindakan airway (A), breathing (B), circulation (C) dengan oksigenasi, terapi cairan (kristaloid dan/atau koloid), vasopresor/inotropik, dan transfusi bila diperlukan. Tujuan resusitasi pasien dengan sepsis berat atau yang mengalami hipoperfusi dalam 6 jam pertama adalah CVP 8-12 mmHg, MAP >65 mmHg, urine >0.5 ml/kg/jam dan saturasi oksigen >70%. Bila dalam 6 jam resusitasi, saturasi oksigen tidak mencapai 70% dengan resusitasi cairan dengan CVP 8-12 mmHg, maka dilakukan transfusi PRC untuk mencapai hematokrit >30% dan/atau pemberian dobutamin (sampai maksimal 20 g/kg/menit).

2. Eliminasi sumber infeksi

Tujuan: menghilangkan patogen penyebab, oleh karena antibiotik pada umumnya tidak mencapai sumber infeksi seperti abses, viskus yang mengalami obstruksi dan implan prostesis yang terinfeksi. Tindakan ini dilakukan secepat mungkin mengikuti resusitasi yang adekuat.

3. Terapi antimikroba

Merupakan modalitas yang sangat penting dalam pengobatan sepsis. Terapi antibiotik intravena sebaiknya dimulai dalam jam pertama sejak diketahui sepsis berat, setelah kultur diambil. Terapi inisial berupa satu atau lebih obat yang memiliki aktivitas melawan patogen bakteri atau jamur dan dapat penetrasi ke tempat yang diduga sumber sepsis. Oleh karena pada sepsis umumnya disebabkan oleh gram negatif, penggunaan antibiotik yang dapat mencegah pelepasan endotoksin seperti karbapenem memiliki keuntungan, terutama pada keadaan dimana terjadi proses inflamasi yang hebat akibat pelepasan endotoksin, misalnya pada sepsis berat dan gagal multi organ

Pemberian antimikrobial dinilai kembali setelah 48-72 jam berdasarkan data mikrobiologi dan klinis. Sekali patogen penyebab teridentifikasi, tidak ada bukti bahwa terapi kombinasi lebih baik daripada monoterapi.

4. Terapi suportif

Oksigenasi

Pada keadaan hipoksemia berat dan gagal napas bila disertai dengan penurunan kesadaran atau kerja ventilasi yang berat, ventilasi mekanik segera dilakukan.

Terapi cairan

Hipovolemia harus segera diatasi dengan cairan kristaloid (NaCl 0.9% atau ringer laktat) maupun koloid.

Pada keadaan albumin rendah (8g/kg.menit,norepinefrin 0.03-1.5g/kg.menit, phenylepherine 0.5-8g/kg/menit atau epinefrin 0.1-0.5g/kg/menit. Inotropik dapat digunakan: dobutamine 2-28 g/kg/menit, dopamine 3-8 g/kg/menit, epinefrin 0.1-0.5 g/kg/menit atau fosfodiesterase inhibitor (amrinone dan milrinone).

Bikarbonat

Secara empirik bikarbonat diberikan bila pH 10 mcg/kg/menit, berefek serupa dengan norepinefrin. Jarang terjadi takikardi. (Zimerman,1997)

NOREPINEFRIN

Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah. Monitor terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika norepinefrin gagal dalam menaikkan tekanan darah secara adekuat. Pada pemberian subkutan, diserap tidak sempurna jadi sebaiknya diberikan per infus. Obat ini merupakan obat yang terbaik karena pengaruh vasokonstriksi perifernya lebih besar dari pengaruh terhadap jantung (palpitasi). Pemberian obat ini dihentikan bila tekanan darah sudah normal kembali. Awasi pemberian obat ini pada wanita hamil, karena dapat menimbulkan kontraksi otot-otot uterus. (Zimerman,1997)

EPINEFRIN

Pada pemberian subkutan atau im, diserap dengan sempurna dan dimetabolisme cepat dalam badan. Efek vasokonstriksi perifer sama kuat dengan pengaruhnya terhadap jantung Sebelum pemberian obat ini harus diperhatikan dulu bahwa pasien tidak mengalami syok hipovolemik. Perlu diingat obat yang dapat menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh diberikan pada pasien syok neurogenik. (Zimerman,1997)

DOBUTAMIN

Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnya cardiac output. Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui vasodilatasi perifer.

Tabel Obat-obat Vasoaktif

DAFTAR PUSTAKA

Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, Gerlach H, Calandra T, Cohen J, et.al. 2004. Surviving sepsis campaign guidelines for mangement of severe sespis and septic shock. Crit Care Med.

Eliastham, Michael. Dkk. 2009. Buku Saku Penuntun Kedaruratan Medis (5 ed.). Jakarta. EGC

Rab, tabrani. 2000. Penatalaksanaan Syok. Jakarta. EGC.

Sibuea, W. H., M. M. Panggabean, dan S. P. Gultom. 2005. Ilmu Penyakit Dalam. Cetakan Kedua. Jakarta: Rineka Cipta.Sudoyo dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Balai Penerbitan FKUI ; JakartaWheeler AP, Bernard G. 2005. Treating patient with severe sepsis. Available at: http://www.nejm.comNelwan RHH. 2003. Patofisiologi dan deteksi dini sepsis. Dalam: Pertemuan Ilmiah Tahunan Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta

Guyton, A.C., dan Hall, J.E. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11.Jakarta: EGC

Cheatham, M.L. et al. 2012 Shock: An Overview. Orlando Regional Medical Center: Florida

Zimmerman J L, Taylor R W, Dellinger R P, Farmer J C, Diagnosis and Management of Shock, dalam buku: Fundamental Critical Support. Society of Critical Care Medicine, 1997.