Download - Penurunan Kesadaran Neurointensive Care
Ismail SetyopranotoUnit Stroke RSUP Dr Sardjito /
Bagian Ilmu Penyakit Saraf FK UGM
GANGGUAN KESADARAN &MATI BATANG OTAK
Latar belakang
Sebagian besar kasus neurologi merupakan kasus emergensi.
Morbiditas dan mortalitas yang masih tinggi.
Penyebab kecacatan tertinggi, misalnya stroke penyebab kematian ke 3.
Prevalensi meningkat:• Trauma kranioserebral
peningkatan angka kejadian kecelakaan lalulintas
• Kasus infeksi SSP ≈ HIV/AIDS
Otak merupakan organ tubuh yang mempunyai tingkat metabolisme yang tinggi.
Kemampuan regenerasi jaringan saraf minimal.
Golden period sangat singkat. Perlu penanganan secara cepat
dan tepat untuk menghindari kerusakan yang lebih berat atau gangguan fungsi permanen.
Oksigenasi
Stocchetti N. et al. J Trauma 40: 764-767, 1996.
Konsep Dasar Neuroemergensi
Hal yang sangat mengancam nyawa dan fungsi neurologi merupakan prioritas utama.
Kegagalan dalam menegakkan diagnosis definitif jangan sampai menghalangi penanganan awal.
Perolehan riwayat penyakit yang rinci tidaklah diperlukan untuk memulai evaluasi dan tindakan emergensi terhadap pasien dengan gangguan neurologi akut.
Ruang lingkup Neuroemergensi
Semua penyakit saraf atau simptom yang berhubungan dengan penyakit saraf yang berpotensi/mengancam terjadinya kecacatan atau kematian bila tidak segera diobati/ diatasi, meliputi:1. Basic Life Support /Advance Life Support2. Kesimbangan asam basa dan elektrolit3. Terapi oksigen4. Gangguan kesadaran dan Mati Batang Otak 5. Kejang dan status epileptikus6. Peningkatan Tekanan Intrakranial7. Stroke8. Trauma kapitis dan medula spinalis9. Kegawatan neuromuskular10. Kegawatan infeksi Sususnan Saraf Pusat11. Nyeri dan Nyeri kepala emergensi
Kebutuhan glukosa dan oksigen otak
Otak memerlukan 6 ml/100gr jar. otak/menit oksigen untuk subs. nigra
2 ml/100gr jaringan otak/menit untuk substansia alba
Kebutuhan glukosa 4.5 - 7 mg/100 gr jar. otak/menit.
Terbentuk fosfat berenergi tinggi yaitu ATP dan ADP, melalui citric acid cycle dan rantai transport elektron mitokhondria
Dalam keadaan normal tidak terjadi penguraian glukosa secara anaerobik
Otak menuntut sekitar 20% dari seluruh output jantung, yaitu sekitar 800 ml/menit
20%
10%
10%
20%
5% Berat Badan = 60% basal energy expenditure!
Metabolisme Serebral
Jaringan otak merupakan jaringan dengan tingkat metabolisme tinggi, meskipun pada area dengan densitas kapiler yang rendah.
Fungsi sel otak sangat tergantung pada ketersediaan O2 & energi (glukosa) yang kontinyu.
Tidak ada cadangan O2 dan sumber energi di otak.
9
Waktu (jam)
Gangguan fungsi ireversibel spt. infark.
Penumbra
20
50
Aliran rendah, ekstraksi oksigen meningkat,Fungsi neuron normal
Aliran normal, Fungsi neuron normal
CBF(ml/100g/menit)
0 321
Cerebral Blood Flow (CBF)
10
PENURUNAN KESADARAN
Definisi
Kesadaran adalah keadaan sadar terhadap diri sendiri dan lingkungan.
Koma adalah suatu keadaan tidak sadar total terhadap diri sendiri dan lingkungan meskipun distimulasi dengan kuat.
Diantara keadaan sadar dan koma terdapat berbagai variasi keadaan/status gangguan kesadaran.
Secara klinis derajat kesadaran dapat ditentukan dengan pemeriksaan bedside.
Anatomi Kesadaran
Terdapat 2 komponen kesadaran
formasio retikularis dan
hemisfer serebral.
Formasio retikularis terletak di rostral
midpons, midbrain (mesencephalon) dan
thalamus ke korteks serebri - ascending
reticular activating system (ARAS).
A R A S
Reticular Activating System
Menerima input
sensoris multipel
Mediasi kesadaran
Anatomi otak normal
Korteks serebral
Brain Stem
Reticular Activating System
Wakefulness
Awareness
Consciousness
Etiologi Gangguan Kesadaran1. Proses difus dan multifokal
• Metabolik (hipo atau hiperglikemia, gagal hati, gagal ginjal, keracunan (obat-obatan, alkohol)
• Infeksi• Konkusio dll.
2. Lesi Supratentorial• Hemoragik (EDH, SDH, ICH) • Infark (embolus, trombus).• Tumor (primer, sekunder, abses).
3. Lesi Infratentorial.• Hemoragik (serebelum, pons).• Infark batang otak.• Tumor serebelum.• Abses serebelum.
Pendekatan diagnostik pada pasien tidak sadar
Membedakan secara cepat faktor penyebab apakah kerusakan stuktural atau metabolik dan penatalaksnaanya Komponen yang harus diperiksa pada tingkat kesadaran meliputi
Pola pernafasan, Ukuran dan reaksi pupilPergerakan mata dan Respon dari okulovestibuler
Gambaran Pola Nafas
Pernafasan Cheyne Stokes
Pola: periode hiperpnoe diselingi periode apnoe sekitar 10-20 detik.
Penyebab:• Disfungsi dari hemisfer kiri dan kanan (level
diensefalon).• Proses gangguan metabolik seperti uremia, gangguan
fungsi hati berat, atau infark bilateral atau lesi karena adanya massa pada proensefalon dengan perubahan anatomi/ pergeseran pada diensefalon.
Hiperventilasi Neurogenik Sentral
• Pada disfungsi batang otak atau pons bagian atas.
• Pernafasan cepat antara 40-50x/mnt
• PO2 meningkat lebih dari 70-80 mmHg.
• Jika level PO2 dibawah normal hipoksemia
• Penyakit jantung, paru, dan problem metabolik dapat juga menyebabkan hiperventilasi.
Pernafasan Apneustik
Lokasi di lesi bagian bawah pons, didapat fase inspirasi yang memanjang dan berhenti pada saat inspirasi maksimal/penuh.
Pernafasan Kluster
Hanya signifikan pada kerusakan bagian
bawah pons, karakteristik kelainan ini
hampir sama dengan pernafasan
mendekati proses apnoe
Pernafasan Ataksik
Kerusakan terjadi pada bagian bawah pontine atau masalah pada pusat pernafasan di medullar.
Polanya tidak teratur dan kadang pada henti nafas adanya petunjuk menghembuskan nafas dan akhirnya pernafasan dada.
Ukuran dan Besarnya Pupil
Mid posisi (2-5 mm), tidak mengecil dengan cahaya atau irreguler lesi fokal di midbrain.
Pinpoint, reaktif lesi pons, intoksikasi opiat, pilokarpin.
Unilateral dilatasi, RC (-) herniasi uncal.
Bilateral, fix, dilatasi herniasi sentral, iskemia dan hipoksia global atau intoksikasi luminal, atropin, scopolamin atau glutetimid.
Gerakan Bola Mata
Posisi istirahat:
Deviasi gaze menjauhi lesi lesi hemisfer kontralateral
Deviasi gaze sesuai hemisfer lesi pons kontralateral
Deviasi ke bawah lesi tektum otak mesensefalon
Refleks Okulosefalik (doll’s eye)
Disfungsi hemisfer serebri bilateral
Okulovestibular
Negatif koma dalam karena lesi batang otak
Diagnosis Banding Koma
Kelainan Gambaran Klinis Diagnosis
Stroke
• Onset akut• Defisit Neurologi
•Clinical diagnosis of coma and sign of severe brain damage in focal distribution approriate to the coma
•Imaging : infark atau hemoragik
Anoksia
•Coma following episode of anoxia
•Myoclonus and/or seizure are often seen
•Multifocal sign with unequal region of anoxic
• History of cardiac arrest or other cause of anoxia
•Clinical feature of coma with or without myoclonus
Intoksikasi
•Coma with lost of brainstem reflexes without other focal sign
•History of substance ingestion
•Clinical feature are nonspecific. Suspicion is key
•Drug screen is critical
Diagnosis Banding Koma
Kelainan Gambaran Klinis Diagnosis
Head injury
• Coma following head injury with or without focal sign
• Mental status fluctuate with cerebral edema and other factor
• Overts sign of injury are present
• Clinical feature• History of head injury• Imaging : normal,
contusion, edema, haemorrhage
Metabolic derangem
ents
• Metabolic derangements are
uncommon cause of coma, more often encephalopathy
• Coma with preserved brainstem
function can be seen. Seizure can occur
• Lab results show abnormality : electrolytes, etc.• Imaging and lab result do not show other cause – consider another causes
Locked in syndrome
in brainstem infarction
• Patient imobile, on casual observation appear to be comatose
• Patient retain vertical eye movement and communication is possible with this condition
• Able to communicate with eye movement
• Brainstem infarction may see in MRI or CT
Diagnosis Banding Koma
Kelainan Gambaran Klinis Diagnosis
Pseudocoma
• Clinical appearance of coma with
preservation of brain function
• Patient may be unaware of the pseudocoma or be intentionally unresponsiveness
• Evidence of exam of preserved response :
• Hold arm over head and let it fall-with pseudocoma the arms fall so that the face is not hit
• Normal EEG
Persistence vegetative state
• State of unconsciousness with
preserved reflexe responsiveness
• Differentiated from coma by the
ability to make elementary responses to stimuli• Patient may appear awake
or a sleep, but exam show that they are unable to appreciate their environment, commands, and situation
• Clinical exam• Finding of maintained
brainstem response to stimuli
• Imaging and lab results show causes for the unresponsiveness
Penilaian
Pemeriksaann umum
Pemeriksaan Neurologi
GCS
Fungsi batang otak (pupils, gerakan bola mata, menelan dll)
Motorik
Riwayat
Cari riwayat penyakit sistemik & riwayat pengobatan
Kondisi neurologi sebelumnya
Seputar onset (?trauma, ?obat-obatan, ?toksin)
Setelah Penilaian…
? Koma Non-trauma
? Fokal atau tanda lateralisasi
? Tidak ada fokal atau tanda lateralisasi
? meningismus
? bukan meningismus
? Metabolic
Non-traumatic coma - focal brainstem or lateralising cerebral signs= structural coma
• Cerebral tumor• Cerebral haemorrhage• Cerebral infarct• Cerebral abscess
Non-traumatic coma - no focal or lateralising signsTanda rangsang meningeal (+)
Diagnosis BandingSAHMeningitisEncephalitis
Non-traumatic coma - no focal or lateralising signsTanda rangsang meningeal (-) = Koma MetabolikDiagnosis Banding
Kondisi anoksia-iskemiaGangguan metabolikIntoksikasiInfeksi sistemikHipo/hipertermiaEpilepsiGangguan behavior
Toksin atau obat-obatan
Sedatif
Narkotika
Alkohol
Racun
Obat-obat psikotropik
Karbon monoksida (CO)
Overdosis (disengaja & kecelakaan)
Status withdrawal
Manajemen Pasien tidak sadar
N – NeckA – AirwayB - BreathingC - CirculationD - Diabetes
Drug
E – EpilepsyF - FeverG – GCSH – HerniationI – Investigate
Resusitasi, memakai ABC neurologi
Investigasi
Glukose, Test fungsi hati, ginjal, analisa
gas darah, hematologi dan koagulasi
EKG, Ro foto thoraks
CT scan (+/- kontras)
Lainnya: skrening infeksi, TFT, alcohol
darah, toksikologi, lumbal punksi
(jarang), EEG, MRI
Mati Batang
Otak
Anatomi Otak Normal
Korteks serebri
Brain Stem
Reticular Activating System
Definisi Mati
Mati Klasik = Asistol + Apnea
51
Berhenti secara total dan pasti fungsi
napas dan jantung, hal ini diketahui
setelah dilakukan tindakan resusitasi
emergensi.
Definisi Mati
Kehilangan menetap kemampuan untuk sadar bersama-sama dengan kehilangan menetap fungsi batang otak termasuk kemampuan untuk bernapas.
52
Mati otak = Mati Batang Otak
Mekanisme Mati Otak
ICP>MAP is incompatible
with life
TIK
MenurunnyaBlood Flow
Intrakranial
Cedera Neuronal
Edema
Neuronal
Pernyataan IDI No. 336/PB/A.4/88
Seseorang dinyatakan mati bila a) Fungsi spontan pernafasan dan jantung telah
berhenti secara pasti ataub) Telah terbukti terjadi MBO (mati batang otak)
Penentuan diagnosis mati batang otak ???
Tiga komponen dalam menegakkan diagnosis mati batang otak
1. Memenuhi prasyarat untuk dilakukan
tes diagnosis MBO
2. Pemeriksaan (tes) MBO
3. Tes konfirmasi
55
Prasyarat
Secara klinis atau neuroimaging terbukti adanya kerusakan SSP yang berperan dalam diagnosis mati batang otak.
Disingkirkan adanya kondisi komplikasi medis yang dapat meragukan penilaian klinis (Gangguan elektrolit dan asam basa berat, atau gangguan endokrin)
Bukan intoksikasi obat atau keracunan atau bisa
Temperatur tubuh (core) ≥ 32°C. 56
Beberapa faktor yang dapat menjadi pitfalls atau kesukaran dalam menentukan diagnosis MBO
Hasil pemeriksaan Kemungkinan kausa
1. Pupil terfiksasi obat anti kolinergik obat pelumpuh otot penyakit sebelumnya
2.Refleks okulo vestibuler vestibuler supressan ototoksik agents penyakit sebelumnya
3. Tidak ada nafas henti nafas pasca hiperventilasi obat pelumpuh otot
4. Tidak ada aktivitasmotorik
obat pelumpuh otot locked in state obat sedativa
5. EEG isolelektrik obat sedativa anoksia hipotermi ensefalitis trauma
Beberapa macam obat yang dapat mengacaukan pemeriksaan mati batang otak
Drugs T½ (hr) Therapeutic range
Lorazepam 10-20 0.1-0.3 mcg/ml
Midazolam 2-5 50-150 ng/ml
Diazepam 40 0.2-0.8 mcg/ml
Carbamazepine 10-60 2-10 mcg/ml
Phenobabitone 100 20-40 mcg/ml
Pentobarbitone 10 1-5 mcg/ml
Thiopentone 10 6-35 mcg/ml
Morphine 2-3 70-450 ng/ml
Amitriptyline 10-24 75-200 ng/ml
Alcohol 10 ml/h 800-1500 mg/l58
Tes Klinis MBO
1. Koma atau tidak ada respon
2. Tidak ditemukan refleks-refleks batang otak.
3. Apneu komplit yang dikonfirmasi dengan tes apnea
59
Koma atau tidak ada respon
60
Tidak ada respon motorik !!
61
Refleks Batang Otak
Pupil
Kornea
Okulosefalik
Respon motorik pd distribusi saraf kranialis
Okulo-Vestibular
Gag reflexes
Penilaian hilangnya reflek batang otak
Pupil
Tidak ada respon cahaya. Posisi pupil di
tengah dan dilatasi pupil (4 – 6 mm)
Pergerakan bola mata
Menilai ada tidaknya doll’s eye movement.
Penilaian reflek vestibulo-ocular (tes
kalori) dilakukan dengan irigasi air dingin
(7 derajat dibawah suhu tubuh) 50 ml
pada tiap telinga (interval 5 menit).
Refleks Pupil
Pupil melebar tanpa konstriksi bila disinari
Pergerakan bola mata
Respons okulosefalik
“Doll’s Eyes Maneuver”
Pergerakan bola mata
Respons Okulovestibular Cold Caloric Testing
Respons Fasial Sensomotor
Respons Kornea
Refleks kornea Menyeringai pada penekanan supraorbital dan
temporomandibular
Brain Stem
Mesensefalon
Nervus III
funksi pupil
pergerakan mata
Brain Stem
Pons
Syaraf kranial IV, V, VI
pergerakan mata konyugate
refleks kornea
Mesensefalon
PonsCaudal
Rektus medial
Rektuslateral
Rektus lateral
KIRI KANAN
IIIIII
VI VI
Pusat Gaze
vertikal
Pusat Gaze
lateral
PusatGaze lateral
ML
FNukleus
Okulomotor
NukleusAbdusen
PERGERAKAN MATA KONJUGATE TRAKTUS CORTICOBULBAR
FRONTALEYE
FIELD(Brodmann’s Area 8-(Girus frontal media)
Volunter, Pergerakan mata konyugat ; cepat,Pergerakan SaccadikPada perintah sisi kontralateral MLF = Medial Longitudinal Fasciculus
= LMN
Brain Stem
Medulla
Syaraf kranial IX, X
Gag Reflex faringeal
Reflex tracheal (batuk) Pernafasan
Penyebab mati otak
Normal Anoksia Serebral
Penyebab mati otak
Normal Perdarahan Cerebral
Penyebab mati otak
Normal Perdarahan Subarakhnoid
Penyebab mati otak
Normal Trauma
Penyebab mati otak
Normal Meningitis
Penilaian respon motorik dan sensoris
Respon terhadap beberapa rangsangan tidak ada: reflek kornea, jaw reflex, dan penilaian gerakan otot wajah pada saat diberikan rangsang nyeri di kuku, supraorbita, dan temporomandibular.
Reflek muntah dan batuk tidak ada: hilangnya reflek faring dan trakea. Reflek muntah timbul dengan stimulasi bagian posterior faring dengan spatel lidah. Suction trakeal/ bronchial akan menstimulasi reflek batuk.
Tes Apnea
77
Penilaian tes apnea
Sebelum dilakukan tes apneu perhatikan syarat yang harus dipenuhi.
Menurut Widjick (1995) tes apnea dapat dilakukan bila:
Temperatur sentral >36,5˚C.
Tekanan sistolik >90 mmHg
Euvolemia
pCO2 normal (optional pCO2 arterial >40mmHg)
pO2 normal (optional pO2 >200mmHg)
Hipotermia
• Kondisi hipotermia harus segera
dikoreksi. Bila temperatur sentral (rektal)
di bawah 36,5˚C pasien harus diselimuti,
namun di beberapa literatur kondisi
hipotermi dapat diatasi dengan
pemberian cairan dekstrose 5%.
Hipotensi
Pada keadaan hipotensi dapat diberikan maintance dopamin sampai tekanan sistolik > 90 mmHg.
Untuk dapat memperoleh nilai pCO2 dan pO2
normal maka dilakukan preoksigenasi dengan oksigen 100% selama 10-20 menit
Pasang pulse oksimetri dan diskoneksi ventilator
Pada pasien tetap diberikan oksigen 6L/menit ke dalam trakea (optional tempatkan kanul setinggi karina)
Pernafasan
Perhatikan gerakan napas (abdominal dan dada) selama diskoneksi 8-10 menit, ukur pula pO2 dan pCO2 arterial. Kemudian pasang kembali ventilator.
Bila tidak terdapat gerakan napas dan pCO2 arterial >60 mmHg, tes apnea dinyatakan positif.
Bila terdapat gerakan napas maka tes apnea dinyatakan negatif dan tes harus di ulang
Pertimbangan ventilator
Pemasangan kembali ventilator selama tes dilakukan bila TS<90 mmHg atau pulse oksimetri menunjukkan desaturasi oksigen yang signifikan dan aritmia jantung.
Segera lakukan analisa gas darah. Bila pCO2 > 60 mmHg atau kenaikkan pCO2 > 20
mmHg dari nilai awal, maka tes apnea dinyatakan positif. Bila pCO2 < 60 mmHg atau kenaikkan pCO2 < 20 mmHg nilai awal yang normal maka hasil tes indeterminat sehingga tes konfirmasi perlu dilakukan.
Pengulangan tes
Tes ulang perlu dilakukan untuk mencegah kesalahan pengamat dan perubahan tanda-tanda. Interval waktu berkisar 25 - 24 jam, bergantung rumah sakit atau rekomendasi yang dianut
Setelah tes apnea dilakukan dan ventilator dipasang kembali, keluarga pasien, dipanggil untuk mendapat penjelasan
Keputusan akhir diserahkan kembali kepada keluarga apakah bantuan ventilator tetap akan dilanjutkan
TES KONFIRMASI MATI BATANG OTAK
Meliputi EEG, SSEP, TCD, angiografi
serebral, MR angiografi dan scintigrafi
serebral
Di Indonesia tidak memerlukan tes-tes
konfirmasi
Algorithm of Brain Death Determination
85
Exclude- Metabolic disorders- Drug Intoxication - Residual Effect from drug Therapy
Clinical Brain Death?- Normothermia ? -Areactive coma ? - Normotension ? -Absent brain stem reflexes?- Apnea ?
Observation period- Neonates – 2 mo : 48 h - >1 yr : 12 – 24 hrs- 2 mos – 1 yr : 24 h - Adults : 6 – 12 hrs
Consider confirmatory testing- Patients < 1 yr- Brain pathology not consistent with clinical course or neurologic exam
Comatose patient
Reexamine - Drugs screening- Laboratory results
ReexamineConsider baseline EEG
Yes
Yes
Yes
UnchangedExam
No
NoChange in
exam
Brain DeathFrom Christoper N et el. Textbook of Neurointensive Care.2004; 647