Download - Piter PBL Blok 10
GinjalPiter Pical
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
102010235
PendahuluanSistem perkemihan merupakan sistem yang sangat penting dan sangat rentan
terhadap gangguan. Sedikit permasalahan pada sistem kemih dapat menyebar ke
organ lain dan mempengaruhi fungsi tubuh. Banyak sekali fungsi tubuh yang
berkaitan degan sistem perkemihan, seperti fungsi keseimbangan asam-basa dan
fungsi homeostasis lainnya. Komplikasi patologis sistem kemih sangatlah banyak.
Oleh karena itu penting untuk mengetahui fungsi normalnya sehingga dapat lebih
mudah memahami kelainan yang mungkin terjadi dalam sistem ini.
Melalui makalah ini, penulis akan berusaha mengupas tentang fungsi utama
ginjal sebagai organ penghasil urin dan proses pembentukan didalamnya.
Struktur Makroskopis Ginjal Ren
Gambar 1: Ren dan Glandula Suprarenalis
Diunduh dari http://gemanurqolbiamalia3.blogspot.com/p/kelenjar-adrenal.html
Ren Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang dan posisinya
retroperitoneal yaitu diantara peritoneum parietalis dan fascia transversa abdominis.
1
Ginjal kanan terletak sedikit lebih rendah dibanding ginjal kiri, hal ini disebabkan
adanya hati yang mendesak ginjal sebelah kanan.Ren dextra terletak setinggi
vertebral lumbal 3-4. Sedangkan ren sinistra terletak setinggi vertebral lumbal 2-3 .
Ren memiliki dua polus yaitu extremitas superior dan extremitas inferior. Kedua
extremitas superior ditempati oleh glandula suprarenalis, yang dipisahkan dari ren
oleh perirenalis. Dua margo yaitu margo medialis yang berbentuk konkaf dan margo
lateralis yang berbentuk konveks. Pada margo medialis terdapat suatu pintu yang
disebut hilus renalis,dan merupakan tempat masuknya pembuluh-pembuluh darah,
lymphe, saraf,dan ureter.Hilus renalis membuka dalam suatu ruangan yang disebut
sinus renalis. Di dalam sinus renalis dapat dijumpai pembuluh-pembuluh darah,
saraf,lymphe,dan pelvis renis. Dan juga memiliki dua facies yaitu facies posterior
yang agak datar dan facies anterior yang berbentuk cembung .
Ren dibungkus oleh tiga lapisan yaitu capsula fibrosa yang melekat pada rend
an mudah dikupas, yang kedua adalah capsula adipose yang mengandung banyak
lemak dan membungkus ginjal dan glandula suprarenalis. Ginjal dipertahankan pada
tempatnya oleh fasica adipose. Yang ketiga adalah fascia renalis , terletak di luar
capsula fibrosa dan terdiri dari 2 lembar yaitu fascia prerenalis di bagian depan , dan
fascia retrorenalis di bagian belakang.
Bagian-bagian dari ginjal adalah cortex renis dan medula renis. Dalam cortex
renis terletak glomerulus dan pembuluh darah. Pada daerah ini darah akan difiltrasi
dan disalurkan ke dalam medula. Pada medula, saluran tersebut akan bermuara
pada papila renalis. Papila renis sesuai dengan ujung ginjal yang berbentuk segitiga
yaitu pyramid renalis. Saluran yang menembus papila disebut dengan duktus
papilares. Papilla renalis akan bermuara ke dalam calyx minor.1 Calyx minor akan
bergabung membentuk calyx major. Calyx major akan bergabung menjadi pelvis
renis yang akan keluar dari ginjal sebagai ureter.
Ginjal diperdarahi oleh arteri renalis yang merupakan cabang dari aorta abdominis
setinggi vertebrae lumbal 1-2. A. renalis masuk ke dalam ginjal melalui hillus renalis
dan mempercabangkan 2 cabang besar.Cabang yang pertama berjalan kedepan
ginjal dan mendarahi bagian depan ginjal . sedangkan caband yang kedua berjalan ke
belakang ginjal dan mendarahi ginjal bagian belakang. Cabang yang menuju ke
2
bagian depan ginjal lebih panjang dari pada cabang yang menuju ke bagian belakang
ginjal . Kedua cabang a.renalis bagian depan dan belakang akan bertemu di lateral,
pada garis tengah ginjal atau disebut dengan garis broedel. Pembedahan ginjal
dilakukan pada garis Broedel karena perdarahannya minimal. A.renalis berjalan di
antara lobus ginjal dan bercabang menjadi a.interlobaris. A.interlobaris pada
perbatasan cortex dan medulla akan bercabang menjadi a.arcuata yang akan
mengelilingi cortex dan medulla,sehingga disebut a.arciformis.A.arcuata
mempercabangkan A.interlobularis dan berjalan sampai tepi ginjal(cortex).
Glandula Suprarenalis
Merupakan kelenjar endokrin yang posisinya superomedial terhadap ginjal.
Glandula suprarenalis dextra berbentuk pyramid dan terletak antara diaphragma dan
lobus dexter hepatis. Sedangkan yang sinistra lebih pipih dan berbentuk seperti
bulan sabit.
Glandula suprarenalis mendapat pendarahan dari a. suprarenalis superior
yang merupakan cabang dari a. phrenica inferior, a. suprarenalis media yang
merupakan cabang dari aorta abdominalis dan a. suprarenalis inferior yang
merupakan cabang dari a. renalis. Sistem pembuluh baliknya terdiri dari v.
suprarenalis dextra yang bermuara langsung ke v. cava inferior dan v. suprarenalis
sinistra yang bermuara pada v. renalis sinistra bersama v. phrenica inferior untuk
kemudian berlanjut pada v. cava inferior.
Aliran getah bening dari glandula suprarenalis akan menuju ke nnll. lumbales.
Sedangkan persarafan glandula suprarenalis adalah melalui plexus coeliacus dan
cabang dari nn. splanchnici.1
Ureter
Setelah terkumpul pada pelvis renalis, urin sekunder akan masuk ke dalam
ureter yang merupakan saluran yang panjangnya 25-30 cm yang akan berjalan ke
distal untuk bermuara dalam vesica urinaria. Berdasarkan letaknya, ureter dibedakan
menjadi pars abdominalis ureteris dan pars pelvina ureteris.
Pars abdominalis ureteris pada laki-laki sama dengan pada wanita. Bagian ventral
dari ureter terdapat peritoneum, vassa colica dan vassa spermatica interna pada pria
3
atau vassa ovarica pada wanita. Di sebelah ventral, pars abdominalis ureter dextra
akan berbatasan dengan pars descendens duodeni pada bagian atas, illeum pada
bagian bawah dan tepi lateral dari v. cava inferior. Sedangkan pars abdominalis dari
ureteris sinistra berbatasan dengan colon sigmoideum dan mesocolon. Di sebelah
dorsal pars abdominalis ureter akan disilang oleh n. genitofemoralis dan m. psoas.
Tidak seperti halnya pars abdominalis, pars pelvina ureteris pada pria dan wanita
berbeda. Mula-mula pars pelvina ureteris akan menyilang apertura pelvis superior
pada ventral a. illiaca communis, untuk berlanjut ke arah dorsocaudal di ventral a.
illiaca interna sampai spina ischiadica. Pada laki-laki, dari spina ischiadica pars
pelvina ureteris akan berjalan ventromedial hingga bermuara pada sudut lateral atas
dari vesica urinaria. Sebelum memasuki daerah ini, pars pelvina ureter akan
menyilang ductus defferens di sebelah lateral.
Sedangkan pada wanita, setelah mencapai spina ischiadica pars pelvina
ureter akan berjalan dibawah ligamentum latum uteri untuk menyilang a. uterina
pada sisi medialnya untuk berjalan ke ventral di sebelah lateral dari fornix lateralis
vagina dan bermuara ke vesica urinaria.
Sepanjang perjalanannya, ureter mengalami penyempitan pada ureteropelvic
junction, flexura marginalis (saat menyilang a. illiaca communis) dan saat masuk ke
dalam vesica urinaria. Bagian ini dapat menyebabkan sangkutan batu ureter. Ureter
dipersarafi oleh plexus hypogastricus inferior segmen thoracal 11 – lumbal 2 melalui
neuron simpatis.1
Vesika Urinaria
Kandung kemih adalah satu kantong berotot yang dapat mengempes,
terletak di belakang simfisis pubis dan kandung kemih mempunyai tiga muara, dua
muara ureter serta satu muara uretra. Kandung kemih dapat mengembang dan
mengempis seperti balon karet, terletak di belakang simfisis pubis di dalam rongga
panggul. Bentuk kandung kemih seperti kerucut yang dikelilingi oleh otot yang kuat,
berhubungan dengan ligamentum vesika umbilikus medius.
Vesica urinaria yang kosong berbentuk pyramid, mempunyai apex, basis,
dansebuah facies superior serta dua buah facies inferolateralis dan juga mempunyai
collum.1
4
Lapisan dinding vesica urinaria dapat dibedakan menjadi :
1. Lapisan mukosa
Pada saat vesica urinaria kosong, permukaan mukosa tampak berlipat-
lipat.Tetapi pada saat terisi penuh, lapisan mukosa menjadi sangat tipis lipatan-
lipatan mukosa menghilang. Di dalam vesica urinaria,dapat dijumpati trigonum
vesica (liutaudi) yang dibentuk oleh orificium ureteris dextra,orificium ureteris
sinistra, dan orificium urethrae internum. Trigonum vesica bekerja sebagai katup
untuk mencegah aliran balik urine ke ginjal. Selain itu dapat dijumpai juga uvula
viseca, berupa tonjolan kecil di belakang orificium urethrae interna yang disebabkan
oleh lobus medial gl.prostata.
2. Lapisan otot.
Lapisan otot vesica urinaia merupakan lapisan otot yang kuat dan terdiri dari
3 lapis otot yang saling menutupi , yaitu :
a. Musculus dretusor , terdapat pada lapisan dalam dan berfungsi
mengeluarkan isi vesica urinaria.
b. Musculus trigonal, terdapat dalam segitiga liutaudi , ikut membentu uvula,
dan membuka orificium urethra interna.
c. Musculus sphincter vesica, terdapat pada daerah collum vesica urinaria dan
berfungsi menahan urine.
Vesica urinaria diperdarahi oleh cabang a. illiaca interna yaitu arteri vesicalis
superior, arteri vesicalis inferior dan arteri vesiculodeferentialis. Sedangkan aliran
darah baliknya bermuara ke dalam plexus venosus vesicalis yang berhubungan
dengan plexus venosus prostaticus dan berlanjut ke v. illiaca interna. Aliran getah
beningnya akan bermuara ke nnll. illica interna et externa. Sedangkan persarafan
pada vesica urinaria terdiri atas persarafan simpatis dan parasimpatis. Persarafan
simpatis melalui n.splanchnicus minor, n.splanchnicus imus, dan n.splanchnicus
lumbalis L1-L2. Adapun persarafan parasimpatis melalui n.splanchnicus pelvicus S2-
S4, yang berperan sebagai sensorik dan motorik.
Urethra
5
Urethra pada laki-laki berbeda dengan wanita. Pada laki-laki disebut urethra
masculine dan pada wanita disebut urethra femina. Urethra pars intramuralis dari 4
bagian yaitu :
1. Urethra pars intramuralis (preprostatica) memiliki panjang 0,5 – 1,5 cm.
2. Urethra pars prostatica. Panjang urethra pars prostatica , membentang dari
collum vesica urinaria sampai sedikit ventral apex gl prostate.Pada dinding
posteriornya dapat dijumpainya :
a. Crista urethralis, merupakan rigi yang memanjang
b. Sinus prostaticus, merupakan lekukan di sisi kiri dan kanan crista
urethralis dan muara ductus excretorius prostaticus.
c. Colliculus seminalis, merupakan tonjolan di tengah-tengah crista
urethralis dan memiliki lubang yang disebut utriculus prostaticus
d. Muara ductus ejaculatorius di kanan dan kiri utriculus prostaticus
3. Urethra pars membranacea
Urethra pars membranacea merupakan bagian yang paling pendek ,
sepanjang 1-2 cm , dan membentang apex prostat sampai bulbus penis. Bagian
paling sempit urethra pars membranacea disebabkan oleh otot yang mengelilingi
urethra yaitu m.sphincter urethrae. Urethrae bagian ini seluruhnya terletak dalam
diaphragm pelvis/diaphragma urogenitalis. Selain pendek dan sempit , urehtrae
bagian ini susah diregangkan dan sangat tipis di bagian distalnya sehingga mudah
robek pada katerisasi.
4. Urethra pars spongiosa
Urethra pars spongiosa merupakan bagian urethra terpanjang yaitu 15 cm ,
dan membentang dari bulbus penis sampai ujung glans penis.Seluruh bagian
urerthra pars spongiosa dikelilingi corpus spongiosum/corpus cavernosum. Pada
glans penis terdapat bagian yang melebar disebut fossa naviculare urthrae. Muara
urethrae pars spongiosa pada glans penis disebut orificium externum urethrae dan
pada bagian anterior bermuara gl urethralis littre. 1
Struktur Mikroskopis Ginjal
6
Satu ginjal mengandung 1 sampai 4 juta nefron yang merupakan unit
pembentuk urine. Setiap nefron memiliki satu komponen vaskular (kapiler) dan satu
komponen tubular.
1. Glomerulus adalah gulungan kapilar yang dikelilingi kapsul epitel berdinding
ganda disebut kapsul Bowman. Glomerulus dan kapsul Bowman. Glomerulus dan
kapsul Bowman bersama-sama membentuk sebuah korpuskel ginjal.
a. Lapisan viseral kapsul Bowman adalah lapisan internal epitelium. Sel-sel
lapisan viseral dimodifikasi menjadi podosit (sel seperti kaki), yaitu sel-sel
epitel khusus di sekitar kapilar glomerular. Setiap sel podosit melekat pada
permukaan luar kapilar glomerular melalui beberapa prosesus primer
panjang yang mengandung prosesus sekunder yang disebut prosesus kaki
atau pedikel. Pedikel berinterdigitasi (saling mengunci) dengan prosesus
yang sama dari podosit tetangga. Ruang sempit antar pedikel-pedikel yang
berinterdigitasi disebut filtration slits (pori-pori dari celah) yang lebarnya
sekitar 25 nm. Setiap pori dilapisi selapis membran tipis yang memungkinkan
aliran beberapa molekul dan menahan aliran molekul lainnya. Barier filtrasi
glomerular adalah barier jaringan yang memisahkan darah dalam kapilar
glomerular dari ruang dalam kapsul Bowman. Barier ini terdiri dari
endotelium kapilar, membran dasar (lamina basalis) kapilar, dan filtration
slit.
b. Lapisan parietal kapsul Bowman membentuk tepi terluar korpuskel ginjal.
Pada kutub vaskular korpuskel ginjal, arteriola aferen masuk ke glomerulus
dan arteriol eferen keluar dari glomerulus. Pada kutub urinarius korpuskel
ginjal, glomerulus mefiltrasi aliran yang masuk ke tubulus kontortus
proksimal.2
2. Tubulus kontortus proksimal, panjangnya mencapai 15 mm dan sangat berliku.
Tubulus kontortus proksimal merupakan saluran panjang yang berkelok-kelok
mulai pada korpus renalis berlanjut menjadi lengkung Henle (ansa Henle).
Tubulus kontortus proksimal biasa ditemukan pada potongan melintang korteks.
TKP dibatasi oleh epitel kubus selapis dengan apeks sel menghadap lumen
7
tubulus memiliki banyak mikrofili membentuk brush border sehingga lumennya
tidak jelas. Permukaan mikrovili brush border berperan membantu reabsorbsi
berbagai zat yang terdapat dalam cairan ultrafiltrat. Intisel pada TKP terletak
berjauhan.2
3. Ansa Henle. Tubulus kontortus proksimal mengarah ke tungkai desenden ansa
Henle yang masuk ke dalam medulla. Lengkung Henle merupakan saluran
panjang berbentuk seperti huruf U yang dapat dibedakan menjadi segmen tipis
dan segmen tebal. Lengkung Henle memiliki lubang lebih lebar daripada TKD
karena dindingnya terdiri dari sel-sel gepeng dengan inti menjorok ke dalam
lumen. Bagian tebal lengkung Henle merupakan lanjutan dari tubulus kontortus
proksimal, ada yang berjalan turun (descenden) dan ada yang berjalan ke atas
(ascenden). Bagian tipis lengkung henle berada di antara kedua bagian tebal
ansa henle, dan berlumen kecil dan panjang, sehingga dibilang tipis.
4. Tubulus kontortus distal juga sangat berliku, panjangnya sekitar 5 mm dan
membentuk segmen terakhir nefron. Tubulus Kontortus Distal merupakan
saluran dengan epitel selapis kubis rendah. TKD ini mempunyai inti yang
berdekatan dengan sifat basofil atau tampak kebiruan. Karena tidak mempunyai
brush border, maka lumennya tampak jelas.2
5. Ductus koligens di berkas medulla dan medulla
Diameter 40um. Epitelnya kuboid/torak. Sitoplamanya pucat. Batas selnya tidak
jelas.
6. Ductus papilaris
Merupakan ductus koligens yang berjalan dalam berkas medulla menuju
medulla. Dibagian medulla yang ke tengah beberapa ductus koligens bersatu
untuk membentuk ductus yang besar, bermuara ke apex papilla, disebut ductus
papilaris(bellini). 2
8
Gambar 2: bagian-bagian ginjal
Di unduh dari http://cahayahati40.blog.com/2011/04/01/hello-world/
Fungsi GinjalKomposisi urin sangat bervariasi karena ginjal melakukan penyesuaian
terhadap perubahan pemasukan atau pengeluaran berbagai bahan sebagai usaha
untuk mempertahankan cairan ekstrasel dam batas-batas sempit. 4
Berikut ini adalah fungsi spesifik yang dilakukan oleh ginjal , yang sebagian besar
ditujukan untuk mempertahankan kestabilan lingkungan cairan internal :
1. mempertahankan keseimbangan air
2. mempertahankan osmolaritas dari cairan tubuh
3. mengatur jumlah dan konsentrasi elektrolit cairan
4. mempertahankan volume plasma dan keseimbangan asam basa
5. mengekskreskan sisa-sisa metabolisme
6. mengeluarkan komponen asing lain
7. memproduksi erythropoietin
8. memproduksi renin
9. mengubah vit d dalam bentuk aktif
10. fungsi hormonal
Ginjal memiliki fungsi hormonal, terutama dalam produksi renin,
eritropoietin dan 1α – hidroksilasi vitamin D dari bentuk inaktif menjadi aktif. Apabila
fungsi ginjal terganggu secara umum, produksi hormon ginjal biasanya berkurang
sehingga memicu terjadinya anemia (defisiensi eritropoietin) dan mengeksaserbasi
9
penyakit tulang – ginjal. Hormon lain, terutama sistem renin-angiotensin, berperan
dalam mengontrol tekanan darah. Penyakit ginjal seperti iskemia ginjal (misalnya
stenosis arteri renalis unilateral) atau glomerulonefritis biasanya berhubungan
dengan hipertensi. 5
Fungsi ginjal yang paling penting adalah untuk membuang zat limbah dari
darah. Nephrons merupakan unit fungsional dari ginjal dalam menjalankan fungsi ini.
Nefron tersebut terdiri dari struktur vaskuler yaitu glomerlurus dan struktur non
vaskuler yaitu capsula bowman, tubulus proximal, ansa henle pars desendens dan
pars asendens, tubulus distal, dan duktus koligentes. Tiap ginjal mengandung 1,3 juta
nefron. Glomerulus adalah suatu jaringan yang terdiri dari pembuluh darah yang luar
biasa tipisnya yang disebut kapileri. Glomerulus tersusun dari suatu jaringan kapiler
glomerulus yang bercabang dan beranastomosis,yang mempunyai tekanan
hidrostatik tinggi bilan dibandingkan dengan kapiler lainnya. Glomerulus adalah filter
utama dari nefron dan terletak dalam Bowman's capsule. Pada saat memasuki
ginjal , arteri renali secara sistematis terbagi-bagi untuk akhirnya menjadi pembuluh
halus yang dikenal sebagai arteriol afferen,dengan setiap pembuluh tersebut
memperdarahi sebuah nefron. Arteriol aferen menyalurkan darah ke kapiler
glomerulus , yang menyatu untuk membentuk arteriol lain, arteriol eferen ,tempat
keluarnya darah yang tidak difiltrasi ke dalam komponen tubulus meninggalkan
capsula bowman. Dari Bowman capsule, cairan yang difiltrasi dari kapiler glomerulus
masuk ke tubulus proksimal yang terletak dalam korteks ginjal . dari tubulus
proksimal , cairan mengalir ke ansa henle yang masuk ke dalam medula renal . Setiap
lengkung terdiri atas cabang desenden dan asenden. Dinding cabang desenden dan
ujung cabang asenden yang paling rendah sangat tipis, dan oleh karena itu disebut
bagian tipis ansa henle. Di tengah perjalanan kembalinya cabang asendes dari
lengkung tersebut ke korteks,dindingnya menjadi jauh lebih tebal dan oleh karena
itu disebut bagian tebal cabang asenden.6
Pada ujung cabang asenden tebal terdapat bagian pendek ,yang sebenarnya
merupakan plak pada dindingnya dan dikenal sebagai macula densa.Seperti yang
akan dibahas kemudian , macula densa memainkan peranan penting dalam
mengatur fungsi nefron.setelah macula densa, cairan memasuki tubulus distal yang
terletak pada korteks renal. Tubulus ini kemudian dilanjutkan dengan tubulus renal
10
arkuatus dan tubulus koligentes kortikal . Bagian awal dari 8-10 duktus koligentes
kortikal bergabung membentuk duktus koligentes tunggal yang lebih besar , yang
turun ke medula dan menjadi duktus koligentes medulla. Duktus koligentes
bergabung membentuk duktus yang lebih besar secara progresif, yang akhirnya
mengalir menuju pelvis renal melalui ujung papilla renal . Setiap ginjal, mempunyai
kira-kira 250 duktus koligentes yang sangat besar , yang masing-masing
mengumpulkan urin dari sekitar 4000 nefron.6
Dapat dibedakan dua jenis nefron yaitu nefron kortikalis yaitu nefron yang
glomerulinya terletak pada bagian luar dari korteks dengan lingkungan henle yang
pendek dan tetap berada pada korteks atau mengadakan penetrasi hanya sampai ke
zona luar dari medulla dan nefron juxtamedullaris yaitu glomerulus yang terletak di
korteks renal sebelah dalam dekat medulla.6
Mekanisme GinjalTerdapat tiga proses dasar yang berperan dalam proses pembentukan urin :
filtrasi glomerulus, reabsorpsi tubulus dan sekresi tubulus.
1. Filtrasi Glomerulus
Filtrasi di dalam ginjal terjadi didalam Glomerulus, sehingga disebut
Filtrasi Glomerulus. Filtrasi Glomerulus merupakan langkah pertama didalam
pembentukan Urin pada manusia. Membran Glomerulus seratus kali lipat lebih
permeabel daripada kapiler-kapiler di tempat lain. Tekanan darah kapiler
glomerulus adalah gaya pendorong utama yang berperan untuk menginduksi
filtrasi glomerulus. Darah yang masuk ke dalam nefron melalui arteriol aferen
dan selanjutnya menuju glomerulus akan mengalami filtrasi, tekanan darah pada
arteriol aferen relatif cukup tinggi sedangkan pada arteriol eferen relatif lebih
rendah, sehingga keadaan ini menimbulkan filtrasi pada glomerulus.4
Cairan yang difiltrasi dari glomerulus ke dalam kapsul Bowman harus
melewati 3 lapisan yang membentuk membran glomerulus :
1. Dinding kapiler Glomerulus
2. Lapisan gelatinosa aseluler = Membran basal ( basement membrane ).
3. Lapisan dalam kapsul Bowman.
11
Penyebab utama terjadinya fitlrasi adalah perbedaan tekanan antara
glomerulus dan kapsula Bowman. Perbedaan tekanan ini ditimbulkan oleh
tekanan hidrostatik kapiler glomerulus, tekanan hidrostatik kapsula Bowman /
intratubuler, dan tekanan onkotik plasma. Tekanan darah sistemik rata-rata
adalah sekitar 110 mmHg. Karena semakin menjauh dari jantung luas
permukaannya semakin bertambah, maka sampai ke arteriol afferen, tekanan
yang tersisa hanya sebesar 40% dari tekanan darah sistemik, atau sebesar 45
mmHg. Tekanan ini yang disebut dengan tekanan hidrostatik kapiler glomerulus.
Tekanan sebesar ini dilawan oleh tekanan intratubuler atau tekanan hidrostatik
kapsula Bowman. Besar tekanan ini adalah sekitar 10 mmHg. Tekanan osmotic
koloid plasma 25 mmHG. Pada plasma darah terdapat kandungan protein dan
protein ini memiliki kemampuan untuk menarik sejumlah besar ini. Akibatnya
timbulnya tekanan yang beresultan ke arah glomerulus. Tekanan ini ini disebut
dengan tekanan onkotik plasma. Tekanan osmotic koloid plasma 25 mmHG .
Ketiga tekanan diatas berperan penting dalam laju peningkatan filtrasi. Semakin
tinggi tekanan kapiler pada glomerulus semakin meningkat filtrasi dan sebaliknya
semakin tinggi tekanan pada capsula bowman. serta tekanan osmotic koloid
plasma akan menyebabkan semakin rendahnya filtrasi yang terjadi pada
glomerulus. 7
Tekanan ini pada permukaan kapiler glomerulus besarnya sekitar 20
mmHg. Sedangkan pada ujung akhir glomerulus tekanan ini menjadi semakin
besar, yaitu sekitar 35 mmHg. Peningkatan tekanan filtrasi tentu saja akan
mempengaruhi laju filtasi glomerulus. Laju filtrasi glomerulus disebut dengan
Glomerulus Filtration Rate / GFR. Laju filtrasi glomerulus dapat diukur dengan
menggunakan zat-zat yang dapat difiltrasi glomerulus, akan tetapi tidak disekresi
maupu direabsorpsi oleh tubulus. Kemudian jumlah zat yang terdapat dalam urin
diukur persatuan waktu dan dibandingkan dengan jumlah zat yang terdapat
dalam cairan plasma. Rata-rata GFR normal pada laki-laki sekitar 125 ml/menit.
GFR pada wanita lebih rendah dibandingkan pada pria. Proses terjadinya filtrasi
tersebut dipengaruhi oleh adanya berbagai tekanan sebagai berikut.7
Ada beberapa faktor yang mempengaruhi proses filtrasi di glomerulus, yaitu:
12
Tekanan darah
Pada peningkatan atau penurunan tekanan darah, GFR dipertahankan
untuk selalu tetap oleh suatu mekanisme yang disebut sebagai
autoregulasi. Autoregulasi merupakan mekanisme untuk mengatur
tekanan darah sistemik sekaligus mengaruhi laju filtrasi glomerulus.
Peningkatan atau penurunan tekanan darah tertentu masih dapat
diatasi oleh mekanisme ini.4
Mekanisme autoregulasi dapat dilakukan melalui dua jalan, yaitu
mekanisme miogenik dan tubuloglomerular feedback.
Mekanisme miogenik merupakan mekanisme yang melibatkan lapisan
otot pada pembuluh darah. Jika terjadi kenaikan tekanan darah secara
tiba-tiba, maka peningkatan tekanan darah akan menyebabkan
peningkatan tekanan pada dinding pembuluh darah. Tekanan ini akan
menyebabkan respon kontraksi lapisan otot dinding pembuluh darah,
yang tentu saja menyebabkan pengecilan diameter pembuluh darah /
vasokonstriksi. Vasokonstriksi akan menyebabkan penurunan aliran
darah jika dalam hal ini yang mengalami vasokonstriksi adalah arteriol
afferen. Hal ini akan menyebabkan penurunan suplai darah ke
glomerulus sehingga pada akhirnya laju filtrasi glomerulus akan
menurun. Hal yang sebaliknya terjadi pada penurunan tekanan darah
yang akan menyebabkan laju filtrasi glomerulus meningkat.4
Jika terjadi penurunan aliran darah, maka akan terjadi mekanisme
autoregulasi lain yang disebut dengan tubuloglomeruler feedback.
Penurunan tekanan darah akan menyebabkan GFR menurun.
Penurunan GFR akan menyebabkan durasi filtrat berjalan disepanjang
tubulus semakin menurun. Hal ini menyebabkan ion Na+ akan semakin
banyak direabsorpsi. Akhirnya kadar natrium filtrat akan semakin
menurun. Begitu mencapai tubulus kontortus distal, makula densa akan
mendeteksi penurunan kadar ion ini. Jika kadarnya terlalu rendah,
makula densa akan mengaktifkan sinyal molekul yang ditangkap oleh
sel mesengeal jukstaglomerular. Sel ini akan berperan dalam
pengaktifan suatu enzim yang disebut dengan renin. Renin akan
13
mengkonversi angiotensinogen menjadi angiotensin I. Oleh angiotensin
converting enzym, angiotensin I akan dipecah menjadi angiotensin II.
Angiotensin II ialah suatu vasokonstriktor kuat yang menyebabkan
peningkatan tekanan darah. Peningkatan tekanan darah pada akhirnya
akan mempercepat laju alir darah sehingga suplai darah ginjal
meningkat. Peningkatan aliran ini akan menyebabkan peningkatan GFR.
GFR yang meningkat akan menonaktifkan sistem ini. Jadi
kesimpulannya tubuloglomerular feedback merupakan suatu
mekanisme untuk menormalkan tekanan darah sambil
mempertahankan laju filtrasi.4
Obstruksi jalan arteri yang menuju ke glomerulus
Bila ada obstruksi jalan a. renalis, maka yang terjadi adalah penurunan
aliran darah. Selanjutnya laju filtrasi akan menurun karena penurunan
tekanan hidrostatik kapiler sehingga mengaktifkan tubuloglomerular
feedback seperti yang telah dibahas diatas.
Peningkatan tekanan intersisial
Peradangan yang terjadi pada jaringan sekitar korpuskel renalis akan
menyebabkan gangguan pada proses filtrasi sehingga laju filtrasi akan
menurun.
Peningkatan tekanan intratubuler
Peningkatan tekanan intratubuler dapat menyebabkan tahanan
terhadap proses
filtrasi semakin meningkat. Hal ini akan menyebabkan tekanan filtrasi
menurun sehingga laju filtrasi menjadi berkurang.
Filtrat glomerulus akan mengandung zat yang masih diperlukan oleh tubuh,
misalnya air, glukosa, asam amino dan ion-ion. Selain itu ada pula zat yang harus
dibuang seperti urea, kreatin dan asam urat. Zat-zat ini akan mengalami proses
reabsorpsi secara selektif jika masih diperlukan tubuh serta disekresi jika kadarnya
terlalu banyak ataupun tidak lagi dibutuhkan dalam tubuh.7
2. Reabsorpsi Dalam Tubulus
14
Proses reabsorpsi zat akan berlangsung secara selektif. Hal ini berarti zat
yang tidak lagi dibutuhkan tubuh tidak akan mengalami proses reabsorpsi.
Sebaliknya proses reabsorpsi zat dengan ambang tinggi akan mulai berlangsung
pada tubulus kontortus proksimal. Zat yang akan direabsorpsi pada tubulus
kontortus proksimal ialah ion natrium, klorida dan air. Pada tubulus kontortus
proksimal, reabsorpsi ketiga bahan ini bersifat obligat.
Terdapat dua jenis reabsorpsi tubulus, yaitu reabsorpsi aktif dan
reabsorpsi pasif. Reabsorpsi aktif, dalam perpindahan ion-ion atau molekul-
molekul, tentunya memerlukan energi. Sedangkan pada reabsoprsi pasif, tidak
memerlukan energi. Berikut adalah pembahasan mengenai reabsorpsi yang
terjadi di tubulus ginjal, yaitu :
1. Reabsorpsi natrium
Dari semua ion natrium yang difiltrasi, dalam keadaan normal 99,5%
direabsorpsi, dengan rata-rata 67% direabsorpsi di tubulus proksimal, 25% di
lengkung Henle dan 8% di tubulus distal dan tubulus pengumpul. Selain
direabsorpsi secara aktif ion natrium ini juga membantu memfasilitasi reaksi
perpindahan dari molekul-molekul lain, seperti glukosa dan asam amino, ion
klorida, urea dan molekul air.
2. Reabsorpsi glukosa dan asam amino,
terjadi di tubulus proksimal dan direbsorpsi secara total dengan mekanisme
yang bergantung energi dan ion natrium. Glukosa dan asam amino diangkut
melalui proses transportasi aktif sekunder, suatu pembawa kontransportasi
khusus yang secara simultan memindahkan ion natrium dan molekul organik
tertentu dari lumen ke dalam sel. Transportasi aktif sekunder glukosa dan
asam amino ini memerlukan keberadaan ion natrium di dalam lumen tubulus.
Tanpa adanya ion natrium, maka pembawa kotranspor tidak dapat
beroperasi.
3. Reabsorpsi klorida.
Ion klorida yang bermuatan negatif direbsorpsi secara pasif mengikuti
penurunan gradien listrik yang diciptakan oleh reabsorpsi aktif ion natrium
yang bermuatan positif. Jumlah ion klorida yang direabsorpsi ditentukan oleh
15
kecepatan reabsorpsi ion natrium dan tidak dikontrol secara langsung oleh
ginjal.
4. Reabsorpsi air.
Air secara pasif direabsorpsi melalui osmosis di seluruh panjang tubulus. Dari
molekul yang difiltrasi, 80% direabsorpsi secara obligatorik di tubulus
proksimal dan lengkung Henle karena secara osmotis mengikuti reabsorpsi
zat terlarut. Reabsorpsi ini terjadi tanpa dipengaruhi oleh beban H2O tubuh
dan tidak diatur. Sisa 20%-nya direabsorpsi dalam jumlah bervariasi di bagian
distal tubulus; tingkat reabsorpsi ini berada di bawah kontrol langsung
hormon, bergantung pada status hidrasi tubuh.
5. Reabsorpsi urea.
Selain Cl- dan H2O, reabsorpsi urea juga secara tidak langsung
berkaitan dengan reabsorpsi aktif Na+. Urea adalah suatu produk sisa yang
berasal dari penguraian protein. Reabsorpsi air yang diinduksi secara osmotik
di tubulus proksimal yang diinduksi yang sekunder terhadap reabsorpsi aktif
ion natrium menimbulkan gradien konsentrasii untuk urea yang mendorong
reabsorpsi pasif zat sisa bernitrogen ini. Urea yang sebenarnya adalah zat
yang tidak dibutuhkan tubuh lagi tetapi tetap direabsorpsi karena merupakan
zat osmotik yang dapat membantu proses reabsorpsi air di duktus koligens
(pengumpul).
6. Reabsorpsi fosfat.
Tidak seperti reabsorpsi nutrien-nutrien organik, reabsorpsi PO43- dan Ca2+
juga berada di bawah kontrol hormon. Hormon paratiroid dapat mengubah
ambang ginjal untuk PO43- dan Ca2+, sehingga jumlah kedua elektrolit yang
ditahan di dalam tubuh ini dapat disesuaikan dengan kebutuhan sesaat
tubuh. Hormon paratiroid bekerja di tubulus proksimal, untuk meningkatkan
reabsorpsi kalsium, tetapi menurunkan reabsorpsi fosfat. 6,7
3. Sekresi dalam tubulus
Zat yang mengalami sekresi adalah kreatinin, asam urat, kalium dan H+.
Kreatinin akan disekresi bila kadarnya dalam darah lebih dari normal. Sedangkan
asam urat setelah mengalami filtrasi akan direabsorpsi seluruhnya untuk
16
kemudian disekresi kembali di bagian distal dari tubulus proximal. Setelah
mengalami sekresi, ada sebagian dari yang disekresi akan direabsorpsi kembali
untuk kedua kalinya. Sedangkan kalium akan disekresi dalam tubulus distal
setelah juga mengalami proses filtrasi. Sehingga kalium pada urin merupakan
gabungan dari hasil filtrasi dan sekresi.
Sekresi ion H+ berkaitan dengan proses pengasaman urin. Sekresi ion H+
yang terjadi umumnya ditukar dengan reabsorpsi ion Na+. Proses sekresi terjadi
dalam tubulus kontortus proksimal dan tubulus kontortus distal.
Pada tubulus kontortus proksimal, proses sekresi diimbangi dengan
reabsorpsi 80-85% bikarbonat. Prosesnya dimulai ketika CO2 dan H2O berdifusi ke
sel tubuli proksimal. Enzim carbonic anhidrase yang mengkatalisis pembentukan
H2CO3 yang kemudian berionisasi menjadi H+ dan HCO3-. Ion H+ akan disekresikan
ke dalam lumen tubulus sementara reabsorpsi ion Na+ berjalan. Ion Na+ yang
masuk ke dalam sel tubuli akan berikatan dengan HCO3- untuk membentuk
NaHCO3. Sementara H+ akan berikatan dengan HCO3- hasil filtrasi untuk
membentuk H2CO3 yang akan dipecah menjadi CO2 dan H2O untuk masuk kembali
ke dalam lumen tubulus. Mekanisme ini terus berlangsung sampai 80-85% HCO3-
hasil filtrasi terpakai. Selanjutnya proses ini akan dilanjutkan di tubulus kontortus
distal.
Di tubulus kontortus distal sekresi H+ diimbagi reabsorpsi 15-20%
bikarbonat yang tersisa.7 Jika bikarbonat telah habis, maka sekresi H+ akan
diimbangi fosfat dan NH3. Reaksi ini terus berlanjut hingga pH urin menjadi
sedikit asam.
Gabungan tiga proses yang telah dibahas diatas yaitu filtrasi, reabsorpsi
dan sekresi yang menyebabkan terbentuknya urin sekunder yang akan terus
berlanjut dari ginjal, ke ureter, vesika urinaria, dan urethra sebagai saluran keluar
sistem perkemihan.4
17
Mekanisme Asam BasaSemua sel hidup pada tubuh manusia dikelilingi oleh lingkungan cair yang
disebut cairan ekstraseluler (CES). Komposisi kimiawi dari CES diatur di dalam batas-
batas sempit yang memberikan lingkungan optimal untuk mempertahankan fungsi
sel normal. Konsentrasi ion yang paling tepat keteraturannya dalam cairan ekstrasel
adalah ion hydrogen. Penyimpangan dari konsentrasi ion hydrogen dapat
mengganggu reaksi normal metabolism selular dengan mengubah keefektifan enzim,
hormone, dan pengatur kimiawi fungsi sel lain. Penyimpangan ini juga dapat
mempengaruhi distribusi ion-ion normal (sperti natrium dan kalium) diantara cairan
intraselular dan CES, dengan demikian mengganggu berbagai sel dan jaringan yang
fungsinya tergantung pada ion, seperti konduksi, kontraksi, dan sekresi. Oleh karena
itu, konsentrasi ion hydrogen CES normal penting untuk fungsi tubuh normal.
Konsentrasi ini ditentukan oleh tipe dan jumlah asam dan basa yang ada dan
pengaturannya, yang secara umum disebut keseimbangan asam basa. Beberapa ion
hydrogen dicerna dalam makanan, tetapi paling banyak diproduksi sebagai hasil
metabolism glukosa, asam lemak, dan asam amino. Banyak proses penyakit dapat
mengganggu keseimbangan asam dan basa tubuh, dan asidosis atau alkalosis yang
dihasilkan bahkan dapat lebih berbahaya dari penyakit itu sendiri.
PH CES normalnya dipertahankan antara 7,35 dan 7,45. Ini terjadi melalui
tigam ekanisme utama : system buffer (dapar), ekshalasi karbon dioksida, dan eksresi
hydrogen ginjal.
1. Sistem Buffer
Bufer mencakup asam lemah dan garam dari asam tersebut, yang
berfungsi sebagai basa lemah. Sistem buffer berfungsi menangkap atau
memberi ion hydrogen agar pH tetap dalam batas normal. Sistem buffer
untuk mengatur keseimbangan asam basa adalah system asam karbonat-
bikarbonat, buffer protein, dan buffer fosfat.
Sistem asam karbonat-bikarbonat. Ini adalah system buffer paling
penting karena dapat diatur oleh paru maupun ginjal. Normalnya rasio
asam karboant:bikarbonat adalah 1:20. Pada rasio ini pH sama dengan
7,40. Jika terjadi retensi CO2 dan sebagai kompensasi juga retensi
18
bikarbonat, maka rasio CO2:HCO3 tetap, dan pH tetap 7,40. Paru dapat
dengan cepat mengeluarkan atau menahan CO2, sementara ginjal
berfungsi jauh lebih lambat menahan atau mengeluarkan HCO3.
Sistem buffer protein. Bufer paling banyak dalam tubuh adalah buffer
protein, meliputi sel dan plasma. Bufer intrasel ini mempengaruhi cairan
ekstrasel karena H,CO2,danHCO3 berdifusi ke dalam sel. Hemoglobin
adalah buffer protein efektif, yang mengikat CO2. CO2 yang berdifusi
memasuki sel darah merah membentuk H2CO3.
Sistem buffer fosfat. Fungsi buffer fosfat dilakukan ginjal, yaitu
mengembalikan pH ke normal dengan meningkatkan atau mengurangi
jumlah ion bikarbonat dalam cairan ekstrasel. Ini berlangsung lebih
lambat dari mekanisme paru. Mekanisme ini meliputi ekskresi ion
hydrogen dan resopsi HCO3. Bufer fosfat terdiri atas HPO4, yang
mengikat ion hydrogen berlebihan dan menjadi H2PO4. Setiap ion
hydrogen yang dieksresi, maka satu ion natrium diserap, berakibat
naiknya Na-Bikarbonat dalam cairan ekstrasel.
2. Ekshalasi karbon dioksida
Sitem pernapasan memainkan peran penting dalam keseimbangan
asam basa dengan mengendalikan tekanan parsial dari karbon dioksida
(PCO2) dalam darah arteri. Bila kelebihan karbon dioksida dibentuk
selama proses selular, sebagian besar diambil oleh sel darah merah dan
dibawa ke paru-paru. Karbon dioksida bereaksi dengan air tubuh untuk
membentuk asam karbonat, yang kemudian berdisosiasi ke dalam ion
hydrogen dan ion bikarbonat.
Ventilasi alveolar normalnya disesuaikan sehingga perubahan pH
dalam darah arteri dipertahankan minimal. Peningkatan konsentrasi ion
hydrogen dalam cairan tubuh (pH menurun), khususnya dalam darah
arteri dan cairan serebrospinal, mengakibatkan peningkatan refleks pada
kecepatan dan kedalaman pernapasan. Respons pernapasan ini bertindak
untuk meniup keluar karbon dioksida lebih banyak, Akibatnya konsentrasi
ion hydrogen tersebut dikurangi ke arah normal. Kelebihan asam
karbonat dalam darah adalah stimulus kuat untuk ventilasi. Peningkatan
19
ventilasi bertindak untuk menurunkan retensi karbon dioksida dan
karenanya meminimalkan akumulasi asam karbonat dalam darah.
Respons ventilasi ini juga adalah reaktif terhadap asidosis karena asam
lain. Asam non-volatil dan fixed acid menyebabkan peningkatan nyata
dalam kecepatan dan kedalaman ventilasi.
Penurunan konsentrasi ion hydrogen cairan tubuh menekan aktivitas
pernapasan. Hal ini memungkinkan karbon dioksida terbentuk dalam
darah. Akibatnya lebih banyak ion hydrogen tersedia yang meminimalkan
perpindahan alkalin dalam pH. Penurunan pernapasan karena pH alkalin
biasanya tidak sedramatis peningkata yang terlihat karena asidosis.
Penurunan ventilasi menimbulkan hiperkabnia, yang adalah stimulu kuat
pada ventilasi individu sehat. Hipoksia menjadi stimulus pada pernapasan
bila tekanan parsial oksigen arteri turun sampai 60mmHg atau kurang.
Sistem pernapasan normalnya mengubah aktivitasnya untuk
meminimalkan pergeseran pH. Aktivitas pernapasan berespons dengan
cepat terhadap tekanan asam basa dan pergeserah pH darah kea rah
normal dalam beberapa menit. Individu yang mengalam hipoventilasi
mulai mengakumulasi karbon dioksida dengan cepat dan, sebagai suatu
refleks, meningkatkan kecepatan dan kedalaman pernapasan untuk
memperbaiki pH darah. Sebaliknya, kecepatan pernapasan diperlambat
bila pH meningkat yang menyebabkan pH ini mendekati normal.
Peningkatan ventilasi alveolar dua kali dari normal dapat meningkatkan
pH darah 0,23 unit pH. Sebalikanya, penekanan ventilasi sampai
seperempat dari normal menurunkan pH 0,4 unit pH.
3. Ekskresi hydrogen ginjal
Peran utama dari ginjal dalam mempertahankan keseimbangan asam
basa adalah menghemat simpanan bikarbonat sirkulasi dan
mengeksresikan ion-ion hydrogen. Ginjal mempertahankan pH CES
dengan meningkatkan ekskresi ion hydrogen urin dan menghemat
bikarbonat plasma bila darah terlalu asam, dan meningkatkan eksresi
bikarbonat urin dan menurunkan eksresi ion hydrogen urin bila darah
terlalu alkali.
20
Mekanisme ginjal untuk regulasi ion-ion hydrogen lebih lambat
daripada buffer kimia atau mekanisme pernapasan. Kompensasi ginjal
untuk gangguan asam basa mungkin lengkap, namun, karena ginjal secara
actual mengeksresikan ion hydrogen dan mengeluarkannya dari cairan
tubuh. Mekanisme pernapasan tersebut tidak dapat mengeluarkannya
dari cairan tubuh. Mekanisme pernapasan tersebut tidak dapat
mengeluarkan ion hydrogen yang dari tubuh yang dihasilkan metabolism
jaringan.
Kontrol ginjal terhadap keseimbangan asam basa melibatkan tiga
proses yang terjadi secara simultan sepanjang nefron-nefron ginjal :
reabsorpsi bikarbonat terfiltrasi, eksresi asam yang dapat dititrasi, dan
eksresi ammonia. Ketiga mekanisme ini melibatkan sekresi ion-ion
hydrogen ke dalam urin dan pengembalian bikarbonat ke plasma. 8
Urin Sifat-sifat Urine
1. Volume
Pada orang dewasa 600ml-2500ml, tergantung :
a. Intake air : intake air >> maka volume urin ..
b. Temperature lingkungan : panas berkeringat volume urin <<
c. Makanan / diet : kopi, the, alcohol volume urin >>
d. Keadaan mental dan fisik
- Volume urin < 600 ml/24jam : oliguria
- Volume urin > 600 ml/24jam : poliuria
- Volume urin yang dibentuk selama tidur ± ½ volume urin yang
dibentuk selama aktivitas.
2. Berat Jenis : 1.003 – 1.030
- Total zat padat (total solid) = angka kedua dan ketiga dibelakang kma
sari berat jenis urin x koefisien Long (besarnya = 2,66)
- Bila BJ urin = 1.030, maka total zat padat dalam urin tersebut adalah
30 x 2,66 = 79,8 gram/L. Normal total solid = 30 – 70 gram/mL
21
3. pH (normal : 4,7 – 8,0) Rata-rata : < 6,0
- urin asam : asidosis, demam dan intake protein tinggi (meningkatkan
produksi fosfat dan sulfat hasil katabolism protein).
- Urin alkalis : alkalosis, sesudah makan (alkaline tide)
- Urin tanpa pengawet urea dalam urin dipecah oleh enzim urease
mikroorganisme sehingga terbentuk NH3 yang menyebabkan urin
menjadi alkalis.
4. Warna Urin
- Urin normal jernih, kuning muda seperti warna bir
- Vol urin << warna urin menjadi lebih tua mis: demam
- Warna: urochorm (terutama), urobilin & hematoporfirin
- Penyakit hati bilirubinuria urin berwarna coklat
- Hb dalam urin urin berwarna merah/hitam
- Met Hb & asam homogentisat urin coklat tua
- Obat warna urin: hijau (metilen biru), coklat (cascava), merah
(rifampicin dan pyridium)
- pH alkalis Ca fosfat mengendap urin keruh
- pH asam garam asam urat mengendap urin berwarna merah
jambu
5. Bau Khas
- Dipengaruhi makanan misalnya: pete, jengkol, asparagus urin bau
metil merkaptan
- Ketosis (DM) urin bau aseton
6. Kejernihan
- Normal jernih, mengandung fosfat, bakteri urin keruh 9
Komposisi Urin Normal
- Zat yang terbanyak: urea (1/2 total solid)
- Mineral terbanyak: NaCl (1/4 total solid)
- Total solid terdiri dari
a. ½ bagian urea
b. ½ bagian NaCl
22
c. ¼ bagian : zat organik lain dan zat anorganik lain.
Unsur Urin Normal6
A. Urea
Hasil akhir metabolisme protein pada mamalia
Ekskresi urea sebanding dengan intake protein
Intake protein ekskresi urea >>
Intake protein << ekskresi urea <<
Merupakan 80-90% Nitrogen urin normal
Ekskresi urea meningkat : katabolisme protein yang meningkat
misalnya: DM, demam, hiperaktivitas kelenjar adrenal.
Ekskresi urea menurun : penyakit hati ( terutama stadium akhir),
asidosis (NH3 dipakai untuk mengimbangi sekresi H+ NH4+).
B. Kreatinin dan Kreatin
Keratin kreatinin (dalam oto, irreversible)
Ekskresi kreatinin : tidak dipengaruhi diet (konstan) sebanding masa
otot (tergantung berat badan)
Koefisien kreatinin : perbandingan jumlah ekskresi kreatini (mg)
dalam urin 24 jam dengan BB (kg)
Normal : Laki-laki : 20-26
Perempuan : 14-22
Keratin
- Dalam urin anak > dari pada urin dewasa
- Pada laki-laki dewasa : ± 6% dari ekskresi kreatinin (60 – 150
mg/hari).
- Pada 80% wanita dewasa ekskresi keratin = pria dewasa
- Kreatinuria ditemukan pada :
Starvation, gangguan metabolism karbohidrat, hipertiroid,
miopati dan infeksi.
- Ekskresi keratin menurun pada hipertiroidi.
C. Amoniak (NH3)
23
Dalam urin segar sangat sedikit. Pada renal asidosis produksi NH3
menurun
Pada asidosis (ketosis) produksi NH3 meningkat
D. Asam Urat
Hasil akhir metabolisme purin (adenine, guanine, hipoxantin)
Purin dapat berasal dari makanan atau pemecahan sel
Sifat sedikit larut dalam air (mudah mengendap)
Dalam lar alkalis garam asam urat (Na urat) yang larut
Dalam larutan asam mudah mengendap
Diet/makan tinggi protein urin menjadi asam pengendapan
asam urat batu urat
Ekskresi meningkatk leukemia, gout, penyakit hati berat
- Pemeriksaan asam urat urin:
Reagens arsenofosfotungstat warna biru
Minum salisilat salisilat juga member warna biru dengan
reagens arsenofosfotungstat perlu pemeriksaan lain untuk
pemeriksaan sekali lagi tetapi sebelumnya diberi enzim
urikase.
Asam urat urikase allamtoin (tidak member warna biru
dengan reagens arsenofosfotungstat).
Mis: sebelum diberi urikase = a mg (asam urat salisilat)
Setelah diberi urikase = b mg ( salisilat)
Jadi jumlah ekskresi asam urat = (a-b) mg.
E. Asam Amino
Dewasa : 150 – 200 asam amino N (urin 24 jam)
Bayi : 3 mg asam amino N / pon BB
Aterm : 6 mg asam amino N / kg BB menurun sampai umur 6 bulan
(2 mg / kg BB) dan menetap semasa kanak-kanak
Bayi premature : ekskresi asam amino 10 x bayi aterm
Asam amino sedikit sekali dalam urin karena renal threshold aa.
sangat tinggi
24
Ekskresi asam amino dalam urin meningkat penyakit hati (stadium
akhir), keracunan chloroform, CCL4
Defek reabsorbsi asam amino dalam tubuli ginjal
Mis: - sistunuria : terjadi peningkatan ekskresi asam amino sistein,
ornitin, lisin dan arginin
- De Toni Fanconi syndrome
Belerang dalam urin dibagi tiga fraksi :
1) Belerang anorganik
- Hasil oksidasi sempurna belerang, sebagai SO4-
- Dapat diendapkan dengan Ba++ BaSO4 (putih)
- Ratio N dan sulfat urin = 5 : 1
- N & sulfat urin merupakan index katabolisme protein
2) Belerang etereal (ethereal sulfate/conjugatedsulfates)
- ± 10% dari total sulfur
- Berkonjungasi dengan senyawa organic : fenol, kresol, indoxil,
skatoxil (detoksikasi melalui konjugasi dengan sulfat)
- Dapat dihidrolisa dengan HCl dan pemanasan
3) Belerang netral (unoxidized sulfur)
- Fraksi belerang yang tidak teroksidasi sempurna : sistin, taurin,
tiocyanat : CNS- dan sulfide
- Tidak begitu tergantung pada diet
F. Phosphate
Terdiri dari Na/K –fosfat = alkaline phosphate dan Ca/Mg fosfat =
earthy phosphates. Jenis yang terakhir ini menurun dalam urine
alkalis.
Ekskresi phospat dipengaruhi oleh protein dalam makanan, sebagian
berasal dari fosfat sel. Ekskresi fosfat meningkat pada osteomalacia
(penyakit tulang), renal tubular rickets dan hiperparatiroidisme.
Ekskresi fosfat menurun pada penyakit ginjal, penyakit infeksi,
hipoparatiroid
G. Oksalat
25
Biasanya oksalat dalam urin rendah meningkat pada primary
hyperoxaluria
Dapat membentuk batu oksalat dalam saluran kencing. Ekskresinya
sedikit
Meningkat pada intake vitamin C dosis tinggi
H. Mineral : Na; K; Ca; Mg
Ekskresi Na tergantung intake NaCl makanan dan keperluan tubuh
akan Na
Ekskresi K meningkat pada intake K yang meningkat, katabolisme
jaringan yang meningkat (K intrasel ke luar) & gangguan
keseimbangan asam basa (alkalosis)
Efek Na dan K dipengaruhi hormone cortex adrenal (aldosteron)
Can dan Mg dibuang tu. Lewat usus (yang tidak diserap), dalam urin
relatif << & pada metabolism tulang : ekskresi Ca/Mg meningkat
I. Vitamin, Hormon dan Enzim
Jumlahnya sedikit dalam urin
Penting untuk diagnosis klinik 9
Komposisi Urin Abnormal
a. Protein
Normal : 30 – 200 mg/24 jam
>200 mg/24 jam : proteinuria (biasanya albuminuria)
proteinuria/albuminuria bisa fisiologis < 0,5% / patologis
Proteinuria fisiologis didapatkan pada :
- Latihan fisik yang berat
- Sesudah banyak makan protein
- Sesudah berdiri lama
- Pada kehamilan (30-35% wanita hamil)
Proteinuria patologis ditemukan pada
- Glomerulonefritis
- Nefrosis (sindroma nefrotik)
- Nefroskelerosis
26
- Keracunan logam berat
b. Glukosa
Normal < 1 gram / 24 jam. Bila > 1 gram /24 jam : glukosuria (pada
diabetes mellitus atau renal diabetes)
Cara membedakannya, pada DM glukosa darah meningkat sedangkan
pada renal diabetes glukosa darah dalam batas N
Bebrapa cara pemeriksaan glukosa darah dalam urin : benedict,
fehling, test dengan paperstrip yang mengandung enzim peroksidase.
Fase negative: alkaptonuria (asam homogentisat), jaundice (bilirubin
diglukuronida) & urin yang mengandung vitamin C atau epinefrin.
c. Gula lain
i. Fruktosuria : gangguan metabolisme fruktosa (essential fructosuria)
ii. Galaktosuria dan laktosuria : pada bayi, ibu yang hamil/ menyusui dan
pada congenital galactosemia (galaktosa darah meningkat adanya
galaktosa dalam urin.
iii. Pentosuria : - sementara : sesudah makan makanan >> mengandung
pentose
- essensia kelainan genetic
semua gula-gula di atas reduksi urin +
cara membedakan jenis gulanya : tes peragian, tes osazone, tes
dengan enzim glucose oxidase dan chromatography.
d. Keton Bodies
Normal : 3 – 15 mg/24 jam
Ketonuria menunjukan adanya keton bodies dalm urin
Pada : starvation, gangguan metabolisme karbohidrat, kehamilan,
anestesi dengan eter, alkalosis (tidak selalu)
e. Bilirubin : Normal – (tidak ada)
Bilirubin dalam urin : bilirubinuria (Jaundice)
f. Darah
Adanya darah dalam urin : Hematuria
27
Pada nefritis, lesi pada tractus urinarius (trauma, batu saluran
kencing, tumor ganas tractus urinarius)
Adanya hemoglobin dalam urin : Hemoglobinuria
Pada Black water fever (Malaria) dan pada luka bakar yang luas
g. Porfirin
Koproporfirin N 60 – 280 μgram/24jam
50 % : type I dan 50% : type III
Porfiria adalah penyakit disebabkan gangguan dalam metabolism
porfirin (sintesisnya)
Koprporfirin yang meningkat pada dalam urin disebut Porfirinuria 9
Faktor yang menyebabkan perubahan GFR
Karena tekanan filtrasi netro bertanggung jawab menginduksi filtrasi
ditimbulkan oleh ketidakseimbngan gaya-gaya fisisk yang saling bertentangan antara
plasma kapuler glomerulus dan cairan kapsul bowman, perubahan pada salah satu
dari gaya –gaya fisik ini dapat mempengaruhi GFR. Kita akan membahas efek
perubahan gaya-gaya tersebut pada GFR.
Tekanan osmotik koloid plasma dan tekanan hidrostatik kapsul bowman tidak
berada di bawah kontrol dan, pada keadaan normal, pada dasarnya tidak berubah-
ubah. Namun, keduanya dapat berubah secara patologis dan dengan demikian,
secara tidak sengaja mempengaruhi GFR. Karena tekanan osmotik koloid plasma
melawan filtrasi, peneurunan konsentrasi protein plasma, yang mengurangi tekanan
osmotik tersebut, menyebabkan peningkatan GFR. Penurunan tidak terkontrol
konsentrasi protein plasma dapat terjadi, misalnya pada pasien luka bakar luas yang
kehilangan sejumlah besar cairan plasma kaya protein melalui kulit yang terbakar.
Sebaiknya pada situasi dengan keadaan osmotik koloid plasma yang meningkat
misalnya pada dehidrasi karena diare, GFR menurun. Tekanan hidrostatik bowman
dapat meningkat secara tidak terkontrol dan filtrasi dapat berkurang pada keadaan
obstruksi saluran kemih, misalnya akibat adanya batu ginjal atau hipertrofi prostat.
Pembendungan cairan dibelakang obstruksi meningkatkan tekanan hidrostatik
kapsul bowman.
28
Tidak seperti tekanan osmotik koloid plasma dan tekanan hidrostatik kapsula
bowman yang mungkin berubah secara tidak terkontrol akiabat berbagai penyakit,
sehingga secara tidak senganaja mengubah GFR, tekanan darah kapiler glomerulus
dapat dikontrol untuk menyesuaikan GFR untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Jika
dianggap bahwa semua faktor lain konstan, besar tekanan darah kapiler glomerulus
bergantung pada laju aliran darah di setiap glomerulus, yang pada gilirannya
ditentukan terutama oleh besar tekanan darah arteri sistemik dan resisiten arteriol
aferen. GFR dikontrol oleh dua mekanisme, keduanya ditunjukan untuk
menyesuaikan aliran darah glomerulus dengan mengatur caliber dan , dengan
demikian, resisten arteriol aferen. Keduanya adalah (1) otoregulasi, yang ditunjukan
untuk mencegah perubahan spontan GFR, dan (2) control simpatis ekstrinsik, yang
ditunjukan untuk pengaturan jangka panjang tekanan darah arteri.10
KesimpulanDalam proses pembentukan urin, terjadi 3 hal, yaitu filtrasi, reabsobrsi secara
pasif dan aktif dan sekresi. Organ yang terlibat dalam proses pembentukan urin
adalah ginjal, ureter, vesika urinaria, dan urethra. Dalam perjalanannya 40 % dari
tekanan sistemik merupakan tekanan hidrostatik arteriol afferent yang berfungsi
sebagai awal terjadinya filtrasi. Tekanan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik dari
kapsula bowman dan tekanan onkotik protein plasma. Dan sisi penjumlahan ini
terjadi perbedaan tekanan yang meyebabkan terjadinya filtrasi. Beberapa zat, air
dan mineral yang masih di perlukan akan di reabsorbsi dan yang tidak diperlukan
kemudian di buang menjadi urin.
Daftar Pustaka1. Traktus urogenitalis / dr. Y. Inggriani K. Jakarta : Fakultas Kedokteran
Universitas Kristen Krida Wacana, 2010.
2. Sloane,Ethel. Anatomi dan fisiologi untuk pemula.Jakarta: Penerbit buku
kedokteran EGC ;2003.h. 319-5.
29
3. Eroschenko,Victor P. Di Fiore’s atlas of histology with functional correlations.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2001;h.256-8
4. Sheerwood,Lauralee.Fisiologi manusia: dari sel ke sistem.Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC.2001.h.468-85.
5. Davey P. At a glance medicine. Jakarta : Erlangga ; 2005.h.235.
6. Guyton, Arthur C. Buku ajar fisiologi kedokteran. Jakarta: Penerbit buku
kedokteran EGC;2007.h.327-9.
7. Corwin, Elizabeth J. Patofisiologi. Jakarta: Penerbit buku kedokteran
EGC.2009;h.683-95.
8. Tabayong J. Patofisiologi untuk keperawatan. Jakarta : Penerbit buku
kedokteran EGC.2000;h39-41.
9. Sumadikarya IK, Rumiati F, Kasim IY, Sutardhio H, Sumbayak ME. Traktus
urogenitalis. Jakarta: FK Ukrida; 2011
10. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Ed 2. Jakarta: EGC; 2001
30