Download - Pleno 2 Fix Buat Bu Elsa
Anggota Kelompok :• Ihsanul Irfan• Wenny Aristia Yulianti• Putri Khairani• Ervi Audina Munthe• Piniel Frimantama• Ceria Indah Lestari• Corina Novita Sari• Aria Jaya• Ismul Bahiyih• Dhimas reyhan Putra Sayudha
Fasilitator : Elsa Trinovita, S.Farm.,Apt
Pemicu 2• Seorang laki-laki berusia 62 tahun datang ke ruang
emergensi dengan keluhan nyeri dada sejak 1 jam yang lalu. Sejak 2 minggu yang lalu, pasien merasa tertindih beban berat pada dadanya, terutama ketika berjalan cepat, dan keluhan tersebut menghilang setelah istirahat. Pasien adalah seorang perokok berat sejak 20 tahun yang lalu.
• Pemeriksaan Fisik: pasien tampak lemas, berkeringat dan mengeluh nyeri dada. Tekanan darah 160/95 mmHg, denyut nadi 100x/menit, pernafasan 20x/menit, suhu 36.20 C. Tekanan Vena jugularis (JVP) 5-2 CmH2O. Pemeriksaan Jantung, paru dan abdomen dalam batas normal. Tidak terdapat edema pada kedua extremitas.
• Pemeriksaan EKG menunjukkan: Irama jantung sinus dengan elevasi segmen ST pada sandapan V2 sampai V6.
Kata Kunci• Laki-laki, 62 tahun• Nyeri dada sejak 1 jam yang
lalu• Merasa tertindih beban berat
pada dada• Sejak 2 minggu yang lalu
(berjalan (+), istirahat (-))• Perokok berat sejak 20 tahun
yang lalu
• Pemeriksaan fisik:- Lemas- Berkeringat- Nyeri dada- TD = 160/95 mmHg- Denyut nadi = 100x/menit- Pernafasan = 20x/menit- Suhu = 36,2oC- JVP = 5-2 CmH2O- Jantung, paru, abdomen =
normal- Edema ekstremitas = -
• Pemeriksaan EKG:- Irama jantung sinus- Elevasi segmen ST pada
sandapan V2 – V6
Identifikasi Masalah
• Pasien mengeluh nyeri dada sejak 1 jam yang lalu, dan sejak 2 minggu yang lalu pasien merasa tertindih dibagian dada terasa sakit saat berjalan, saat istirahat (-)
• Perokok berat sejak 20 tahun yang lalu
Analisis MasalahLaki – laki 62 tahun, perokok berat selama
20 tahun
Merasa tertindih beban berat pada dadanya
Selama 1 jam nyeri dada
Pemeriksaan fisik•Tampak lemas•Berkeringat •Nyeri dada•Tekanan darah 160/95 mmHg•Denyut nadi 100 x / menit•Nafas 20 x / menit•Suhu 36,2oC•JVP 5-2 CmH2O
Pemeriksaan penunjangEKG : Irama jantung sinus dengan elevasi segmen ST pada sandapan V2 – V6
Hipotesis
• Pasien 62 tahun, mengalami penyakit jantung koroner yang dipicu oleh faktor (usia, merokok, hipertensi, diabetes dan kolesterol).
SpyderwebPenyakit Jantung
Komplikasi Definisi dan klasifikasi Epidemiologi
Sindrom Koroner Akut1.Angina stabil
2.Angina tak stabil3.Infark miokard : Non Stemi
4.Infark miokard : STEMI
Faktor risiko Patofisiologi Manifestasi klinis
Tatalaksana Preventif
Farmakologi Non farmakologiPemeriksaan1.Fisik
2.Penunjang
Pertanyaan Terjaring1. Definisi kata sulit
2. Arteri koroner:a. Anatomib. Fisiologi dan patofisiologi aliran darahc. Histologid. Biokimia: - Metabolisme energi miokard- Metabolisme lipoprotein, karbohidrat, kolestrol
3. Angina stabil - Faktor risiko - Patofisiologi- Manifestasi klinis- Tata laksana- Preventif- Pemeriksaan
4. Angina tidak stabil- Faktor risiko- Patofisiologi- Manifestasi klinis- Tata laksana- Preventif- Pemeriksaan
5. Angina tidak stabila.Faktor risikob.Patofisiologic.Manifestasi klinisd.Tata laksanae.Preventiff.Pemeriksaan
6. Infark miokard non STEMI a.Faktor risikob.Patofisiologic.Manifestasi klinisd.Tata laksanae.Preventiff.Pemeriksaan
7. Infark miokard STEMIa.Faktor risikob.Patofisiologic.Manifestasi klinisd.Tata laksanae.Preventiff.Pemeriksaan
8. Interpretasi data pemeriksaan fisik
9. Interpretasi data tambahan
10. Kenapa terasa sakit saat berjalan cepat, tetapi hilang saat beristirahat
11. Mekanisme lemas, nyeri dada, berkeringat
12. Cara membedakan nyeri dada kardiovaskular dengan non KV
13. Konsep dasar EKG
14. Patofisiologi atherosclerosis
15. Tata laksana antikoagulan, antiplatelet, golongan nitrat, beta bloker, obat penurun lipid. Jelaskan mekanismenya dan sebutkan contohnya.
Definisi Kata Sulit• Jugular venous pressure (JVP) : Tindakan mengukur besarnya jarak
pertemuan dua sudut antara pulsasi vena jugularis dan sudut sternum tepatnya di Angle of Louis yang berguna untuk mengetahui tentang fungsi jantung pasien.
• Irama sinus : irama dimana terdapat gelombang P yang diikuti oleh kompleks QRS .
• Elevasi ST : gambaran pada elektrokardiografi (EKG) dimana segmen ST berada diatas garis isoelektrik. Artinya jantung sedang mengalami iskemia miokard atau infark miokard akut (serangan jantung).
• Sadapan : kabel yang menghubungkan sebuah elektrode ke elektrokardiograf, atau ke gabungan elektrode yang membentuk garis khayalan pada badan di mana sinyal listrik diukur.
Fisiologi arteri koronerOtot jantung tidak bisa menyerap oksigen karena1. lapisan endokardium kedap air tidak memungkinkan
darah mengalir dari rongga jantung ke dalam miokardium.
2. Dinding jantung terlalu tebal untuk difusi O2 dan zat lain
dari darah di dalam rongga ke masing-masing sel jantung.
Karena itu, seperti jaringan lainnya, otot jantung harus menerima darah melalui pembuluh darah, secara spesifik melalui sirkulasi koronaria. Arteri-arteri koronaria bercabang dari aorta tepat setelah katup aorta, dan vena-vena koronaria mengalirkan isinya ke dalam atrium kanan.
Patofisiologi Aliran Darah Koroner
Istilah penyakit arteri koronaria (coronary artery disease, CAD) merujuk kepada perubahan patologis di dalam dinding arteri koronaria yang mengurangi aliran darah melalui pembuluh tersebut. CAD dapat menyebabkan iskemia miokardium dan mungkin menimbulkan infark miokardium akut melaui 3 mekanisme :
•Spasme vaskular hebat arteri-arteri koronaria.•Pembentukan plak aaterosklerotik.•Tromboembolisme.
Metabolisme (cont)Kolesterol1. Perubahan mevalonat menjadi senyawa sterol pertama berupa
lenosterol berlansung melalui pembentukan dua senyawa intermediete berturut turut berupa senyawa unit isoproneid dan squalen.
2. Kolesterol diturunkan dari lanosterol melalui pembentukan senyawa intermediate berupa senyawa 14 desmetilano sterol,zimosterol,kolestadienol dan desmosterol kolesterol
LipoproteinMetabolisme lipoprotein dapat dibagi atas tiga jalur yaitu jalur metabolisme eksogen, jalur metabolisme endogen, dan jalur reverse cholesterol transport. Kedua jalur pertama berhubungan dengan metabolisme kolesterol-LDL dan trigliserid, sedang jalur reverse cholesterol transport khusus mengenai metabolisme kolesterol-HDL.
Penyakit jantung koronerDefinisi
Penyakit jantung koroner adalah suatu keadaan dimana suplai darah ke otot-otot jantung terganggu akibat tersumbatnya arteri koroner pada jantung.
Klasifikasi Komplikasi
1. Angina Stabil angina tidak stabil, infark miokard, aritmia
2. Angina tidak Stabil infark miokard, kematian
3. Infark Miokard : STEMI Disfungsi Ventrikular, Gangguan Hemodinamik, Syok Kardiogenik, Infark ventrikel kanan, Aritmia paska STEMI, Ekstrasistol ventrikel, Takikardia dan fibrilasi ventrikel, fibrilasi atrium, Aritmia supraventrikular, Asistol ventrikel, Bradiaritmia dan Blok.
4. Infark Miokard : non STEMI
gagal jantung kongestif, syok kardiogenik, disfungsi otot papilaris defek septum ventrikel, rupture jantung, aneurisme ventrikel, tromboembolisme, perikarditis, Sindrom Dressler, dan aritmia.
Epidemiologi• Penyakit Jantung Koroner (PJK) tidak hanya
menyerang laki-laki saja, wanita juga berisiko terkena PJK meskipun kasusnya tidak sebesar pada laki-laki. Pada orang yang berumur 65 tahun ke atas, ditemukan 20 % PJK pada laki-laki dan 12 % pada wanita. Pada tahun 2002, WHO memperkirakan bahwa sekitar 17 juta orang meninggal tiap akibat penyakit kardiovaskuler, terutama PJK (7,2 juta) dan stroke (5,5 juta).
Faktor resiko• Hipertensi, Hiperkolesterolemi, Merokok,
Umur, Jenis kelamin, Ras, Obesitas, diabetes, Exercise / aktivitas fisik, Stress, Riwayat keluarga, Alkohol
Angina stabil dan angina tak stabilAngina stabil Angina tak stabil
Faktor resiko Makanan berlemak/kolesterol, DM, hipertensi, merokok, stroke, obesitas, kurang olahraga.
Makanan tinggi lemak jenuh/kolesterol, DM hipertensi, merokok, atherosclerosis, pengunaan stimulan : kokain atau amfetamin.
Manifestasi klinis 1. Nyeri seperti tertindih beban > 20 menit.
2. Lokasi nyeri di dada, substernal yg menjalar ke leher, rahang, bahu kiri – lengan dan ulnar, punggung/pundak kiri.
1. Rasa tidak enak di dada terkadang dirasakan sebagai rasa sakit, rasa penuh, tertekan, tercekik atau rasa terbakar.
2. Sesak napas, palpitasi, keringat dingin, pusing.
Pemeriksaan fisik Aritmia, gallop bahkan murmur, split S2 paradoksal, ronki basah di basal paru yang ada hanya ketika nyeri dada
Pada auskultasi ditemukan derap atrial/ventrikel dan murmur sistolik di apeks, denyut jantung dapat meningkat, menetap, atau menurun
Angina stabil Angina tak stabil
Pemeriksaan penunjang 1. EKG (istirahat) perubahan ST-T yang sesuai dengan iskemia miokardium
2. Uji latih treadmill3. Ekokardiografi disfungsi
segmen miokardium karena iskemia akut
4. Laboratorium hemoglobin, hemaktorit, trombosit, gula darah, profil lipid, dan penanda inflamasi akut bila diperlukan, yaitu bila nyeri dada cukup berat dan lama, seperti enzim CK/CKMB, CPR/hs CRP< troponin.
1. EKG lihat depresi segmen ST
2. Uji latih treadmill3. Ekokardiografi
insufisiensi mitral, abnormalitas gerakan dinding regional jantung
4. Laboratorium peningkatan troponin
Tatalaksana 1. Farmakologis : Nitrat organik, β- blocker, penghambat kanal Ca++
2. Non farmako : terapi oksigen, istirahat, mengontrol/mengurangi faktor resiko
1. Farmakologis : Obat anti iskemia ( Nitrat, antagons kalsium) , antiagregasi trombosit ( aspirin, tiklopidin, inhibitor glikoprotein Iia/IIIb)
2. Non farmako : mengontrol / mengurangi faktor resiko
Patofisiologi angina stabilAterosklerosis, spasme arteri koronaria Perangsangan saraf
simpatis
Konstriksi vaskular, peningkatan frekuensi nadi, tekanan darah dan kontraktilitas
Stres
Merusak sel jantung,
Mengeluarkan histamin, potasium, serotonin
Iskemia atau hipoksia
Metabolisme aerob anaerob
↓ ATP
Na+ >> di dalam selK+ >> di luar sel
Kontraksi miokard terganggu
Penumpukan asam laktat
Merangsang ujung – ujung saraf
Nyeri
Merangsang ujung – ujung saraf, nyeri menjalar, saraf otonom terangsang
Angina
Patofisiologi Angina tak stabilMekanisme timbulnya angina pektoris tidak stabil didasarkan pada ketidakadekuatan supply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner).
Infark miokard non STEMI dan STEMIInfark miokard non STEMI Infark miokard STEMI
Faktor resiko Hipertensi, perokok berat, diabetes, obesitas, makanan tinggi lemak jenuh, stres psikolgi berlebihan, kurang olahraga, usia
Hipertensi, Diabetes Mellitus, Dislipidemia, Merokok, StressRiwayat penyakit jantung koroner
Manifestasi klinis 1. Nyeri Pada dada dengan rasa seperti di ikat, berat, atau tertekan, nyeri tumpul, seperti di peras hingga rasa terbakar.
2. Dispneu, mual, sinkop, nyeri di : lengan, epigastrium, bahu atas, leher.
1. Keluhan yang khas ialah nyeri dada di substernal, retrosternal, dan precordial.
2. Nyeri serasa ditindih benda berat, ditusul-tusuk, panas
3. Nyeri dapat menjalar ke lengan ( umumnya kiri), bahu, leher, rahang bawah gigi
Pemeriksaan klinis 1. EKG ( Elektrokardiogram) 2. Biomarker Kerusakan Miokard 3. Stratifikasi Risiko
1. EKG2. Mioglobin (+)3. peningkatan Creatinin
Kinase (CK) serta Lactic dehydrogenase (LDH)
Infark miokard non STEMI
Infark miokard STEMI
Tatalaksana 1. Terapi antiiskemia2. Terapi anti
platelet/antikoagulan3. Terapi invasif
(kateterisasi dini/ revaskularisasi)
4. Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sesudah perawatan RS.
1. Terapi Platelet (Aspirin, clopidogrel, warfarin)
2. Beta bloker (metoprolol, atenolol)
3. Terapi penurun kadar lipid (simvastatin)
4. Antagonis aldosteron
Patofisiologi Infark Miokard Non STEMI
Non ST elevation myocardial Infarction (NSTEMI) dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tidak stabil.
Patofisiologi Infark Miokard STEMI
Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner.
Interpretasi Pemeriksaan Fisik
Di pemicu Normal Interpretasi
Nyeri dada + - Miokardium tidak mendapat cukup darah
Lemas + - tidak adekuatnya curah jantung (volume sekuncup darah)
Tekanan darah
160/95 mmHg
120/80 mmHg Hipertensi, jantung harus bekerja lebih keras dari biasanya untuk mengedarkan darah melalui pembuluh darah.
Frekuensi denyut nadi
100x/menit 60 -100x/menit
Normal
Pernapasan 20x/menit 12-20x/menit Normal
Suhu 36,2° 36,5-37,5 Sedikit dibawah normal. Terjadi peningkatan tubuh terjadi pada perikarditis atau fase akut infark miokard
Jvp 5-2 cmH2O <3 cm Normal
Interpretasi pemeriksaan LabPemeriksaan Hasil Nilai normal Interpretasi
Hemoglobin 13,4 g/dl 13 – 16 g/dl Normal
Lekosit 6200 /ul 5000 – 10000/ul Normal
Hematokrit 41 vol.% 40 – 48 vol.% Normal
Trombosit 210000 /ul 150000-500000/ul
Normal
Ureum 30 mg/dl 10 – 50 mg/dl Normal
Kreatinin 1.0 mg/dl 0.5 – 1.5 mg/dl Normal
Total Cholesterol 240 mg/dl < 200 mg/dl Meningkat
LDL Cholesterol 140 mg/dl <130 mg/dl Meningkat
HDL Cholesterol 30 mg/dl 45 – 65 mg/dl Menurun
Trigliserida 250 mg/dl < 150 mg/dl Meningkat
Gula darah sewaktu
250 mg/dl < 140 mg/dl Meningkat
Tropinin T 2 ng/ml < 0,1 ng/ml Meningkat
Interpretasi data (EKG)• Terdapat perubahan berupa elevasi segmen ST
yang menunjukkan terdapatnya acute injury pada hampir seluruh sandapan anterior (V1-V6), I dan aVL.
• Dengan perubahan berupa depresi segmen ST pada sandapan inferior.
• Gambaran EKG :• Elevasi segmen ST • Gelombang T yang lebar dan tinggi
• Kemungkinan terdapat infark lama di daerah anteroseptal : poor R wave progression
Mengapa terasa sakit saat berjalan cepat tetapi hilang saat beristirahat?
Berjalan cepat
Arteri koroner menyempit oksigen kurang metabolisme aerob anaerob menghasilkan asam laktat nyeri
Istirahat
Istirahat suplai oksigen adekuat metabolisme anaerob aerob nyeri hilang
Mekanisme nyeri dada dan lemas
• Mekanisme nyeri dada :Nyeri dada tipikal (angina) merupakan
gejala kardinal pasien infark miokard akut. Angina disebabkan ketidakseimbangan pasokan O2 miokard (aliran darah koroner) dengan kebutuhannya (konsumsi O2 miokard).
• Mekanisme lemas :Gejala ini nonspesifik tetapi sering terjadi
pada penyakit jantung. Ini terjadi karena curah jantung yang rendah atau ketidakmampuan meningkatkan curah jantung pada waktu aktivitas fisik.
Nyeri dada KV dan Non KVNyeri Dada Kardiovaskular :1. Dada sesak, berat atau seperti
diperas2. Sesak napas3. Berkeringat, mual dan merasa
cemas4. Rasa sakit di leher, lengan kiri dan
rahang, di belakang perut, salah satu bahu atau di kedua bahu.
5. Merasa lemah dan denyut jantung cepat atau tidak teraturKondisi itu bisa muncul walau orang sedang istirahat. Gejala itu juga bisa timbul saat sedang atau sehabis olahraga, stres atau sehabis makan besar
Nyeri dada non Kardiovaskualar1. Nyeri pada otot atau tulang dada2. Nyeri dada ketika batuk3. Nyeri di rusuk4. Tulang rusuk patah5. Gangguan pencernaan
Gastroesophageal reflux disease (GERD) atau penyakit asam lambung yang naik ke kerongkongan
6. Masalah paru-paru pneumothorax
7. Bekuan darah di paru-paru (emboli)
8. Kanker paru-paru9. Penyakit tulang belakang
Konsep dasar EKG
Gambar elektrografi normal dapat dibagi menjadi :• Gelolombang p, disebabkan oleh depolarisasi atrium• Interval PR, yang merupakan pengukuran kasar
waktu konduksi melalui nodus atrioventrikularis• Kompleks QRS, disebabkan oleh repolarisasi
ventrikel• Gelombang T, disebabkan oleh repolarisasi
ventrikel.
KONSEP DASAR EKG
• Elektroda-elektroda prekordial diberi nama-nama V1 sampai V6, dengan lokalisasi sebagai berikut :
1. V1 : garis parastrenal kanan, pada interkostal IV
2. V2 : garis parastrenal kiri, pada interkostal IV3. V3 : titik tengah antara V2 dan V44. V4 : garis klavikula tengah, pada interkostal V5. V5 : garis aksila depan, sama tinggi dengan V46. V6 : garis aksila tengah, sama tinggi dengan V4
dan VS
Patofisiologi aterosklerosisCedera dinding pembuluh darah terpicunya respon peradangan dan terbentuknya plak LDL terakumulasi dan teroksidasi oleh zat sisa ( radikal bebas) sel – sel endotel menarik monosit membuar respons peradangan lokal monosit membesar menjadi makrofag memfagosit LDL Terbentuklah fatty streak, bentuk paling dini aterosklerotik Sel – sel otot polos terus membelah diri dan membesar, membentuk ateroma, inti lemak dan otot polos menutupi bersama plak matang mempersempit pembuluh darah LDL teroksidasi menghambat pelepasan nitrat oksida pembuluh darah tidak berdilatasi secara normal pertukaran nutrien terhambat menyebabkan degenerasi dinding di sekitar plak fibrosis Ca2+ sering mengendap di plak. Pembuluh yang yang terkena menjadi keras dan tidak mudah mengembang.
Mekanisme Kerja Gol. nitratMetabolisme obat pertama kali ion nitit (NO2-) nitrat oksida (NO) aktivasi guanilat siklase ↑ konsentrasi guanosin monofosfat siklik (cGMP) Nitrat organik menurunkan kerja jantung melalui efek dilatasi pembuluh darah sistemik Venodilatasi dan vasodilatasi ↓ diastolik ventrikel dan ↓ tegangan sistoleContoh obat•Isosorbid mononitrat•Isosorbid dinitrat•Gliseril trinitrat
ACE inhibitor
Mekanisme kerja:
Menghambat pembentukan angiotensin II sehingga tidak terjadi vasokonstriksi
Contoh:
Captopril, Enalapril, Lisinopril
AntikoagulanAntikoagulan mempunyai peran mencegah aktivasi koagulasi misalnya heparin membentuk kompleks dengan antitrombin III yang menghambat aktivasi faktor IIa, Xa, san IXa .
Anti plateletMempunyai peran inaktivasi trombosit dengan berbagai cara, misalnya aspirin dosis rendah bekerja menghambat aktivasi siklooksigenase (COX-1) dalam siklus prostaglandin sehingga terbentuknya prostasiklin lebih tinggi yang bersifat menghambat agregasi dan bersifat vasodilator juga.
.
Anti Trombolitik
Anti trombolitik bekerja dengan merubah proenzim plasminogen menjadi enzim plasmin aktif melalui pelepasan ikatan peptida arginin – valin. Plasmin dapat melisiskan bekuan fibrin dan merupakan suatu serum protease nonspesifik yang mampu merusak plasminogen dari faktor V dan VIII, juga dapat bertindak sebagai penghambat agregasi trombosit pada stenosis arterial. Aksi plasmin dapat dinetralisir oleh penghambat plasma dalam pembuluh seperti a-antiplasmin
BetablokerEfek :
Memperlambat denyut nadi dan membuat jantung tidak berkontraksi terlalu kuat. Betabloker memblok receptor beta pada otot jantung sehingga adrenalin tidak lagi memiliki efek pada jantung. Beta blok disebut juga penghambat aktifitas syaraf sympatis.
Dikenal 2 jenis Beta Bloker :1. cardio selektif ( Hanya memblok beta reseptor 1 di jantung )
mempunyai efek samping ringan2. non cardio selektif ( memblok beta reseptor 1 di jantung dan beta
reseptor 2 pada organ lain seperti paru , usus dan sel lemak.
Preparat golongan cardioselektif1. Atenolol 2. Metoprolol : lopresor, seloken
Preparat golongan non cardioselektif1. Propranorol
Obat Penurun Lipid
1. Resin pertukaran anion : kolestiramin dan kolestipol ↑ sekresi asam empedu, menyebabkan lebih banyak kolesterol yang di ubah menjadi asam empedu.
2. Fibrat (gemfibrozil, bezafibrat) ↓ LDL ringan dan ↑ HDL
Kesimpulan
Hipotesis: Pasien 62 tahun, mengalami penyakit jantung koroner yang dipicu oleh faktor (usia, merokok, hipertensi, diabetes dan kolesterol) diterima karena, faktor – faktor tersebut merupakan faktor yang dapat memicu aterosklerosis, selanjutnya dari aterosklerosis lah timbul penyakit jantung koroner.
Daftar Pustaka • Sudoyo Aru W, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th Ed. Jilid II. Jakarta:
Interna Publishing; 2009. • Alim A. M. Pocket ECG. How to learn ECG from Zero. Yogyakarta: Intan
Cendikia; 2008.• Suyatna,F. D. Farmakologi dan Terapi. 5th Ed. Jakarta: Badan Penerbit FKUI;
2012• Sherwood, Lauralee. Fisiologi Manusia dai sel ke sistem.Edisi 6. Jakarta :
EGC.2012 • Reksodiputro AH, Madjid A, Rachman AM, Tambunan AS, RAni AA, Nurman
A, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Ed. Jakarta: Interna Publishing. 2009
• Gray HH, Dawkins KD, Morgan JM, Simpson IA. Kardiologi, Ed. IV. Jakarta: Penerbit Erlangga. 2012
• Sudoyo Aru, Setiyohadi Bambang, Alwi Idrus, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: InternaPublising
• Gray Huon, Dawkins Keith, Mogran John, dkk. Kardiologi. Jakarta:Penerbit Erlangga. 2005
• http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21914/4/Chapter%20II.pdf
• http://library.usu.ac.id/download/fk/gizi-bahri4.pdf