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Rodríguez Maydón BrendaMuñoz Rocha MelissaGuerrero González Viridiana
SÍNDROME POLINEURITIS
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SNP Abarca las estructuras que están fuera de la membrana pial de la
médula espinal y tallo cerebral.
Dentro del conducto raquídeo y unidas a las superficies ventral y dorsal:
Partes unidas a la superficie ventrolateral:
Raíces nerviosas espinales
Raíces nerviosas craneales
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RAÍCES DORSALES Procesos axónicos centrales de la raíz dorsal y células
ganglionares craneales.
Axones periféricos de las células del ganglio de la raíz
dorsal son fibras nerviosas sensitivas
Terminan como corpúsculos especializados: receptores
sensoriales
Piel, articulaciones y otros tejidos
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RAÍCES VENTRALES
Axones que salen de las células de los cuernos
anterior y lateral.
Terminan en fibras musculares o ganglios
simpáticos o parasimpáticos.
Terminan en músculo liso, cardiaco y glándulas.
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Raíces craneales y espinales en su trayecto por el espacio subaracnoideo están bañadas de LEC
Raíces lumbosacras mayor exposición.
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VAINAS NERVIOSAS
Perineuro: rodean y separan haces de fibras nerviosas
Epineuro: vaina que une todos los fascículos del
nervio
Se une con la duramadre en médula espinal
Endoneuro: tejido que cubra las fibras nerviosas
individuales
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MECANISMOS PATOGÉNICOS
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Alteración de la función y estructura de las
columnas ventrales y dorsales de la médula.
Estrecha relación de las raíces con LCE y células
aracnoideas.
Destrucción de raíces anteriores causa
degeneración walleriana de las fibras motoras.
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Destrucción de las raíces posteriores causa degeneración
walleriana de las columnas posteriores pero no de los
nervios.
Enfermedades de los tejidos conjuntivos.
Afecciones arteriales
Neuropatías de naturaleza inmunitaria
Agentes tóxicos
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Principales procesos patológicos
Degeneración walleriana
Desmielinización segmentaria
Degeneración axónica
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NORMAL WALLERIANADESMIELINIZACIÓN
SEGMENTARIA
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RECUPERACIÓN
En desmielinización segmentaria sólo requiere
remielinizarse
Degeneración walleriana o axónica
1. Regenerarse el axón
2. Reconectarse con músculo, órgano sensitivo,
vaso sanguíneo
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Axón regenerado se restituye un internodo por
cada 3 o 4 nuevos
Desmielinización y remielinización bulbo de
cebolla y aumento de tamaño de los nervios
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SÍNTOMAS
Trastorno de la función motora
Debilidad y parálisis
Primero músculos de pies y piernas, mayor
gravedad manos y antebrazos.
Últimos son los músculos del tronco y los
craneales.
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Reflejo tendinoso
Como disminución o pérdida
Pérdida de la sensibilidad
Se modifica más que la función motora
Segmentos distales de las extremidades
Tacto-presión, dolor y temperatura, vibraciones y posición
articular
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Parestesias, dolor y disestesias
Más notables en manos y pies
Pinchazos de aguja, hormigueo, pellizcos
Dolores quemantes, cortantes o triturantes
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Ataxia sensitiva y temblor
Temblor de frecuencia rápida
Deformidad y cambios tróficos
Pies, manos y columna
Se inicia durante la infancia
Fasciculaciones, calambres y espasmos
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Trastornos vegetativos
Anhidrosis
Hipotensión ortostática
Pupilas no reactivas
Falta de lágrimas y saliva
Degeneración de fibras amielínicas
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SINDROME DE PARALISIS MOTORA AGUDA CON
TRASTORNO VARIABLE DE LAS FUNCIONES
SENSITIVA Y VEGETATIVA
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Tipo inflamatorio desmielinizante agudo
Porfiria
Ciertas polineuropatías toxicas
Polineuropatías sensitivas y vegetativas agudas.
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SINDROME DE GUILLAIN-BARRÉ (SÍNDROME DE LANDRY-GUILLAIN-BARRÉ-STROHL, POLINEUROPATIA INFLAMATORIA AGUDA)
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. Polirradiculoneuropatia inflamatoria, no epidémica ni estacional.
66% presentan infecciones de vías respiratorias o gastrointestinales antes del trastorno.
Campylobacter Jejuni
Exantemas virales
Afecciones virales• Citomegalovirus (CMV)• Virus de Epstein Barr (EBV)
HIV
Otras infecciones bacterianas• Mycoplasma pneumoniae• Enfermedad de Lyme
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SÍNTOMASDebilidad que evoluciona de manera simétrica, durante periodo de varios días o semanas
Afectación de músculos proximales (inferiores antes que superiores). Parálisis de Landry
Pueden lesionarse los músculos del tronco, intercostales, cervicales y craneales.
La debilidad puede progresar hasta la parálisis motora total, con muerte por insuficiencia respiratoria.
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SÍNTOMAS
Perdida sensitiva objetiva durante los primeros días, a veces es apenas perceptible
Cuando se reconoce, la sensibilidad profunda tienden a alterarse mas que la superficial.
Los trastornos de la funcion vegetativa son comunes, pero rara vez persiste durante mas de 2 semanas
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VARIANTES DEL PATRÓN TÍPICO
La parálisis asciende desde las piernas hacia el tronco, brazos y músculos craneales y alcanza un máximo de intensidad entre los 10 y 14 días.
Puede afectarse primero los músculos faríngeos- cervicales-braquiales, lo que dificulta la deglución y debilita el cuello y la porción proximal del brazo.
Puede haber ptosis con oftalmoplejía
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DATOS DE LABORATORIO
Estudios electrodiagnósticos
Exámenes del liquido cerebroespinal.
Liquido cefalorraquídeo
Presión normal y acelular
10 a 50 x mm3 Predominio de linfocitos
Incremento de proteínas
Llega a su máximo de cuatro a seis
semanas
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Estudios de conducción nerviosa
• Reducción de las amplitudes de los potenciales de acción musculares
• Disminución de la velocidad de conducción o bloqueo de la conducción de los nervios motores.
Datos tempranos mas frecuentes
• Latencias distales prolongadas • Reacciones F prolongadas o ausentes
(afección partes proximales de los nervios)
Datos que reflejan desmielinización
Algunos casos culminan en lesión axonica que se refleja en signos electromiograficos de desnervación
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PATOGENIA
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PATOGENIA
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El SGB es la forma de neuropatía con evolución mas rápida
Diferenciar con otras polineuropatías agudas:
Porfírica
Toxica
Miastenia grave
Mielitis cervical aguda
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Distinguir SGB de una mielopatia cervical:•Se dañan con frecuencia los músculos
faciales y respiratorios•Deben estar parestesicas las puntas de
los dedos de la mano•Se pierden los reflejos tendinosos en un
lapso de 24 horas en las extremidades
SGB
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
SGB – miastenia grave:
Se pueden confundir por la ptosis y debilidad oculomotora.
•No hay síntomas sensitivos •Es posible desencadenar los reflejos
tendinosos
Miastenia Grave
•Los músculos del maxilar inferior se conservan fuertes
SGB
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TRATAMIENTO
En casos graves es primordial la asistencia respiratoria.
Control de la inestabilidad autónoma cardiovascular
Realizar traqueostomía si existe incapacidad para mantener permeables de manera efectiva las vías respiratorias traqueobronquiales y si existe necesidad de prolongar la ventilación mecánica.
Fisioterapia (movimiento pasivo y acomodo de las extremidades para evitar la paralisis por presion y mas adelante, ejercicios de resistencia ligeros):
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TRATAMIENTO
Recambio plasmático
Inmunoglobulina
Inmunoglobulina intravenosa
0.4 g/kg por día durante 5 días consecutivos
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PRONOSTICO
La mayoría de los pacientes se recupera por completo o casi por completo (con déficit motor discreto en los pies o piernas)
En el 10% de estos pacientes la incapacidad residual es pronunciada
Las dificultades residuales mas comunes son la debilidad de los músculos inferiores de la pierna, adormecimiento de los pies y sus dedos y una debilidad bifacial ligera.
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PRONOSTICO
Variable la rapidez de la recuperación dependiendo de que tan grave se presenta.
Entre el 5 y 10% de los pacientes experimenta una o mas recaídas de la polineuropatía aguda
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FORMA AXONICA AGUDA DEL SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉ
Degeneración axonica generalizada y grave.
La atrofia muscular fue aparente de manera relativamente temprana en la enfermedad (daño anoxico)
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POLINEUROPATIA DE LAS ENFERMEDADES GRAVES
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Polineuropatía simétrica aguada o subaguda es un fenómeno frecuente en los individuos graves y sépticos.
Pacientes con insuficiencia orgánica múltiple
Encefalopatía séptica
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POLINEUROPATÍA DIFTÉRICA
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Corynebacterium diphtheriae
Exotoxina A y B
Desmielinización sin reacción inflamatoria de raíces y nervios espinales, ganglios sensitivos.
Conservación normal de células de cuerno ventral, axones y nervios periféricos a nivel distal.
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5 a 8 semanas después
Debilidad aguda extremidades, perdida distal
sentido vibratorio
Cuatro extremidades
al mismo tiempo
Acción local
Parálisis músculos
faríngeos y laríngeos
1 a 2 semanas después
Parálisis
respiratoria
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POLINEUROPATÍA PORFÍRICA
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Herencia autonómico dominante
Porfíria intermitente aguda
Defecto metabólico en hígado
Aumento de producción y excreción urinaria de porfobilinógeno y acido aminolevulínico delta.
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Dolor abdominal tipo cólico
moderado a grave
Generalizado o localizado
No se acompaña de rigidez en
pared abdominal
Estreñimiento común
Vómitos repetidos hasta inanición
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Síntomas pueden iniciar en pies y piernas y ascender
Iniciar en manos y brazos y extenderse al tronco y piernas días después.
Predomina debilidad de músculos proximales de las extremidades.
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Casos mas graves parálisis facial, disfagia y parálisis oculares.
Progresar a parálisis respiratoria o cardiaca mortal
Ocasionar parálisis sensitivomotora grave, que mejora meses después.
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Las formas graves de polineuropatía pueden presentar trastorno de función cerebral.
Confusión
Delirio
Defectos de campos visuales
Convulsiones
Buen pronostico de recuperación
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CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS PRINCIPALES
Comienzo agudo
Dolor abdominal
inicial
Síntomas psicóticos
Neuropatía motora
predominante
Perdida sensitiva troncal
Taquicardia
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POLINEUROPATÍAS TÓXICAS AGUDAS
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SALES DE TALIO
Cuadro clínico similar al SGB
Polineuropatía sensitiva aguda
Ingesta:
Dolor abdominal
Vómitos y diarrea
Dolor y hormigueo en puntas de los dedos de pies y manos
Debilitamiento de músculos distales en extremidades
Disminución reflejos tendinosos
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Inicio temprano de parestesias dolorosas
Perdida sensitiva y
dolor articulaciones dorso y tórax
Alopecia completa de
rápida evolución
Distinguir del SGB , y
porfíria.
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SINDROME DE PARALISIS
SENSITIVOMOTOR SUBAGUDO
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Semanas a meses de evolución.
Después de su máxima gravedad persisten otro periodo variable.
Casi todas de tipo axónico.
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POLINEUROPATÍA PARANEOPLÁSICA
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Polineuropatía sensitiva o sensitivomotora simétrica de predominio distal.
Debilidad intensa y atrofia, ataxia y perdida de sensibilidad en extremidades pueden dejar en sillas de ruedas al paciente.
Los síntomas ocurren meses o años antes que se encuentre el tumor maligno.
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Polineuropatía sensitivomotora mixta 4 a 5 veces mas frecuente que la sensitiva pura.
Perdida de todas las modalidades de sensación.
Ataxia grave y perdida de reflejos
tendinosos
Conservación de fuerza motora
Se extiende de distal a proximal en extremidades.Tronco y cara
Cambios patológicos de neuronopatía
inflamatoria y destructiva
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Son parte de afección neoplasica generalizada del sistema nervioso relacionada con anticuerpo anti- HU
Anticuerpo antinuclear neuronal
Característico de ca. de células pequeñas del pulmón.
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El carcinoma de pulmón causa 50% de los casos de polineuropatía sensitivomotora paraneoplásica.
75% los de neuropatía sensitiva pura.
![Page 61: Polineuropatia 1/2](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022052200/546d0954af7959ec228b825e/html5/thumbnails/61.jpg)
En el tipo sensitivo puro:
Perdida de células nerviosas en ganglios de raíces dorsales
Reacción inflamatoria con degeneración secundaria de raíces de nervios dorsales y las columnas posteriores de la medula.
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En polineuropatía sensitivomotora mixta:
Mayor degeneración en segmentos distales de nervios periféricos .
Se extiende hasta raíces en casos avanzados.
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POLINEUROPATÍA ARSENICAL
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Síntomas neuropáticos se desarrollan con lentitud, semanas a meses.
Preceden síntomas digestivos
Anemia
Ictericia
Pigmentación cutánea pardusca
Hiperqueratosis de palmas y plantas
Bandas blancas transversales en uñas ( líneas Mees)
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Forma neuropatía arsenical de tipo:
Degeneración axónica.
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NEUROPATÍA POR PLOMO
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Exposición crónica a pintura
Vapores de plomo ( quema de baterías)
Aspecto clínico mas común:
Afección de predominio motor
Distribución del nervio radial
( caída de manos y dedos)
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Degeneración axónica Cambio secundario de la mielina y cromatólisis
de las células del cuerno ventral.
Diagnóstico: Antecedente exposición Afección motora predominante Líneas de plomo en bordes gingivales Dolor abdominal tipo cólico Estreñimiento
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Neuropatía motora en exposición al mercurio metálico
Axonopatía sensitivomotora simétrica distal tras exposición a solventes industriales del hexacarbono
N- hexano ( pegamentos )
Metil n-butilcetona (telas plastificadas, impresiones de colores)
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Oxido de etileno Oxido nitroso
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NEUROPATIAS INDUCIDAS POR FARMACOS
![Page 72: Polineuropatia 1/2](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022052200/546d0954af7959ec228b825e/html5/thumbnails/72.jpg)
ANTINEOPLASICOS
Cisplatino ,carboplatino paclitaxel inducen polineuropatía sensitiva.
Gravedad de cambios histopatológicos en relación con la concentración de platino.
Mayores concentraciones en ganglios de raíces dorsales
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Vincristina
Síntoma mas frecuente parestesias.
Perdida de reflejo del talón como manifestación temprana.
Debilidad en músculos extensores de manos y muñecas.
Músculos flexores de pies
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ANTIMICROBIANOS
Isoniacida
Adormecimiento simétrico y hormigueo en pies
Asciende a rodilla con el uso continuo
Perdida de reflejos tendinosos
Debilidad músculos distales de piernas
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Ejerce sus efectos al interferir con el metabolismo de la piridoxina.
Inhibe la fosforilación
Reduce concentraciones tisulares de fosfato de piridoxal.
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Cloranfenicol y metronidazol con neuropatía sensitiva y neuropatía óptica.
Nitrofurantoína
Dolor y parestesias hormigueantes en pies