Download - PRE Eclampsie TT - CHU Grenoble
![Page 1: PRE Eclampsie TT - CHU Grenoble](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081515/62adf47f210592311e560596/html5/thumbnails/1.jpg)
Pré-éclampsie• Triade : HTA Proteinurie Oedèmes, après 20
sa
• Organes cibles :
• cerveau ( éclampsie )
• foie ( HELLP syndrôme )
• rein ( endothéliose glomérulaire, proteinurie )
![Page 2: PRE Eclampsie TT - CHU Grenoble](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081515/62adf47f210592311e560596/html5/thumbnails/2.jpg)
PE et PVP Dans certains pays 30% de mort maternelle
Lancet 2006 - OMS
![Page 3: PRE Eclampsie TT - CHU Grenoble](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081515/62adf47f210592311e560596/html5/thumbnails/3.jpg)
Pré-éclampsie• Survient uniquement en présence du placenta,
même en l’absence de foetus
• Facteurs de risque :
• nulliparité
• HTA pré-éxistante
• Obésité
• Maladie thrombogène ( aPL , facteur V Leiden)
• atcd familiaux de PE
![Page 4: PRE Eclampsie TT - CHU Grenoble](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081515/62adf47f210592311e560596/html5/thumbnails/4.jpg)
• Classiquement considérée comme étant la maladie des hypothèses, la PE apparait aujourd’hui comme la conséquence d’une maladie maternelle endothéliale liée à la présence d’un placenta.
![Page 5: PRE Eclampsie TT - CHU Grenoble](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081515/62adf47f210592311e560596/html5/thumbnails/5.jpg)
Insuffisance placentaire• Pré-éclampsie
• après 20 sa chez une femme normotendue
• 1 à 3% des multipares - 5 à 7 % des primipares
• 10 à 15% des décés maternels
• Morbidité importante
• RCIU
• associé à PE dans + de 30% des cas
• Mortalité infantile 5 à 30 fois supérieure / non PE à terme
![Page 6: PRE Eclampsie TT - CHU Grenoble](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081515/62adf47f210592311e560596/html5/thumbnails/6.jpg)
Physiopathologie
• Insuffisance de la perfusion utéro-placentairesecondaire à un défaut d’invasion trophoblastique
• Anomalie de l’accommodation des artères spiralées - augmentation des résistances du flux sanguin affluant vers l’utérus - ischémie placentaire ( RCIU PE )
![Page 7: PRE Eclampsie TT - CHU Grenoble](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081515/62adf47f210592311e560596/html5/thumbnails/7.jpg)
3 à 6 fois plus de risques chez une primipare
• Lors d’une première grossesse, adaptation insuffisante des artères après l’invasion trophoblastique.
• Diminution du risque de récurrence lors d’une seconde grossesse.
• Réponse immunitaire maternelle semble inadaptée vis à vis des cellules trophoblastiques ( la mère tolère habituellement l’invasion trophoblastique, elle reconnait les mêmes antigènes que ceux exprimés à la surface des spermatozoïdes).
![Page 8: PRE Eclampsie TT - CHU Grenoble](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081515/62adf47f210592311e560596/html5/thumbnails/8.jpg)
Physiopathologie• La réduction des échanges foeto-maternels
responsable de la libération dans le sang maternel de substances àl’origine de perturbations de la fonction endothéliale et du tableau clinique maternel de la PE
• Prostacycline ( vasodilatatrice et anti-agrégante plaquettaire )
• Thromboxane A2 ( vasoconstricteur et pro-agrégant plaquettaire )
• PlGF (Placental Growth Factor) et VEGF ( Vascular endothélial growth factor ) sont proangiogéniques
• s-FLT-1 ( récepteur soluble au VEGF ) est anti-angiogénique et séquestre le facteur de croissance du placenta ( PlGF )
![Page 9: PRE Eclampsie TT - CHU Grenoble](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081515/62adf47f210592311e560596/html5/thumbnails/9.jpg)
Eric Jauniaux• Le développement normal du placenta est
essentiel au développement du foetus
• Le Stress oxydatif ou un déséquilibre dans l’activité oxydant/antioxydant jouent un rôle majeur dans l’apparition des troubles de la placentation de même que dans l’apoptose ou la nécrose de l’épithélum de l’arbre villositaire
• Une grossesse sur trois est affectée ( FCS et PE )
![Page 10: PRE Eclampsie TT - CHU Grenoble](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081515/62adf47f210592311e560596/html5/thumbnails/10.jpg)
• Dans les grossesses normales les premières étapes du développement se font dans un environnement pauvre en oxygène.
• Une hypoxie physiologique précoce du sac gestationnel protège le foetus contre les effets délétères et tératogènes des radicaux libres de l’oxygène.
![Page 11: PRE Eclampsie TT - CHU Grenoble](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081515/62adf47f210592311e560596/html5/thumbnails/11.jpg)
Janiaux - Human reproduction - 2006
![Page 12: PRE Eclampsie TT - CHU Grenoble](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081515/62adf47f210592311e560596/html5/thumbnails/12.jpg)
• FCS : le développement de l’interface placento-décidual est gravement altéré quand l’irruption de la circulation maternelle est trop précoce et généralisée, avec comme conséquence une dégénérescence oxydative majeure ( mécanisme commun à toutes les FCS qqs l’étiologie)
• PE : l’invasion trophoblastique est suffisante pour permettre les phases précoces de la placentation, mais trop peu profonde pour la transformation complète des artères spiralées utéro-placentaires. Mécanisme prédisposant à des phénomènes d’ischémie / reperfusion chroniques.
• La réponse immunitaire maternelle semble excessive ou atypique qui compromet le processus de placentation dans un stress oxydatif chronique
FCS - PE un continuum?
![Page 13: PRE Eclampsie TT - CHU Grenoble](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081515/62adf47f210592311e560596/html5/thumbnails/13.jpg)
Ischémie / Reperfusion
![Page 14: PRE Eclampsie TT - CHU Grenoble](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081515/62adf47f210592311e560596/html5/thumbnails/14.jpg)
Le chantier :Dépistage de la PE précoce
![Page 15: PRE Eclampsie TT - CHU Grenoble](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081515/62adf47f210592311e560596/html5/thumbnails/15.jpg)
Pré-éclampsie et pathologies vasculaires placentaires
• Pour une T21
• autant d’éclampsies
• 8 à 10 pré éclampsies
![Page 16: PRE Eclampsie TT - CHU Grenoble](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081515/62adf47f210592311e560596/html5/thumbnails/16.jpg)
Prévoir la PE
• Facteurs prédisposants• anomalies génétiques
• anomalie de l’invasion trophoblastique
• anomalies endothéliales
• anomalies immunologiques
• stress oxydatif
• autres hypothèses en recherche constante
![Page 17: PRE Eclampsie TT - CHU Grenoble](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081515/62adf47f210592311e560596/html5/thumbnails/17.jpg)
• La combinaison de plusieurs facteurs augmente le risque d’apparition de la pathologie
![Page 18: PRE Eclampsie TT - CHU Grenoble](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081515/62adf47f210592311e560596/html5/thumbnails/18.jpg)
Les outilsFoetal Medecine Foundation
![Page 19: PRE Eclampsie TT - CHU Grenoble](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081515/62adf47f210592311e560596/html5/thumbnails/19.jpg)
Les grands classiques
• La biométrie foetale
• Les dopplers
• ombilicaux
• cérébraux
• utérins
• veineux
![Page 20: PRE Eclampsie TT - CHU Grenoble](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081515/62adf47f210592311e560596/html5/thumbnails/20.jpg)
Dépistage de la PE précoce• Femmes nullipares
• Mesure des dopplers
• artères utérines au 1°trimestre ( avant 15 SA )
• Notch bilatéral grade 2 et plus et/ou IP sup ou égale à 1,7
• Marqueurs biologiques
• Pression artérielle moyenne
![Page 21: PRE Eclampsie TT - CHU Grenoble](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081515/62adf47f210592311e560596/html5/thumbnails/21.jpg)
Etude PERASTUN
Prévention de la PE et du RCIU par Aspirine à faible dose chez les primipares ayant des notchs utérins bilatéraux au 1°trimestre
PHRC 2008 - Pr F Perrotin CHRU de Tours
Le doppler du 1°trimestre dépiste 80 à 85% des PE sé vères et précoces.
![Page 22: PRE Eclampsie TT - CHU Grenoble](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081515/62adf47f210592311e560596/html5/thumbnails/22.jpg)
Aspirine en prévention primaire
• PE : réduction de 17%
• MFIU et DC néonatal : réduction de 14%
• Hypotrophie : réduction de 10%• ( Cochrane review 2007 )
![Page 23: PRE Eclampsie TT - CHU Grenoble](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081515/62adf47f210592311e560596/html5/thumbnails/23.jpg)
Doppler des artères utérines au 1°trimestre
• Critères du Foetal Medicine Foundation - FMF
• AG entre 11 et 13SA +6j
• Coupe sagittale de l’utérus ( canal cervical OI)
• Translation latérale. Repérage doppler couleur artère utérine
• Fenêtre doppler 2mm
• Angle d’insonation inférieur à 30°
• 3 complexes similaires
• Appréciation d’un ou des notchs
![Page 24: PRE Eclampsie TT - CHU Grenoble](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081515/62adf47f210592311e560596/html5/thumbnails/24.jpg)
Plan de coupe et site de mesure
![Page 25: PRE Eclampsie TT - CHU Grenoble](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081515/62adf47f210592311e560596/html5/thumbnails/25.jpg)
NOTCH POSITIF NOTCH NEGATIF
Notchs Flux
![Page 26: PRE Eclampsie TT - CHU Grenoble](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081515/62adf47f210592311e560596/html5/thumbnails/26.jpg)
Placenta pathologique
P. Loget
![Page 27: PRE Eclampsie TT - CHU Grenoble](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081515/62adf47f210592311e560596/html5/thumbnails/27.jpg)
Placenta pathologique
![Page 28: PRE Eclampsie TT - CHU Grenoble](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081515/62adf47f210592311e560596/html5/thumbnails/28.jpg)
Pression artérielle moyenne• Nicolaïdes 2008-Hypertension
• Prédiction de la PE / mesure entre 11 et 14 sa
![Page 29: PRE Eclampsie TT - CHU Grenoble](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081515/62adf47f210592311e560596/html5/thumbnails/29.jpg)
Les marqueurs sériques
• PAPP-A Proteine Plasmatique Placentaire de type A
• ßHCG fraction libre de la chaine bêta de l’Hormone Chorionique Gonadotrope
• Qu’est-ce qu’une valeur anormale ?• Une valeur inférieure à 0,3 ou 0,4 MoM
• Une valeur supérieure à 3 ou 4 MoM
![Page 30: PRE Eclampsie TT - CHU Grenoble](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081515/62adf47f210592311e560596/html5/thumbnails/30.jpg)
PAPP-A et ßHCG• PAPP-A et ßHCG marqueurs précoces d’une
dysfonction placentaire
• PAPP-A est exprimée par le trophoblaste et joue un rôle de protéase pour Insuline-like Growth Factor Binding Protein ( IGF-BP, marqueur dans RPM )
• PAPP-A IGF libre croissance foetale
• ßHCG bas - faible masse placentaire ?
• ßHCG élevés - mauvaise oxygénation placentaire ?
![Page 31: PRE Eclampsie TT - CHU Grenoble](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081515/62adf47f210592311e560596/html5/thumbnails/31.jpg)
Spencer UOG 2008
PAPP-A basse / Poids de naissance
![Page 32: PRE Eclampsie TT - CHU Grenoble](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081515/62adf47f210592311e560596/html5/thumbnails/32.jpg)
Marqueurs sériquesPAAP-A faible / Issue défavorable
![Page 33: PRE Eclampsie TT - CHU Grenoble](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081515/62adf47f210592311e560596/html5/thumbnails/33.jpg)
PAPP-A facteur prédictif de PESpencer 2006
![Page 34: PRE Eclampsie TT - CHU Grenoble](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081515/62adf47f210592311e560596/html5/thumbnails/34.jpg)
PAPP-A basse / Pré-éclampsie
![Page 35: PRE Eclampsie TT - CHU Grenoble](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081515/62adf47f210592311e560596/html5/thumbnails/35.jpg)
Risque de mort foetaleSpencer UOG 2006
![Page 36: PRE Eclampsie TT - CHU Grenoble](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081515/62adf47f210592311e560596/html5/thumbnails/36.jpg)
Marqueurs sériques• PAPP-A diminuée
• risque d’anomalie chromosomique
• risque de MFIU,RCIU,PE
• risque d’issue défavorable
• ßHCG diminuée
• risque de MFIU, RCIU
• PAPP-A augmentée -
• ßHCG augmentée
• risque d’anomalie chromosomique
• risque de MFIU, RCIU
![Page 37: PRE Eclampsie TT - CHU Grenoble](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081515/62adf47f210592311e560596/html5/thumbnails/37.jpg)
Conclusion
• Le but est d’identifier très tôt des populations à très haut risque
• Le but est aussi de rassurer : la VPN est bien meilleure que laVPP
• Les données ne doivent pas être interprétées isolément mais dans le cadre de protocoles biens définis.
![Page 38: PRE Eclampsie TT - CHU Grenoble](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081515/62adf47f210592311e560596/html5/thumbnails/38.jpg)
Conclusion• L’hypothèse d’une maladie de l’endothélium induite par une
souffrance placentaire et favorisée par des troubles congénitaux ou acquis de l’hémostase, de la thrombophilie, des désordres cardio-vasculaires, un diabète ou une obésité représente une théorie uniciste séduisante.
• Il importe toutefois que la placentation soit défectueuse pour qu’une telle affection présente une manifestation clinique.
• Les causes d’un tel déficit d’invasion trophoblastique des artères spiralées pourraient être génétiques, immunologiques, liées à un défaut de masse placentaire ou chromosomiques comme observées dans les grossesses môlaires.
L’art de poser les bonnes questions est plus important que l’art de les résoudreGeorg Cantor ( 1845 - 1918 )
![Page 39: PRE Eclampsie TT - CHU Grenoble](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081515/62adf47f210592311e560596/html5/thumbnails/39.jpg)
• Sources :
• A. Abbara - JP.Bernard - M. Gonzales - G. Haddad - E. Janiaux - P. Loget - K. Nicolaïdes F. Perrotin - K.Spencer - L. Salomon