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PRE-ECLAMPSIA PRE-ECLAMPSIA ECLAMPSIA – ECLAMPSIA –
SD HELLPSD HELLP
Dr. Héctor Rodriguez Cuadros Dr. Héctor Rodriguez Cuadros Médico Asistente Dpto. de Gineco-Médico Asistente Dpto. de Gineco-
Obstetricia Obstetricia Hospital Regional Hermilio Valdizan Hospital Regional Hermilio Valdizan
Medrano Medrano
MORTALIDAD MATERNAMORTALIDAD MATERNA
La Mortalidad materna es La Mortalidad materna es evitable.evitable.
Todas las mujeres están en Todas las mujeres están en riesgo de sufrir complicaciones riesgo de sufrir complicaciones relacionadas al embarazo, parto relacionadas al embarazo, parto y puerperio.y puerperio.
Las mujeres que están en mayor Las mujeres que están en mayor riesgo de sufrir una complicación riesgo de sufrir una complicación o morir son aquellas en pobreza o morir son aquellas en pobreza extrema, analfabetas, rurales y extrema, analfabetas, rurales y de comunidades indígenas y de comunidades indígenas y amazónicas. amazónicas.
EVOLUCION DE LA MORTALIDAD MATERNO NEONATAL EN EL PERU
Fuente: Encuestas Nacionales ENDES OGE, 2015* meta ODM
0
100
200
300
400
500
M. Materna 400 390 350 303 298 261 265 185 164 66
M. Neonatal 24 18
M. Perinatal 23
50-55
55-60
65-70
70-75
80-85
85-90
90-95
96 20002004-2005
2015 ODM
Causas de Mortalidad Materna Perú 1998-2006
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006
Hemorragia HIE Infección Aborto
Parto Obst. TBC Otras
48%
38%
14%
19%22%22%
7% 4%
PREECLAMPSIAPREECLAMPSIA
ES UN COMPLEJO DESORDEN ES UN COMPLEJO DESORDEN MULTISISTEMICO SIN NINGUN SIGNO MULTISISTEMICO SIN NINGUN SIGNO NI SINTOMA CLINICAMENTE NI SINTOMA CLINICAMENTE PATOGNOMONICO.PATOGNOMONICO.
PARA EL MANEJO CLINICO: PARA EL MANEJO CLINICO: ES LA ES LA OCURRENCIA DE HIPERTENCION Y OCURRENCIA DE HIPERTENCION Y PROTEINURIA DESPUES DE LAS 20 PROTEINURIA DESPUES DE LAS 20 SEM DE GESTACIONSEM DE GESTACION
CLASIFICACIONCLASIFICACION
Hipertensión CrónicaHipertensión Crónica Preeclampsia-eclampsia Preeclampsia-eclampsia Preeclampsia sobreagregada en la Preeclampsia sobreagregada en la
Hipertensión Crónica Hipertensión Crónica Hipertensión Gestacional :Hipertensión Gestacional :
– (1) transient hypertension of pregnancy (1) transient hypertension of pregnancy – (2) chronic hypertension if the elevation (2) chronic hypertension if the elevation
persistspersists. .
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
INCIDENCIA DE PRE ECLAMPSIAINCIDENCIA DE PRE ECLAMPSIA 6-8 %6-8 % población generalpoblación general 14%14% antecedente familiar de P.E. antecedente familiar de P.E. 24%24% antecedente de P.E. antecedente de P.E.
4-5/10 000 nacidos vivos países 4-5/10 000 nacidos vivos países desarrolladosdesarrollados
6-100/10 000 nacidos vivos en países 6-100/10 000 nacidos vivos en países subdesarrolladossubdesarrollados
DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
PRESION ARTERIALPRESION ARTERIAL
PE LEVEPE LEVE >140/90 mmHg>140/90 mmHg
PE SEVERAPE SEVERA > 160/110 mmHg> 160/110 mmHg
PROTEINURIAPROTEINURIA
PE LEVEPE LEVE > 300mg/orina > 300mg/orina
24 h24 h
PE SEVERAPE SEVERA > 5g/ orina 24 h> 5g/ orina 24 h
EDEMA HA DEJADO DE SER SIGNO DIAGNOSTICO POR SI MISMO
CRITERIOS DE SEVERIDADCRITERIOS DE SEVERIDAD PA > 160/110 mmHgPA > 160/110 mmHg Proteinuria >5g/24 hProteinuria >5g/24 h Aumento de Creatinina Aumento de Creatinina
séricasérica ConvulsionesConvulsiones Edema pulmonarEdema pulmonar Oligoanuria <500ml/24hOligoanuria <500ml/24h HematuriaHematuria Hemólisis microangiopaticaHemólisis microangiopatica TrombocitopeniaTrombocitopenia Disfunción hepatocelularDisfunción hepatocelular RCIURCIU OligohidramniosOligohidramnios Signos premonitorios-Signos premonitorios-
persistentespersistentes
ETIOLOGIA-FISIOPATOLOGIAETIOLOGIA-FISIOPATOLOGIA
1.1. Stress oxidativo – inflamatorio likeStress oxidativo – inflamatorio like
2.2. Anormal invasión trofoblastica de Anormal invasión trofoblastica de arterias espiraladas de la arteria arterias espiraladas de la arteria uterinauterina
3.3. Factor inmunológico:Factor inmunológico:– Alteración del Antígeno Leucocitario Alteración del Antígeno Leucocitario
Humano G Humano G
ETIOLOGIA-ETIOLOGIA-FISIOPATOLOGIA: 1FISIOPATOLOGIA: 1
Stress oxidativo – inflamatorio likeStress oxidativo – inflamatorio like
DISBALANCE DE LA RELACIONDISBALANCE DE LA RELACION
TX/PG TX/PG ↑ ↑
predominio de Vasoconstrictorespredominio de Vasoconstrictores
EVIDENCIA: > SENSIBILIDAD A EVIDENCIA: > SENSIBILIDAD A VASOPRESORES ENDOGENOSVASOPRESORES ENDOGENOS
La concentración de Citoquinas es La concentración de Citoquinas es SEMEJANTE a la que existe en la SEPSISSEMEJANTE a la que existe en la SEPSIS
ETIOLOGIA-ETIOLOGIA-FISIOPATOLOGIA: 2FISIOPATOLOGIA: 2
Anormal invasión trofoblastica de arterias Anormal invasión trofoblastica de arterias espiraladas de la arteria uterinaespiraladas de la arteria uterina
INVASION DEFICIENTE DE CELULAS INVASION DEFICIENTE DE CELULAS MUSCULARES DE LAS ARTERIAS MUSCULARES DE LAS ARTERIAS
ESPIRALADASESPIRALADASSEGUNDA OLEADASEGUNDA OLEADA
Mal regulación de moleculas de Membrana Mal regulación de moleculas de Membrana Celular, involucradas en el comunicación Celular, involucradas en el comunicación Inter. celular, del Citotrofoblasto (riesgo Inter. celular, del Citotrofoblasto (riesgo
genético)genético)
Normalmente, en el embarazo se observa una vasodilatación de las arterias espiraladas de hasta 4 veces su calibre, lo cual disminuye la resistencia y favorece la
perfusión del espacio intervelloso. La invasión trofoblástica es el responsable de esa vasodilatación, esta
invasión finaliza en la semana 20-21 de la gestación.
PLACENTACION
El trofoblasto destruye la musculoelástica vascular y de esta forma se evita la acción de los agentes
vasopresores sobre la circulación útero placentaria y se asegura una correcta perfusión debido al alto flujo
con baja resistencia.
PLACENTACION
•La pre-eclampsia se produciría, por la lesión del endotelio, con disminución de la liberación de los dos factores vasodilatadores y antiagregantes más importantes, ambos producidos por el endotelio, la prostaciclina y el óxido nítrico. Como la liberación
de tromboxano por las plaquetas activadas continúa, se rompe el equilibrio, se altera la relación
tromboxano/prostaciclina y se genera vasoconstricción, mayor agregación plaquetaria y
aumento de la sensibilidad a los agentes vasopresores
LESION ENDOTELIAL
ETIOLOGIA-ETIOLOGIA-FISIOPATOLOGIA: 3FISIOPATOLOGIA: 3
Factor InmunológicoFactor Inmunológico– Alteración del Antigeno Leucocitario Alteración del Antigeno Leucocitario
Humano GHumano G– Aterosis en Vasos Deciduales Aterosis en Vasos Deciduales – Defecto en Gen T 235: regula la Síntesis Defecto en Gen T 235: regula la Síntesis
del Sistema Renina Angiotensina del Sistema Renina Angiotensina Aldosterona Aldosterona
RR 20:1RR 20:1
Fisiopatología – circulación FPFisiopatología – circulación FP
CirculaciónCirculación– Resistencia vascular Utero-placentaria aumenta Resistencia vascular Utero-placentaria aumenta
con disminusión del flujo sanguíneo, isquemia con disminusión del flujo sanguíneo, isquemia placentaria y restricción de crecimiento placentaria y restricción de crecimiento
– Circulación Sistemica – 2 modelosCirculación Sistemica – 2 modelos Tradicional:– ocurre en 80% pre-eclampsia con Tradicional:– ocurre en 80% pre-eclampsia con
cuadros decuadros de– Disminución del volumen plasmáticoDisminución del volumen plasmático– VasoconstricciónVasoconstricción
consecuencia hipoperfusión de placenta y riñones.consecuencia hipoperfusión de placenta y riñones. Hiperdinámico: – Alto gasto cardiaco con Hiperdinámico: – Alto gasto cardiaco con
vasodilatación compensadora, se puede complicar con vasodilatación compensadora, se puede complicar con edema pùmonar. edema pùmonar.
Fisiopatología - cerebralFisiopatología - cerebral
Compromiso Cerebral incluyeCompromiso Cerebral incluye– Convulsiones eclampticas Convulsiones eclampticas
Vasoespasmo cerebral focal e hipoperfusión Vasoespasmo cerebral focal e hipoperfusión que origina actividad eléctrica anormal con que origina actividad eléctrica anormal con hipertención como respuesta secundaria– hipertención como respuesta secundaria– más probable explicación-más probable explicación-
Hipertension arterial causa disrrupción de la Hipertension arterial causa disrrupción de la autorregulación cerebral, originando autorregulación cerebral, originando sobredistensión de vasos y edemasobredistensión de vasos y edema
– Disturbios visuales ej. ceguera (raro)Disturbios visuales ej. ceguera (raro)– Hemorragia cerebral Hemorragia cerebral
Fisiopatología - renalFisiopatología - renal
Compromiso renal involucra 2 estados:Compromiso renal involucra 2 estados:– Alteración temprana de la función tubular – Alteración temprana de la función tubular –
manifestada por hiperuricemia.manifestada por hiperuricemia. Niveles séricos altos de ácido úrico son marcadores Niveles séricos altos de ácido úrico son marcadores
sensibles de la progresión de la enfermedad. sensibles de la progresión de la enfermedad.
– Alteración tardía de la filtración glomerular – Alteración tardía de la filtración glomerular – reflejado por proteinuria > 0.3g/ 24 horas o en reflejado por proteinuria > 0.3g/ 24 horas o en pre-eclampsia severa > 5 g en 24 horaspre-eclampsia severa > 5 g en 24 horas
– Falla renal aguda (raro) debido a:Falla renal aguda (raro) debido a: Necrosis tubular aguda (mas común y reversible)Necrosis tubular aguda (mas común y reversible) Necrosis cortical aguda (permanente)Necrosis cortical aguda (permanente)
Fisiopatología – coagulaciónFisiopatología – coagulación
Plaquetas Plaquetas – Asociado con trombocitopenia e Asociado con trombocitopenia e
incremento en volumen plaquetarioincremento en volumen plaquetarioMediado por inmunidad.Mediado por inmunidad.
– Incremento de la activación Incremento de la activación plaquetariaplaquetariaPosiblemente por activación endotelial o Posiblemente por activación endotelial o
cambios intrinsecos en las plaquetas. cambios intrinsecos en las plaquetas.
Fisiopatología – coagulaciónFisiopatología – coagulación
La cascada de coagulación está La cascada de coagulación está activado en mayor medida que en una activado en mayor medida que en una gestación normalgestación normal– Aumento en consumo de factor VIII Aumento en consumo de factor VIII – Incremento de actividad de thrombinaIncremento de actividad de thrombinaConduce al riesgo elevado de trombosis.Conduce al riesgo elevado de trombosis.
Niveles de proteinas anticoagulantes Niveles de proteinas anticoagulantes disminuidosdisminuidos– Disminución de antithrombina IIIDisminución de antithrombina III– Disminución de proteina C y SDisminución de proteina C y S
Sistema Fibrinolitico– results conflictivosSistema Fibrinolitico– results conflictivos
Fisiopatología – HigadoFisiopatología – Higado
Complicaciones hepáticas consisten Complicaciones hepáticas consisten en:en:– Alteración de la función hepática Alteración de la función hepática
debido a vasoconstricción del lecho debido a vasoconstricción del lecho hepático provocandohepático provocandoDeposito Periportal de fibrinaDeposito Periportal de fibrinaNecrosisHepatocellularNecrosisHepatocellular Infarto y rotura Hepatico Infarto y rotura Hepatico
– Sindrome HELLPSindrome HELLP
FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO NULIPARIDADNULIPARIDAD 3:13:1 EDAD >40EDAD >40 3:13:1 RAZA AFROAMERICANARAZA AFROAMERICANA 1.5:11.5:1 HISTORIA FAMILIARHISTORIA FAMILIAR 5.1:15.1:1 HIPERTENSION CRONICAHIPERTENSION CRONICA 10:110:1 ENF. RENAL CRONICAENF. RENAL CRONICA 20:120:1 SD. ANTIFOSFOLIP.SD. ANTIFOSFOLIP. 10:110:1 D. MELLITUSD. MELLITUS 4:14:1 EMBARAZO GEMELAREMBARAZO GEMELAR 4:14:1 GEN ANGIOTENSIN. T235hGEN ANGIOTENSIN. T235h 20:120:1
MANEJOMANEJO
PARTOPARTO
PREVENCION DE LAS PREVENCION DE LAS CONVULSIONESCONVULSIONES
VIGILANCIA DEL DETERIORO VIGILANCIA DEL DETERIORO MATERNOMATERNO
VIGILANCIA FETALVIGILANCIA FETAL
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
EXTRACCION DEL PRODUCTOEXTRACCION DEL PRODUCTO
EXTRACCION DE LA PLACENTAEXTRACCION DE LA PLACENTA
REMOSION DE LA DECIDUAREMOSION DE LA DECIDUA
PARTOPARTO
MANEJO DE LA PRE-MANEJO DE LA PRE-ECLAMPSIAECLAMPSIA
SINSIN SIGNOS DE SEVERIDAD SIGNOS DE SEVERIDAD ESPERAR LA VIABILIDAD FETAL: ESPERAR LA VIABILIDAD FETAL:
corticoesteroidescorticoesteroides VIGILANCIA MATERNA: ORGANOS BLANCO VIGILANCIA MATERNA: ORGANOS BLANCO
– pruebas de preeclampsia– pruebas de preeclampsia VIGILANCIA FETAL: NST/ECO-PBF/ Doppler VIGILANCIA FETAL: NST/ECO-PBF/ Doppler
(24sem)(24sem) NO ANTIHIPERTENSIVOS: HTACronica-SINO ANTIHIPERTENSIVOS: HTACronica-SI EVALUACION MULTIDICIPLINARIAEVALUACION MULTIDICIPLINARIA
MANEJO DE LA PRE-MANEJO DE LA PRE-ECLAMPSIAECLAMPSIA
CONCON SIGNOS DE SEVERIDAD SIGNOS DE SEVERIDAD ESPERAR MADURACION SISTEMICA (en lo ESPERAR MADURACION SISTEMICA (en lo
posible): corticoesteroidesposible): corticoesteroides TERMINAR LA GESTACIONTERMINAR LA GESTACION VIGILANCIA MATERNA: ORGANOS BLANCO – VIGILANCIA MATERNA: ORGANOS BLANCO –
pruebas de preeclampsia-perfil de coagulacionpruebas de preeclampsia-perfil de coagulacion Nifedipino 10mg VO SI PA ES > 160/110mmHgNifedipino 10mg VO SI PA ES > 160/110mmHg VIGILANCIA FETAL: NST/ECO-PBF/TStresanteVIGILANCIA FETAL: NST/ECO-PBF/TStresante PROTOCOLO DE SULFATO DE MAGNESIOPROTOCOLO DE SULFATO DE MAGNESIO EVALUACION MULTIDICIPLINARIAEVALUACION MULTIDICIPLINARIA
PROTOCOLO DE MgSO4PROTOCOLO DE MgSO4 PACIENTE CON DOBLE VIA y Sonda PACIENTE CON DOBLE VIA y Sonda
Vesical permanenteVesical permanente HIDRATADA CON ClNa 0.9%HIDRATADA CON ClNa 0.9% MgSO4:MgSO4:
4 – 6 gr/15-20 min 4 – 6 gr/15-20 min (bolo)(bolo)
1 - 2 gr/ hora 1 - 2 gr/ hora ( 30 - 60gotas)( 30 - 60gotas)
VIGILAR:VIGILAR:1.1. ROT: patelarROT: patelar2.2. Frecuencia RespiratoriaFrecuencia Respiratoria3.3. Auscultación de Ap RespiratorioAuscultación de Ap Respiratorio4.4. Flujo urinario Flujo urinario
Indicaciones para el Indicaciones para el PartoParto
MaternosMaternos Gestación a termino Gestación a termino Plaquetas <100,000 Plaquetas <100,000
cells/mm3cells/mm3 Dolor persistente y severo Dolor persistente y severo
en epigastrio; nauseaen epigastrio; nausea Deterioro progresivo de la Deterioro progresivo de la
función hepática función hepática Deterioro progresivo de la Deterioro progresivo de la
función renalfunción renal Sospecha de DPPSospecha de DPP Signos premonitorios Signos premonitorios
persistentespersistentes
FetalFetal Distress FetalDistress Fetal DPPDPP Ausencia de flujo al final Ausencia de flujo al final
de la Diástole antes de 28 de la Diástole antes de 28 semanassemanas
OligohidramniosOligohidramnios
Prevención?Prevención? NONO
EVITA LAS COMPLICACIONES EVITA LAS COMPLICACIONES MATERNO-FETALES:MATERNO-FETALES:
ASPIRINA bajas dosisASPIRINA bajas dosis CALCIO población de alto riesgoCALCIO población de alto riesgo VITAMINA C-E algún beneficio?VITAMINA C-E algún beneficio?
COMPLICACIONESCOMPLICACIONES
Feto-Feto-PlacentarioPlacentario
RN pequeñoRN pequeño
DPPDPP
Obito fetalObito fetal
Complicaciones Complicaciones por prematurezpor prematurez
Muerte neonatalMuerte neonatal
MaternasMaternas
IRAIRA
Crisis Crisis HipertensivasHipertensivas
CID - EclampsiaCID - Eclampsia
Edema laringeoEdema laringeo
Edema cerebralEdema cerebral
Edema Edema pulmonarpulmonar
Muerte maternaMuerte materna
Por Por TratamientoTratamiento
Sobre Sobre hidrataciónhidratación
Hipotensión por Hipotensión por drogasdrogas
Complicaciones Complicaciones por el tipo de por el tipo de partoparto
Por la Por la prematuridadprematuridad
COMPLICACIONES: COMPLICACIONES: ECLAMPSIAECLAMPSIA
TASA DE TASA DE MORTALIDAD MORTALIDAD PERINATALPERINATAL
118-266/1000 118-266/1000 ensayos ensayos multicentricosmulticentricos
Asociado a la Asociado a la prematuridad prematuridad
principalmenteprincipalmente
MODO DE PARTOMODO DE PARTO
Se prefiere el parto Se prefiere el parto vaginal, salvo vaginal, salvo indicación indicación obstetricia obstetricia
No está No está contraindicado el contraindicado el MisoprostolMisoprostol
COMPLICACIONES: COMPLICACIONES: ECLAMPSIAECLAMPSIA
EL SULFATO DE MAGNESIO ES EL SULFATO DE MAGNESIO ES SUPERIOR A LA FENITOINASUPERIOR A LA FENITOINA
ESQUEMA:ESQUEMA:
6 g/ 20 minutos6 g/ 20 minutos
2 g/ hora2 g/ hora
Retirar luego de 24 horas Retirar luego de 24 horas
COMPLICACIONES: SD COMPLICACIONES: SD HELLPHELLP
CRITERIOSCRITERIOS HEMOLISISHEMOLISIS
– LAMINA PERIFERICALAMINA PERIFERICA– BILIRRUBINA > 1.2mg/dLBILIRRUBINA > 1.2mg/dL– LDH > 600 U/LLDH > 600 U/L
ENZIMAS HEPATICASENZIMAS HEPATICAS– TGO > 40 U/LTGO > 40 U/L– LDH > 600ULLDH > 600UL
PLAQUETOPENIAPLAQUETOPENIA– PLAQUETAS < 150 000*PLAQUETAS < 150 000*
*Martin et al*Martin et al
MANEJO DE SD HELLPMANEJO DE SD HELLP
CORREGIR COAGULOPATIACORREGIR COAGULOPATIA PROTOCOLO DE SULFATO DE MgPROTOCOLO DE SULFATO DE Mg MANEJO COMO P. E. CON SIGNOS DE MANEJO COMO P. E. CON SIGNOS DE
SEVERIDAD - PARTOSEVERIDAD - PARTO ECO DE HIGADOECO DE HIGADO NST – ECO/PBFNST – ECO/PBF CORTICOIDES: 6mg Dexametasona cada 6 CORTICOIDES: 6mg Dexametasona cada 6
horashoras TRANSFUSION DE PLAQUETASTRANSFUSION DE PLAQUETAS
SD HELLP - CESAREASD HELLP - CESAREA
ANESTESIA GENERAL SI Plaquetas < 75000/mm3ANESTESIA GENERAL SI Plaquetas < 75000/mm3
SI PLAQUETA < 40000, 10 U PLAQUETAS PREVIO.SI PLAQUETA < 40000, 10 U PLAQUETAS PREVIO.
DREN LAMINAR - MIUDREN LAMINAR - MIU
MONITOREO INTENSO POR 24-48 h, post partoMONITOREO INTENSO POR 24-48 h, post parto
TERAPIA CON CORTICOIDES TERAPIA CON CORTICOIDES
VIA DEL PARTOVIA DEL PARTO
EL PARTO VAGINAL ES EL PARTO VAGINAL ES GENERALMENTE PREFERIDOGENERALMENTE PREFERIDO
DEBERA INDUCIRSE LA MADURACION DEBERA INDUCIRSE LA MADURACION CERVICAL CON MISOPROSTOLCERVICAL CON MISOPROSTOL
EN CASO DE CUELLO DESFAVORABLE EN CASO DE CUELLO DESFAVORABLE Y ENFERMEDAD SEVERA: CESAREA Y ENFERMEDAD SEVERA: CESAREA
RIESGOS DEL MANEJO RIESGOS DEL MANEJO CONSERVADORCONSERVADOR
DPPDPP EDEMA PULMONAREDEMA PULMONAR INSUFICIENCIA RENAL AGUDAINSUFICIENCIA RENAL AGUDA ECLAMPSIAECLAMPSIA MUERTE PERINATALMUERTE PERINATAL MUERTE MATERNAMUERTE MATERNA