INSUFFICIENZA
RESPIRATORIA
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Alterazioni dello scambio dei
gas (OSSIGENO E ANIDRIDE
CARBONICA) tra aria ambiente
e circolazione sanguigna, che si
verificano negli scambi gassosi
intrapolmonari o nello
spostamento dei gas dentro e
fuori i polmoni.
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
SCAMBI GASSOSI
PARENCHIMA
POLMONARE
APPARATO
VENTILATORIO
Sistema respiratorio
DiaframmA
Coste
orizzontali
BPCO Normale
Scambio dei gas respiratori a livello degli alveoli polmonari
(O2 - CO2)
SANGUE pO2 pCO2
Arterioso 97 - 100 mmHg 35 - 45 mmHg
Venoso 60 - 85 mmHg ~ 45 mmHg
Respirazione
Respirazione
1. Ventilazione
2. Scambio dei gas a livello
polmonare
3. Trasporto dei gas
4. Scambio dei gas a livello dei tessuti
Movimento della miscela respiratoria dentro e fuori
dai polmoni
Ritmica espansione/retrazione dei polmoni
- inspirazione processo attivo - espirazione processo passivo (!)
500 ml x 15 atti/min = 7500 ml/min
VENTILAZIONE
Muscoli inspiratori accessori INTERCOSTALI INTERNI
INTERCOSTALI ESTERNI
STERNOCLEIDOMASTOIDEO
TRAPEZIO
GRANDE PETTORALE
Muscoli inspiratori essenziali
DIAFRAMMA
INTERCOSTALI
SCALENI
VENTILAZIONE
ELIMINAZIONE DELLA CO2
VENTILAZIONE ALVEOLARE
Relazione diretta con la PaCo2
PaCo2 = VCO2
ventil. alveolare
I centri del respiro determinano:
• Frequenza (F)
• Profondità del respiro (Vc)
Centri del respiro
reagiscono a vari
stimoli
Chimici Riflessi
• ipercapnia
• ipossia
• acidosi
• distensione polmonare
(n.vago)
• dolore
• emozioni
VENTILAZIONE
• DISTRIBUZIONE
• PERFUSIONE
• DIFFUSIONE
3 fasi distinte:
Dell’aria nelle varie aree del
polmone
Dei gas tra alveoli e capillari polmonari (nei due
sensi)
Del sangue nel letto capillare
polmonare
Nota: un cadavere può essere ventilato ma non è possibile farlo respirare
SCAMBI GASSOSI
- Buona Pressione parziale di ossigeno a livello
alveolare
- Adeguata Diffusione di ossigeno attraverso la
membrana alveolo- capillare
- Adeguato Accoppiamento tra ventilazione
alveolare e perfusione capillare
Ossigenazione
FASI CRITICHE SOPRATTUTTO
PER
Trasferimento di ossigeno da
alveolo al sangue capillare
polmonare
Ossigenazione
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Molti processi patologici possono
compromettere contemporaneamente
entrambe queste funzioni, ma più
comunemente si verificano
compromissioni selettive o
sproporzionate dell'una o dell'altra.
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
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• la capacità di diffusione della CO2 è molto
maggiore di quella dell'O2
• le zone di ipoventilazione regionale
(inadeguata ventilazione alveolare) con
scarsa rimozione della CO2 possono essere
compensate da un aumento della
ventilazione delle unità polmonari normali.
Le turbe degli scambi gassosi intrapolmonari in genere
causano soprattutto IPOSSIEMIA
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Un’alterazione nel passaggio dei gas
dentro e fuori dei polmoni può
essere inadeguato (ipoventilazione
globale o generalizzata),
producendo soprattutto
IPERCAPNIA, sebbene si verifichi
anche ipossiemia.
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
• Ipossiemica (ipo/normocapnica)
• Ipercapnica (e/o ipossiemica)
• Trasporto O2 ai tessuti
• Utilizzazione dell’O2 e rimozione CO2 da parte dei tessuti
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
fisiopatologia
PaCO2
PaO2
Ipoventilazione alveolare
Deficit di pompa
ventilatoria
PaCO2 = o
PaO2
Deficit di scambio dei gas
Danno polmonare
IRA ipercapnica IRA ipossiemica
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
fisiopatologia
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA IPOSSIEMICA
(PaO2<60 mmHg)
La curva di dissociazione dell’Hb
CAUSE DI IPOSSIEMIA
-Riduzione della pressione parziale di O2 inspirato (PiO2) IPOVENTILAZIONE, alta quota (come conseguenza della riduzione della pressione barometrica), inalazione di gas tossici
- Riduzione della diffusione patologia interstiziale polmonare diffusa o riduzione del tempo di transito dei GR attraverso i capillari (come nell'enfisema polmonare con perdita di parte del letto capillare).
CAUSE DI IPOSSIEMIA
-Alterazione del rapporto ventilazione/perfusione regionale quasi sempre contribuisce all'ipossiemia clinicamente importante.
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA IPERCAPNICA
(PaCO2 >45 mmHg)
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CAUSE DI IPERCAPNIA
- INSUFFICIENZA DELLA POMPA
VENTILATORIA
L'ipercapnia quasi sempre indica un'insufficienza o uno scompenso della ventilazione.
CAUSE DI IPERCAPNIA
Un aumento della co2 dovuta a febbre, crisi epilettiche, agitazione o ad altri fattori è solitamente compensato da un immediato aumento della ventilazione alveolare
CAUSE DI IPERCAPNIA
CARICO
FUNZIONE
M. RESPIRATORI
– Patologie Intrapolmonari
da patologia del parenchima polmonare
– Patologie Extrapolmonari
da efficienza della pompa ventilatoria (patologia del SNC, dei muscoli respiratori, o della parete toracica)
- Ostruzione delle vie aeree
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
• COLLAGENOPATIE
• FIBROSI POLMONARE
PATOLOGIE INTRAPOLMONARI
ALTERAZIONE DELLA
DIFFUSIONE ALVEOLARE
• POLMONITE, VERSAMENTO PLEURICO
• ATELETTASIA
• EDEMA POLMONARE CARDIOGENO E NON
• BPCO, ASMA
• EMBOLIA POLMONARE
PATOLOGIE INTRAPOLMONARI
ALTERAZIONE DEL RAPPORTO
VENTILAZIONE - PERFUSIONE
• Riduzione del drive: overdose di farmaci, lesioni
cerebrali, disturbi respiratori nel sonno, ipotiroidismo
• Alterata trasmissione neuro-muscolare: lesioni del
nervo frenico, m. del motoneurone, botulismo, neuriti
• Alterazioni gabbia toracica
• “Muscle weakness”: fatica, ipoperfusione, alterazioni
elettrolitiche, ipossia, miopatie
PATOLOGIE EXTRAPOLMONARI
ALTERAZIONE PRIMITIVA DELL’APPARATO
VENTILATORIO
AUMENTATO CARICO DEL SISTEMA RESPIRATORIO
CARICO
FUNZIONE
M. RESPIRATORI
• Carico resistivo: broncospasmo, secrezioni,
sindrome dell’apnea ostruttiva
• Carico elastico polmonare: edema alveolare,
infezione, atelettasia, riduzione del surfactant,
iperinsufflazione dinamica
• Carico elastico parete toracica: versamento
pleurico, pneumotorace, ascite, obesità, tumori,
fratture costali
• Aumento di ventilazione: sepsi, embolia
polmonare, ipovolemia, aumento di VCO2
AUMENTATO CARICO DEL SISTEMA RESPIRATORIO
AUMENTATO CARICO DEL SISTEMA RESPIRATORIO
• Qualunque sia la causa primitiva di IR, la
comparsa di ipercapnia è un importante segno
clinico di gravità.
• L’ipossiemia ingravescente riduce l’efficienza
dei muscoli respiratori
• Inoltre, l’aumento di frequenza respiratoria che
si accompagna alla fatica dei muscoli
respiratori riduce ulteriormente la ventilazione
alveolare
Insufficienza
respiratoria
CLINICA
DISPNEA
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Sensazione SOGGETTIVA di respirazione
difficoltosa, pesante e sgradevole
impegno muscolare
Disagevole consapevolezza del proprio
respiro
fame d’aria
DISPNEA
DISPNEA
distinta da altri segni e sintomi
- tachipnea respiro rapido ( >25 ATTI /MIN)
- Platipnea dispnea in ortostatismo
- ortopnea dispnea in posizione supina
- iperpnea ventilazione minuto in eccesso
- bradipnea bassa frequenza respiratoria
Ipossiemia: segni clinici
• Cianosi
• Circolo sistemico: tachicardia e aumento della pressione arteriosa.
• Miocardio: aritmie, scompenso in presenza di coronaropatie.
• Circolo polmonare: vasocostrizione arteriolare fino all’ipertensione polmonare.
• Sistema nervoso centrale: modificazioni del tono dell’umore, riduzione della memoria, cefalea, irritabilità, insonnia
• ACIDOSI LATTICA
Ipercapnia acuta: segni clinici
• AUMENTO DEL FLUSSO EMATICO
CEREBRALE per vasodilatazione
(Cefalea, nausea, vomito, tremori
grossolani (flapping) e ipertono
muscolare, )
• ACIDOSI respiratoria
Diagnosi
- Emogasanalisi
- Valutazione clinica
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EMOGAS
La misurazione dei gas del sangue arterioso (PaO2, PaCO2 e pH) è il principale strumento per la diagnosi e la valutazione della gravità dell'insufficienza respiratoria. In molti casi, essa deve essere ripetuta frequentemente per quantificare il deterioramento o il miglioramento.
EMOGASANALISI insufficienza respiratoria
• PaO2 < 60 mmHg
• PCO2 > 50 mmHg
• Ph < 7.35
IR
acuta
cronica
“acute-on-chronic”
(riacutizzazioni)
Insufficienza respiratoria
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
acuta
• ARDS
• edema polmonare acuto
• embolia polmonare massiva
• polmoniti
• pneumotorace iperteso
• Traumi
• intossicazioni
• Malattie del parenchima polmonare
(BPCO,interstiziopatie,microembolie
ricorrenti)
• Disordini del controllo ventilatorio (da uso
cronico di farmaci ad azione depressiva sui
centri respiratori, ipoventilazione alveolare
primaria)
• Malattie della parete toracica (malattie dei
muscoli respiratori, cifoscoliosi)
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
cronica
ARDS Acute respiratory distress
syndrome
EDEMA POLMONARE
NON CARDIOGENO
DOVUTO A LESIONE
DIRETTA E
ASPECIFICA DEL
PARENCHIMA
POLMONARE
ARDS Acute respiratory distress syndrome
ARDS: eziologia
• INFETTIVA: sepsi, polmonite
• AGENTI INALANTI: ab ingestis, annegamento,
anidride solforica, fumo
• MISCELLANEA: ustioni estese, politrauma,
politrasfusioni, bypass cardiopolmonare
ARDS: fisiopatologia
• Danno diffuso dell’endotelio capillare e dell’epitelio alveolare
• Polmoni congesti e atelettasici
ALTERAZIONE DEL RAPPORTO V/Q
IPOSSIEMIA REFRATTARIA
AUMENTO DEL CARICO DI LAVORO DELLA
MUSCOLATURA RESPIRATORIA
ARDS: fisiopatologia
BPCO
PATOLOGIE POLMONARI CHE
DETERMINANO UN’OSTRUZIONE
CRONICA DELLE VIE AEREE, CON
UN’AUMENTO DELLA RESISTENZA AL
FLUSSO AEREO, DISPNEA E RIDOTTA
TOLLERANZA ALLO SFORZO
BPCO
-BRONCHITE CRONICA
-ENFISEMA POLMONARE
-ASMAwww.slidetube.it
BPCO
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RIACUTIZZAZIONE
STADIO I lieve
STADIO II media
STADIO III GRAVE
Mortalità ospedaliera 10%
BPCO
Comuni cause di riacutizzazione della BPCO
Primaria: Infezioni tracheobronchiali Inquinamento ambientale
Secondaria: Polmonite Embolia polmonare Pneumotorace Fratture costali/traumi toracici Uso inappropriato di sedativi, narcotici e beta-bloccanti Scompenso cardiaco destro e/o sinistro
BPCO
Anamnesi r valutazione di gravità per episodi di riacutizzazione nella
BPCO
Anamnesi
• Durata del peggioramento o nuovi
sintomi
• Numero di precedenti episodi
(riacutizzazioni/ospedalizzazioni)
• Attuali terapie
Segni di gravità
• Utilizzo dei muscoli respiratori
accessori
• Movimenti paradossi della parete
toracica
• Peggioramento od insorgenza di
cianosi centrale
• Sviluppo di edemi periferici
• Instabilità emodinamica
• Segni di scompenso cardiaco destro
• Alterazione dello stato di vigilanza
BPCO
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
OBIETTIVI
TERAPEUTICI
MIGLIORARE L’OSSIGENAZIONE
AUMENTARE LA PRESSIONE
PARZIALE DI OSSIGENO
NEL SANGUE ARTERIOSO
AUMENTANDO LA
PRESSIONE PARZIALE
INSPIRATORIA DI
OSSIGENO
OSSIGENOTERAPIA obiettivo
- CANNULE NASALI
- MASCHERE
FACCIALI
OSSIGENOTERAPIA tecniche
Deve essere prescelta la FiO2
minima che fornisce
un'accettabile PaO2
( 60-80 mmHg).
OSSIGENOTERAPIA
- IPERCAPNIA!!!!! ( nel BPCO)
- TOSSICITA’ POLMONARE DA
OSSIGENO
COMPLICANZE POTENZIALI
OSSIGENOTERAPIA
MIGLIORARE LA VENTILAZIONE
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– Riduzione delle secrezioni e del
broncospasmo
– Riduzione della fatica dei muscoli
respiratori
MIGLIORARE LA VENTILAZIONE
VENTILAZIONE MECCANICA definizione
La ventilazione meccanica è una terapia
che, con l'impiego di un opportuna
strumentazione, ha lo
scopo di supportare o vicariare
completamente la ventilazione, in modo da allontanare la CO2 prodotta
nel metabolismo e fornire all'organismo
una quantità di O2 sufficiente al
fabbisogno dello stesso organismo.
INTUBAZIONE TRACHEALE
VENTILATORI MECCANICI
VENTILAZIONE MECCANICA definizione
VENTILAZIONE MECCANICA definizione
• Perchè si possa avere un flusso di gas è
necessario che tra la bocca e i polmoni esista
un gradiente pressorio.
• Il gradiente può essere prodotto da una
pressione positiva a livello della bocca
(ventilazione a P positiva)
• Ottenere scambi gassosi adeguati
• Migliorare il pattern ventilatorio
• Ridurre lo sforzo inspiratorio
VENTILAZIONE MECCANICA obiettivi
• Severa ipossiemia refrattaria
all’ossigenoterapia
e/o
• Ipercapnia con acidemia,
alterazione dello stato di
coscienza e fatica respiratoria
VENTILAZIONE MECCANICA indicazioni
• Polmonite ( VAP), sepsi
• Sedazione prolungata
• Lesioni tracheali
• Danno polmonare da barotrauma
VENTILAZIONE MECCANICA complicanze
Ventilaziona assistita che
prevede un raccordo
atraumatico del paziente
al ventilatore
VENTILAZIONE NON INVASIVA
• Una forma di
ventilazione
assistita
• Viene fornito al pz
un supporto
inspiratorio
• Senza una via aerea
artificiale
VENTILAZIONE NON INVASIVA
QUANDO?
• Presenza di una via aerea pervia e sicura • Drive ventilatorio presente anche se insufficiente
VENTILAZIONE NON INVASIVA
BPCO riacutizzata, Polmonite Scompenso cardiaco congestizio
(Edema polmonare)
RAZIONALE al TRATTAMENTO NIV
• Diminuisce il lavoro respiratorio
• Riduce l’attività diaframmatica
• Previene la fatica dei muscoli
respiratori
• Riduce PaCO2
• Previene intubazione tracheale
• NIV via Maschera Nasale
• NIV via Maschera
Facciale
• NIV via Cannule Nasali
• NIV via Casco
VENTILAZIONE NON INVASIVA
leggera, morbida
necrosi cutanea 7 % dei pazienti
cuffia gonfiabile
NIV: maschera
facciale
NIV: maschera
facciale 1. cinghie elastiche; 2. cuffia gonfiabile; 3. valvola d’insufflazione; 4. catheter mount; 5. Naso artificiale; • prima scelta
nell’IRA
ipossiemica
• NO: parlare,
bere,
mangiare
• poco
tollerata
NIV: maschera
nasale
• ben tollerata
• permette di mangiare,
bere, parlare
• non aerofagia
• perdite d’aria
• meno indicata nelle IRA
ipossiemiche
INDICAZIONI
COPD riacutizzata1
• Dispnea severa a
riposo
• PaO2 <45 mmHg
FiO2 21%
• FR > 30 atti/min
• pH < 7.35
• PaCO2 > 55 mmHg
IRA ipossiemica2
• Dispnea severa a
riposo
• PaO2:FiO2<200
• FR> 35 br/min
• Attivazione dei
muscoli accessori
o respiro
paradosso
• Tecnica di ventilazione
non invasiva
• NO VENTILATORE
CPAP Continuous positive airway pressure
TERAPIA INTENSIVA
UTIC
SUBINTENSIVA CHIRURGICA
REPARTO
AMBULANZA
• OVUNQUE SIA POSSIBILE IL MONITORAGGIO
ESSENZIALE E PRONTA DISPONIBILITA’ DEL
PERSONALE
CPAP Continuous positive airway pressure
PEEP = una pressione di fine espirazione maggiore di quella
atmosferica. Normalmente, durante la ventilazione
meccanica, la pressione nelle vie aeree
(Paw) è positiva durante la fase
inspiratoria e ritorna a livello atmosferico
in fase espiratoria, se viene impostata una
PEEP la Paw non torna a livello della P
atmosferica in fase espiratoria.
CPAP Continuous positive airway pressure
CPAP
• PRESSIONE POSITIVA NELLE VIE AEREE
DURANTE TUTTO IL CICLO RESPIRATORIO
APERTURA ALVEOLI COLLASSATI E
RIDUZIONE DEL MISMATCH
VENTILAZIONE-PERFUSIONE
CPAP
• EDEMA POLMONARE CARDIOGENO
• INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
POSTOPERATORIA
• FOCOLAI BRONCOPNEUMONICI
• ATELETTASIA
Casco
• PVC latex-free trasparente
assicurato da 2 bretelle
ascellari.
• Manometro integrato
• Un tramite a tenuta (E)
permette il passaggio del
SNG
Maschera
• Monouso
• Cuscino atraumatico
• Valvola PEEP
• Nucale elastico
• agitazione, coma
• instabilità emodinamica
• ritmo cardiaco instabile
• deformità facciali
• chirurgia orale, facciale, esofagogastrica
• deglutizione incoordinata
• trauma facciali acuti
• obesità patologica
CONTROINDICAZIONI
NIV E CPAP
CRITERI PER INTUBAZIONE
• impossibilità a mantenere PaO2 > 65
mmHg con FiO2 > 0.6
• dispnea o ipossia incorregibili
• coma o disturbi epilettici
• difficile gestione di secrezioni
abbondanti
• instabilità emodinamica o ECG
• intolleranza alla maschera
- PULSOSSIMETRIA
-EMOGAS
MONITORAGGIO
• Il pulsossimetro è uno spettrofotometro che
misura in tempo reale la saturazione in O2
dell’emoglobina (SaO2) esprimendola come
percentuale di Hb satura (ossiemoglobina).
Pulsossimetro
• La saturazione di ossigeno arteriosa non è altro che il
rapporto tra l’emoglobina ossigenata (HbO2) ed
emoglobina totale. (HbO2 +Hb+ altre:
metaemoglobina, carbossiemoglobina,
sulfoemoglobina).
Pulsossimetro
La luce della sonda attraverserà il
tessuto e sarà trasformata in segnale
elettrico dal fotorilevatore.
Tale segnale, dopo essere stato
amplificato, verrà elaborato
dall’ossimetro e trasformato in valori di
SaO2 e frequenza cardiaca.
Pulsossimetro
Valori al di sotto del 90% indicano la presenza
di un’ipossia relativamente grave (orientativamente
corrisponde ad una PaO2 di circa 60 mmHg)
Pulsossimetro
Fattori e i limiti tecnici che possono interferire con il procedimento di misura
Pulsossimetro
1. Il movimento tende a ridurre la differenza delle due lunghezze d’onda, questa apparente desaturazione è dovuta esclusivamente ai movimenti del sensore. In questo caso è importante un confronto con la frequenza cardiaca rivelata al monitor. 2. Le unghie smaltate possono causare artefatti dal momento che assorbono le stesse lunghezze d’onda del pulsossimetro.
Fattori e i limiti tecnici che possono interferire con il procedimento di misura
Pulsossimetro
3. La carbossiemoglobina non viene differenziata dell’ossiemoglobina per cui la frazione di HB satura viene sovrastimata. 4. In presenza di vistosi edemi i fasci di luce vengono facilmente dispersi dai tessuti imbibiti e l’apparecchio non rileva il segnale. 5. In condizioni di ipoperfusione, il sensore può non essere in grado di rilevare un segnale valido, si possono comunque utilizzare zone meno influenzate dalla vasocostrizione come il lobo auricolare, il naso o coprire il sito con un panno caldo
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