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Page 1: Prevention du risque hemorragique per operatoire induit par un deficit acquis isole en facteur vii de la coagulation. A propos d'un cas

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PREVENTION DU RISQUE HEMORRAGIQUE PER OPERATOIRE INDUIT PAR UN DEFICIT ACQUIS ISOLE EN

FACTEUR VII DE LA COAGULATION. APROPOS D'UN CAS

A. TONDRIAUX**, J . DIEVAL***, A. GROSHENS*, B. ROUSSEL***, E. LOBJOIE**, C. GALY**, J. DELOBEL***, M. OSSART*

* DEpartement d'AnesthEsie REanimation "B" - ** Centre de REanimation Polyvalente *** Laboratoire d'HEmatologie - C.H.R.U. d'AMIENS

INTRODUCTION Les deficits const i tuUonnels en facteur VII de la coagulation

induisent un risque hemorragique '. MARIANI (2) dans une s~rie de mMades portours d'un deficit constitutionnel modere en facteur VII compris en 5 et 37 P 100 retrouve une prevalence d'hemorragie per et post operatoire de 6116 pour une extraction dent~ire, 1/16 pour une amygdalectomie, 2/10 lors d'intorvention obst~tricale, 3/16 POUr d'autres typos de chirurgie,

Les deficits acouis sont en regle assocMs A un d~ficit d'autres facteurs de la coagulation (I} que ce suit dans le cadre d'une insuffisance hepatique, d'un deficit en vitamine K ou d'une C.I.V.D.

Un deficit acouis isoM en factour VII est exceptionnel, il importe de le reconnMtre afin de prevoir les eventuelles complic~ttions hemorragiques.

H I S T O I R E D E N O T R E M A L A D E Un homme de 50 ans, 70 kg, sans ant(~cedent est hospitalise en

rbanimation apr~s un accident de la vole publique pour contusion pulmonaire et grand volet thoracique anterieur. II est transfus~ avant son admission avec 4 culots globulaires,

L'evolution biologique est la suivanto :

: : : : : : : 6 r e e l s ) : J l : J 2 : J 4 : J 6 : J l 0 : J l ' i :apr~ssa) ; : : : : : : so r t i e

T . P . ( P I O 0 ) : I 00 : 70 : 55 : 50 : 40 : 40 : 80 : : - . : : - .

T.C.K. (s.) : 3 0 / 3 0 5 0 / 3 0 1 3 0 / 3 0 30 /30 30 /30 1 50/.-30 1 3 0 / 3 0

Plaqoettes 1157000117800012840001478000170000016500001

Fibrlnog~ne : : 5 , 9 : : 5 , 6 : '. 3,4 :

g / I : : : : : : : F a c t e o r s : : : : : : :

C o a g u l a t i o n s : : : : : : :

e n P I00. : : : : : : :

I I : : : : 100 : 100 : • V : : : : 1 0 0 : 9 0 ; : V l l : : : : 2 0 : 25 : 2 0 : X : : : " 1 0 0 : 9 0 : :

I00 i00 80

I00

T.P, Taux de pro thrombine T,C.K, Temps de c6phedine kaolin

II n'a at6 mis en evidence ni signe biologique de C.I.V.D. ni anti-coagulant circulant, ni sopticemie ~t bacille gram negatif, ni attein)~ hepafique. II s'agit donc d'un deficit acquis, isoM, en facteur VII, totalement regressif 6 mois apres l'accident. Une enquete familiale confirme rabsence de deficit chez les proches parents du remade.

Une tracheotomie est n6cessaire ~ J13, le T.P. est alors ~ 40 P I00 avec un factour Vll ~125 P I00,

I1 est souhaitable d 'obtenir en per operatoire un taux de facteur Vll au m i n i m u m superieur ~ 35 P I00. Pour ce faire, il existe deux possibilites de substitution :suit des fractions enrichies en factour VII ires cheres, suit du P.PSB, ~t condition qu'il n'existe aucun stigmato de C.I,V.D.

Posololie : le P,P.S.B. cont ient en moyenne de 9 ~ 15 UI de factour VH par ml. L'injection de I Ul/kg d'un facteur de coagulation augmento theoriquement son taux plasmatique de 2 P I00. Le temps de demi-disparition darts le plasma du facteur VII est de 4 heures. I.~ schema therapeutique suivi fut donc le suivant :

h a o l e ]

Taux de [acteur Vll

(P 100)

lOb40 12h 14h l l le lendemain

25 40 35 20

) trach~otomie

1000UI

facteur VII

Aucune hemorrag ie per et post operatoire ne rut not6e.

C O N C L U S I O N 1) Toute baisse du T,P, ou tout T.P, i n fe r i eu r ~ 65 P 100 doit

6tre explore sur tout en dehors des si tuations d 'u rgence et donc doit en t r a Ine r un dosage des fac teurs de la coagulation.

2 ) Touto dissociation en t re T.P. et T,C.K. dolt faire suspecter un deficit en factour VII,

3) La baisse du facteur VII est en regle assocMe ~t une baisse d'autres factours de la coagulation ou, lorsqu'elle est isoMe, est d'origine est contitutionnelle,

4) Un d6ficit isoM acquis en facteur VII n ' a et~ decrit qua dons le cadre d 'une homocyst inur ie , ce qui n 'es t pas le cos ici chez notre remade, Aucune etiologie ne peut 6tre proposee pour expl iquer ce deficit acquis transitoire.

B I B L I O G R A P H I E

1) BHAVNANI M. et Coll. Carriers of factor VII def iciency asymptomatic. Clin. lab. Haemat, 6,363-368, 1984.

are not always

2) MARIANI G. et Coll. F a c t o r Vll congenital deficiency, Haemostasis 13,169-177, 1983.

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