Ilona Idasiak-Piechocka
Katedra i Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych
Uniwersytety Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
ZABURZENIA WODNO-ELEKTROLITOWE
RÓWNOWAGA WODNO-ELEKTROLITOWA I
KWASOWO ZASADOWA
• Prawo elektroobojetności
• Prawo izomolalnościi
• Prawo izojonii
płynów ustrojowych
Równanie Hendersona-Hasselbalcha: pH = 6,1+ log [HCO3]/ pCO2x0,03.
Przesunięcie o 0,01 jednostki pH odpowiada zmianom całkowitego stężenia jonów H+ w danym przypadku o 1 nmol/l
WODA CAŁKOWITA USTROJU
OK. 60% MASY CIAŁA U MĘŻCZYZN, 50% U
KOBIET
Przestrzeń wodna pozakomórkowa (20%)
• –śródnaczyniowa (osocze krwi) 5%
• –pozanaczyniowa - śródmiąższowa 15%
• –transcelularna – w świetle przewodu pokarmowego i jam ciała, w gruczołach trawiennych
tzw. trzecia przestrzeń (<2-3%)
•Przestrzeń wodna śródkomórkowa (ok. 40%).
• –pozanaczyniowa – komórki tkanek (38%)
• –śródnaczyniowa – krwinki (2%)
PŁYNY USTROJOWE – SKŁAD ELEKTROLITOWY
Przestrzeń wodna pozakomórkowa:
• Na+ – najbardziej aktywny osmotycznie jon
Przestrzeń wodna śródkomórkowa:
K+ , H2PO4-
HOMEOSTAZA USTROJOWA – REGULACJA
STAŁOŚCI ŚRODOWISKA WEWNĘTRZNEGO
Utrzymanie :
• Izohydrii - stałego stężenia jonów wodorowych
• Izotonii – fizjologicznego efektywnego ciśnienia
osmotycznego
• Izojonii – fizjologicznego składu jonów płynów
ustrojowy
• Fizjologicznych wielkości przestrzeni wodnych
OSMOLALNOŚĆ : całkowita liczba cząsteczek w 1 000 g roztworu , osmolalność
płynów ustrojowych (n: 285-295mosm/kg h2o) utrzymywana dzięki: wydalaniu wody
(głównie na poziomie nerek) i przyjmowaniu wody (regulacja pragnienia)
Błony komórkowe są całkowicie przepuszczalne dla wody:
osmolalność osocza i ECF = osmolalności ICF
Efektywne osmole: Na, mannitol, glicerol, radiologiczne środki cieniujące
Nieefektywne osmole: mocznik, etanol (łatwo dyfundują przez błony komórkowe)
Utrzymywanie prawidłowego stężenia sodu w organizmie jest elementem dużo szerszej homeostazy wodno-
elektrolitowej.• Poza podażą sodu w diecie oraz odpowiednim spożyciem wody
(podwzgórzowy mechanizm pragnienia oraz nawyki w tym zakresie) najistotniejsze znaczenie mają:
1) układ RAA (renina – angiotensyna – aldosteron);2) układ peptydów natriuretycznych (ANP – przedsionkowy peptyd
natriuretyczny, BNP – mózgowy peptyd natriuretyczny oraz tzw. pro -BNP);3) zależna od AVP (wazopresyna argininowa) regulacja zagęszczania moczu w
cewkach zbiorczych; Wazopresyna syntetyzowana w neuronach jądra przykomorowego i nadwzrokowego podwzgórza jest uwalniana przez tylny płat przysadki do krwioobiegu. Zasadniczym bodźcem do wzrostu jej stężenia w surowicy jest wzrost osmolalności płynów ustrojowych. Wydzielanie ADH służy wtedy utrzymaniu osmolalności osocza w wąskim przedziale 280-295 mOsm/kg wody.
Osmolalność zaś osocza w warunkach fizjologicznych zależy w głównej mierzeod zawartego w nim kationu sodowego:
Osmolalność osocza= 2 x [Na +](mmol/l) + glukoza(mg/dl)/18 + BUN(mg/dl)/2,8
W sytuacji, gdy zagrożona jest izowolemia na plan pierwszy wysuwa się tzw. nieosmotyczna regulacja wydzielania hormonu antydiuretycznego. Spadek objętości płynów ustrojowych o ponad 10% stymuluje wydzielanie wazopresyny niezależnie od osmolalności osocza. służy to przede wszystkim utrzymaniu prawidłowej objętości płynów ustrojowych co w sytuacji zagrożenia (np. rozwijającego się wstrząsu) jest dla organizmu istotniejsze niż utrzymanie
stałości stężeń poszczególnych jonów ( izojonia)
Niezależnie od mechanizmu, uwolniona z tylnego płata przysadki wazopresynaoddziałuje na receptor V2 w cewkach zbiorczych nerek. W przypadku prawidłowej struktury receptora dochodzi do uaktywnienia cyklazyadenylanowej oraz wzrostu stężenia cAMP co w konsekwencji prowadzi doaktywowania syntezy składowych tzw. kanałów akwaporynowych typu 2 oraz wzrostu ichgęstości w błonie komórkowej nabłonka cewek. Skutkuje to wzrostem wchłaniania wodyoraz zagęszczeniem moczu .
Mechanizm działania wazopresyny w obrębie cewek zbiorczych nerek.
ZABURZENIA GOSPODARKI SODOWEJ DYSNATREMIE
• Sód jest jonem głównie pozakomórkowym odpowiadającym wraz z chlorkami i wodorowęglanami za 86% osmolalności tej przestrzeni wodnej
• Pomimo bardzo zmiennej podaży NaCl i wody stężenie sodu w surowicy pozostaje w bardzo wąskich granicach 135-145 mmol/l
• Dysnatremie należą do najczęstszych zaburzeń elektrolitowych zarówno u chorych hospitalizowanych (oddziały IOM, chirurgiczne, neurologiczne, internistyczne) jak i ambulatoryjnych. Dysnatremie są często jatrogenne
• Łagodne zaburzenia najczęściej nie są rozpoznawane
• hiponatremia
• hipernatremia
ZABURZENIA GOSPODARKI
SODOWEJ - DYSNATREMIE
DYSNATREMIE
• Tylko w około 20% przypadków dysnatremii występują objawy kliniczne
• Objawy są niecharakterystyczne (i podobne przy obu rodzajach zaburzeń)
• Większość lekarzy niestety obawia się leczenia zaburzeń natremii
• Niewystarczające wyrównanie, nadmierne wyrównanie i/lub zbyt szybkie wyrównywanie zaburzeń grozi wystąpieniem groźnych powikłań neurologicznych a nawet śmiercią
HIPONATREMIA – DEFINICJA I
PODZIAŁ
• Hiponatremia to stężenie sodu w surowicy poniżej 135 mmol/l
• ŁAGODNA - stężenie sodu > 125 mmol/l
• CIĘŻKA – stężenie sodu < 115 mmol/l
• OSTRA - powstaje w czasie < 48h
• PRZEWLEKŁA – powstaje w czasie > 72h
• OBJAWOWA i BEZOBJAWOWA
HIPONATREMIA – PODZIAŁ PRZYCZYN• Z ODWODNIENIEM
• utrata wody i chlorku sodu drogami pozanerkowymi (natriuria
<20 mmol/l)
• utrata wody i chlorku sodu drogą nerek (natriuria >20 mmol/l)
• Z NORMOWOLEMIĄ
• zespół SIADH, ch. Addisona, leki, hipotyreoza
• Z PRZEWODNIENIEM
• z rozcieńczenia (niewydolność nerek – natriuria >20 mmol/l)
• z rozcieńczenia (niewydolność wątroby, serca, zespół
nerczycowy – natriuria <20 mmol/l)
• IDIOPATYCZNA
HIPONATREMIA – NAJCZĘSTSZE
PRZYCZYNY
• po zabiegach operacyjnych (płyny bezelektrolitowe) około
1% operowanych
• po stosowaniu diuretyków tiazydowych
• w polidyspsji psychogennej
• w zespole SIADH (najczęściej w guzach OUN, chorobach
płuc, innych nowotworach, w czasie stosowania
cytostatyków)
HIPONATREMIA RZEKOMA
• Przy oznaczaniu fotometrem
płomieniowym gdy współistnieje
hiperlipemia i/lub hiperproteinemia
• Wyniki oznaczeń metodą elektrody
jonoselektywnej są w takich
sytuacjach miarodajne chociaż
wymagają natychmiastowych
oznaczeń
HIPONATREMIA – PATOFIZJOLOGIA,
OBJAWY KLINICZNE
• Objawy są wynikiem obrzęku mózgu• bóle głowy, nudności, wymioty, osłabienie,
zaburzenie orientacji, drgawki, śpiączka
• Obrzęk mózgu jest szczególnie groźny u dzieci i kobiet w okresie przedmenopauzalnym
↓Na+↑Na+woda
HIPONATREMIA PRZEWLEKŁA
• Często brak objawów jeśli powstała powoli
• Spowodowane to jest wydalaniem przez
komórki mózgowe do przestrzeni
pozakomórkowej w pierwszej kolejności sodu,
chlorków i potasu a w następnej organicznych
związków osmotycznie czynnych (tauryna,
mioinozytol, glutamina, etc)
JAK SZYBKO WYRÓWNYWAĆ
NIEDOBORY SODU?
• Ciężka hiponatremia -> szybkość korekcji 1 mmol/l/h przez 4-6 h a potem 0,5 mmol/l/h do maks. 125-130 mmol/l.
• Wyrównanie nie może nigdy przekroczyć 20 mmol/l/48 h
• Najbezpieczniej wyrównywać dożylnie podawanym 3% roztworem NaCl, co 2h monitorować natremię (1 ml/kg 3% NaCl zwiększa stężenie sodu w surowicy o 1 mmol/l)
OSIĄGNIĘCIE ZWIĘKSZENIA NATREMII O 1mmol/l
Wzór Adrogué-Madias. Adrogué-Madias formula
gdzie, [Na+] – stężenie sodu w surowicy (mmol/l), [K+] – stężenie potasu w surowicy (mmol/l)
• Prawdopodobnie spowodowana
zbyt szybkim wyrównaniem
hiponatremii
• Pojawia się niespodziewanie po
kilku dniach od zakończenia
leczenia
• Objawy kliniczne: zaburzenia mowy
i połykania, splątanie, porażenie
czterokończynowe, drgawki,
śpiączka, zgon
• Brak skutecznego leczenia
• Czynniki ryzyka:
• nadmierne wyrównanie
(hipernatremia)
• zbyt szybkie wyrównanie (>25
mmol/l/48h)
• hipoksemia
• niewydolność wątroby
• alkoholizm
• choroby nowotworowe
• niedożywienie
• hipokaliemia
MÓZGOWA DEMIELINIZACJA
(CENTRALNA MIELINOLIZA MOSTU)
1Prawidłowa
struktura
mózgowia
Dzień 32 –
normonatremia
ale pogorszenie
stanu chorego
(porażenie 4-
kończynowe,
niewydolność
oddechowa,
śpiączka
Obraz 10 dni po
epizodzie
hiponatremii (Na
109 mmol/l,
drgawki)
skorygowanej
potem do 130
mmol/l (w czasie
72h) i po
ponownym
pojawieniu się
objawów (drgawki,
splątanie)
Dzień 34
zmniejszenie
objętości
mózgowia, wkrótce
potem zgon
chorego
2
PRZYPADEK DEMIELINIZACJI PO
WYRÓWNANIU HIPONATREMII
3 4
NIE NALEŻY PODAWAĆ
HIPERTONICZNYCH ROZTWORÓW
CHLORKU SODU W PRZYPADKU
HIPONATREMII BEZOBJAWOWEJ !
• PIERWSZY KROK: nie podawać
płynów hipotonicznych
• Jeśli występują objawy
• Podawać hipertoniczny (3%) NaCl
• Co 2 h oznaczać Na w surowicy
• Nie podawać hipertoniczego NaCl gdy
Na w surowicy wzrosło o ponad 20
mmol/l/48h
• Nie doprowadzać do normo- lub
hipernatremii w czasie pierwszych 5 dni
zwłaszcza u alkoholików i przy
niewydolności wątroby
• Przy hiponatremii
bezobjawowej
• ograniczenie spożycia
płynów
• leczenie przyczynowe
• leczenie „waptanami” -
antagonistami receptora
wazopresyny V2
LECZENIE HIPONATREMII -
PODSUMOWANIE
NOWE „AKWARETYKI” W W LECZENIU PRZEWLEKŁEJ EUWOLEMICZNEJ LUB HIPERWOLEMICZNEJ HIPONATREMII
• „Waptany” - antagoniści receptora V2 wazopresyny lub mieszani antagoniści V1/V2 (efekt diuretyczny + rozkurczający naczynia)
• Przebadane w zespole SIADH, marskości wątroby i niewydolności serca
• W USA zarejestrowany został już koniwaptan (mieszany antagonista), inne jeszcze w próbach klinicznych (tolwaptan, liksiwaptan)
HIPERNATREMIA - DEFINICJA
• Wzrost stężenia sodu w surowicy powyżej 145-
148 mmol/l
• Jest wynikiem utraty samej wody, płynów
hipotonicznych (odwodnienie hipertoniczne) lub
nadmierną podażą sodu
HIPERNATREMIA - KLASYFIKACJA
• OSTRA – powstała do 36(48) godzin
• PRZEWLEKŁA – powyżej 72 godzin
• ŁAGODNA (stężenie sodu w surowicy > 148 mmol/l)
• CIĘŻKA (stężenie sodu w surowicy >160 mmol/l)
• Można też klasyfikować wg. objawów tzn. objawowa i
bezobjawowa
HIPERNATREMIA - PRZYCZYNY
1.Utrata czystej wody (gorączka – parowanie niewidzialne, wzmożony katabolizm, moczówka prosta)
2. Utrata hipotonicznych płynów
• przez skórę (pocenie)
• przez przewód pokarmowy (wymioty, biegunka)
• przez nerki (moczówka prosta i nerkowa, diureza osmotyczna)
3. Nadmierna podaż sodu (płyny hipertoniczne)
HIPERNATREMIA - OBJAWY
• Objawy są nieswoiste –
rozpoznanie jest stawiane na
podstawie wyników badań
biochemicznych
• OBJAWY zależą od odwodnienia komórek OUN
• w hipernatremii przewlekłej: pobudzenie, w
ciężkich postaciach skurcze mięśniowe i
drgawki
• w hipernatremii ostrej objawy są bardziej
zaznaczone: splątanie, omamy, gorączka,
wzmożone napięcie mięśni szkieletowych,
drgawki i śpiączka
• najczęstszą przyczyną zgonów są krwawienia
śródmózgowe (zerwanie ścian zatok żylnych z
powodu zmniejszenia objętości mózgu)
↑Na+↓Na+woda
HIPERNATREMIA – OGÓLNE ZASADY
POSTĘPOWANIA
• Jeśli hipernatremia jest bezobjawowa (i nie ma charakteru samoistnego) to nie wymaga płynów dożylnych - podajemy doustnie płyny bezelektrolitowe
• Jeśli występują objawy lub chory jest nieprzytomny to podajemy płyny dożylnie (5% glukoza lub 0,9% NaCl + glukoza 5% w proporcji 1:1 lub 1:2)
• Gdy hipernatremia była wywołana nadmierną podażą sodu to oprócz płynów podajemy furosemid, w najcięższych przypadkach przeprowadzamy hemodializę
• Szybkość korekcji zawsze zależy od czasu powstania zaburzenia !
ZASADY LECZENIA HIPERNATREMII
• W ostrej hipernatremii nie należy zmniejszać stężenia sodu w surowicy szybciej niż 1 mmol/l/h, a w przewlekłej 0,5 mmol/l/h
• Nie zmniejszać stężenia sodu o więcej niż 20 mmol/l/48 h z uwagi na ryzyko wystąpienia „izotonicznego zatrucia wodnego” = OBRZĘKU MÓZGU
LECZENIE HIPERNATREMII
• Obliczanie niedoboru wody
[(Na aktualne / 140)-1] x 0,6 x m.c.[kg] = Δ H2O
HIPERNATREMIA - PODSUMOWANIE
• Hipernatremia powoduje przechodzenie wody z komórek
do przestrzeni zewnątrzkomórkowej i odwodnienie
komórek (zwłaszcza OUN) a w następstwie tego
zaburzenia czynności mózgu
• Leczenie większości przypadków polega na podawaniu
płynów hipotonicznych (+ furosemid w sytuacji
nadmiernej podaży sodu)
SÓD, POTAS ODPOWIADAJĄ ZA POTENCJAŁ SPOCZYNKOWY NEURONÓW ORAZ
PRZEKAZYWANIE IMPULSÓW NERWOWYCH, A WIĘC… UMOŻLIWIAJĄ ŻYCIE!
PROFESOR JENS C. SKOU OTRZYMAŁ NAGRODĘ NOBLA W DZIEDZINIE
CHEMII W 1997 ROKU ZA ODKRYCIE MECHANIZMU
TZW. POMP SODOWO-POTASOWYCH,
DZIĘKI KTÓRYM DZIAŁA UKŁAD NERWOWY.
Niedobór potasu w organizmie przy nadmiarze sodu - szczególnie groźny !!!
Aby układ nerwowy i mięśniowy działały prawidłowo, w organizmie musi być zachowana równowaga sodowo-potasowa.
GOSPODARKA POTASOWA
HIPO- I HIPERKALIEMIA
• Zaburzenia gospodarki
potasowej często pozostają
niedostrzeżone, nawet u chorych
przebywających w szpitalach
(„cichy zabójca”)
• Jest to jon wewnątrzkomórkowy
(około 98% jonów potasowych
znajduje się wewnątrz komórek)
• Pomiar stężenia potasu w
surowicy nie odzwierciedla
zasobów ustrojowych
• Zaburzenia metabolizmu potasu
dają poważne następstwa,
zwłaszcza ze strony serca, są
zwłaszcza przyczyną powikłań
nagłych
• Najczęstszą przyczyną zaburzeń
gospodarki potasowej są leki
stosowane w chorobach serca
POTAS - WPROWADZENIE
REGULACJA GOSPODARKI POTASOWEJ
• Równowaga zewnętrzna – podaż / wydalanie
• Równowaga wewnętrzna – potas w przestrzeni
wewnątrzkomórkowej / potas w przestrzeni
pozakomórkowej
FIZJOLOGICZNA REGULACJA GOSPODARKI POTASOWEJ
RÓWNOWAGA ZEWNĘTRZNA
Pożywienie
(100%)
Inne drogi – pot, kał
(10%)
Wydalanie z
moczem (90%)
ORGANIZM
KOMÓRKA
H+U
KŁ
AD
WS
PÓ
ŁC
ZU
LN
Y
Regulacja równowagi wewnętrznej jonów potasowych
Najważniejsze czynniki regulacyjne
1) insulina, 2) układ współczulny i 3) stężenie jonów
wodorowych
CECHY NERKOWEGO METABOLIZMU
JONÓW POTASOWYCH
• Nerki bardzo sprawnie wydalają nawet wielkie ilości jonów potasowych ale tylko wtedy gdy ich czynność nie jest upośledzona
• Nerki mają niewielką zdolność do utrzymywania jonów potasowych w organizmie – czyli dieta ubogopotasowa może doprowadzić do hipokaliemii (rzadka przyczyna)
• Regulacja wydalania potasu przez nerki jest zależna odaktywności układu renina-angiotensyna-aldosteron
WPŁYW UKŁADU RENINA-ANGIOTENSYNA-
ALDOSTERON NA GOSPODARKĘ POTASOWĄ
Nadnercze
(warstwa kłębkowata)
ANG II
K+
ACTH
+ +
+
ALDOSTERON
NERKI
wydalanie z moczem
K+ H+ Na+
• Hiperkaliemia jest
przyczyną zgonów około
1,9-5% chorych
hospitalizowanych
• Najczęstsze przyczyny:
• niewydolność nerek 78%
• hiperglikemia
49%
• jatrogenne
• hiperkaliemia polekowa
betaadrenolityki 17%
inhibitory konwertazy 17%
heparyna 10%
spironolakton 6%
NLPZ 9%
preparaty potasu 11%
trimetoprym 14%
przetoczenia krwi 10%
HIPERKALEMIA – PROBLEM
POWSZECHNY
Acker et al. Arch Intern Med. 1998; 158: 917-924)
HIPERKALIEMIA - PROBLEMY DIAGNOSTYCZNE
• Brak swoistych objawów klinicznych
• Zmiany w EKG jedynie w około 50% przypadków (jednak prawie zawsze gdy kaliemia powyżej 7,0 mmol/l)
• Wciąż zbyt mała dostępność aparatów umożliwiających pomiar potasu metodą elektrody jonoselektywnej (wynik w przeciągu 1-2 minut). W Polsce znajdują się w większości ośrodków dializ i oddziałów intensywnej opieki.
ZMIANY W ZAPISIE EKG W HIPERKALIEMII
Niewielka
hiperkaliemia
Ciężka
hiperkaliemia
Typowa ewolucja zmian
HIPERKALEMIA – CZY WŁAŚCIWIE
LECZYMY?
• Tylko 50% przypadków jest leczonych skutecznie (Acker, Pittsburgh)
• Najczęściej stosowane
• żywice jonowymienne 51% (w Polsce mała dostępność)
• insulina z glukozą 46%
• preparaty wapnia 36% (najszybciej działa)
• wodorowęglan sodowy 34% (kontrowersyjny)
• wziewny betamimetyk 4% (metoda prawie nieznana)
• Leki podawane są zbyt późno
• pierwszy lek (jakikolwiek) podano średnio po 140 minutach
PRAWIDŁOWE ZASADY POSTĘPOWANIA W
„OSTREJ” HIPERKALIEMII
1. etap• jeśli K+ > 6,5 mmol/l lub zmiany w EKG to stałe monitorowanie EKG
2. etap• 10 ml 10% chlorku lub glukonianu wapnia dożylnie
• jeśli zachowana czynność nerek to furosemid iv
3. etap• glukoza 20-40% z insuliną iv (3g/1j.)
• wziewnie betamimetyk
• 20-40 mmol wodorowęglanu sodowego (?)
4. etap• żywica jonowymienna (np. Resonium)
5. etap• hemodializa
Zawsze najpierw należy odstawić leki będące przyczyną hiperkaliemii !
TRZY PODSTAWOWE MECHANIZMY DZIAŁANIA LEKÓW
STOSOWANYCH W „OSTREJ” HIPERKALIEMII
1. Przeciwdziałanie toksycznemu wpływowi potasu na mięsień
sercowy (jony wapnia)
2. Zwiększenie wydalania potasu z organizmu (diuretyki, żywice)
3. Wymuszanie przechodzenia potasu do wnętrza komórki
(glukoza z insuliną, wodorowęglan sodu, betamimetyki)
JAK LECZYĆ PRZEWLEKŁĄ HIPERKALIEMIĘ
• Przewlekła hiperkaliemia występuje rzadko
• Należy wykluczyć przyczyny jatrogenne (IKA, betaadrenolityki)
• Najczęstsza przyczyna to niedoczynność kory nadnerczy lub hipoaldosteronizm -> diagnostyka endokrynologiczna
• Leczenie
• podawanie syntetycznych mineralokortykoidów (mała dawka fludrokortyzonu)
• betamimetyki – wziewne lub doustne (bambuterol)
• żywice jonowymienne (Resonium)
• Występuje u 20%
hospitalizowanych
pacjentów, u ¼ z nich stężenie
potasu poniżej 3 mmol/l
• U chorych leczonych
ambulatoryjnie brak danych ale
hipokaliemię obserwuje się u
10-40% leczonych diuretykami
tiazydowymi
• Hipokaliemia na ogół przebiega
bezobjawowo ale nawet
umiarkowana hipokaliemia zwiększa
ryzyko nagłego zgonu z przyczyn
krążeniowych (zaburzenia rytmu)
• O rozpoznaniu decyduje najczęściej
przypadkowo wykonane badanie
stężenia potasu w surowicy (Gennari
NEJM 2000; 339:451)
HIPOKALIEMIA
HIPOKALIEMIA – ZMIANY W EKG
Załamki U
NAJCZĘSTSZE PRZYCZYNY HIPOKALIEMII
1. LEKI !!!
• diuretyki tiazydowe i tiazydopodobne (każdy !)
• betamimetyki (standardowa dawka wziewna obniża stężenie K+ o 0,2-0,4 mmol/l przez 1-4 godzin)
• teofilina
• insulina
• leki przeczyszczające
• mineralo- i glukokortykoidy
2. Mała podaż w diecie (rzadko)
• przy głodzeniu mała podaż potasu jest „rekompensowana” uwalnianiem potasu z rozpadających się komórek
3. Przemieszczenie do wnętrza komórek (transmineralizacja)
• zasadowica metaboliczna
TRUDNOŚCI W LECZENIU
HIPOKALIEMII
• Doustne uzupełnianie potasu jest bezpieczne (jeśli nerki są
wydolne)
• duże dawki soli potasu drażnią przewód pokarmowy (wymioty,
owrzodzenia)
• najlepsza jest dieta – bogata w owoce, warzywa
• Podawanie dożylne – bardzo bolesne, w sytuacjach nagłych
cewnik do żyły centralnej
• Diuretyki oszczędzające potas
• objawy niepożądane (np. ginekomastia po spironolaktonie)
• duże ryzyko hiperkaliemii
HIPOKALIEMIA U CHORYCH
HOSPITALIZOWANYCH - RZECZYWISTOŚĆ
• 24% z hipokaliemią nie było dobrze leczonych
• 7,4% chorych nie miało powtórnie oznaczonego stężenia potasu w surowicy
• 30% chorych zostało wypisanych ze stężeniem potasu poniżej normy
• Średni czas do wyrównania stężenia potasu wynosił 50 godzin
• Śmiertelność chorych z hipokaliemią była 10 razy większa niż chorych bez tego zaburzenia
Na podstawie analizy 866 przypadków hipokaliemii (<3,5 mmol/l) w Szpitalu Uniwersyteckim w
Jerozolimie (Paltiel et al. Arch Intern Med. 2001; 161: 1089-1095)
HIPOKALIEMIA - PODSUMOWANIE
• Hipokaliemia przebiega podstępnie i może
prowadzić do groźnych zaburzeń rytmu serca
• W różnicowaniu przyczyn hipokaliemii należy
uwzględnić przyczyny jatrogenne
• Leczenie hipokaliemii jest oczywiste i opiera się na:
• Uzupełnianiu niedoborów potasu
• Zapobieganie jego utracie (zwłaszcza z moczem)
POWIKŁANIA NEFROLOGICZNE
W ONKOLOGII
ONKO-NEFROLOGIA
zZaburzeniacelektrolitowe
ZABURZENIA ELEKTROLITOWE – HIPONATREMIA (47%)
ZABURZENIA ELEKTROLITOWE - HIPOKALIEMIA
PRZYPADKI KLINICZNE
Zaburzenia gospodarki sodowej i
potasowej
HIPONATREMIA – PRZYPADEK KLINICZNY (1)• 70-letni chory zgłasza się do poradni medycyny rodzinnej z powodu objawów
grypy
• Temp ciała 37,5°C, niewielkie zmiany osłuchowe na polami płucnymi, niewielkie obrzęki na kończynach
• W badaniach laboratoryjnych:
• morfologia krwi - prawidłowa
• lipidogram - prawidłowy
• kreatynina 1,4 mg/dl,
• stężenie potasu w surowicy 3,6 mmol/l,
• stężenie sodu w surowicy 128 mmol/l
• Choruje na nadciśnienie tętnicze (stosuje hydrochlorotiazyd 25 mg/dobę i nitrendypinę 2 x 20 mg) i chorobę wieńcową
Jak postępować – czy leczyć i jak leczyć ?
CZY LECZYĆ I JAK LECZYĆ ?
1. W ogóle nie wymaga leczenia
2. Należy ograniczyć spożycie płynów
3. Należy ograniczyć spożycie płynów i odstawić
diuretyk tiazydowy
4. Należy ograniczyć spożycie płynów i zamienić
diuretyk tiazydowy na pętlowy (furosemid)
CZY LECZYĆ I JAK LECZYĆ ?
1. W ogóle nie wymaga leczenia
2. Należy ograniczyć spożycie płynów
3. Należy ograniczyć spożycie płynów i odstawić
diuretyk tiazydowy
4. Należy ograniczyć spożycie płynów i zamienić
diuretyk tiazydowy na pętlowy (furosemid)
LECZYĆ CZY NIE LECZYĆ?
• W tym przypadku hiponatremia nie wymaga dożylnego wyrównywania
• Zaleca się jedynie ograniczenie podaży płynów, zmniejszenie dawki tiazydów (ewentualnie małe dawki furosemidu), leczenie niewydolności serca (inhibitor konwertazy)
• Zagrożenie dla chorego spowodowane hiponatremią jest w tym przypadku znikome
HIPONATREMIA – PRZYPADEK KLINICZNY (2)
• 45-letni chory o masie ciała 70 kg po wielokrotnych resekcjach jelita grubego i z kolostomią został przyjęty do szpitala z nudnościami, wymiotami i ogólnym osłabieniem. Objawy nasiliły się w czasie ostatnich 3 dni. Zdezorientowany. Fizykalnie cechy odwodnienia.
• Stężenie sodu w surowicy 114 mmol/l, potasu 3,1 mmol/l, HCO3-
29 mmol/l, kreatyniny 1,1 mg/dl.
JAKIE INFORMACJE SĄ POTRZEBNE DO PODJĘCIA
DECYZJI O LECZENIU?
• Czy hiponatremia ma charakter objawowy?
• W jakim wieku jest chora/chory?
• Jak szybko zaburzenie powstało?
• Jaki jest stan gospodarki wodnej?
• Jaka jest przyczyna zaburzeń?
LECZYĆ CZY NIE LECZYĆ?
• Leczyć: w tym przypadku ostrej i objawowej
hiponatremii niedobory należy wyrównywać
dożylnie roztworami chlorku sodu i potasu
• Najpierw należy ocenić wielkość niedoborów
sodu i potasu (!)
LECZYĆ CZY NIE LECZYĆ?
1. Nie leczyć, oprócz ograniczenia płynów
2. Nie leczyć, zastosować ograniczenie płynów i pokarmy z dużą zawartością soli
3. Podawać dożylnie hipertoniczny roztwór NaCl
4. Podawać dożylnie izotoniczny roztwór NaCl
5. Podawać dożylnie równocześnie hipertoniczny roztwór NaCl i KCl
WYLICZANIE NIEDOBORÓW SODU I POTASU
• Niedobór sodu (pozakomórkowego)
70 kg x 0,6 x (125-115) = 420 mmol Na
• Niedobór potasu (wewnątrzkomórkowego)
70 kg x 0,4 x 2/3 = 190 mmol K
objętość przestrzeni wodnej
pozakomórkowej (60%)
i wewnątrzkomórkowej (40%)
uzupełniamy tylko 2/3 deficytu
uzupełniamy tylko częściowo do 125 mmol/l
JAK SZYBKO NALEŻY WYRÓWNYWAĆ W TYM
PRZYPADKU NIEDOBORY SODU I JAKA POWINNA BYĆ
DOCELOWA NATREMIA
1. Maksymalnie do 30 mmol/l/48h, do stężenia docelowego 135-140 mmol/l
2. Maksymalnie do 30 mmol/l/48h, do stężenia docelowego 130-135 mmol/l
3. Maksymalnie do 20 mmol/l/48h, do stężenia docelowego 125-130 mmol/l
4. Maksymalnie do 20 mmol/l/48h, do stężenia docelowego 135-140 mmol/l
JAK SZYBKO NALEŻY WYRÓWNYWAĆ W TYM
PRZYPADKU NIEDOBORY SODU I JAKA POWINNA BYĆ
DOCELOWA NATREMIA
1. Maksymalnie do 30 mmol/l/48h, do stężenia docelowego 135 -140 mmol/l
2. Maksymalnie do 30 mmol/l/48h, do stężenia docelowego 130-135 mmol/l
3. Maksymalnie do 20 mmol/l/48h, do stężenia docelowego 125-130 mmol/l
4. Maksymalnie do 20 mmol/l/48h, do stężenia docelowego 135-140 mmol/l
HIPERNATREMIA – OPIS PRZYPADKU• 46-letnia chora (m.ciała 70kg) z rozpoznaną wcześniej cukrzycą typu 2 została
poddana zabiegowi usunięcia pęcherzyka żółciowego. Po zabiegu pojawiła się gorączka i wkrótce rozwinęła się posocznica. Pomimo podawania insuliny występowała znaczna hiperglikemia. Chora wymagała intubacji. Przez kolejny tydzień chora była nieprzytomna i otrzymywała żywienie pozajelitowe (2400 kcal/24h).
Obserwowano stopniowo narastanie stężenia sodu w surowicy i masywną poliurię (do 7 litrów dziennie). Mocz miał ciężar właściwy >1,025 i molalność > 300 mosmol/kg. Stężenie mocznika w surowicy wynosiło 36 mmol/l, kreatynina 135 umol/l.
Chora otrzymywała dożylnie roztwór 0,9% NaCl i 5% glukozy. Przy stężeniu Na w surowicy 162 mmol/l pojawiły się mioklonie i nierówność źrenic. Badanie TK głowy wykazało krwawienie podpajęczynówkowe.
JAKIE MOGŁY BYĆ NAJWAŻNIEJSZE PRZYCZYNY
ROZWOJU HIPERNATREMII U OPISANEJ CHOREJ?
1. Podaż płynów hipertonicznych
2. Hiperglikemia i hiperkatabolizm
3. Ostra niewydolność nerek
4. Stosowanie dużych dawek diuretyków
5. Moczówka prosta w wyniku uszkodzenia struktur OUN
JAKIE MOGŁY BYĆ NAJWAŻNIEJSZE PRZYCZYNY
ROZWOJU HIPERNATREMII U OPISANEJ CHOREJ?
1. Podaż płynów hipertonicznych
2. Hiperglikemia i hiperkatabolizm
3. Ostra niewydolność nerek
4. Stosowanie dużych dawek diuretyków
5. Moczówka prosta w wyniku uszkodzenia struktur OUN
PRZYPADEK HIPERNATREMII – INTERPRETACJA
WYNIKÓW
• Prawdopodobne przyczyny powstania hipernatremii w opisanym przypadku:
• Hiperglikemia (diureza osmotyczna)
• Hiperkatabolizm (rozpad komórek z powstaniem dużej liczby produktów przemiany białkowej i aminokwasowej)
• Bogatobiałkowe żywienie pozajelitowe
• Diureza osmotyczna spowodowana dużym stężeniem mocznika
• Stan nieprzytomności powodujący zanik pragnienia i picia hipomolalnych płynów
• Mannitol ?
OMÓWIENIE PRZYPADKU HIPERNATREMII
• Jakie możliwe nieprawidłowości zachodziły w postępowaniu
lekarzy?
• Jaka była przyczyna krwawienia do OUN?
• Jakie powinno być leczenie?
PRZYPADEK HIPERNATREMII – ROZPOZNANIE
KLINICZNE
• Ciężka, zagrażająca życiu hipernatremia spowodowana diurezą osmotyczną (spowodowaną wysokim stężeniem mocznika i glukozy)
• Krwawienie podpajęczynówkowe spowodowane hipernatremią (pęknięcie ścian naczyń żylnych na skutek zmniejszenia objętości mózgu)
PRZYPADEK HIPERNATREMII - LECZENIE
[(162 / 140)-1] x 0,6 x 70 kg = 6,6 l H2O
Niedobory czystej wody należy u nieprzytomnych chorych uzupełnić wlewami dożylnymi 5% glukozy z szybkością 1 mmol/l/h przez pierwsze 4-6 h a potem wlewami 5% glukozy i 0,9% NaCl z szybkością 0,5 mmol/l/h do uzyskania stężenia sodu w surowicy 145 mmol/l
objętość przestrzeni wodnej
pozakomórkowej (60%)
uzupełniamy do 140 mmol/l
Dziękuję za uwagę
W UTRZYMYWANIU STAŁEGO PH KRWI I PŁYNÓW
USTROJOWYCH NAJWIĘKSZE ZNACZENIE MAJĄ:
• 1) układy buforowe krwi i tkanek – wodorowęglanowy, fosforanowy, białczanowy, hemoglobinianowy. Charakterystyczne cechy:
• a) dodanie do nich kwasu lub zasady niewiele zmienia ich pH
• b) w zależności od aktualnej sytuacji wiążą albo oddają jony wodorowe.
• 2) płuca – pH krwi zależy od pCO2, a pCO2 przede wszystkim od wentylacji pęcherzyków płucnych. Przyczyną oddechowych zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej są głównie zmiany wentylacji pęcherzyków płucnych: hipowentylacja powoduje kwasicę oddechową, a hiperwentylacja – zasadowicę oddechową.
• 3) nerki – zasadniczy udział w regulacji pH polega na resorpcji zwrotnej przesączonych HCO3−,
wydalaniu jonów H+ pod postacią kwaśności miareczkowej i jonu amonowego oraz wytwarzaniu HCO3
−. Upośledzenie czynności nerek w zakresie tych procesów jest przyczyną kwasicy nieoddechowej. Nerki są najważniejszym narządem kompensacji pierwotnych zaburzeń oddechowych równowagi kwasowo-zasadowej.
•
ZABURZENIA GOSPODARKI
KWASOWO-ZASADOWEJ
ZNACZENIE LUKI ANIONOWEJ