Download - Problem Based Learning Blok 14.docx
Problem Based Learning Blok 14
Penyakit Pirai dan Fraktur Terbuka pada Kaki
Adrianus Nyoman*
NIM: 102011355
Pendahuluan
Pirai atau gout adalah suatu penyakit yang ditandai dengan serangan mendadak dan berulang
dari artritis yang terasa sangat nyeri karena adanya endapan kristal monosodium urat, yang
terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar asam urat di dalam darah
(hiperurisemia). Peradangan sendi bersifat menahun dan setelah terjadinya serangan berulang,
sendi bisa menjadi bengkok. Hampir 20% penderita pirai memiliki batu ginjal. Istilah pirai
merupakan kondisi asam urat yang kadarnya terlalu berlebihan di dalam darah, bisa mencapai
lebih dari 8 mg/dl. Akibatnya, akan dapat menyebabkan rasa nyeri yang teramat sangat dan sakit
dipersendian. Bahkan jika sudah sangat parah, maka si penderita akan sangat sulit untuk berjalan.
Serangan pirai terjadi tanpa diperkirakan atau mendadak dan kebanyakan menyerang pada
malam hari. Biasanya, munculnya gout ditandai dengan adanya serangan berulang pada
peradangan sendi yang akut, juga ditemukan pembentukan kristal natrium urat besar yang
dinamakan tophus, adanya kerusakan sendi secara kronis, dan cedera pada ginjal. Pirai sendiri
dapat dibagi menjadi dua tingkatan yaitu pirai primer yang paling banyak terjadi yaitu sebanyak
90%. Ironisnya, meski jumlah mereka yang menderitanya tergolong banyak, namun penyebab
munculnya gout primer belumlah diketahui secara pasti. Biasanya, yang terkena pirai primer
adalah laki-laki dengan umur kurang lebih 30 tahun, sedangkan pada wanita pada umumnya
yang telah mengalami menopause.
Kecendrungan seorang laki-laki untuk terserang gout adalah karena umumnya laki-laki telah
memiliki kadar asam urat yang lebih tinggi di dalam darahnya dibandingkan pada wanita.
Sedangkan wanita akan meningkat ketika telah melalui menopause. Diperkirakan, jumlah
mereka yang terserang sekitar 840 orang dari 100.000 orang. Pirai sendiri sangat erat kaitannya
dengan adanya obesitas, hipertensi, hiperlipidemia, dan diabetes melitus.
Pembahasan
1. Anamnesis
Pasien akan datang dengan keluhan sendi kemerahan disertai nyeri akut, sering kali
pada ibu jari kaki. Berjalan mungkin sulit karena nyeri atau bahkan jika seprai menyentuh
kaki. Episode biasanya berlangsung mulai dari beberapa hari sampai dengan beberapa
minggu. Adakah gejala sistemik? Jika menggigil harus segera dipertimbangkan artritis
septik.1
Tanyakan adakah riwayat serangan sebelumnya atau penyakit mieloproliferatif
/limfoproliferatif? Atau adanya riwayat kerusakan ginjal atau batu ginjal. Kemudian
adakah penggunaan obat-obat seperti allupurinol, OAINS, atau kolsiklin untuk terapi?
Dan tanyakan riwayat keluarga apakah ada penyakit gout pada keluarga.1
2. Pemeriksaan Fisik
Pasien memiliki sendi yang nyeri, meradang, dan kemerahan. Jarang ada tofi gout,
khususnya pada telinga pasien.1 Perbedaan antara gout dan artritis reumatoid adalah pada
sendi metatarsofalang pertama tergantung pada riwayat dan pola sendi yang terkena.
Artritis monoartikular kemungkinan adalah gout, jika ada tofus maka diagnosis semakin
jelas. Gejala-gejala atau penemuan yang meluas berarti artritis reumatoid.2
3. Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah
(> 6 mg%). Kadar asam urat normal dalam serum pada pria 8 mg% dan pada wanita 6 mg
%. pada pemeriksaan kadar asam urat ini akan lebih tepat lagi bila dilakukan dengan cara
enzimatik. Kadang-kadang didapatkan leukositosis ringan dengan LED meninggi sedikit.
Kadar asam urat dalam urin juga sering tinggi (500 mg%/L per 24 jam). Disamping
pemeriksaan tersebut, pemeriksaan cairan tofi juga penting untuk menegakkan diagnosis.
Cairan tofi adalah cairan berwarna putih serti susu dan kental sekali sehingga sukar
diaspirasi. Diagnosis dapat dipastikan bila ditemukan gambaran kristal asam urat
berbertuk lidi pada sediaan mikroskopik.3
2
4. Gejala Klinik
Manifestasi klinis gout terdiri dari artritis gout akut, interkritikal gout dan gout
menahun dengan tofi. Ketiga stadium ini merupakan stadium yang klasik dan dapat
deposisi yang progresif kristal urat.4
Radang sendi pada stadium akut ini sangat akut dan timbul sangat cepat dalam waktu
singkat. Pasiem tidur tanpa ada gejala apa-apa, pada saat bangun pagi terasa sakit yang
hebat dan tidak dapat berjalan. Keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat,
merah dan gejala sistemik demam, menggigil, dan merasa lelah. Factor pencetus serangan
akut: trauma local, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stress, tindakan operasi, pemakaian
obat diuretic atau penurunan dan peningkatan asam urat. Penurunan asam urat darah
secara mandadak dengan alopurinol atau obat urikosurik dapat menimbulkan
kekambuhan. Stadium interkritikal secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda radang
akut, namun aspirasi sendi ditemukan Kristal urat. Apabila tanpa penanganan yang baik,
maka dapt timbul serangan akut lebih sering dan lebih berat. Arthritis gout menahun
biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular. Lokasi tofi paling sering
pada cuping, telinga, MTPI-1, bursa olekranon, tendon Achilles dan jari tangan. Pada
stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.4
5. Patofisiologi
Pada manusia, asam urat adalah produk akhir dari degradasi purin. Fungsi
fisiologisnya tidak diketahui sehingga dianggap sebagai sampah. Cadangan urate
meningkat beberapa kali pada individu yang mengalami gout. Akumulasi berlebih ini
bisa muncul baik dari overproduksi atau sekresi yang kurang.3,4
Purin yang merupakan sumber asam urat berasal dari tiga sumber: purine dari
makanan, perubahan asam nukleat jaringan menjadi nukleotida purine, dan sintesis de
nouvo basa purine. Abnormalitas pada sistem enzim yang mengatur metabolisme purine
bisa berakibat pada overproduksi asam urat. Peningkatan aktivitas phosphoribosyl
pyrophosphate (PRPP) synthetase berakibat peningkatan konsentrasi PRPP, penentu pada
sintesis purine. Defisiensi hypoxanthine-guanine phosphoribosyl transferase (HGPRT)
bisa berakibat pada overproduksi asam urat.. HGPRT bertanggung jawab untuk konversi
guanine menjadi asam guanilat dan hypoxanthine menjadi asam inosinat. Kedua konversi
ini membutuhkan PRPP sebagai co-substrate dan merupakan reaksi penting pada sintesis
3
asam nukleat. Defisiensi pada enzim HGPRT berakibat peningkatan metabolisme
guanine dan hypoxanthine menjadi asam urat dan lebih banyak PRPP untuk berinteraksi
dengan glutamine pada langkah pertama jalur sintesis purine. Ketiadaan total HGPRT
berakibat sindrom Lesch-Nyhan pada masa anak-anak, yang dicirikan dengan athetosis,
spasticity, keterbelakangan mental, dan produksi berlebihan asam urat. 3,4
Asam urat juga bisa overproduksi sebagai konsekuensi dari peningkatan
penghancuran asam nukleat jaringan, seperti pada myeloproliferasi dan kelainan
limfoproliferasi. Purine dari makanan memegang peranan penting pada pembentukan
hiperurisemia pada absennya gangguan pada metabolisme dan ekskresi purine. Sekitar
dua per tiga asam urat yang diproduksi tiap hari diekskresikan di urine. Sisanya
dieliminasi melalui saluran cerna setelah degradasi enzimatik oleh bakteri kolon.
Penurunan ekskresi asam urat di urine di bawah tingkat produksi mengakibatkan
hperurisemia dan peningkatan cadangan natrium urate. 3,4
Obat yang menurunkan kliren asam urat oleh ginjal melalui modifikasi filtrasi atau
salah satu proses pada transpor tubular termasuk duretik, salisilat (<2 g/hari),
pirazinamide, etambutol, asam nikotinat, etanol, levodopa, siklosporin dan obat
sitotoksik. 3,4
Individu normal memproduksi 600-800 mg asam urat tiap hari dan mengekskresikan
kurang dari 600 mg di urine. Individu yang mengekskresikan lebih dari 600 mg pada diet
bebas purine dianggap memproduksi terlalu banyak. Individu hiperurisemia yang
mengekskresikan kurang dari 600 mg asam urat per 24 jam pada diet bebas purine
dianggap memproduksi di bawah normal. Pada diet normal, ekskresi >1000 mg per 24
jam mencerminkan overproduksi; kurang dari itu mungkin normal. 3,4
Penyimpanan asam urat pada cairan sinovial mengakibatkan inflamasi yang
melibatkan mediator kimia yang menyebabkan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas
vaskular, dan aktivitas kemotaktik untuk leukosit polimorfonuklear. Fagositosis kristal
urat oleh leukosit berakibat lisis sel dengan cepat dan pelepasan enzim proteolitik ke
sitoplasma. Reaksi inflamasi yang muncul dihubungkan dengan sakit persendian yang
hebat, erythema, panas dan membengkak. Nefrolitiasis asam urat terjadi pada 10-25%
pasien dengan gout. Faktor yang membuat individu rentan terhadap nefrolitiasis asam
4
urat termasuk ekskresi berlebihan asam urat melalui urin, urin yang asam, dan urin yang
pekat. 3,4
Pada nefropati asam urat akut, gagal ginjal akut terjadi sebagai hasil dari
penghalangan aliran urine sekunder sehingga terjadi presipitasi kristal asam urat yang
masif pada tubulus pengumpul dan ureter. Sindrome ini sering terjadi pada pasien dengan
myeloproliferasi atau kelainan limfoproliferasi dan hasil dari keganasan yang masif,
terutama ketika memulai kemoterapi. Nefropati urat kronik disebabkan penyimpanan
jangka panjang kristal urat pada parenkim ginjal. Tophi (deposit urat) jarang pada subjek
gout dan merupakan komplikasi akhir dari hiperurisemia. Tempat paling umum untuk
deposit tophaceous pada pasien dengan gout artritis berulang adalah pada dasar jempol
kaki, sisi luar telinga, olelacranon bursae, tendon Achiles, lutut, pergelangan tangan dan
tangan. 3,4
6. Etiologi
Gout disebabkan oleh penumpukan asam urat terlalu banyak dalam tubuh. Asam urat
berasal dari pemecahan zat yang disebut purin. Purin ditemukan di semua jaringan tubuh
Anda. Mereka juga di banyak makanan, seperti hati, kacang kering dan kacang polong,
dan ikan. Normalnya, asam urat larut dalam darah. Melewati ginjal dan keluar dari tubuh
dalam urin. Sejumlah faktor risiko yang berhubungan dengan hyperuricemia dan asam
urat. Mereka termasuk3,4,5:
a. Genetika Dua puluh persen orang dengan gout memiliki riwayat keluarga penyakit..
jenis kelamin dan usia. Hal ini lebih sering pada pria dibandingkan pada wanita dan
lebih umum pada orang dewasa dibandingkan pada anak-anak.
b. Berat badan Kelebihan berat badan meningkatkan risiko hiperurisemia dan gout
berkembang karena ada jaringan yang tersedia untuk omset atau kerusakan, yang
menyebabkan kelebihan asam urat produksi..
c. Konsumsi alkohol. Minum terlalu banyak alkohol dapat menyebabkan hiperurisemia,
karena alkohol mengganggu dengan penghapusan asam urat dari tubuh.
d. Diet. Makan terlalu banyak makanan yang kaya purin dapat menyebabkan atau
memperburuk gout pada beberapa orang.
5
e. Masalah kesehatan lainnya insufisiensi ginjal,. atau ketidakmampuan ginjal untuk
menghilangkan produk limbah, merupakan penyebab umum dari asam urat pada
orang tua.
Masalah medis lainnya yang berkontribusi terhadap tingkat darah tinggi asam urat
termasuk3,4,5:
a. Tekanan darah tinggi
b. Hipotiroidisme (kelenjar tiroid kurang aktif)
c. Kondisi yang menyebabkan omset terlalu cepat dari sel, seperti psoriasis, anemia
hemolitik, atau beberapa jenis kanker
d. Kelley-Seegmiller syndrome atau sindrom Lesch-Nyhan, dua kondisi langka di mana
enzim yang membantu kadar asam urat kontrol baik tidak hadir atau ditemukan dalam
jumlah cukup.
e. Obat. Sejumlah obat dapat menempatkan orang pada risiko untuk mengembangkan
hiperurisemia dan gout. Mereka termasuk:
f. Diuretik, seperti furosemid (Lasix), hidroklorotiazid (Esidrix, Hydro-klor), dan
metolazone (Diulo, Zaroxolyn), yang diambil untuk menghilangkan kelebihan cairan
dari tubuh dalam kondisi seperti hipertensi, edema, dan penyakit jantung, dan yang
menurunkan jumlah asam urat dalam urin melewati
g. Salisilat yang mengandung obat, seperti aspirin
h. Niasin, vitamin juga dikenal sebagai asam nikotinat
i. Siklosporin (Sandimmune, Neoral), obat yang menekan sistem kekebalan tubuh
(sistem yang melindungi tubuh dari infeksi dan penyakit). Obat ini digunakan dalam
pengobatan beberapa penyakit autoimun, dan untuk mencegah penolakan tubuh organ
transplantasi.
j. Levodopa (Larodopa), obat yang digunakan untuk mendukung komunikasi di
sepanjang jalur saraf dalam pengobatan penyakit Parkinson.
7. Diagnosis Kerja
Diagnosis kerja pada pasien ini adalah penyakit gout karena dari hasil pemeriksaan
fisik, pemeriksaan penunjang, dan gejala klinis pasien menunjukan penyakit gout/ pirai.
6
8. Diagnosis Banding
1. Artirtis Septik
Arthritis septik adalah infeksi pada sendi yang disebabkan oleh kuman patogen
bakteri, virus, jamur atau parasit. Angka kejadian arthritis septic 2-10/100.000
penduduk, tetapi meningkat pada penderita dengan Artritis Rematoid atau sendi
protese yaitu berkisar antara 25-25% dan kematiannya 5-15%, terutama pada
penderita dengan penyakit dasar Artritis Rematoid atau penderita dengan sistem
imunitas yang tidak baik atau immune compromise. 4
Artritis septik pada umumnya dibedakan berdasarkan kuman penyebabnya yaitu
gonokokal dan nongonogokal. Klasifikasi ini ditujukan karena manifestasi kliniknya
sedikit berbeda serta untuk kepentingan pemilihan antibiotik. Manifestasi klinik
artritis septik non gonokokal pada sendi besar dan monoartritis, sedangkan infeksi
gonokokal pada umumnya terjadi pada usia muda yang ditandai dengan arthritis yang
berpindah-pindah atau migratory polyarthritis disertai lesi di kulit yang terkadang
disertai dengan uretritis. Individu-individu dengan kondisi imunologi yang kurang
baik, mempunyai resiko tinggi menderita artritis septik. 4
2. Demam Reumatik
Demam rematik adalah penyakit inflamasi yang dapat mengembangkan dua
sampai tiga minggu setelah infeksi streptokokus Grup A (seperti radang tenggorokan
atau demam berdarah). Hal ini diyakini disebabkan oleh antibodi reaktivitas silang
dan dapat melibatkan jantung, sendi, kulit, dan otak. Demam rematik akut biasanya
muncul pada anak-anak antara usia 5 dan 15, dengan hanya 20% dari serangan
pertama kali terjadi pada orang dewasa.4
Demam rematik adalah umum di seluruh dunia dan bertanggung jawab untuk
banyak kasus katup jantung yang rusak. Di negara-negara Barat, itu menjadi cukup
langka sejak 1960-an, mungkin karena meluasnya penggunaan antibiotik untuk
mengobati infeksi streptokokus. Meskipun hal ini jauh kurang umum di Amerika
Serikat sejak awal abad ke-20, telah ada beberapa wabah sejak 1980-an. Meskipun
penyakit ini jarang terjadi, itu adalah serius dan memiliki mortalitas 2-5%.4
Demam rematik terutama mempengaruhi anak-anak antara usia 5 dan 15 tahun
dan terjadi sekitar 20 hari setelah radang tenggorokan atau demam scarlet. Dalam
7
sampai sepertiga dari kasus, infeksi radang mendasar tidak mungkin menyebabkan
gejala apapun. 4
3. Pseudo Gout
Pseudogout adalah suatu bentuk radang sendi yang ditandai dengan
pembengkakan mendadak pada satu atau beberapa sendi. Kejadian ini dapat
berlangsung selama berhari-hari atau berminggu-minggu. Pseudogout biasanya terjadi
pada orang dewasa yang lebih tua dan paling sering mempengaruhi lutut. 4
Seperti gout, penyebab pseudogout tiba-tiba, sakit parah dalam bersama, dipicu
oleh kristal di lapisan sendi. Tapi tidak seperti gout, yang biasanya mempengaruhi
sendi jempol kaki, biasanya pseudogout mempengaruhi sendi besar ekstremitas.
Pseudogout disebabkan oleh jenis kristal. 4
4. Osteoartritis
Osteoartritis (OA, dikenal juga sebagai artritis degeneratif, penyakit degeneratif
sendi), adalah kondisi di mana sendi terasa nyeri akibat inflamasi ringan yang timbul
karena gesekan ujung-ujung tulang penyusun sendi.3,4
Pada sendi, suatu jaringan tulang rawan yang biasa disebut dengan nama kartilago
biasanya menutup ujung-ujung tulang penyusun sendi. Suatu lapisan cairan yang
disebut cairan sinovial terletak di antara tulang-tulang tersebut dan bertindak sebagai
bahan pelumas yang mencegah ujung-ujung tulang tersebut bergesekan dan saling
mengikis satu sama lain. 3,4
Pada kondisi kekurangan cairan sinovial lapisan kartilago yang menutup ujung
tulang akan bergesekan satu sama lain. Gesekan tersebut akan membuat lapisan
tersebut semakin tipis dan pada akhirnya akan menimbulkan rasa nyeri. 3,4
5. Reumatoid Artritis
Rheumatoid arthritis (RA) adalah jenis arthritis kronis. Gejala awal RA meliputi
kelelahan, nyeri sendi, dan kekakuan. Gejala lain rheumatoid arthritis mungkin
merasa seperti flu, dengan perasaan sakit, nyeri otot, dan kehilangan nafsu makan.
Penyebab rheumatoid arthritis tidak diketahui, walaupun mungkin ada komponen
genetik. Pengobatan awal arthritis, dapat efektif meningkatkan prognosis dan dapat
membantu mencegah kerusakan tulang sendi yang terkait dengan RA.3,4,5
8
9. Penatalaksanaan
A. Medikamentosa
Pengobatan penderita arthritis pirai dibagi atas3,4,5 :
a. Pengobatan fase akut; untuk menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan
1. Kolkisin
Indikasi : penyakit gout (spesifik)
Mekanisme kerja : Menghambat migrasi granulosit ke tempat radang
menyebabkan mediator berkurang dan selanjutnya mengurangi peradangan.
Kolkisin juga menghambat pelepasan glikoprotein dari leukosit yang merupakan
penyebab terjadinya nyeri dan radang sendi pada gout.
Dosis : 0,5 – 0,6 mg tiap satu jam atau 1,2 mg sebagai dosis awal dan diikuti 0,5 –
0,6 mg tiap 2 jam sampai gejala penyakit hilang atau mulai timbul gejala saluran
cerna, misalnya muntah dan diare. Dapat diberikan dosis maksimum sampai 7 – 8
mg tetapi tidak melebihi 7,5 mg dalam waktu 24 jam. Untuk profilaksis diberikan
0,5 – 1,0 mg sehari.
Pemberian IV : 1-2 mg dilanjutkan dengan 0,5 mg tiap 12 – 24 jam dan tidak
melebihi 4 mg dengan satu regimen pengobatan.
Indikasi pemberian secara intravena :
(i) Terjadi komplikasi saluran cerna
(ii) Serangan akut pada pasca operatif
(iii) Bila pemberian oral pasca akut tidak menunjukkan perubahan positif
Efek samping : muntah, mual, diare dan pengobatan harus dihentikan bila efek
samping ini terjadi walaupun belum mencapai efek terapi. Bila terjadi
ekstravasasi dapat menimbulkan peradangan dan nekrosis kulit dan jaringan
lemak. Pada keracunan kolkisin yang berat terjadi koagulasi intravascular
diseminata.
2. Indometasin
Indikasi : penyakit arthritis reumatid, gout, dan sejenisnya.
Mekanisme kerja : efektif dalam pengobatan penyakit arthritis reumatid dan
sejenisnya karena memiliki efek anti-inflamasi dan analgesik-antipiretik yang
sebanding dengan aspirin. Indometasin dapat menghambat motilitas leukosit
9
polimorfonuklear (PMN). Absorpsi indometasi cukup baik dengan pemberian oral
dengan 92 – 99% terikat pada protein plasma. Metabolismenya terjadi di hati dan
diekskresi dalam bentuk asal maupun metabolit lewat urin dan hempedu. Waktu
parah plasma kira-kira 2 – 4 jam.
Dosis : 2 – 4 kali 25 mg sehari
Kontra indikasi : anak, wanita hamil, pasien gangguan psikiatri, pasien dengan
penyakit lambung
Efek samping : amat toksik sehingga dapat menyebabkan nyeri abdomen, diare,
pendarahan lambung, pancreatitis, sakit kepala yang hebat disertai pusing,
depresi, rasa bingung, halusinasi, psikosis, agranulositosis, anemia aplastik,
trombositopena, hiperkalemia, alergi
3. Fenilbutazon
Dosis : bergantung pada beratnya serangan. Pada serangan berat : 3 x 200 mg
selama 24 jam pertama, kemudian dosis dikurangi menjadi 500 mg sehari pada
hari kedua, 400 mg pada hari ketiga, selanjutnya 100 mg sehari sampai sembuh.
Pemberian secara suntikan adalah 600 mg dosis tunggal. Pemberian secara ini
biasanya untuk penderita dioperasi.
4. Kortikosteroid
Indikasi : penderita dengan arthritis gout yang recurrent, bila tidak ada perbaikan
dengan obat-obat lain, dan pada penderita intoleran terhadap obat lain.
Dosis : 0,5 mg pada pemberian intramuscular. Pada kasus resisten, dosis
dinaikkan antara 0,75 – 1,0 mg dan kemudian diturunkkan secara bertahap samapi
0,1 mg. Efek obat jelas tampak dalam 3 hari pengobatan.
b. Golongan urikosurik; untuk menurunkan kadar asam urat3,4,5
1. Allopurinol
Penggunaan jangka panjang dapat mengurangi frekuensi serangan, menghambat
pembentukan tofi, memobilisasi asam urat dan mengurangi besarnya tofi. Dapat
juga digunakan untuk pengobatan pirai sekunder akibat polisitemia vera,
metaplasia myeloid, leukemia, limfoma, psoriasis, hiperurisemia akibat obat dan
radiasi.
10
Mekanisme kerja : menghambat xantin oksidase agar hipoxantin tidak dikonversi
menjadi xantin dan selanjutnya menjadi asam urat.
Mengalami biotransformasi oleh enzim xantin oksidase menjadi aloxantin yang
mempunyai masa paruh yang lebih panjang. Efek allopurinol dilawan oleh
salisilat, berkurang pada insufficient ginjal, dan tidak menyebabkan batu ginjal.
Dosis : pirai ringan : 200 – 400 mg sehari; pirai berat : 400 – 600 mg sehari;
Pasien dengan gangguan fungsi ginjal : 100 – 200 mg sehari; Anak (6 – 10
tahun) : 300 mg sehari
2. Probenesid
Indikasi : penyakit gout stadium menahun, hiperurisemia sekunder
Mekanisme kerja : mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta pembentukan
tofi pada penyakit gout, tidak efektif untuk mengatasi serangan akut. Probenasid
tidak efektif bila laju filtrasi glomerulus <>
Dosis : 2 x 250 mg/hari selama seminggu diikuti dengan 2 x 500 mg/hari.
Kontra indikasi : adanya riwayat batu ginjal, penderita dengan jumlah urin yang
berkurang, hipersensitivitas terhadap probenesid.
Efek samping : gangguan saluran cerna yang lebih ringan, nyeri kepala, reaksi
alergi.
3. Sulfipirazon
Mekanisme kerja : mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi pada
penyakit pirai kronik.
Berdasarkan hambatan reabsorpsi tubular asam urat. Kurang efektif untuk
menurunkan asam urat dan tidak efektif untuk mengatasi serangan pirai akut,
meningkatkan frekuensi serangan pada fase akut.
Dosis : 2 x 100 – 200 mg sehari, ditingkatkan sampai 400 – 800 mg kemudian
dikurangi sampai dosis efektif minimal
Kontra indikasi : pasien dengan riwayat ulkus peptik
Efek samping : gangguan cerna yang berat, anemia, leukopenia, agranulositosis
11
B. Non-Medikamentosa3,4,5
1. Edukasi
Penyuluhan kepada pasien agar tidak mengomsumsi makanan yang
mengandung sedang atau tinggi purin. Menjelaskan kepada pasien yang
mengambil alkohol untuk mengurangi asupan alkohol. Etanol menyebabkan
retensi urat pada ginjal.
2. Pengaturan diet
Membataskan pengambilan makanan tinggi purin seperti jeroan, sarden, ikan
teri, emping, alcohol, ragi dan makanan yang diawetkan. Sebaiknya segera
dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl.
3. Banyakkan minum air putih.
4. Istirahat sendi
5. Pergerakan dan aktivitas fisik berat haruslah dihindari bagi agar radang
sendi tidak bertambah kronik.
10. Komplikasi
Terjadi pada gout kronik :
1. Gout kronik bertophus
Merupakan serangan gout yang disertai benjolan-benjolan (tofi) di sekitar sendi
yang sering meradang. Tofi adalah timbunan kristal monosodium urat di sekitar
persendian seperti di tulang rawan sendi, synovial, bursa atau tendon. Tofi bisa juga
ditemukan di jaringan lunak dan otot jantung, katub mitral jantung, retina mata,
pangkal tenggorokan.3,4
2. Nefropati gout kronik
Penyakit tersering yang ditimbulkan karena hiperurisemia. Terjadi akibat dari
pengenapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal.Pada jaringan ginjal bisa terbentuk
mikrotofi yang menyumbat dan merusak glomerulus. 3,4
3. Nefrolitiasi asam urat (batu ginjal)
Terjadi pembentukan massa keras seperti batu di dalam ginjal, bisa menyebabkan
nyeri, pendarahan, penyumbatan aliran kemih atau infeksi. Air kemih jenuh dengan
12
garam-garam yang dapat membentuk batu seperti kalsium, asam urat, sistin dan
mineral struvit (campuran magnesium, ammonium, fosfat). 3,4
11. Prognosis
Jarang pada kasus artritis gout menyebabkan kematian dan angka kematian arthritis
gout adalah tidak berbeda dengan angka kematian populasi pada umumnya. Penyakit
gout sering dihubungkan dengan penyakit penyertanya yang jelas berbahaya dengan
mortlitas cukup tinggi, sebagai contoh kelainan vaskular degeneratif, hipertensi,
hiperlipidemia, penyakit ginjal, dan obesitas.3
12. Epidemiologi
Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Menurut Hipocrates, gout
jarang pada pria sebelum masa remaja (adolescens) sedangkan pada perempuan jarang
sebelum menopause. Prevalensi gout di Amerika Serikat adalah 13,6/1000 pria dan
6,4/1000 perempuan. Prevalensi ini akan bertambah sesuai dengan peningkatan taraf
hidup masyarakat sesuatu tempat. Di Indonesia daerah Jawa Tengah, pada tahun 1935
seorang dokter kebangsaan Belanda bernama Van der Horst telah melaporkan 15 pasien
mengalami arthritis pirai dengan kecacatan dan kelumpuhan anggota gerak. Berdasarkan
hasil penelitian Framingham didapatkan prevalensi arthritis gout meningkat seiring
dengan peningkatan sodium urat serum.4
Kesimpulan
Berdasarkan hasil pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, gejala klinis dan anamnesis
yang dilakukan maka, diagnosa kerja pasien adalah artritis gout. Karena gejala yang sesuai
dengan hasil pemeriksaan asam urat terutama, dan tonjolan pada metatarsal 1 yang khas pada
gout. Terapi pada penyakit ini adalah dengan pemberian NSAID sampai inflamasi mereda,
kemudian dilanjutkan dengan obat penurun asam urat seperti Allupurinol. Serta non- medikanya
adalah bed rest yang cukup serta diet dan olahraga yang teratur mengurangi serta mencegah
serangan gout akut.
13
Pendahuluan
Fraktur adalah patah tulang atau terputusnya kontinuitas jaringan tulang yang ditentukan
sesuai dengan jenis dan luasnya. Fraktur merupakan setiap retak atau patah pada tulang yang
utuh. Fraktur atau patah tulang adalah terputusnya kontinuitas jaringan tulang atau tulang rawan
yang umumnya disebabkan oleh rudapaksa. Fraktur femur adalah terputusnya kontinuitas batang
femur yang bisa terjadi akibat trauma langsung (kecelakaan lalu lintas, jatuh dari ketinggian),
dan biasanya lebih banyak dialami oleh laki-laki dewasa. Patah pada daerah ini dapat
menimbulkan perdarahan yang cukup banyak, mengakibatkan penderita jatuh dalam syok.
Fraktur dapat terjadi pada semua tingkat umur, yang beresiko tinggi untuk terjadinya
fraktur adalah orang yang lanjut usia, orang yang bekerja yang membutuhkan kesimbangan,
masalah gerakan, pekerjaan-pekerjaan yang beresiko tinggi (tukang besi, supir, pembalap mobil,
orang dengan penyakit degeneratif atau neoplasma dan penyakit lainnya yang menimbulkan
resiko.
Pembahasan
1. Anamnesa
Bila tidak ada riwayat trauma, berarti fraktur patologis. Trauma harus diperinci kapan
terjadnya, dimana terjadinya jenisnya, berat ringan trauma, arah trauma dan posisi pasien
atau ekstremitas yang bersangkutan ( mekanisme trauma). Jangan lupa untuk meneliti
kembali trauma ditempat lain secara sistematik dari kepala, muka, leher, dada dan
perut.5,6
2. Pemeriksaan Fisik
Ditemukan gejala fraktur berupa pembengkakan, nyeri dan sering ditemukan
deformitas misalnya penonjolan tulang keluar kulit. Sindroma kompartemen bisa
muncul di awal cedera maupun kemudian. Sehingga perlu pemeriksaan serial dan
perhatian pada ekstremitas yang mengalami cidera. Sindroma kompartemen terdiri
dari: pain, pallor, paralysis, paresthesia, pulselessness.
14
3. Pemeriksaan Penunjang
Dengan foto rontgen posisi AP dan lateral dapat diketahui jenis fraktur, tapi kadang-
kadang diperlukan pula foto oblik. Apabila pada foto polos tidak dapat dilihat dengan
jelas, CT atau tomografi dengan proyeksi AP dan lateral sering diperlukan. Untuk melihat
tanda Fat(marrow)-fluid(blood) interface sign (hemarthrosis) dilakukan cross table lateral
view. Tipe fraktur: split, depresi, lokasi: medial, ventral, Jumlah fragmen, Pergeseran
fragmen, Derajat depresi.6
Foto rontgen harus mencakup bagian distal dari femur dan ankle. Dengan
pemeriksaan radiologis, dapat ditentukan lokalisasi fraktur, jenis fraktur, sama ada
transversal, spiral oblik atau rotasi/angulasi. Dapat ditentukan apakah fraktur pada tibia
dan fibula atau tibia saja atau fibula saja. Juga dapat ditentukan apakah fraktur bersifat
segmental. Foto yang digunakan adalah foto polos AP dan lateral. CT tidak diperlukan.6
4. Gejala Klinis
Pada anamnesis terdapat riwayat trauma pada lutut, pembengkakan dan nyeri serta
hemartrosis. Terdapat gangguan dalam pergerakan sendi lutut. Biasanya pasien tidak
dapat menahan beban. Sewaktu pemeriksaan, mereka merasakan nyeri pada proksimal
tibia dan gerakan flesi dan ekstensi yang terbatas. Dokter perlu menentukan adanya
penyebab cedera itu akibat tenaga yang kuat atau lemah karena cedera neovaskular,
ligamen sindroma kompartmen lebih sering terjadi pada cedera akibat tenaga kuat.
Pulsasi distal dan fungsi saraf peroneal perlu diperiksa. Kulit perlu diperiksa secara
seksama untuk mencari tanda-tanda abrasi atau laserasi yang dapat menjadi tanda fraktur
terbuka. Penilaian stabilitas lutut adalah penting dalam mengevaluasi kondiler tibia.
Aspirasi dari hemartrosis pada lutut dan anestasi lokal mungkin diperlukan untuk
pemeriksaan yang akurat. Jika dibandingkan dengan bagian yang tidak cedera, pelebaran
sudut sendi pada lutut yang stabil mestilah tidak lebih dari 10 o dengan stress varus atau
valgus pada mana-mana titik dalam aksis gerakan dari ekstensi penuh hingga fleksi 90o. 5,6
Integritas ligamen crusiatum anterior perlu dinilai melalui tes Lachman. Fraktur
kondiler sering disertai cedera jaringan lunak disekeliling lutut. Robekan ligamen
kollateral medial dan meniscus medial sering menyertai fraktur kondiler lateral. Fraktur
kondiler medial disertai robekan ligamen kollateral lateral dan meniscus medial. Ligamen
15
crusiatum anterior dapat cedera pada fraktur salah satu kondiler. Fraktur kondiler tibia,
terutama yang ekstensi frakturnya sampai ke diafisis, dapat meyebabkan kepada
sindroma kompartmen akut akibat perdarahan dan edema.5,6
5. Patofisiologi
Tulang bersifat rapuh namun cukup mempunyai kekeuatan dan gaya pegas untuk
menahan tekanan. Tapi apabila tekanan eksternal yang datang lebih besar dari yang dapat
diserap tulang, maka terjadilah trauma pada tulang yang mengakibatkan rusaknya atau
terputusnya kontinuitas tulang.6
Jika satu tulang sudah patah, jaringan lunak sekitarnya juga rusak, periosteum
terpisah dari tulang, dan terjadi perdarahan yang cukup berat. Bekuan darah terbentuk
pada daerah tersebut. Bekuan akan membentuk jaringan granulasi didalamnya dengan
dengan sel-sel pembentuk tulang primitif (osteogenik) berdiferensiasi menjadi
chondroblast dan osteoblast Chondroblast akan mensekresi fosfat, yang merangsang
deposisi kalsium. Terbentuk lapisan tebal (callus) di sekitar lokasi fraktur Lapisan ini
terus menebal dan meluas, bertemu dengan lapisan callus dari fragmen satunya, dan
menyatu.7
Penyatuan dari kedua fragmen (penyembuhan fraktur) terus berlanjut dengan
terbentuknya trabekula dan osteoblast yang melekat pada tulang dan meluas
menyeberangi lokasi fraktur. Penyatuan tulang provisional ini akan menjalani
transformasi metaplastik untuk menjadi lebih kuat dan lebih terorganisasi Callus tulang
akan mengalami remodeling untuk mengambil bentuk tulang yang utuh seperti bentuk
osteoblast tulang baru dan osteoclast akan menyingkirkan bagian yang rusak dan tulang
sementara.7
6. Diagnosis Kerja
Diagnosis kerja pasien ini adalah fraktur terbuka derajat II karena luka yang lebih dari
10 cm.
7. Penatalaksanaan
16
Fraktur biasanya menyertai trauma. Untuk itu sangat pent ing untuk melakukan
pemeriksaan terhadap jalan napas ( air way ), proses pernapasan ( breathing ), sirkulasi
( circulation ), drug, dan elektro kardiografi ( EKG ) untuk melihat pacu jantung. Apakah
terjadi syok atau tidak. Bila sudah dinyatakan tidak ada masalah lagi, baru lakukan
anamnesis dan pemeriksaan fisik secara terperinci. Waktu terjadi kecelakaan penting
ditanyakan untuk mengetahui berapa sampai di RS, mengingat golden period 1 – 6
jam.Bila lebih dari 6 jam komplikasi infeksi makin besar. Lakukan anamnesis dan
pemeriksaan fisik secara cepat, singkat dan lengkap. Kemudian lakukan foto radiologis.
Pemasangan bidai dilakukan untuk mengurangi rasa sakit dan mencegah terjadinya
kerusakan yang lebih berat pada jaringan lunak selain memudahkan proses pembuatan
foto.5,6
Pengobatan fraktur tertutup bisa konserfatif atau operatif5,6 :
1. Terapi onserfatif terdiri dari :
a. Protksi saja, misalnya mitella untuk fraktur collum chirurgicum humeri dengan
kedudukan baik
b. Imobilisasi saja tanpa reposisi, misalnya pemasangan gips pada fraktur inkomplit
dan fraktur dengan kedudukan baik.
c. Reposisi tertutup dan fiksasi dengan gips, misalnya pada fraktur suprakondilus.
Reposisi dapat dalam anastesi umum atau lokal
d. Traksi, untuk reposisi secara perlahan.pada anak – anak dipakai traksi kulit (terapi
hamilton russel, traksi bryan ). Traksi kulit terbatas untuk 4 minggu dan beban < 5
kg. Untuk traksi dewasa harus traksi skeletal berupa balanced traction.
2. Terapi operatif terdiri dari 5,6:
a. Reposis terbuka
b. Reposisi tertutup dengan kontrol radiologis diikuti fiksasi eksterna.
Terapi operatif dengan reposisi reposisi anatomis diikuti dengan fiksasi interna ( open
reduktion and internal fixation ), artoplasti eksisional, eksisi fragnen, dan pemasangan
endoprotesis. Tindakan pada fraktur terbuka harus secapat mungkin, penundaan waktu
dapat mengakibatkan komplikasi infeksi. Waktu yang optimal untuk bertindak sebelum 6
-7 jam ( golden period ). Berikan toksoid, antitetanus serum ( ATS ) atau tetanus human
globolin, berikan antibiotik untuk kuma n gram positif dan negartif dengan dosis tinggi.
17
Lakukan pemeriksaa kultur dan resistensi kuman dari dasar luka fraktur terbuka. Teknik
debridemen adalah sebagai berikut :
1. Lakukan narkosis umum atau anastesi lokal bila luka ringan dan kecil.
2. Bila luka cukup luas, pasang dulu torniket
3. Cuci seluruh ekstremitas selama 5 – 10 menit kemudian lakukan pencukuran. Luka
diirigasi dengan cairan NaCl steril atau air matang 5 – 10 menit sampai bersih
4. Lakukan tindakan desinfeksi dan pemasangan duk
5. Eksisi luka lapis demi lapis, mulai dari kulit, subkutis, fasia hingga otot. Eksisi otot
yang tidak vital, buang tulang – tulang kecil yang tidak melekat pada periostium.
Pertahankan fragmen tulang besar yang perlu untuk stabilitas.
6. Luka fraktir terbuka selalu dibiarkan terbu ka dan bila perlu ditutup satu minggu
kemudian setela edema menghilang ( secondari suture ) atau dapat juga hanya dijahit
situasi bila luka tidak terlalu lebar ( jahit luka jarang ).
8. Komplikasi5,6
1. Vaskuler
Apabila terjadi fraktur subluksasi yang hebat maka dapat terjadi gangguan pembuluh
darah yang segera, sehingga harus dilakukan reposisi secepatnya.
2. Malunion
Reduksi yang tidak komplit akan menyebabkan posisi persendian yang tidak akurat
yang akan menimbulkan osteoartritis.
3. Osteoartritis
4. Algodistrofi
Algodistrofi adalah komplikasi dimana penderita mengeluh nyeri, terdapat
pembengkakan dan nyeri tekan di sekitar pergelangan kaki. Dapat terjadi perubahan
trofik dan osteoporosis yang hebat.
5. Kekakuan yang hebat pada sendi.
9. Prognosis
Prognosis dari fraktur tibia untuk kehidupan adalah bonam. Pada sisi fungsi dari kaki
yang cedera, kebanyakan pasien kembali ke perfoma semula,namun hal ini sangat
18
tergantung dari gambaran frakturnya, macam terapi yang dipilih, dan bagaimana respon
tubuh terhadap pengobatan.6
Kesimpulan
Berdasarkan dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, dan gejala
klinis, pasien tersebut di diagnosis fraktur tulang. Fraktur tulang yang dialami oleh pasien
tersebut adalah fraktur terbuka tibia medial ventral derajat II, dimana luka yang didapat
panjangnya 10cm. Untuk tindakan fraktur adalah dengan tindakan operatif, jika tidak maka
prognosisnya akan buruk, serta bisa menimbulkan komplikasi yang memberatkan quality of life
pasien tersebut.
19
DAFTAR PUSTAKA
1. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Edisi ke-1. Penerbit Erlangga.
Jakarta; 2007. h. 113.
2. Willms JL, Schneiderman H, Algranati PS. Diagnosis fisik: evaluasi diagnosis dan fungsi
di bangsal.edisi ke-1. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta; 2005. h.365.
3. Santoso M. kapita selekta ilmu penyakit dalam. Edisi ke-1. Bidang Penerbitan Yayasan
Diabetes Indonesia. Jakarta; 2004. h.90-7.
4. Sudoyo AW et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-5. Pusat Penerbitan Ilmu
Penyakit Dalam. Jakarta; 2009. h. 2556-60.
5. Kowalak JP, Welsh W, Mayer B. Buku ajar patofisiologi. Edisi ke-1. Penerbit Buku
Kedokteran EGC. Jakarta; 2012. h. 413-5, 22-4.
6. Hoppenfeld S, Murthy VL. Terapi dan rehabilitasi fraktur. Edisi ke 1. Penerbit buku
kedokteran EGC. Jakarta; 2011. h. 291- 306.
7. Berquist, Thomas H. Musculoskeletal imaging companion. 2 nd Edition .Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins; 2007. h . 222-3.
20
21