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• Prof. Dra. Maria I. Vaccaro• 2020
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• El páncreas ,ene funciones endocrinas y exocrinas.
• Las enfermedades pancreá,cas causan morbilidad y mortalidad significa,vas.
• Las patologías más significa,vas del páncreas endocrino son: la diabetes mellitus y los tumores endocrinos.
• Las patologías del páncreas exocrino incluyen: pancrea,,s aguda, pancrea,,s crónica, cáncer de páncreas y fibrosis quís,ca.
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• Inflamación aguda del páncreas que se manifiesta con fuerte dolor abdominal.
• Las manifestaciones clínicas pueden variar desde una enfermedad leve y autolimitada a la una enfermedad severa sistémica y letal.
• La incidencia anual es de 10-20 casos cada 100000 habitantes.
• El 80% de los casos se asocian a enfermedades del tracto biliar o alcoholismo.
• La litiasis biliar esta presente en el 35 al 60% de los casos y el 5% de los pacientes con colelitiasis desarrollan pancreatitis.
• La proporción hombres/mujeres es de 1:3 en el grupo de patología biliar y de 6:1 en el grupo de alcoholismo.
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• Edema, conges,ón
• Necrosis grasa por enzimas lipolí,cas
• Infiltrado inflamatorio
• Necrosis del parénquima pancreá,co
• Hemorragia inters,cial
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Pancreatitis Normal
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Necrosis grasa - Páncreas
• Formación de jabones de calcio debido a degradación de lípidos por las enzimas pancreáticas liberadas al intersticio
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Infiltrado Inflamatorio en Pancreatitis experimental
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• Activación intracelular de zimógenos
• Activación de factores de transcripción (NFkb).
• Expresión de proteínas de fase aguda (PAP).
• Expresión de citoquinas (TNFalfa).
• Incremento del calcio intracelular.
• Bloqueo de la exocitosis.
• Stress del retículo endoplásmico (UPR).
• Stress oxidativo
Autodiges*ónInflamaciónAlteración mitocondrialAutofagiaMuerte celular
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• No hay derrame de contenido celular al medio
• Requiere energía• No origina respuesta
inflamatoria
• Está asociada al derrame de contenido celular al medio.
• Sucede sin gasto de energía.• Desencadena respuesta
inflamatoria aguda.
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NecrosisApoptosis
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• La pancreatitis severa involucra extensa necrosis celular.
• La pancreatitis leve esta asociada a la muerte celular por apoptosis.
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¡ Uno de los mayores indicadores del pronóstico en pacientes con pancreatitis es la cantidad de necrosis en la glándula
NECROSIS MAL PRONOSTICO
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• La hipótesis mas aceptada señala que se produce la autodigestión del tejido pancreático por enzimas pancreáticas activadas intracelularmente.
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Activación intracelular de zimógenos
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• SPINK1 codifica un inhibidor de serin-proteasa tipo Kazal 1.
• El SPINK1 normalmente evita la activación intracelular de zimógenos del páncreas por la tripsina activada.
• Las mutaciones hereditarias inhibidoras del gen SPINK1 llevan al desarrollo de pancreatitis.
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• Autosómica dominante
• Ataques recurrentes de pancreatitis grave que generalmente empiezan en la niñez
• Mutación hereditaria en el gen del tripsinógeno catiónico (PRSS1) que afecta una región esencial para la inactivación de la tripsina por la propia tripsina.
• La tripsina anormalmente activa intracelularmente, produce la activación de los otros zimógenos.
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• Una vez que se ha generado tripsina, ésta puede activar a otros zimógenos como fosfolipasa y proelastasa
• Las enzimas activadas producen la desintegración de las células grasas y el daño de las fibras elásticas de los vasos sanguíneos
• La tripsina también activa la procalicreina y se activan los sistemas de coagulación y complemento amplificando la inflamación y la trombosis.
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• El dolor abdominal es la principal manifestación clínica
• Los hallazgos de laboratorio incluyen marcada elevación de amilasemia en las primeras 24h, seguida por elevación de lipasemia entre las 72 y 96 h.
• Las pruebas de imagen permiten la visualización directa del páncreas inflamado (TC)
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Pancreatitis AgudaDefinición y Diagnóstico
Consenso del Club del Pancreas de la
Republica Argentina
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Prof
. Dra
. Mar
ia I.
Vac
caro
• Un proceso inflamatorio agudo del páncreas con compromiso VARIABLE local y sistémico
• El diagnóstico de PA se basa en la tríada
Cuadro clínico – Laboratorio - Imágenes
• 1. Cuadro clínico: Dolor en epigastrio o en abdomen superior, nauseas y vómitos.
• 2. Laboratorio: amilasemia y/o lipasemia por encima de tres veces el valor normal. La amilasa aumenta 2 a 12 hs
• 3. Imágenes: La ecografía abdominal es el método por imágenes a utilizar en la evaluación inicial de la PA y debería efectuarse dentro de las 24 a 48 hs de hospitalización.
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Pancreatitis aguda severa
• La definición de PA severa está determinada por las complicaciones sistémicas que pueden incluir insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal, sangrado gastrointestinal, falla multiorgánica incluyendo shock y coagulopatía; y/o complicaciones locales, como necrosis infectada, pseudoquistes, y abscesos.
• Es letal dependiendo del grado de severidad en un 30 a 60% de los casos.
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Our mission is to expedite understanding of pancreatic function and disease through provision of information and community building.