Profª Cláudia de Mendonça Souza
Infecções do Trato Gastrintestinal
UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSEDEPARTAMENTO DE PATOLOGIA
MICROBIOLOGIA CLÍNICA
Infecções do Trato Gastrintestinal
Diarréia – liberação anormal de fezes. Perda de fluidos e eletrólitos.
Disenteria – distúrbio inflamatório, geralmente associado a sangue e pus (fezes) e acompanhados de dor, febre, cólicas.
Gastroenterite - sintomas gastrintestinais como náuseas, vômitos, diarréia e dores abdominais.
Enterocolite – inflamação da mucosa do intestino delgado e grosso.
Agentes etiológicos
Escherichia coliSalmonellaShigellaCampylobacterYersinia enterocoliticaVibrio choleraeVibrio parahaemolyticus
Staphylococcus aureusBacillus cereusClostridium botulinum
Bactérias - Vírus - Parasitas - Fungos
Enterobactérias
Toxi-infecções
Outros Agentes Não Bacterianos
Vírus Parasitas
•Rotavirus
•Norwalk virus
•Adenovirus
•Astrovirus
•Giardia lamblia
•Entamoeba histolytica
•Cryptosporidium
•Isospora belli
•Cyclospora cayetanensis
Doenças diarréicas Diarréia é a consequência mais comum da infecção do trato gastrintestinal
Infecções locaisInfecções sistêmicas
• Principal causa de mortalidade infantil (países em desenvolvimento)
• Varia de branda e auto-limitada até a grave, com desidratação e óbito.
• Transmissão: via fecal-oral
Multiplicação de microrganismos e produção de toxinas (restrita ao trato gastrointestinal)
Invasão pelos microrganismos ou absorção de toxinas
A quantidade de microrganismos ingeridos e
seus fatores de virulência são fatores críticos no
estabelecimento da infecção
Doenças diarréicas – infecções bacterianas
Escherichia coli (maior causa de diarréia bacteriana)
06 patotipos: diferentes mecanismos de patogenicidade
E. coli enteropatogênia (EPEC)E. coli enterotoxigênica (ETEC)E. coli entero-hemorrágica (EHEC)E. coli enteroinvasiva (EIEC)E. coli enteroagregativa (EAEC)E. coli produtora de aderência difusa (DAEC)
E. coli em ágar Macconkey
Grupo Patogênico Epidemiologia Diagnóstico Laboratorial
E. coli enteropatogênica (EPEC)
“Lesão em pedestal” (microvilosidades intestinais)
Pertencem a sorotipos O:H específicos
Causam surtos de infecção em crianças < 1 ano
-Sorotipagem com anti-soros polivalentes e monovalentes
-Adesão à cultura de células
- Testes moleculares (genes de virulência)
E. coli enterotoxigênica (ETEC)
Toxina semelhante à do V. cholerae
Crianças > 2 anos e adultos (Diarréia dos viajantes)
-- Imunoensaios para detecção de toxinas
- Sondas genéticas (genes da LT e ST)
E. coli entero-hemorrágica
Produtora de verotoxina/shiga-like toxina (EHEC/STEC)
Sorotipo O:157-H7 é o mais importante
Distribuição mundial; reservatórios animais
Pode causar SHU
-Teste bioquímico (sorbitol negativa)
- Imunoensaios e testes moleculares para detecção da toxina
E. coli enteroinvasiva (EIEC) Importante em áreas com higiene deficitária
-Testes para avaliação de invasão
- Testes moleculares (genes de invasão)
E. coli enteroagregativa (EAEC)
E. coli produtora de Aderência Difusa (DAEC)
Ligação característica à cultura de células
-Cultura de células (Visualização do PADRÃO DE ADESÃO: EAEC: “pilha de tijolo” DAEC: difusa)
Micrografia eletrônica de E. coli enteropatogênica (EPEC) aderindo á borda das células intestinais, Com destruição localizada das microvilosidades: ”Lesão em pedestal”.
Fonte: Mims – 3ª ed.
Salmonella (bacilo Gram -)• Causa mais comum de diarréia associada a alimentos em países
desenvolvidos
• 3 espécies: Salmonella enterica (6 subespécies), Salmonella bongori e Salmonella subterrânea. Mais de 2.500 sorotipos
• Antígenos: O (parede celular) e H (flagelar)
• Amplo reservatório animal
• Dificuldades na erradicação.
• S. Enteritidis e S. Choleraesuis (podem tornar-se invasivas em pacientes com predisposições particulares – crianças, pacientes com câncer ou anemia falciforme). OVOS CRÚS OU CARNE DE FRANGO MAL PASSADA.
• S. Typhi e S. Paratyphi: humanos únicos reservatórios. Estado de portador pode durar por várias semanas, meses ou anos (“Mary Typhoid”). Portadores assintomáticos: transmissão da doença!!!
Salmonella em ágar SS
“Maria tifóide”, 1907Mary Mallon, N. York
Salmonella Typhi
-Febre alta, cefaléia, mal-estar geral, anorexia, bradicardia relativa), tosse seca.- Esplenomegalia.-Manchas rosadas no tronco (roséola tífica).-Diarréia ou constipação intestinal. - Pode haver comprometimento do sistema nervoso central. - Hemocultura, coprocultura (3ª semana).
Roséola tíficaUlcerações múltiplasno íleo terminal
Shigella (bacilo Gram -) Causa quadros de disenteria bacilar (invasão do intestino grosso, com
presença de pus e sangue nas fezes)
Dose infectante baixa (10-100 microrganismos)
Dependendo da espécie envolvida os sintomas variam de leves a graves:
o S. sonnei (leves)
o S. flexneri e S. Boydii (graves)
o S. dysenteriae (produtora da toxina Shiga; desidratação, convulsões, bacteremia, síndrome hemolítica-urêmica, obstrução intestinal, peritonite)
A shigelose é primariamente uma doença pediátrica
Não existem reservatórios animais
Disseminação principal: hídrica, podendo ser pessoa a pessoa, via fecal-oral Situações onde saneamento e higiene pessoais são deficientes
Antibióticos não são recomendados (exceto nas infecções graves)
Shigella em ágar Macconkey
Campylobacter• Bacilos Gram-negativos em forma de “S”
• Uma das caudas mais comuns de diarréia em humanos C. jejuni
• Amplo reservatório animal (ovinos, bovinos, roedores, aves).
•A diarréia causada por Campylobacter é clinicamente semelhante àquela causada por Salmonela e Shigella. Causa bastante comum.
•Infecções adquiridas através de alimentos contaminados (aves, leite, água).
•Período de incubação mais prolongado (48h) com microaerofilia.
•Crescem bem a 42ºC; exigem meio de cultura especial.
•Bacteremia em neonatos e adultos debilitados são relativamente comuns.
• Casos graves de diarréia: Eritromicina
Vibrio cholerae Comunidades com suprimento inadequado de água potável e
saneamento impróprio
Espécie de maior relevância do gênero, que pertence à família Vibrionaceae.
Bacilos Gram negativos, em forma de vírgula; oxidase positivos.
Habitat aquático (vida livre); também encontrados em alimentos.
Produtores de enterotoxina:hipersecreção de eletrólitos e água.
Gastroenterite - diarréia aquosa e vômito (2-3 dias após ingestão da bactéria) Cólera
Sorotipos: O1 (biotipos clássico e El Tor) e O139: (epidemias)
V. cholarae em TCBS:
Agar Tiossulfato-Citrato- Bile-Sacarose
• Perda de 1 litro de fluidos por hora durante o pico da doença grave
• A dose infectante é alta (>108 UFC/ml) porque muitos microrganismos são mortos pelos ácidos do estômago
• Tratamento: reposição de líquidos e eletrólitos. A terapia antimicrobiana (tetraciclina) reduz a produção de toxina e elimina o microrganismo mais rápido - valor secundário
Fezes com aspecto de “água de arroz”,
característicado paciente com cólera
Sem tratamento: 40-60% mortalidade!
Yersina enterolitica (bacilo Gram -)
• Causa de infecção associada a alimentação.
• Mais comum nos EUA e Europa. Menos frequente no Brasil.
• Crescimento entre 22-25ºC, podendo crescer lentamente a 4ºC.
• Reservatórios animais (roedores, porcos, carneiros, bovinos, cavalos e animais domésticos).
• Mecanismo de patogênese desconhecido.
• Diarréia sanguinolenta, cólicas abdominais e febre (1-2 semanas).
Clostridium difficile (bacilo Gram +, anaeróbio, formador de esporos)
Destruição da microbiota normal (uso de antimicrobianos de amplo espectro)
Multiplicação do C. difficile: Colite pseudomembranosa
• Pacientes hospitalizados
•Exotoxinas: diagnóstico pela pesquisa das toxinas
• Infecção grave: metronidazol ou vancomicina oral
Ingestão de esporos presentes no ambiente hospitalar
Microbiota intestinal desequilíbrio: diarréia associada com uso de antimicrobianos (1ª teoria).
Apenas 5% pessoas são colonizadas = reservatórios. TEORIA ATUAL:
Esporos permanecem no ambiente hospitalar e podem ser ingeridos, proliferarem no intestino de pacientes em antibioticoterapia = Colite (1/4 sepsis, choque e óbito).
C. difficile
Intoxicação alimentar
Doenças causadas por toxinas produzidas por bactérias contaminantes presentes no alimento antes do consumo.
S. aureus, B. cereus, C. botulinum
Toxinas resistentes ao calor e a ação
de enzimas digestivas
Toxinas resistentes à ação de enzimas digestivas, porém
podem ser inativadas a 80ºC após 30 min
Botulismo infantil e de feridas: os esporos são ingeridos ou fixados na
ferida, germinam, microrganismos multiplicam-se e
produzem a toxina in vivo
Helicobacter pylori
Bactéria Gram-negativa espiralada
Associado a maioria das úlceras gástricas (70-80%) e duodenais (>90%)
Vários fatores de virulência, tais como: citoxina, adesinas, urease (libera produtos alcalinos)
Diagnóstico: exame histológico em amostras de biopsia e teste da uréia (exame não invasivo)