Download - Refer at Sepsis
-
7/26/2019 Refer at Sepsis
1/36
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar belakang
Sepsis merupakan suatu penyebab penting morbiditas dan mortalitas pada bayi-
bayi yang dirawat di rumah sakit dan pada bayi-bayi prematur. Patofisiologi dan
simptom sepsis pada orang dewasa dan anak-anak pada dasarnya hampir sama, yaitu
mengindikasikan adanya respon inflamasi sistemik yang menyebabkan terjadinya
koagulopati, hipotensi, perfusi jaringan dan organ yang tidak adekuat, dan pada akhirnya,
kegagalan organ dan kematian. Walaupun kedua kelompok usia ini menunjukkan
gambaran yang hampir sama, namun sebenarnya ada beberapa perbedaan-perbedaan,
seperti perbedaan peran mediator-mediator sepsis, dan patofisiologi dari sepsis itu sendiri
pada orang dewasa, anak-anak, dan pada bayi.
Dalam beberapa tahun terakhir, sudah terjadi kemajuan-kemajuan pesat akan
pemahaman potofisiologi sepsis. Inflamasi, aktivasi koagulasi, dan proses fibrinolisis
yang terganggutersupresi, merupakan mekanisme-mekanisme penting sebagai
patofisiologi sepsis dan dikenal dengan sepsis cascade. !erapi-terapi terbaru yang
potensial terhadap sepsis kini lebih diarahkan kapada respon selular. Pemahaman akanpatofisiologi sepsis tentunya penting untuk diagnostik dengan sensifitas dan spesifisitas
yang baik untuk deteksi dini serta penatalaksanaannya.
1.2. Definisi Sepsis
Pada tahun "##$, !he %meri&an 'ollege of 'hest Physi&ians and the So&iety of
'riti&al 'are (edi&ine )%''PS''(* mengembangkan suatu konsensus tentang definisi
sepsis. +eberapa diskusi dilakukan untuk membahas tentang dapat tidaknya definisi ini
diaplikasikan kepada bayi atau neonatus. al ini menyangkut adanya perbedaan-
perbedaan yang didasarkan pada usia, seperti nilai-nilai normal tekanan darah, frekwensi,
frekwensi pernafasan, oliguria, dan jumlah leukosit. Selain itu, adanya beberapa sindrom
-
7/26/2019 Refer at Sepsis
2/36
seperti syok kardiogenik, syok hemoragi&, dan syok ensefalopati yang menyerupai syok
septi&.
onsensus internasional ini telah diadaptasi untuk pemakaian di bagian pediatri&.
Pada pembahasan patofisiologi sepsis ini, yang dipakai adalah konsensus internasional
tentang sepsis, yakni adanya Systemic Inflammatory Response Syndrome)SI/S* dengan
infeksi.
0
-
7/26/2019 Refer at Sepsis
3/36
BAB II
GAMBARAN PA!"ISI!L!GI SEPSIS
2.1. Pat#fisi#l#gi Sepsis
Sepsis merupakan hasil interaksi yang kompleks antara organisme patogen dan
tubuh manusia sebagai pejamu. !injauan mengenai sepsis berhubungan dengan
patofisiologi yang kompleks untuk mengilustrasikan gambaran klinis akan suatu
hipotensi yang berat dan aliran darah yang terbendung akibat terbentuknya mikrotrombus
di dalam sistem kapiler. al ini dapat menyebabkan disfungsi organ yang kemudian
dapat berkembang menjadi disfungsi dari beberapa organ dan akhirnya kematian.
Proses molekuler dan seluler dari pejamu sebagai respon terhadap sepsis adalah
berbeda-beda tergantung dari jenis organisme yang menginvasi )organisme 1ram-positif,
organisme 1ram-negatif, jamur, atau virus*. /espon pejamu terhadap organisme 1ram-
negatif dimulai dengan dikeluarkannya lipopolisakarida, yakni endotoksin dari dalam
dinding sel bakteri 1ram-negatif, yang dikeluarkan saat proses lisis. 2rganisme 1ram-
positif, jamur dan virus memulai respon pejamu dengan mengeluarkan eksotoksin dan
komponen-komponen antigen seluler.
edua substansi tadi memi&u terjadinya kaskade sepsis yakni dimulai dengan
pengeluaran mediator-mediator inflamasi )1ambar "*. (ediator-mediator inflamasi
adalah substansi yang dikeluarkan dari sel sebagai hasil dari aktivasi makrofag. asilnya
adalah aktifnya sistem koagulasi dan sistem komplemen. erusakan utama akibat
aktivasi ini terjadi pada endotel dan menyebabkan migrasi leukosit serta pembentukan
mikrotrombus. %kibat aktivasi endotelium, terjadi peningkatan jumlah reseptor trombin
pada permukaan sel untuk melokalisasi koagulasi pada lesi tersebut. 3esi pada endotel
berhubungan dengan proses fibrinolisis yang terganggu. al ini disebabkan karena
berkurangnya jumlah reseptor pada permukaan sel yang diperlukan untuk sintesis dan
pemun&ulan molekul antitrombotik.
4
-
7/26/2019 Refer at Sepsis
4/36
$Ga%bar 1&askade sepsis ini menghasilkan kebo&oran kapiler dan vasodilatasi
yang dapat berkembang lebih lanjut menjadi disfungsi organ dan syok. MultiorganDysfunction Syndrome )(2DS* dapat terjadi ketika syok, kebo&oran kapiler, dan
vasodilatasi tidak distabilkan, dan dapat menyebabkan kematian.
2.2. 'a(asan Bar) entang Pat#fisi#l#gi Sepsis
Sebelumnya, sepsis se&ara utama hanya dipandang sebagai suatu keka&auan
sistem inflamasi. +eberapa studi terakhir mengindikasikan bahwa mekanisme sepsis juga
men&akup aktivasi koagulasi dan terganggunya fibrinolisis yang menyebabkan
terbentuknya protrombin sebagai hasil abnormalitas endotel yang diinduksi oleh sepsis
dan kemudian disfungsi organ. 1ambar $ mengilustrasikan hilangnya homeostasis pada
sepsis akibat mekanisme ini.
5
-
7/26/2019 Refer at Sepsis
5/36
Ga%bar 2.ilangnya homeostasis pada sepsis. Patofsiologi sepsis men&akup aktivasi
inflamasi, aktivasi koagulasi, dan fibrinolisis yang terganggu. al ini men&iptakanketidakseimbangan dalam homeostasis yang normal antara mekanisme prekoagulan dan
antikoagulan. )P%I-",plasminogen activator inhibitor-16 !%7Ia, thrombin activatable
fibrinolysis inhibitor*.
2.2.1. Resp#n Infla%asi
Pada orang dewasa, tumor necrosis factor alpha (!87-9) merupakan mediatorsepsis yang terutama di samping beberapa sitokin dan sel-sel lain yang juga terlibat.
(ula-mula, makrofag teraktivasi dan memproduksi sejajaran mediator-mediator
proinflamasi, termasuk !87-9, Interleuin-1 )I3-"*, I3-5, I3-:,platelet activating factor
(!"#), leukotrien, dan thrombo$ane-"%. (ediator-mediator proinflamasi ini
mengaktifkan banyak jenis sel, menginisiasi kaskade sepsis, dan menghasilkan kerusakan
endotel.
etika terluka, sel-sel endotel dapat dilalui oleh granulosit dan unsur-unsur
plasma menuju jaringan yang mengalami inflamasi, yang mana dapat berujung pada
kerusakan organ. Inflamasi sel-sel endotelial menyebabkan vasodilatasi melalui aksi
nitri& o;ide pada pembuluh darah otot polos. ipotensi yang berat dihasilkan dari
produksi nitri& o;ide yang berlebihan, sehingga melepaskan peptida-peptida vasoaktif
-
7/26/2019 Refer at Sepsis
6/36
seperti bradikinin dan serotonin, dan dengan kerusakan sel endotel ini, terjadilah
ekstravasasi &airan ke jaringan interstisial.
%ktivasi I3-: dapat menyebabkan disfungsi paru-paru melalui aktivasi netrofil
yang berada di paru-paru. erusakan kapiler menyebabkan peningkatan permeabilitas di
paru-paru, serta dapat menyebabkan oedem paru non kardiogenik.
Sitokin-sitokin proinflamasi mengaktivasi sistem komplemen baik melalui jalur
klasik maupun jalur alternatif. Sistem komplemen merupakan komponen yang esensial
pada imunitas bawaan. 8amun demikian, aktivasi yang berlebihan, seperti yang terjadi
pada sepsis, dapat menyebabkan kerusakan endotel. '4a dan produk dari aktivasi
komplemen lainnya mengaktifkan kemotaksis neutrofil, fagositosis dengan pelepasan
en=im lisosom, sintesis leukotrien, meningkatkan agregasi dan adhesi trombosit dan
neutrofil, degranulasi, dan produksi radikal oksigen yang toksik. %ktivasi sistem
komplemen menghasilkan pelepasan histamin dari mast &ells dan meningkatkan
permeabilitas kapiler yang menyebabkan terkumpulnya &airan di dalam >rongga ke-tiga>
yang dapat ditemukan pada keadaan sepsis. Pada hewan per&oobaan, '4a menginduksi
hipotensi, vasokonstriksi pulmonal, neutropenia, dan kebo&oran vaskular sehubungan
dengan kerusakan kapiler.
Data-data yang menggambarkan mediator-mediator sepsis dan antagonisnya pada
orang dewasa tidak dapat diaplikasikan seluruhnya pada anak-anak. Perkembangan
mediator-mediator sepsis dan aktivitas agonis naturalnya pada anak-anak masih belum
jelas. Pada neonatus, didapatkan fungsi sel-+ yang terganggu serta perubahan produksi
sel-!. 8eonatus, terutama bayi yang lahir prematur memiliki sistem komplemen yang
terganggu baik kuantitas maupun kualitasnya.
/espon mediator yang utama pada orang dewasa lebih mudah dipahami
dibandingkan dengan pada anak-anak. Perbedaan presentasi pada neonatus dapat lebih
kepada kesatuan kuantitatif )level darah bervariasi menurut usia* versus perbedaan
kualitatif )respon fisiologis terhadap aktivasi mediator*. 2rang dewasa dan bayi
menampakkan gejala-gejala yang mengindikasikan respon inflamasi sistemik yang
menuju kepada koagulopati, hipotensi, perfusi jaringan perifer serta organ yang
inadekuat, dan akhirnya kegagalan organ serta kematian.
:
-
7/26/2019 Refer at Sepsis
7/36
Dengan memahami respon mediator inflamasi, dapat di&ari hubungan antara
gambaran klinis sepsis dengan patofisiologi yang mendasarinya serta penting untuk
memahami mekanisme terapi untuk penatalaksanaan sepsis. !abel $ menggambarkan
sketsa efek biologis dan klinis dari mediator-mediator inflamasi dan menegaskan
perbandingannya pada neonatus.
2.2.2. H)b)ngan Infla%asi *an +#ag)lasi
Inflamasi dan koagulasi sangat berkaitan erat di dalam terjadinya sepsis.
(ediator-mediator inflamasi membangkitkan ekspresi tissue factor dan menginisiasi
koagulasi melalui aktivasi jalur ekstrinsik, sementara pembentukan trombin dari
koagulasi yang teraktivasi menstimulasi aktifnya mediator-mediator proinflamasi.
Pelepasan !87-9, I3-", and I3-5 menghasilkan monosit-monosit yang aktif untuk
mengekspresikan tissue factor )!7* yang kemudian akan menstimulasi kaskade koagulasi
ekstrinsik dan produksi fibrin. &issue factormerupakan reseptor dengan afinitas tinggi
serta kofaktor untuk faktor ?IIa. Saat !7 diekspresikan kepada monosit, dia menempel
pada fa&tor ?IIa untuk membentuk kompleks aktif yang mengubah fa&tor-faktor @ dan
I@ menjadi bentuk yang aktif. (un&ulnya tissue factor se&ara langsung mengaktivasi
jalur koagulasi ekstrinsik, dan melaluifeedbac loops, mengaktifkan jalur intrinsik se&ara
tidak langsung. olagen dan kallikrein mengaktivasi koagulasi jalur intrinsik serta
mengubah protrombin menjadi trombin.
!rombin memiliki efek multiple pada inflamasi dan juga membantu memelihara
keseimbangan antara koagulasi dan fibrinolisis. !rombin memiliki efek proinflamasi
pada sel-sel endotel, makrofag, dan monosit, menyebabkan pelepasan !7, platelet
activating factor, dan !87-9. /espon sitokin berkontribusi pada aktivasi platelet dan
agregasi. !rombin menstimulasi chemoattractant bagi neutrofil dan monosit untuk
memfasilitasi kemotaksis. !rombin yang berlebihan akan menstimulasi terjadinya
inflamasi dengan meningkatkan produksi sel endotel A-sele&tin dan P-sele&tin yang
menghasilkan perlekatan neutrofil pada endothelium. Proses ini berperan dalam
pembentukan mikrotrombus. !rombin juga menstimulasi degranulasi mast &ell yang
melepaskan bioamin yang kemudian akan meningkatkan permeabilitas pembuluh darah
dan menyebabkan terjadinya kebo&oran kapiler.
#
-
7/26/2019 Refer at Sepsis
8/36
!ubuh memiliki mekanisme inhibisi bawaan serta antikoagulan endogen untuk
memelihara homeostasis. Protein ' yang teraktivasi memiliki reaksi antitrombosis yang
dihasilkan dari inaktivasi faktor ?a dan ?IIIa. Se&ara tidak langsung, produksi trombin
juga mengurangi inflamasi dan memperbaiki aktifitas fibrinolisis. Protein ' yang
teraktivasi juga menurunkan ekspresi !7. &issue factor path'ay inhibitor )!7PI*
diproduksi oleh sel-sel endotel dan !7 yang tidak aktif. !7PI juga dapat menginhibisi
faktor-@ se&ara langsung.
Seluruh mekanisme-mekanisme ini terganggu pada keadaan sepsis. !87-9
menyebabkan terganggunya inhibisi pembentukan trombinB antitrombin III, protein ',
protein S, dan !7PI. Proses ini mengarah kepada generasi trombin yang tidak teratur.
!rombin mengaktivasi faktor ? dan ?II pada jalur ekstrinsik, serta faktor I@ pada
jalur intrinsik. asil akhir dari dari aktifasi tiap jalur adalah berhubungan dan sama6
protrombin memproduksi trombin, dan fibrinogan diubah menjadi fibrin. +ila proses ini
tidak diperiksa oleh antikoagulan natural, trombin akan menyebabkan koagulasi yang
tidak terkontrol yang mengarah kepada disfungsi organ seperti yang terjadi pada keadaan
sepsis berat.
"C
-
7/26/2019 Refer at Sepsis
9/36
Ga%bar ,.askade koagulasi. Pada keadaan sepsis, aktivasi kaskade koagulasiumumnya dimulai dengan jalur ekstrinsik sebagai hasil dari peningkatan ekspresi faktor
jaringan yang distimulasi oleh mediator-mediator inflamasi.
Walaupun bukan dalam keadaan sepsis, neonatus dan bayi-bayi prematur
memiliki predisposisi terhadap hiperkoagulasi. adar protein ' dan protein S dalamplasma neonatus tereduksi. Sebaliknya, kadar trombomodulin reseptor endotel
meningkat pada periode neonatal.
Selama sepsis, hiperkoagulasi ini dapat bereksaserbasi dengan meningkatkan
jumlah fa&tor-faktor inhibisi koagulasi )antithrombin %!E, protein ', protein S, redu&ed
thrombomodulin, dan inhibisi fibrinolisis oleh plasminogen a&tivator inhibitor-" P%I-"E*.
2.2.,. "ibrin#lisis -ang tergangg)
7ibrinolisis )lisisnya bekuan&lot* merupakan respon homeostasis tubuh untuk
mengaktifkan sistem koagulasi. Pembersihan fibrin penting untuk penyembuhan luka,
angiogenesis, dan rekanalisasi pembuluh darah. %ktivator fibrinolisis meliputi aktivator
plasminogen jaringan sel endotel tissue plasminogen activator (t-P%) atau uroinase
""
-
7/26/2019 Refer at Sepsis
10/36
plasminogen activator)u-P%*. !ubuh juga memiliki inhibitor alami terhadap fibrinolisis,
seperti P%I-" dan thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor )!%7I*. %ktivator serta
inhibitor diperlukan untuk memelihara keseimbangan homeostasis.
Sepsis mengganggu respon fibrinolisis yang normal dan membuat tubuh kurang
mampu untuk menghilangkan mikrotrombus. !87-9 mensupresi fibrinolisis dengan
meningkatkan level P%I-" serta men&egah pembersihan fibrin. Peme&ahan fibrin
menghasilkan produk degradasi fibrin )fibrin degradation produ&ts* seperti D-dimer yang
sering. (elalui jalan ini, mediator-mediator proinflamasi )I3-5 dan !87-9* bekerja
se&ara sinergis untuk meningkatkan jumlah fibrin, yang dapat menyebabkan trombosis
pada pembuluh darah berukuran ke&il dan sedang., serta potensial terhadap disfungsi
organ. Se&ara klinis, disfungsi organ dapat termanifestasikan sebagai distress pernafasan,
hipotensi, gagal ginjal, dan yang paling berat adalah progresi ke arah kematian.
adar trombin yang tinggi yang dihasilkan dari aktivasi koagulasi menuntun
kepada aktifnya !%7I. (eningkatnya jumlah !%7I merupakan mekanisme penting
dalam inhibisi system fibrinolisis selama sepsis.
Protein ' endogen yang teraktivasi memiliki sifat profibrinolitik dengan
kemampuannya untuk menginhibisi P%I-" dan membatasi pembentukan !%7I. Pada
keadaan sepsis, kerusakan endotelium mengurangi kemampuan tubuh untuk mengubah
protein ' menjadi protein ' yang teraktivasi. Sebagai akibatnya, pada keadaan sepsis,
kemampuan untuk memulihkan homeostasis melalui efek profibrinolitik dari protein '
terganggu.
/espon koagulasi dan sistem fibrinolisis yang sejenis dapat dilihat juga pada bayi
dengan infeksi meningokokus. ubungan antara protein ' yang sangat rendah dengan
tingginya mortalitas menyokong hipotesis yang menyebutkan bahwa mekanisme dari
penyakit yang mendasari sepsis se&ara kualitatis adalah sama, tanpa melihat kuantitas
atau perbedaan faktor darah berdasarkan usia.
"$
-
7/26/2019 Refer at Sepsis
11/36
BAB III
SEPSIS NE!NA!RUM
7etus dan neonatus sangat rentan terhadap infeksi. Sekitar "-$ bayi dari "CCC
kelahiran mengalami infeksi. %da tiga jalur utama terjadinya infeksi perinatalB )"* infeksi
transplasental )misalnyaB &ytomegalovirus, rubella, syphilis*6 )$* infeksi asendens dengan
disertai rusaknya barier plasenta )misalnyaB infeksi bakteri setelah "$-": jam selaput
amnion pe&ah*6 dan )* infeksi yang didapat oleh bayi saat melewati jalan lahir yang telah
terinfeksi atau terpapar darah ibu yang infeksius )misalnyaB herpes simple;, hepatitis +,
infeksi bakteri lainnya*.
+eberapa faktor resiko klinis sepsis neonatorumB
%. (ayor
". (aternal prolonged /upture of (embranesF$0 jam
$. Intrapartum maternal fever F: '
. 'horioamnionitis
0. Sustained7etal !a&hy&ardiaF"5C ;menit
+. (inor
". Intrapartum maternal fever F
-
7/26/2019 Refer at Sepsis
12/36
Ga%bar . 3angkah-langkah evaluasi suspek infeksi neonatal dini.
"0
-
7/26/2019 Refer at Sepsis
13/36
Sepsis neonatorum dapat dikategorikan sebagai onset dini atau onset lanjut.
Sekaitar :4H neonatus dengan infeksi onset dini mengalami sepsis dalam $0 jam pertama
kehidupannya, 4H antara $0-0: jam, dan sejumlah ke&il terjadi setelah 0: jam pertama
kehidupan. 2rganisme penyebab infeksi, dan lokasi primer infeksi bervariasi tergantung
dari waktu terjadinya )onset* serta tempat di mana bayi mendapatkan infeksi tersebut,
apakah di rumah atau di rumah sakit. 2nset terjadi lebih &epat lagi pada bayi-bayi
prematur.
Sepsis onset dini umumnya disebabkan oleh mikroorganisme yang diperoleh dari
ibunya. 2rganisme yang sering menyebabkan infeksi onset dini ini antara lain6 group +
Streptococcus )1+S*, scherichia coli, aemophilus influen*ae, dan +isteria
monocytogenes +eberapa kondisi perinatal berhubungan dengan meningkatnya resiko
sepsis onset dini. Sepsis onset dini umumnya sering terjadi pada prematuritas, gemelli,
kelainan kongenital, asfiksia perinatal, dan jenis kelamin laki-laki.
Sindrom sepsis onset lanjut terjadi pada hari ke-
-
7/26/2019 Refer at Sepsis
14/36
perhatian lebih sehingga an&aman sepsis dapat diidentifikasi se&ara dini dan mendapat
terapi yang efektif.
!abel . !anda-tanda linis pada Sepsis 8eonatorum
2nset dini 2nset lanjut
bayi tampak tidak sehat
(erintih temperatur tidak stabil
!a&hypnea tidak mau minum
'yanosis mengisap lemah
Perfusi buruk muntahresidu gaster
ipotonus distensi abdomen
letargiapnoe letargiapnoe
ikterus)G$0jam* fontanel tegangkonvulsiSyok syok
,.1. Eti#l#gi sepsis ne#nat#r)%
%gen-agen infeksius penyebab sepsis neonstorum telah banyak berubah dalam 4C
tahun terakhir. Di %merika Serikat, S/ aureus dan. &oli merupakan penyebab infeksi
yang tersering serta membahayakan pada kejadian sepsis neonatorum di era tahun
"#4Can. Setelah itu, 1+S kemudian menggantikan S/ aureussebagai agen 1ram-positif
yang tersering yang menyebabkan sepsis onset dini pada dekade selanjutnya. Selama
tahun "##Can, 1+S dan / coli tetap dihubungkan sebagai penyebab utama sepsis.
+eberapa organisme yang lain yang juga diidentifikasi dalam kejadian sepsis neonatorum
antara lainB &oagulase-negative S aureus, + monocytogenes, hlamydia pneumonia,
aemophilus influen*ae, nterobacter aerogenes, dan spe&ies 0acteroides serta
lostridium . (eningoen&ephalitis dan sindrom sepsis neonatal dapat pula disebabkan
karena infeksi oleh adenovirus, enterovirus, atau &o;sa&kievirus. Selain itu, penyakitmenular seksual dan penyakit infeksi virus, seperti gonorrhea, syphilis, herpes simple;
virus )S?*, &ytomegalovirus )'(?*, hepatitis, I?, rubella, to;oplasmosis,
&richomonas vaginalis, dan andida spe&ies juga sering ditemukan berkaitan dengan
sepsis neonatorum. +akteri-bakteri dengan resistensi yang tinggi terhadap antibiotik juga
sangat berbahaya serta selanjutnya akan menyulitkan penanganan sepsis neonatorum ini.
"5
-
7/26/2019 Refer at Sepsis
15/36
,.2. in/a)an I%%)n#l#gis Ne#nat)s
Jika dibandingkan dengan orang dewasa, fungsi sistem imun neonatus memiliki
kekurangan pada beberapa aspek antara lainB tipe-tipe antibodi spesifik, fungsi
bakterisidal dan fagositik, opsonosasi, komplemen yang bersirkulasi, serta kemampuan
untuk meningkatkan produksi neutrofil sebagai rerspon terhadap infeksi. adar serta
fungsi monosit pada neonatus sama dengan orang dewasa6 namun demikian, aktivitas
kemotaksis makrofag terganggu dan berlanjut dengan penurunan fungsinya sampai masa
kanak-kanak awal. Jumlah makrofag di paru-paru, limpa, serta hepar menurun. %ktivitas
kemotaksis, bakterisidal, serta pemaparan antigen tidak sempurna baik. Jumlah sitokin
yang diproduksi oleh makrofag juga berkurang, yang mana dapat berhubungan dengan
penurunan jumlah produksi sel-!.
Sel-! ditemukan dalam sirkulasi janin pada awal kehamilan dan jumlahnya
meningkat saat kelahiran sampai usia sekitar 5 bulan. 8amun, sel ini banyak yang
immatur dan tidak bertahan lama. 8eonatus kekurangan fenotip sel-! dengan sel memori
pada permukaannya. 8amun demikian, jumlah sel-! ini bertambah dengan makin
maturnya neonatus serta dengan stimulus paparan antigen. Sel-! neonatus yang masih
naKf ini belum dapat langsung berproliferasi bila diaktivasi seperti pada sel-! orang
dewasa. Selain itu, sel-! neonatus ini belum se&ara efektif memproduksi sitokin saat
terjadi stimulasi dan diferensiasi oleh sel-+, serta stimulasi sum-sum tulang oleh
granulositmonosit. eterlambatan pembentukan fungsi memori terhadap antigen
spesifik mengikuti terjadinya infeksi primer. 7ungsi sitotoksik sel-! neonatus kurang
lebih 4C-"CCH sama efektifnya dengan sel-! orang dewasa.
ekebalan pasif terhadap beberapa jenis organisme didapatkan melalui Ig1 yang
ditransfer melalui plasenta selama trimester III kehamilan. adar Ig1 antibodi dalam
darah bayi &ukup bulan setara dengan kadar antibodi tersebut dalam tubuh ibunya. (aka
dari itu, bayi-bayi yang lahir prematur khususnya yang lahir pada usia kehamilan kurang
dari C minggu, tentu tidak memiliki antibodi ini se&ara men&ukupi. +ila sistem imun
ibu tersupresi )immunosuppressed mother*, maka tentu akan sangat mungkin bahwa
jumlah Ig1 yang ditransmisikan kepada janinnya juga rendah. Janin dapat mensintesis
Ig( pada usia kehamilan "C minggu6 namun levelnya sangat rendah saat lahir, ke&uali
jika janin terpapar agen infeksius selama kehamilan. al tersebut akan menstimulasi
"
-
7/26/2019 Refer at Sepsis
16/36
peningkatan produksi Ig(. Ig1 dan IgA juga dapat disintesis oleh janin dalam
kandungan namun jumlahnya dalam darah pada saat lahir hanya sedikit. 8eonatus
mendapatkan Ig% melalui %SI dan mulai mensekresikan Ig% pada usia $-4 minggu.
/espon terhadap antigen polisakarida berkurang dan tetap demikian sampai $ tahun
pertama kehidupan.
Pada neonatus, kemampuan kemotaksis dan kapasitas neutrofil neonatal serta
leukosit P(8 untuk mengeliminasi antigen mengalami penurunan. +erkurangnya adhesi
sel-sel ini pada pembuluh darah mengurangi kemampuannya untuk berdiapedesis
meniggalkan pembuluh darah menuju ke jaringan. Selain itu juga, P(8 pada neonatal
kurang dapat bergerak melalui matriks ekstraselular jaringan untuk men&apai lokus
inflamasi dan infeksi. emampuan P(8 untuk memfagositosis dan membunuh bakteri
terganggu saat bayi itu sakit. Lang terakhir, &adangan neutrofil dengan mudah terdeplesi
karena sum-sum tulang kurang responsif, khususnya pada bayi prematur.
atural iller () cellsditemukan dalam jumlah yang lebih besar pada darah
tepi neonatus dibandingkan orang dewasa6 namun kemampuannya berkurang dalam hal
mengekspresikan antigen pada membran sel. /espon yang berkurang ini ditemukan pada
infeksi herpes virus pada neonatus.
Janin mulai dapat memproduksi protein komplemen pada usia kehamilan 5
minggu. omposisi komponen komplemen ini sangat bervariasi pada tiap neonatus.
%ktivitas komplemen pada neonatus dalam membunuh organisme, khususnya bakteri
1ram-negatif, masih kurang efisien. al ini terutama terjadi pada bayi-bayi prematur.
%ktifitas sistem komplemen mulai matang pada usia 5-"C bulan. 7ibrone&tin, suatu
protein serum yang diinduksi dengan penempelan neutrofil serta memiliki aktivitas
opsonisasi, ditemukan dalam kadar yang rendah pada neonatus. arena itulah, efisiensi
serum neonatus rendah dalam mengopsonisasi agen infektif.
,.,. S-ste%i0 Infla%%at#r- Resp#nse S-n*r#%e $SIRS&
(anifestasi klinis infeksi tergantung pada virulensi organisme yang terkena serta
respon inflamasi tubuh terhadap agen infeksi. Istilah SI/S sering digunakan untuk
menjelaskan keunikan proses infeksi serta respon sistemik yang mengikutinya. Selain
":
-
7/26/2019 Refer at Sepsis
17/36
infeksi, SI/S juga dapat dihasilkan dari trauma, syok hemoragi&, penyebab-penyebab
iskemia yang lain, serta pankreatitis.
Pasien-pasien dengan SI/S memiliki spektrum gejala klinis yang menampakkan
proses patologis yang progresif. +atasan SI/S ialah respon inflamasi sistemik terhadap
gangguankerusakan klinis yang ditandai dengan adanya dua atau lebih hal-hal berikutB
)"* !emperatur tubuh yang tidak stabil )G4 M' atau F:,4 M'*,
)$* Disfungsi respirasi )ta&hipnoe atau hipoksemia*
)* Disfungsi 'ardia& )ta&hi&ardia, delayed &apillary refill F detik, hipotensi*, dan
)0*%bnormalitas perfusi )oliguria, asidosis laktat, perubahan status mental*.
(eningkatnya permeabilitas vaskuler menyebabkan kebo&oran kapiler pada jaringan
perifer dan paru-paru yang mengakibatkan terjadinya udem perifer dan udem paru-paru.
erusakan jaringan pada akhirnya akan menyebabkan kegagalan multiorgan dan
kematian.
,.. an*atan*a Sepsis Ne#nat#r)%
Diagnosis dini umumnya dilaksanakan ketika ada ke&urigaan ke arah sepsis.
+iasanya, tanda-tanda sepsis dini agak sukar ditentukan dan nonspesifik. !anda awal
yang paling umum adalah bayi ampak tidak sehat, serta tidak dapat minum susu atau
adanya intoleransi terhadap makanan yang masuk, rewel atau lethargy, serta temperatur
tubuh yang tidak stabil. Jika didapatkan beberapa manifestasi yang jelas se&ara
bersamaan, maka akan meningkatkan morbiditas dan mortalitas. Infeksi transplasetal
)'(?, &/ !allidum, &/ gondii, rubella, parvovirus +"#, dll* dapat asimtomatis saat lahir.
1ejala-gejala dan tanda tidak membantu untuk menegakkan diagnosis etiologi,
namun meningkatkan ke&urigaan terhadap infeksi intrauterin serta membantu
membedakan infeksi ini dengan infeksi bakteria akut yang yang terjadi selama proses
persalinan. +eberapa gejala dan tanda antara lainB pertumbuhan intrauterin yang terbatas,
mikrosefalus atau hidrosefalus, kalsifikasi intrakranial, korioretinitis, katarak,
miokarditis, pneumonia, hepatosplenomegali, hiperbilirubinemia, anemia,
trombositopenia, hydrops fetalis, serta manifestasi kulit seperti6 pete&hiae, purpura, dan
"#
-
7/26/2019 Refer at Sepsis
18/36
vesikel. ebanyakan agen ini menyebabkan gejala sisa, walaupun bayi asimtomatis saat
lahir. +eberapa gejala tambahan lainnya ialah gangguan pendengaran sensorineural,
kejang, dan abnormalitas perkembangan sistem saraf.
8eonatus dengan sepsis bakterialis dapat disertai dengan gejala-gejala nonspesifik
atau tanda-tanda fokal infeksi antara lain6 temperatur yang tidak stabil, hipotensi, perfusi
buruk )pu&at dan atau berber&ak-ber&ak*, asidosis metabolik, takikardi atau bradikadi,
apnoe, distres pernafasan, merintih, sianosis, irritable, letargi, kejang, intoleransi
makanan, distensi abdomen, ikterus, pete&hiae, purpura, dan perdarahan. (anifestasi
awal biasanya terbatas pada gejala pada satu sistem organ saja seperti apnoe saja atau
takipnu dengan retraksi atau takikardi. !etapi dapat pula langsung bermanifestasi berat
dengan disfungsi multiorgan. +ayi harus dire-evaluasi se&ara berkala untuk menilai
apakah gejala telah berkembang dari ringan menjadi berat. omplikasi lanjut dari sepsis
meliputi gagal nafas, hipertensi pulmonal, gagal jantung, syok, gagal ginjal, disfungsi
hepar, udem serebral atau trombosis, perdarahan atau insufisiensi adrenal, disfungsi sum-
sum tulang )neutropenia, trombositopenia, anemia*, dan DI'.
abel . an*atan*a *an Ge/ala infeksi Ne#nat)s pa*a beberapa siste% #rgan
UMUM 3S
Demam, temperatur tidak stabil Pu&at, ber&ak-ber&ak, dingin, clammy sin
+ayi tampak tidak sehat !a&hy&ardia!idak mau minum ipotensiAdema +radikardi
GI S4SEM NS
Distensi abdomen Irritable, letargi(untah tremor, kejang
Diare hiporefleks, hipotonus
epatomegali /efleks (oro abnormal /espirasi ireguler
SISEM PERNAPASAN 7ontanel tegang
%pnoe, dyspnoe high-pitched cry!a&hipnoe, retraksi
P', merintih SISEM HEMA!L!GI'yanosis Ikterus
Splenomegali
SISEM RENAL Pu&at
2liguria Pete&hiae, purpura
Perdarahan
$C
-
7/26/2019 Refer at Sepsis
19/36
arena manifestasi awal dari sepsis tidak spesifik, diagnosis dini terhadap sepsis
sukar dilakukan. Sepsis bakterialis memiliki progresifitas yang sangat &epat sehingga
klinisi harus awas terhadap gejala-gejala dan tanda infeksi yang mungkin ada dan
melakukan reevaluasi diagnosis serta pemberian terapi antimikroba empiris. Sebagian
besar klinisi merekomendasikan untuk mulai memberikan terapi antibioti& pada neonatus
yang mengalami distress pernafasan yang membutuhkan oksigen atau bantuan ventilator,
khususnya pada bayi dengan usia kehamilan di atas 0 minggu.
,.5. Pe%eriksaan Pen)n/ang Sepsis
Dalam menentukan diagnosis sepsis, riwayat perinatal, pemeriksaan fisik, serta
perjalanan penyakit harus dievaluasi dengan &ermat. Pemeriksaan darah rutin dan hitung
jenis leukosit umumnya bermanfaat walaupun tidak spesifik untuk sepsis. %danya
leukopenia )G 5.CCCmm*, neutropenia )G".
-
7/26/2019 Refer at Sepsis
20/36
3'S positif atau bila ada tanda yang jelas akan adanya meningitis walaupun dengan hasil
biakan negatif, pemberian terapi antibiotik harus diperpanjang. Setelah
-
7/26/2019 Refer at Sepsis
21/36
harus men&egah tren infeksi naosokomial pada bayi. Perlu diingat bahwa infeksi virus
juga dapat menyerupai infeksi bakteri.
ategori 2batB"ntibiotiO !erapi antimikroba se&ara empiris Ampiri& antimi&robial
harus &ukup luas dan sebaiknya men&akup semua pathogen yang mungkin pada konteks
gambaran klinis.
Na%a !bat
%mpi&illin )(ar&illin, 2mnipen, Poly&illin, Prin&ipen, !ota&illin* O
%ntibiotik beta-la&tam yang bersifat ba&terio&idal bagi bebrapaorganisms, seperti 1+S,+isteria, nonOpeni&illinase-produ&ing
Staphylococcus, beberapa strains of influen*ae, dan
meningokokus.
D#sis Pe*iatrik
G< hari dan G$CCC gB 4C mgkgdose I?I( "$hG< hari dan F$CCC gB 4C mgkgdose I?I( :h
-
7/26/2019 Refer at Sepsis
22/36
coagulase-negative staphylococcal. !erapi dengan rifampin,
gentamy&in, or &ephalothin dilakukan pada endokarditis atau
infeksi 'S7 shunt oleh coagulase-negative staphylococcus.
Pe*iatri0 D#se
G" monthB
G"$CC gB "4 mgkgdose I? d
"$CC-$CCC gB "C mgkgdose I? "$hF$CCC gB "C mgkgdose I? :h
Dr)g Na%e(etronida=ole )7lagyl* -- %ntimi&robial yang efektif melawan
infeksi anaerob, terutama meningitis oleh0acteroides fragilis.
Pe*iatri0 D#se
G0 minggu dan G"$CC gB
-
7/26/2019 Refer at Sepsis
23/36
ategori 2batB"ntiviralO Infeksi viral seperti S?, dapat menyerupai sepsisbakterialis. Pada onset infeksi, terapi harus langsung diberikan untuk men&egah replikasi
virus.
Na%a #bat
%&y&lovir )Qovira;* O Digunakan untuk infeksi mukosa, kutan,
dan sistemik oleh S?-" and S?-$.
D#sis Pe*iatrik
"4CC mgm$hari P2I? dibagi :h atauC mgkghari P2I? dibagi :h selama "0-$" hari6
dosis 04-5C mgkghari dibagi :h digunakan untuk bayi aterm.
+ayi prematurB $C mgkghari P2I? dibagi "$h selama "0-$"hari.
Na%a !batQidovudine )/etrovir* O %nalog thymidine, menginhibisi replikasi
virus. Dipakai pada terapi penderita I?.
D#sis Pe*iatrik
bulan O "$ tahunB #C-":C mgm$dosis P2 5h6 ma;B $CC mg 5h
C.4-".: mgkgjam )&ontinuous I?*6 atau "CC mgm$dosis
)intermittent I? 5h*
ategori obatB"ntifungiO Infeksi fungi dapat menyerupai infeksi ba&terial danataudapat mun&ul pada terapi antiba&terial yang lama. (ekanismenya dapat men&akupperubahan metabolisme /8% dan D8% atau akumulasi peroksida yang sangat toksik
pada sel fungi.
Na%a !bat
7lu&ona=ole )Diflu&an* O Digunakan untuk infeksi jamur,
termasuk &andidiasis orofaringeal, esophageal, dan vaginal.Juga digunakan untuk infeksi kandida sistemik dan meningitis
krooptokokal. %ktivitasnya bersifat fungistatik. (erupakanantifungal oral sintetik )broad-spe&trum bistria=ole* yangmenginhibisi fungal se&ara selektif )'LP04C dan sterol '-"0
alpha-demethylation*, yang men&egah konversi whi&h prevents
&onversion lanosterol menjadi ergosterol, sehingga dengandemikian mengganggu membrane sel.
D#sis Pe*iatrik
C-"0 hari B 2ropharyngeal 'andidiasis B 5 mgkg P2I? initial
dose6 setelah hari, mgkg d )total "0 hari*.
Asophageal &andidiasisB 5 mgkg P2I? initial dose, kemudian5-"$ mgkg d selama $" hari.
Systemi& &andidiasisB 5-"$ mgkgdose P2I? d selam $:
hari.Dosis neonatus dan bayi, sama. Diberikan tiap hari.
Rntuk meningitis kriptokokal akut, dosis inisial ditingkatkan
menjadi "$ mgkg, dan 5-"$ mgkgdose diberikan selama "C-
"$ minggu setelah kultur 3'S negative.
Na%a !bat %mphoteri&in + )%mpho&in, 7ungi=one* O digunakan untuk
mengobati infeksi sistemik dan meningitis yang disebabkan
$4
-
7/26/2019 Refer at Sepsis
24/36
oleh beberapa jenis jamur seperti andidadan"spergillus
spe&ies,istoplasma capsulatum,dan ryptococcus
neoformans. %ntibiotik polyeneyang diproduksi oleh strainStreptomyces nodosus3dapat bersifatfungistatik satau
fungisidal. +erikatan dengan sterols, seperti ergosterol, di
dalam membrane sel jamur. al ini menyebabkan kebo&orankomponen intraselular dan akhirnya kematian sel jamur
tersebut.
D#sis Pe*iatrik
Dosis per&obaanB C." mgkgdose I?6 ma;B " mgdose melalui
infuse selama $C-5C menit atau C.$4 mgkg melalui infuseselama 5 jam6 bila dapat ditolerasi, diberikan C.$4 mgkghari6
dosis ditingkatkan se&ara bertahap sebanyak C.$4mgkghari.
Peningkatan ini dilakukan sampai di&apai dosis harian yangdiinginkan.
Dosis pemeliharaanB C.$4-" mgkghari I? d melalui infus
selama 0-5 jam6 total dosis yang diberikanB C-4 mgkg selama
5 minggu.
,.6. "#ll#( )p
Untuk pasien yang akan berobat jalan:
!enaga kesehatan sebaiknya mengikuti perkembangan bayi dalam satu minggu
setelah keluar dari rumah sakit. +ayi dapat dievaluasi akan kemungkinanterjadinya superinfeksi yang disebabkan oleh lamanya pemakaian antibiotik.
(enentukan apakah jenis makanan serta aktivitas dapat kembali normal.
Penekanan pada keluarga akan pentingnya pemberian imunisasi pada anaknya.
Untuk pasien yang akan dipindahkan:
+ayi dapat dipindahkan ke perinatal &enter level III, khususnya bayi tersebut
membutuhkan bantuan kardiopulmoner danatau nutrisi parenteral.
Pelayanan multidisiplin diperlukan dalam perawatan acute compromised
neonatus/
,.7. Pen0ega8an
$5
-
7/26/2019 Refer at Sepsis
25/36
Pemeriksaan obstetrik yang baik merupakan salah satu strategi dalam pengelolaan
penyakit 1+S onset dini. Sebaiknya dilakukan perawatan terhadap ibu hamil dengan
1+S bakteriuria saat terdiagnosis dan saat melahirkan. Demikian pula dengan wanita
yang pada kehamilan sebelumnya melahirkan bayi dengan penyakit 1+S. linisi
sebaiknya menggunakan strategi terapi berdasarkan skrining terhadap ibu atau strategi
perdasarkan adanya faktor-faktor resiko intrapartum untuk meminimalisasikan terjadinya
penyakit 1+S onset dini.
,.9. +#%plikasi
Pada bayi dengan meningitis dapat terjadi hidrosefalus danatau periventrikular
leukomalasia. Selain itu juga dapat terjadi komplikasi yang berhubungan dengan
penggunaan aminoglikosida, seperti gangguan pendengaran danatau nefrotoksisitas.
,.1:. Pr#gn#sis
Dengan diagnosis dini dan terapi yang baik, bayi umumnya tidak akan mengalamimasalah kesehatan yang berhubungan dengan sepsis dalam jangka waktu yang lama.
8amun demikian, bila tanda awal danatau faktor-faktor resiko terlewatkan, maka
mortalitas dapat meningkat. Se4uelle kerusakan neurologis terjadi pada "4-CH
neonatus yang mengalami sepsis.
BAB I3
$
-
7/26/2019 Refer at Sepsis
26/36
+ESIMPULAN
Perkembangan tentang patofisiologi sepsis telah banyak terjadi dalam dekade
terakhir. Sebelumnya, sepsis hanya dipandang sebagai suatu proses gangguan inflamasi.
Penelitian baru menunjukkan bahwa faktor-faktor hematologis yang kompleks, termasuk
aktivasi koagulasi dan gangguan fibrinolisis, membentuk protrombotik sebagai hasil dari
abnormalitas endotel serta disfungsi organ yang diinduksi karena terjadinya sepsis.
+ukti terbaru menunjukkan bahwa walaupun fakta tentang immaturitas
perkembangan system immune dan hematologi bayi adalah benar, se&ara garis besarnya
patofisiologi sepsis antara bayi dan dewasa adalah sama-sama didasarkan pada inflamasi,
koagulasi, dan supresi terhadap proses fibrinolisis yang kemudian berujung pada
kegagalan organ.
Sepsis pada neonatus merupakan hal penting dan berakibat fatal bila tidak
terdeteksi sehingga tidak mendapatkan pengelolaan yang baik. Pada beberapa kasus,
gejala sepsis pada neonatus tidak tampak jelas. al ini menjadi tantangan pada klinisi
intuk dapat mendiagnosis dini akan adanya sepsis dengan se&ara &ermat men&ari adanya
tanda awal atau pun faktor-faktor resiko yang mungkin ada dan dapat menyebabkan
terjadinya sepsis pada neonatus.
$:
-
7/26/2019 Refer at Sepsis
27/36
abel 1. Perban*ingan Definisi +#nsens)s AP;SM Pa*a !rang De(asa serta A*aptasin-a pa*a Anak *an Definisi -ang
Dipakai #le8Adults Neonatal Research Networks
Terminologisepsis
KonsensusACCP/
SCCM
ACCP/SCCM Sepsis
Terminology Adaptedor Children !ermont "#ord $et%ork
$ational &nstitute oChild 'ealth and
'uman(e)elopment *
$eonatal +esear,h$et%ork
&neksi -enomena mikrobial yangditandai dengan responinlamasi terhadap hadirnyamikroorganisme. atau in)asimikroorganisme tersebutpada jaringan host yangsteril su,i hama01
Sama Tidak dideinisikan Intra-uterineinfection:Terineksi se,arakongenital dengansalah satu atu lebih)irus T"+C'. bayilahir dari ibu dengansiilis yang tidakditerapi. dan bayiyang lahir dari ibudengan '&! positi1Late-onset culture
negative infection:'asil biakan darahnegati)e 234 jam0dan diterapiantibiotik selama 56hari1
Infection ofmeninges/brain:7iakan 8CS positi
$#
-
7/26/2019 Refer at Sepsis
28/36
atau pathogendalam jaringan otakbila ada tanda yang,o,ok untukmeningitis atauen,ephalitis1
Suspectedsepsis/infection (asa cause of death):Maniestasi klinikakan adanyaseptikemia atauineksi lokal tanpadisertai biakanpositi selama hidupatau pada otopsi1
Provensepsis/infection (asa cause of death):Septikemia atauineksi lokal disertai
hasil biakan darahyang positimisal:septikemia.meningitis. absespulmonal. dll01
7a,teremia Adanya bakteri yanghidup/akti di dalam darah1
Sama Tidak dideinisikan (einisi yang samadengan early onsetsepticemia.
Systemi, +espon inlamasi sistemik +espon inlamasi sistemik terhadap Tidak dideinisikan Tidak dideinisikan
C
-
7/26/2019 Refer at Sepsis
29/36
&nlammatory+esponseSyndrome
S&+S0
terhadap beragam traumaklinis yang berat1 +esponditandai oleh 4 atau lebihkondisi*kondisi berikut:temperatur 29C atau;9 2?@ #/mnt=respirasi 24@ #/mnt ataupC"4;94 mm 'g= danjumlah leukosit24.@@@/mm9. ;B@@@/mm9.or 2@ bentuk immaturband orm01
beragam trauma klinis yang beratineksi. trauma. dan luka bakar01+espon ditandai dengan 4 atau lebihtanda berikut: temperatur 29C or;9 24 S( di atas nilai normalmenurut usia= respirasi 24 S( di atasnilai normal menurut usia= jumlahleukosit 24.@@@ sel/mm9. ;B.@@@sel/mm9. atau 2@ bentuk pita1
Sepsis +espon sistemik terhadapineksi termaniestasikanoleh 4 atau lebih kondisi*kondisi berikut: temperature29C atau ;9 2?@#/mnt= respirasi 24@ #/mnt
atau pC"4;94 mm 'g= danjumlah leukosit24.@@@/mm9. ;B@@@/mm9.atau 2@ bentuk immaturebentuk pita01
(SIS plus infection)+espon sistemikterhadap ineksi meliputi 4 atau lebihtanda berikut: temperatur 29C atau;924 S( di atas nilai normalmenurut usia= respirasi 24 S( di atasnilai normal menurut usia =
leukosit24.@@@ sel/mm9
. ;B@@@sel/mm9. atau 2@ bentuk pita1
Sepsis bakterial dini:7akteri pathogendidapatkan dari biakandarah dan/atau biakan8CS yang diambil padahari &. &&. atau &&&
kehidupan1
Sepsis dan atauMeningitis 8anjut setelah9 hari0:a0 7akteri patogenDdidapatkan dari biakandarah dan/atau biakan8CS yang diambil setelah
!arly onsetsepticemia/bacteremia:Kultur darah yangdiambil dalam 34jam pertama
kehidupan0 positi1
Late onsetsepticemia/bacteremia:7iakan darah yangdiambil saat sedangterjadi gejala klinisseptikemia. positi1Terjadi setelah 34
"
-
7/26/2019 Refer at Sepsis
30/36
hari &&& kehidupan1
b0 Co$S didapatkan daribiakan darah yang diambildari garis median. sampeldarah tepi. dan/ataubiakan 8CS yang diambildengan pungsi lumbal.)entrikuler tap. ataudrainase )entri,ular=dantanda umum ineksiapnoe. temperature yangtidak stabil. intoleransimakanan. distresspernaasan yang kianmemburuk. hemodinamikyang tidak stabil0=danditerapi dengan antibiotik&! selama 6 hari ataulebih1
,0 >amur ditemukan daribiakan darah yang diambil
dari garis median. sampledarah tepi setelah hari &&&kehidupan1
jam pertamakehidupan1
Suspectedsepsis/infection (asa cause of death):Adanya maniestasiklinis septi,emiaatau ineksi lo,altanpa ada hasilpositi pada biakanselama hidup ataupada otopsi1
Provensepsis/infection (asa cause of death):Septi,emia atauineksi lokal disertaihasil positi padabiakan darah atauorgan misal:septi,emia.
meningitis. absespulmonal. dll01
Sepsis berat Sepsis berhubungandengan disungsi organ.hipoperusi. atau hipotensi1(apat ditemukanhipoperusi dan perusi yangabnormal. tapi tidak terbatas
Sama Tidak dideinisikan Tidak dideinisikan
$
-
7/26/2019 Refer at Sepsis
31/36
pada asidosis laktat.oliguria. atau perubahanakut pada status mental1
Septi, sho,k 'ipotensi yangdiinduksi oleh sepsisdisertai dengan adanya
abnormalitas perusi.tetapi tidak terbataspada asidosis laktat.oliguria. atauperubahan akutterhadap status mental1Pasien yang mendapatagen inotropik atau)asopressor. dapattidak mengalamihipotensi pada saatabnormalitas perusiditemukan1
Sama Tidak dideinisikan Tidak dideinisikan
'ipotensiyang diinduksi
oleh sepsis
Tekanan darah sistolik ;?@mm'g atau penurunan 2B@mm'g dari batas ba%ah.tanpa adanya penyebabhipotensi lainnya1
Tekanan darah sistolik lebih dari 4 S(di ba%ah rata*rata untuk usia tersebut1
Tidak dideinisikan
Multiple"rgan
Adanya perubahan ungsioragan pada pasien yang
Sama Tidak dideinisikan Tidak dideinisikan
-
7/26/2019 Refer at Sepsis
32/36
(ysun,tionSyndromeM"(S0
sakit akut seperti tidak dapatdipertahankannyahomeostasis tanpainter)ensi1
Keterangan: ACCP E Ameri,an College o Chest Physi,ians= CS- E ,erebrospinal luid= Co$S E ,oagulasenegati)e staphylo,o,,us= '&! E human immunodei,ien,y )irus= &! E intra)enous= SCCM E So,iety o Criti,alCare Medi,ine= T"+C'Eto#oplasmosis. rubella. ,ytomegalo)irus dan herpes1
0
-
7/26/2019 Refer at Sepsis
33/36
Tabel 2. Data Mediator Sepsis pada Orang Dewasa danPerbandingannya pada Neonatus
Me*iat#r De(asa Ne#nat)s
&umor necrosis
factor 5)!87*EfekBi#ki%ia