Download - refrat kulit (Autosaved)2
-
7/28/2019 refrat kulit (Autosaved)2
1/19
Anatomi kulit
Kulit adalah organ tubuh yang terletak paling luar dan membatasinya dari lingkungan hidup
manusia. luas kulit orang dewasa 1,5m2 dengan berat kira-kira 15% berat badan. Kulit merupakan
organ yang esensial dan vital serta merupakan cermin kesehatan dan kehidupan. Kulit juga sangat
kompleks, elastis dan sensitif, bervariasi pada keadaan iklim, umur, seks, ras dan juga bergantung
pada lokasi tubuh.
Warna kulit berbeda-beda, dari kulit yang berwarna terang,pirang dan hitam, dan berwarna merah
muda pada tela[ak kaki dan tanganbayi, serta warna hitam kecoklatan pada genitalian orang dewasa.
Demikian pula kulit bervariasi mengenai lembut, tipis dan tebalnya; kulit yang elastis dan longgar
terdapat pada palpebra, bibir dan preputium, kulit yang tebal dan tegang terdapat di telapak kaki
dan tangan dewasa. Kulit yang tipis terdapat pada muka, yang lembut pada leher dan badan, dan
yang berambut kasar terdapa pada kepala.
Anatomi Kulit Secara Histopatologik
Pembagian kulit secara garis besar tersusun atas 3 lapisan utama yaitu :
1. Lapisan epidermis atau kutikel2. Lapisam dermis (korium,kutis vera,true skin)3. Lapisan subkutis(hipodermis)
Tidak ada garis tegas yang memisahkan dermis dan subkutis, subkutis ditandai dengan adanya
jaringan ikat longggar dan adanya sel dan jaringan lemak.
1. Lapisan epidermisTerdiri atas :
a. Stratum Korneum (lapisan tanduk) Adalah lapisan kulit yang paling luar dan terdiri atasbeberapa lapis sel-sel gepeng yang mati, tidak berinti dan protoplasmanya telah berubah
menjadi keratin (zat tanduk)
b. Stratum Lusidum terdapat langsung di bawah lapisan korneum, merupakan lapisan sel-selgepeng tanpa inti dengan protoplasma yang berubah menjadi protein yang disebut eleidin.
Lapisan tersebut tampak lebih jelas ditelapak tangan dan kaki.
c. Stratum Granulosum (lapisan keratohialin) merupakan 2 atau 3 lapis sel-sel gepeng dengansitoplasma berbutir kasar dan terdapat inti diantaranya. Butir-butir kasar ini terdiri atas
keratohialin. Mukosa biasanya tidak mempunyai lapisan ini. Stratum granulosum juga
tampak jelas ditelapak tangan dan kaki.
d. Stratum Spinosum (stratum malpighi) atau disebut pula pickle cell layer (lapisan akanta)terdiri atas beberapa lapis sel yang berbentuk poligonal yang besrnya berbeda-beda karena
adanya proses mitosis. Protoplasmanya jernih karena banyak mengandung glikogen , dan
inti terletak ditengah-tengah. Sel-sel ini semakin dekat kepermukaan semakin gepeng
bentuknya. Diantara sel-sel stratum spinosum terdapat jembatan-jembatan antar sel
(intercelluler bridges) yang terdiri atas protoplasma dan tonofibril atau keratin. Perlekatan
antara jembatan-jembatan ini membentuk penebealan bulat kecil yang disebut nodulus
-
7/28/2019 refrat kulit (Autosaved)2
2/19
bizzozero. Diantara sel-sel spinosum terdapat pula sel langerhans. Sel-sel stratum spinosum
mengandung banyak glikogen.
e. Stratum Basale terdiri dari sel-sel berbentuk kubus (kolumnar) yang tersusun vertikal padaperbatasan dermo-epidermal berbaris seperti pagar(palisade). Lpisan ini merupakan lapisan
epidermis yang paling bawah. Sel-sel basal ini mengadakan mitosis dan berfungsi
reproduktif. Lapisan ini terdiri atas 2 jenis sel yaitu :
Sel-sel yang berbentuk kolumnar dengan protoplasma basofilik inti lonjong danbesar, dihubungkan satu dengan yang lain oleh jembatan antar sel.
Sel pembentuk melanin (melanosit) atau clear cellmerupakan sel-sel berwarnamuda, dengan sitoplasma basofilik dengan inti gelap, dan mengandung butir pigmen
(melanosomes)
2. Lapisan DermisLapisan dermis adalah lapisan dibawah epidermis yang jauh lebih tebal daripada epidermis. Lapisan
ini terdiri atas lapisan elastik dan fibrosa padat dengan elemen-elemen selular dan folikel rambut.
Secara garis besar dibagi menjadi dua bagian yakni :
a. Pars papilare, yaitu bagian yang menonjol keepidermis, berisi ujung serabut saraf danpembuluh darah.
b. Pars retikulare, yaitu bagian dibawahnya yang menonjol kearah subkutan, bagian ini tediridari serabut-serabut penunjang misalnya serabut kolagen, elastin, dan retikulin.
Dasar(matriks) lapisan ini terdiri atas cairan kental asam hialuronat dan kondroitin sulfat ,
dibagian ini terdapat pula fibroblas. Serabut kolagen dibentu oleh fibroblas, membentuk
ikatan (bundel) yang mengadung hidroksiprolin dan hidroksisilin. Kolagen muda bersifat
lentur dengan bertambah umur menjadi kurang larut sehingga makin stabil. Retikulin mirip
kolagen muda. Serat elastin biasanya bergelombang, berbentuk amorf dan mudah
mengembang dan lebih elastis.
3. Lapisan SubkutisLapisan subkutis adalah kelanjutan dermis, terdiri atas jaringan ikat longgar berisi sel-sel lemak
didalamnya. Sel-sel lemak merupakan sel yang bulat, besar, dengan inti terdesak kepinggir
sitoplasma lemak yang bertambah.
Sel-sel ini membentuk kelompok yang dipisahkan satu dengan yang lain oleh trabekula yang fibrosa.
Lapisan sel-sel lemak disebut panikulus adiposa, berfungsi sebagai cadangan makanan. Dilapisan ini
terdapat ujung-ujung saraf tepi, pembuluh darah,dan getah bening. Tebal tipisnya jaringan lemak
tiddak sama bergantung pada lokalisasinya. Diabdomen dapat mencapai ketebalan 3 cm, didaerah
kelopak mata dan penis sangat sedikit. Lapisan lemak ini juga sebagai bantalan.
Vaskularisasi dikulit diatur oleh 2 pleksus, yaitu pleksus yang terletak dibagian atas dermis (pleksus
superfisial) dan yang terletak disubkutis (pleksus profunda). Pleksus yang didermis bagian atas
mengadakan anastomosis dipapil dermis, pleksus yang disubkutis dan dipars retikulare juga
-
7/28/2019 refrat kulit (Autosaved)2
3/19
mengadakan anastomosis, dibagian ini pembuluh darah berukuran lebih besar. Bergandengan
dengan pembuluh darah terdapat saluran getah bening.
FISIOLOGI KULIT
Kulit dapat dengan mudah dilihat dan diraba, hidup dan menjamin kelangsungan hidup. Kulit punmenyokong penampilan dan kepribadian seseorang. Dengan demikian kulit pada manusia
mempunyai peranan yang sangat penting, selain fungsi utama yang menjamin kelangsungan hidup
juga mempunyai arti lain yaitu estetik,ras,indikator sistemik, dan sarana komunikasi non verbal
antara individu satu dengan yang lain.
Fungsi utama kulit yaitu proteksi,absorbsi, ekskresi, persepsi, pengaturan suhu tubuh(termoregulasi),
pembentukan pigmen, pembentukan vitamin D, dan keratinisasi.
1. Fungsi ProtektifKulit menjaga bagian dalam tubuh terhadap gangguan fisisatau mekanis, misalnya tekanan, gesekan, tarikan;
gangguan kimiawi, misalnya zat-zat kimia terutama yang bersifat iritan,contohnya lisol, karbol, asam dan
alkali kuat lainnya; gangguan yang bersifat panas misalnya, radiasi, sengatan sinar ultraviolet; gangguan
infeksi luar terutama kuman atau jamur
Hal diatas dimungkinkan karena adanya bantalan lemak, tebalnya lapisan kulit dan serabut-serabut jaringan
penunjang yang berperan sebagai pelindung terhadap gangguan fisis.
Melanosit turut berperan dalam melindungi kulit terhadap pajanan sinar matahari dengan mengadakan
tanning. Proteksi rangsangan kimia dapat terjadi karena sifat stratum korneum yang impermeabel terhadap
pelbagai zat kimiadan air, disamping itu terdapat lapisan keasaman kulit yang melindungi kontak zat-zatkimia dengan kulit. Lapisan keasaman kulit inimungkin terbentuk dari hasil ekskresi keringat dan sebum.
Keasaman kulit menyebabkan pH kulit berkisar pada pH 5-6,5 sehingga merupakan perlindungan kimiawi
erhadap infeksi bakteri maupun jamur. Proses keratinisasi juga berperan sebagai sawar mekanis karena sel-
sel mati melepaskan diri secara teratur.
2. Fungsi AbsorbsiKulit yang sehat tidak mudah menyerap air, larutan dan benda padat, tetapi cairan yang mudah menguap
lebih mudah diserap, begitupun yang larut lemak. Permeabilitas kulit terhadap o2,co2, dan uap air
memungkinkan kulit ikut mengambil bagian pada fungsi respirasi. Kemampuan absorbsi kulit dipengaruhi
oleh tebal tipisnya kulit, hidrasi, kelembaban, metabolisme dan jenis vehikulum. Penyerapan dapat
berlangsung melalui celah antara sel, menembus sel-sel epidermis atau melalui muara saluran kelenjar;
tetapi lebih banyak yang melalui sel-sel epidermis daripada yang melalui muara kelenjar.
3. Fungsi EkskresiKelenjar-kelenjar kulit mengeluarkan zat-zat yang tidak berguna lagi atau sisa-sisa metabolisme dalam tubuh
berupa NaCl, urea, asam urat, dan amonia. Kelenjar lemak pada fetus atas pengaruh hormon androgen dari
ibunya memproduksi sebum untuk melindungi kulit terhadap cairan amnion, pada waktu lahir dijumpai
sebagai vernix caseosa. Sebum yang diproduksi melindungi kulit karena lapisan sebum ini selain meminyaki
kulit juga menahan evaporasi air yang berlebihan sehingga kulit menjadi tidak kering. Produk kelenjar lemak
dan keringat dikulit menyebabkan keasaman kulit pada pH 5-6,5.
-
7/28/2019 refrat kulit (Autosaved)2
4/19
4. Fungsi PersepsiKulit mengandung ujung-ujung saraf sensorik didermis dan subkutis. Terhadap rangsangan panas diperankan
oleh badan-badan rufini didermisdan subkuis. Terhadap dingin diperankan oleh badan-badan krause yang
terletak didermis. Badan taktil meissner terletak dipapila dermis berperan terhadap rabaan, demikian pula
badan merkel ranvier yang terletak diepidermis. Sedangkan terhadap tekanan diperankan oleh badan vatter
pacini diepidermis. Saraf-saraf sensorik tersebut lebih banyak jumlahnya didaerah yang erotik.
5. Suhu pengaturan suhu tubuhKulit melakukan peranan ini dengan cara mengeluarkan keringat dan mengerutkan (otot
berkontraksi)pembuluh darah kulit. Kulit kaya akan pembuluh darah sehingga memungkinkan kulit untuk
mendapat nutrisi yang cukup baik. Tonus vaskular dipengaruhi oleh saraf simpatis(asetilkolin). Pada bayi
biasanya dinding pembuluh darah belum terbentuk sempurna, sehingga terjadi ekstravasasi cairan, karena
itu kulit bayi lebih tampak edematous karena lebih banyak mengandung air dan Na.
6. Fungsi pembentukan pigmenSel pembentuk pigmen (melanosit), terletak dibagian basal dan sel ini berasal dari rigi saraf. Perbandingan
jumlah sel basal : melanosit adalah 10:1. Jumlah melanosit dan jumlah serta besarnya butiran pigmen
menentukan warna kulit ras maupun individu. Pada pulasan HE sel ini jernih berbentuk bulat dan merupakan
sel dendrit, disebut pula sebagai clear cell. Melanozom ini dibentuk oleh alat golgi dengan bantuan enzim
tirosinase, ion Cu, dan o2. Pajanan terhadap sinar matahari mempengaruhi produksi melanosom. Pigmen
disebar keepidermis melalui tangan-tangan dendrit sedangkan kelapisan kulit dibawahnya dibawa oleh sel
melanofag(melanofor). Warna kuli tidak sepenuhnya dipengaruhi oleh pigmen kulit, melainakan juga oleh
tebal tipisnya kulit , reduksi Hb,oksi HB dan karoten
7. Fungsi keratinisasiLapisan epidermis dewasa mempunyai tiga jenis sel utama yaitu keratinosit, sel langerhans,melanosit.
Kerainosit dimulai dari sel basal mengadakan pembelahan, sel basal yang lain akan berpindah keatas dan
berubah bentuknya menjadi sel siinosum, makin ketas sel menjadi makin gepeng dan bergranula menjadi sel
granulosum. Makin lama inti menghilang dan keratinosit ini menjadi sel tandukyang amorf. Proses ini
berlangsung terus menerus seumur hidup , dan sampai sekaranfg belum dimengerti.
8. Fungsi pembentukan vit DDimungkin dengan mengubah 7-dihidrokolesterol dengan pertolongan sinar matahari. Tetapi kebutuhan
tubuh akan vitamin D tidak cukup hanya hanya dari hal tersebut sehinggapemberian vitaminD sistemik masih
tetap diperlukan.
Pada manusia kulit dapat pula mengekspresikan emosi karena adanya pembulu2 darah, kelenjar keringat,dan
otot-otot dibawa kulit.
-
7/28/2019 refrat kulit (Autosaved)2
5/19
Melanosit
Warna kulit ditentukan berbagai faktor, namun yang terenting adalah kandungan melanin dan
karoten , jumlah pembuluh darah dalam dermis, dan warna darah yang mengalir didalamnya.
Eumelanin adalah pigmen coklat tua yang dihasilkan oleh melanosit, yaitu sel epidermis khusus yangterdapat dibawah atau diantara sel-sel stratum basale dan dalam folikel rambut. Pigmen yang ditemukan di
rambut merah disebut feomelanin. Dan mengandung sistein sebagai bagian dari strukturnya. Melanosit
berasal dari sel krista neural. Melanosit memiliki badan sel bulat, dan dari badan sel tersebut terjulur cabang-
cabang yang yang tak teratur dan panjang kedalam epidermis,yang berjalan diantara sel-sel stratum basale
dan stratum spinosum. Bagian ujung juluran ini berakhir dalam invaginasi sel yang berada dikedua lapisan
tersebut. Mikroskop elektron memperlihatkan sel pucat yang mengandung banyak mitokondria kecil, sebuah
kompleks golgi yang berkembang baik, dan sisterna pendek diretikulum endoplasma kasar. Meskipun
melanosi tidak terikat pada keratinosit yang berdekatan melalui desmosom, hemidesmosom mengikat
melanosit kelamina basalis.
Sintesis melanin berlangsung didalam melanosit;dengan tirosinase yang berperan penting dalam
proses ini. Akibat kerja tirosinase, tirosin mula-mula diubah menjadi 3,4-dihidroksi fenilalanin(dopa) dan
kemudian menjadi dopaquinon, yang setelah beberapa kali transformasi, dikonversi menjadi melanin.
Tirosinase dibuat diribosom, yang diangkut kedalam lumen retikulum endoplasma kasar melanosit, dan
dikumpulkan dalam vesikel yang dibentuk pada zona golgi . empat tahap dapat dibedakan pada
perkembangan granula melanin matang :
Tahap I
Sebuah vesikel dikelilingi membran, dan memperlihatkan kegiatan awal tirosinase dan pembentukan materi
bergranula halus; pada bagian tepinya , untaian kedap elektron memperlihatkan susunan teratur dari
molekul tirosinase pada matriks protein.
Tahap II
Vesikel tersebut (melanosom) kini berbentuk lonjong dan dibagian dalamnya, terdapat filamen pararel
dengan periodisitas sekitar 10nm atau guratan melintang dengan periodisitas yang sama. Melanin berada
pada matriks protein.
Tahap III
Akibat peningkatan pembentukan melanin, struktur periodik yang halus menjadi kurang jelas terlihat.
Tahap IV
Granul melanin matang tampak dalam mikroskop cahaya, dan melanin mengisi vesikel sepenuhnya. tidak ada
Utrastruktur yang terlihat. Granul yang matang berbentuk elips, dengan panjang 1 m dan diameter 0,4 m.
Ketika dibentuk granul melanin migrasi di dalam juluran sitoplasma dari melanosit dan dipindahkan ke sel-
sel dalam stratum germinativum dan spinosum dari epidermis. Proses pemindahan ini telah diamati secara
langsung pada kultur jaringan kulit.
-
7/28/2019 refrat kulit (Autosaved)2
6/19
Granul melanin pada dasarnya disuntikan ke dalam keratinosit. Begitu masuk di dalam keratinosit, granul
melanin akan berkumpul di daerah supranuklear disitopalsma sehinga inti akan terlindungi dari pengaruh
radiasi matahari yang merusak.
Walaupun melanosit membentuk melanin, tetapi yang berfungsi sebagai depot dan mengandung lebih
banyak pigmen melanin daripada melanosit adalah sel-sel epitel. Didalam keratinosit, granula melanin
menyatu dengan lisosom inilah sebabnya melanin menghilang disel-sel bagian atas. Pada proses interaksi
antara keratinosit dan melanosit, yang menghasilkan pigmentasi kulit, faktor yang terpenting adalah
kecepatan pembentukan granula melanin didalam melanosit, pemindahan granula kedalam keratinosit, dan
disposisi akhir granula oleh keratinosit. Suatu mekanisme umpan balik kemungkinan terjadi antara melanosit
dan keratinosit.
Melanosit dapat dengan mudah dilihat dengan menginkubasi fragmen epidermis dalam dopa. senyawa ini
dikonversikan menjadi endapan melanin berwarna coklat tua dalam melanosit,yaitu suatu reaksi yang
dikatalisasi oleh enzim tirosinase. Dengan cara ini, dapat dihitung jumlah melanosit persatuan daerah
epidermis. Studi tersebut menunjukan bahwa sel-sel ini tidak tersebar secara acak diantara keratinosit ;
tetapi, terdapat pola penyebaran yang disebut unit melanin-epidermis. Pada manusia, rasio melanosit dopa-
positif terhadap keratinosit dalam stratum basale, bernilai konstan disetiap daerah tubuh, namun bervariasi
dari satu daerah kedaerah lain. Misalnya terdapat sekitar1000 melanosit/mm2 pada kulit paha, dan
2000/mm2 pada kulit skrotum. Jumlah melanosit per satuan daerah tidak dipengaruhi oleh jenis kelamin
atau ras, dan perbedaan warna kulit terutama disebabkan perbedaan jumlahh granula melanin dalam
keratinosit.
Menggelapnya kulit setelah terkena sinar ultraviolet matahari (panjang gelombang 290-320nm) adalah hasil
proses dua tahap. Mula-mula, suatu reaksi fisikokimia menghitamkan melanin yang ada dan
membebaskannya dengan cepat kedalam keratinosit. Pada tahap kedua, kecepatan sintesis melanin dalam
melanosit meningkat, yang mengakibatkan peningkatan jumlah pigmen ini pada lapisan basal.
Kelainan pigmen
Definisi
Kelainan warna kulit akibat berkurang atau bertambahnya pembentukan pigmen melanin pada kulit.
Sinonim
Melanosis
Pendahuluan
Warna kulit manusia ditentukan oleh berbagai pigmen. Yang berperan pada penentuan warna kulit adalah
karoten, melanin,okesihemoglobin,dan hemoglobin bentuk reduksi, yang paling berperan adalah pigmen
melanin.
Melanosis adalah kelainan pada proses pembentukan pigmen melanin kulit. :
1. Hipermelanosis (melanoderma) bila produksi pigmen melanin bertambah
-
7/28/2019 refrat kulit (Autosaved)2
7/19
2. Hipomelanosis (lekoderma) bila produksi melaanin berkurang
1. HipermelanosisDapat disebabkan oleh sel melanosit bertambah maupun hanya pigmen melanin saja yang bertambah.
Sebaliknya leukoderma dapat disebabkan oleh pengurangan jumlah pigmen melanin atau berkurang maupun
tidak adanya sel melanosit.
Fitzatrick membagi hipermelanosis berdasarkan distribusi melanin dalam kulit
a. Hipermelanosis coklt bila pigmen melanin terletak pada epidermisb. Hipermelanosis abu-abu bila pigmen melanin terletak didalam demis
2. HipomelanosisPengurangan jumlah pigmen melaninn atau berkurang maupun tidak adanya sel melanosit.
Melasma
Melasma adalah hipermelanosis didapat yang umumnya simetris berupa makula yang tidak merata
berwarna coklat muda sampai coklat tua, mengenai area yang terpajan sinar ultra violet dengan tempat
predileksi pada pipi, dahi, daerah atas bibir, hidung dan dagu.
Melasma dapat mengenai semua ras terutama penduduk yang tinggal didaerah tropis. Melasma
terutama dijumpai pada wanita, meskipun didapat pula pada pria(10%). Diindonesia perbandingan kasus
wanita dan pria adalah 24:1. Terutama tampak pada wanita usia subur dengn rwayat langsung terkena
pajanan sinar matahari. Insiden terbanyak pada usia 30-44 tahun.
Kelainan dapat mengenai wanita hamil, wanita pemakai pil kontrasepsi, pemakai kosmetik, pemakai
obat,dll.
Etiologi
Sampai saat ini belum diketahui pasti. Faktor kausatif yang dianggap berperan pada patogenesis
melasma adalah :
1. Sinar ultraviolet. Spektrum sinar matahari ini merusak gugus sulfhidril diepidermis yang merupakanPenghambat enzim tirosinase dengan cara mengikat ion Cu dari enzim tsb. Sinar ultra violet
menyebabkan enzim tirosinase tidak dihambat lagi sehingga memacu proses melanogenesis.
2. Hormon. Misalnya estrogen, progesteron dan MSH berperan pada terjadinya melasma. Padakehamilan, melasma biasanya meluas pada trimester ketiga. Pada pemakai pil kontrasepsi, melasma
tampak dalam 1 bulan sampai 2 tahun setelah dimulai pemakaian pil tersebut.
-
7/28/2019 refrat kulit (Autosaved)2
8/19
3. Obat. Misalnya difenil hidantoin, mesantoin, klorpromasin, sitostatik, dan minosiklin dapatmenyebabkan timbulnya melasma. Obat ini ditimbun dilapisan dermis bagian atas dann secara
kumulatif dapat merangsang melanogenesis.
4. Genetik. Dilaporkan adanya kasus keluarga sekitar 20-70%5. Ras. Melasma banyak dijumpai pada golongan hispanik dan golongan kulit berwarna gelap6. Kosmetika. Pemakaian kosmetika yang mengandung parfum, zat pewarna, atau bahan-bahan
tertentu dapat menyebabkan foto sensitivitas yang dapat mengakibatkan timbulnya hiperpigmentasi
pada wajahm jika terpajan sinar matahari.
7. IdiopatikKlasifikasi
Terdapat beberapa jenis melasma ditinjau dari gambaran klinis, pemeriksaan histopatologis, dan
pemeriksaan dengan sinar wood.
Berdasarkan gambaran klinis
1. Bentuk sentro-fasial meliputi daerah dahi, hidung, pipi, bagian medial, bawah hidung serta dagu2. Bentuk malar meliputi hidung dan pipi bagian lateral.3. Bentuk mandibular meliputi daerah mandibula
Berdasarkan pemeriksaan dengan sinar wood
1. Tipe epidermal, melasma tampak lebih jelas dengan sinar wood dibandingkan dengan sinar biasa2. Tipe dermal, dengan sinar wood tak tampak warna kontras dibanding degan sinar biasa3. Tipe campuran, tampak beberapa lokasi lebih jelas sedang yang lainnya tidak jelas4. Tipe sukar dinilai karena warna kulit yang gelap, dengan sinar wood lesi menjadi tidak jelas,
sedangkan dengan sinar biasa jelas terlihat. Perbedaan tipe-tipe ini sangat berarti pada pemberian
terapi, tipe dermal lebih sulit diobati dibanding tipe epidermal.
Berdasarkan pemeriksaan hisstopatologis
1. Melasma tipe epidermal, umumnya berwarna coklat, melanin terutama terdapat pada lapisan basaldan suprabasal, kadang-kadang diseluruh stratum korneum dan stratum spinosum.
2. Melasma tipe dermal, berwrna coklat kebiruan, terdapat makrofag bermelanindi sekitar pembuluhdarah didermis bagian atas dan bawah, pada dermis bagian atas terdapat fokus-fokus infiltrat
Patogenesis
Masih banyak yang belum diketahui. Banyak faktor yang menyangkut proses ini, antara lain :
a. Peningkatan produksi melanosom karena hormon maupun karena sinar ultraviolet. Kenaikanmelanosom ini juga dapat disebabkan kaarena bahan farmakologik seperi perak dan psoralen.
b. Penghambatan dalam malphigian cell turnover, keadaan ini dapat terjadi karena obat sitotoksik.Gejala klinis
Lesi melasma berupa makula berwarna coklatmuda atau coklat tua berbatas tegas dengan tepi tidak teratur ,
sring pada pipi, dan hidung yang disebut pola malar. Pola mandibular terdapat pada dagu, sedangkan pola
-
7/28/2019 refrat kulit (Autosaved)2
9/19
sentrofasial dipelipis, dahi, alis, dan bibir atas. Warna keabu-abuan atau kebiru-biruan terutama pada ipe
dermal
Pembantu diagnosis
a. Pemeriksaan histopatologisTerdapat 2 tpe hipermelanosis :
1. Tipe epidermal, melaninn terutama terdapat dilapisan basal dan suprabasal, kadang-kadangdiseluruh stratum spinosumsampai stratum korneum; sel-sel yang padat mengandung melanin
adalah melanosit, sel-sel lapisan basal dan suprabasal juga terdapat pada keratinosit dan sel-sel
startum korneum
2. Tipe dermal, terdapat makrofag bermelanin disekitar pembuluh darah dalam dermis bagian atas danbawah; pada dermis bagian atas dan bawah; pada dermis bagian atas terdapat fokus-fokus infiltrat
b. Pemeriksaan mikroskop elektronGambaran ultrastruktur melanosit dalam lapisan basal memberi kesan aktivitas melanost meningkat
c. Pemeriksaan dengan sinar wood1. tipe epidermal : warna lesi tampak lebih kontras2. tipe dermal : warna lesi idak bertambah kontras3. tipe campuran : lesi ada yang bertambah kontras ada yang tidak4. tipe tidak jelas : dengan sinar wodd lesi menajd tidak jelas, sedangkan dengan sinar biasa jelas
terlihat
diagnosis
diagnosis melasma hanya ditegakkan hanya dengan pemeriksaan klinis. Untuk menentukan tipe melasma
dilakukan pemeriksaan sinar wood, sedangkan pemeriksaan histopatologi hanya dilakukan pada kasus-kasus
tertentu.
Penatalaksanaan
Pengobatan melasma memerlukan waktu yang cukup lama, kontrol yang teratur serta kerja sama
yang baik antara penderita dan dokter yang menanganinya. Kebanyakan pasien tersebut berobat untukalasan kosmetik. Pengobatan dan perawatan kulit harus dilakukan secara teratur dan sempurna karena
melasma bersifat kronik residif. Engobatan yang sempurna adalah pengobatan yang kausal, maka penting
dicari etiologinya.
Pencegahana. pencegahan terhadap timbulnya atau bertambah berat serta kambuhnya melasma adalah
perlindungan terhadap sinar matahari. Penderia diharuskan menghindari pajanan langsung sinar
ultraviolet terutama antara pukul 09.00 sampai 15.00. sebaiknya jika keluar rumah menggunakan
payung atau topi yang lebar. Melindungi kulit dengan memakai tabir surya yang tepat, baik mengenai
bahan dan cara pemakaiannya. Tanpa pemakaian tabir surya etiap hari pengobatan sulit berhasil.Pemakaian tabir surya dianjurkan 30 menit sebelum terpajan sinar matahari. Ada 2 maca tabir surya
-
7/28/2019 refrat kulit (Autosaved)2
10/19
yang dikenalyaitu tabir surya fisisdan tabir surya kimiawi. Tabir surya fisis adalah bahan yang dapat
memantulkan atau menghamburkan ultraviolet,; misalnya titanium dioksida, seng oksida, kaolin;
sedang tabir suya kimiawi adalah bhan yang menyerap ultraviolet . tabir surya kimiawi ada 2 jenis :
yang mengandung PABA (paraamino benzoic acid)atau derivatnya,misalnya octil PABA yang tidak mengadung PABA misalnya, bensofenon, sinamat, salisilat, dan antranilat
b. menghilangkan faktor yang merupakan penyebab melasma misalnya menghentikan pemakaian pilkontrasepsi, menghentikan pemakaian kosmetika yang berwarna atau mengandung parfum,
mencegah obat contohnya hidantoin,sitostatika, obat anti malaria,dan minosiklin.
Pengobatan
1. pengobatan topikala. hidroquinon
hidroquinon dipakai dengan konsentrasi 2-5% . krim tersebut dipakai pada malam hari disertai pemakaian
tabir suya pada siang hari. Umumnya tampak perbaikan dalam 6-8 minggu dan dilanjutkan sampai 6 bulan.Efek samping adalah dermatitis kontak iritan atau alergik. Setelah penghentian penggunaan hidroquinon
sering terjadi kekambuhan.
b. Asam retinoatAsam retinoat 0,1% terutama digunakan sebagai terapi tambahan atau terapi kombinasi. Krim tersebut juga
dipakai pada malam hari, karena pada siang hari dapat terjadi fotodegradasi. Kini asam retinoat dipakai
sebagai monoterapi, dan didapatkan perbaikan klinis secara bermakna, meskipun berlangsung agak lambat.
Efek samping berupa eritema, deskuamasi, dan fotosensitasi.
c. Asam azeleatAsam azeleat merupakan obat yang aman untuk dipakai. Pengobatan dengan asam azeleat 20% selama 6
bulan memberikan hasil yang baik. Efek sampingnya rasa panas dan gatal.
2. Pengobatan sistemik- Asam askorbat/vitamin C
Vitamin c mempunyai efek merubah melanin bentuk oksidasi menjadi melanin bentuk reduksi yang berwarna
lebih cerah dan mencegah pembentukan melanin dengan merubah DOPA kinon menjadi DOPA.
- GlutationGlutation bentuk reduksi adalah senyawa sulfhidril (SH) yang berpotensi menghambat pembentukan melanin
dengan jalan bergabung dengan cuprum dari tirosinase.
3. Tindakan khususa. Pengelupasan kimiawi
Pengelupasan kimiawi dapat membantu pengobatan kelainan hiperpigmentasi. Pengelupasn kimiawi
dilakukan dengan mengoleskan asam glikolat 50-70% selama 4 sampai 6 menitdilakukan setiap 3 minggu
selama 6 kali. Sebelum dilakukan pengelupasan kimiawi diberikan krim asam glikolat 10% selama 14 hari.
b. Bedah laser
-
7/28/2019 refrat kulit (Autosaved)2
11/19
Bedah laser dengan menggunakan laser Q-switched ruby dan laser argon, kekambuhan dapat juga terjadi.
LENTIGINOSIS
Lentigo adalah makula coklat atau coklat kehitaman berbentuk bulat atau polisiklik. Lentiginosis adalah
kedaan timbulnya lentigo dalam jumlah yang banyak atau dengan distribusi tertentu.
Etiologi
Disebabkan karena bertambahnya jumlah melanosit pada taut dermo-epidermal tanpa adanya proliferasi
fokal.
Klasifikasi
1. Lentiginosis generalisata2. Lentiginosis sentrofacial3. Sindrom peutz-Jegher
1. Lentiginosis generalisataLesi lentigo umumnya multipel, timbul satu demi satu atau dalam kelompok kecil sejak masa kanak-kanak.
Patogenesisnya tidak diketahui dan tidak dibuktikan adanya faktor genetik. Dibagi menjadi :
a. Lentginosis eruptifLentigo imbul sangat banyak dan dalam waktu singkat. Lesi mula-mula berupa telangiektasis yang dengan
cepat mengalami pigmentasi dan lambat laun berupa menjadi melanositik selular.
b. Sindrom lentiginosis multipel merupakan sindrom lentiginosa yang dihubungkan dengan berbagaikelainan perkembangan. Diturunkan secara dominan autosomal. Lentigo timbul pada waktu lahir dan
bertambah samapi pada masa pubertas. Ditemukan pada daerah leher dan badan bagian atas, tetapi
dapat ditemukan juga diseluruh tubuh.
Sering disertai kelainan jantung, stenosis pembuluh nadiparu atau subaorta. Pertumbuhan badan
akan terhambat. Adanya kelainan mata berupa hipertelorisme okular dan kelainan tulang
prognatisma mandibular. Kelainan yang menetap adalah tulidan kelainan genital, yakni hipoplasiagonad dan hipospadia. Sindrom tersebut dikenal sebagai SINDROM LEOPARD, yaitu :
L entigenes
E CG abnormalities
O cular hipertelorism
P ulmonary stenosis
A bnormality of the genitalia\
R etardation of growth
D eafness
2. Lentiginosis sentrofasial
-
7/28/2019 refrat kulit (Autosaved)2
12/19
Diturunkan secara dominan autosomal. Lesi berupa makula kecil berwarna coklat atau hitam, timbul pada
waktu tahunpertama kehidupan dan bertambah jumlahnya pada umur 8-10 tahun.
Distribusi terbatas pada garis horizontal melalui sentral muka tanpa mengenai membran mukosa. Tanda-
tanda defek lain adalah retardasi mental dan epilepsi. Sindrom ini juga ditandai oleh arkus palatum yang
tinggi, brsatunya alis, gigi seri atas tidak ada, hipertrikosis sakral, spina bifida, skoliosis.
3. Sindrom peutz-jeghersSinonim : Lentiginosis periorificial
Banyak ditemukan pada laki-laki, diturunkan secara dominan autosomal
Gejala klinis
Lesi berupa makula hiperpigmentasi yang timbul sejak lahir dan berkembang pada masa anak-anak. Makula
tersebut selalu mengenai selaput lendir mulutberbentuk bulat, oval, atau tidak teratur; berwarna coklatkehitaman berukuran 1-5 mm. Letaknya pada mukosa bukal, gusi, palatum durum, dan bibir. Bercak dimuka
tampak lebih kecil dan lebih gelap terutama disekitar hidung dan mulut, pada tangan dan kaki bercak tampak
lebih besar. Gejala lain adalah polip diusus, penderita biasanya mengalami melena. Polip dapat menjadi
ganas dan kematian disebabkan oleh adanya metastasis dari karsinoma tsb.
Pembantu diagnosis
Pada pemeriksaan histopatologik dari makula hiperpigmentasi didapatkan jumlah melanosit bertambah
dilapisan sel basal dan makrofag berisi pigmen didermis bagian atas. Diseluruh epidermis terdapat banyak
granula melanin. Polip dapat ditemukan diseluruh traktus intestinal, termasuk lambung, tetapi terutama
pada usus kecil yang merupakan hematoma adenomatosa yang jinak.
Diagnosis banding
Pigmentasi mukosa adalah kha s untuk sindro peutz-jeghers, hal ini tidak ditemukan pada penyakit addison.
Freckles umumnya dijumpai pada orang kulit putih, dipengaruhi oleh ssinar matahari dan tidak mengenai
membraan mukosa. Penelitian pada keluarga akan membantu meneggakan diagnosa.
Pengobatan
Terapi dengan pembedahan untuk mengurangi gejala saja . polip yang meluas dan sifatnya jinak merupakan
kontraindikasi untuk tindakan radikal ; kecuali kalau lambung, duodenum atau kolon terkena, maka reseksi
profilaksis dapat dianjurkan.
EFELID/freckles
Makula hiperpigmentasi berwarna coklat terang yang timbul pada kulit yang sering terkena sinar matahari.
diturunkan secara dominan autosomal.
Gejala klinis
Biasanya efelid timbul pada umur lima tahun, berupa makula hiperpigmentasi terutama pada daerah kulit
yang sering terkena sinar matahari. Pada musim panas jumlahnya akan bertambah, lebih besar dan lebih
-
7/28/2019 refrat kulit (Autosaved)2
13/19
gelap. Kadang-kadang efelid ini tidak begtu berarti, tetapi kadang-kadang merupakan problem kosmetik.
Penderita cenderung mendapat melanocytic naevi.
Pembantu diagnosis
Pada pemeriksaan histopatologik didapatkan tidak adanya penambahan jumlah melanosit, tetapi melanosompanjangdan berbentuk bintang seperti yang didapatkan pada orang berkulit hitam. Pembentukan melanin
lebih cepat setelah penyinaran matahari. Jumlah melanin diepidermis juga bertambah.
Diagnosis banding
Efelid harus dibedakan dengan xeroderma pigmentosumdan lentiginosis lain.
Pengobatan
Daat dicoba dengan obat pemutih atau dikelupas dengan fenol 40% kemudian dinetralkan dengan alkohol.
Sunscreen diberikan untuk pencegahan.
Lentigo Senilis (Liver spot)
Lentigo senilis adalah makula hiperpigmentasi pada kulit daerah yang terbuka, biasanya pada orang tua.
Sering bersama makula depigmentasi, ekimosis senilis, dan degenerasi aktinikyang kronik. Biasanya terlihat
pada punggung kanan.
Pemeriksaan histopatologik menunjukan terpisahnya geligi epidermal dan lapisan basal berbentuk seperti
pemukul baseball dan hiperpigmentasi adanya peningkatan melanosit.
Melanosit Riehl
Kelainan ini pertama kali dinyatakan oleh Riehl sebagai dermatitis akibat fotosensitivitas. Dimulai dengan
pruritus, eritema, dan pigmentasi yang meluas secara perlahan. Sering didapati pada wanita dewasa.
Gejala klinis
Pigmentasi bercak berwarna coklat muda sampai coklat tua, terutama pada dahi, belakang telinga, dan sisi
leher serta tempat-tempatt yang sering terkena sinar matahari. Pigmentasi pada tempat tertutup biasanya
karena banyak gesekan, misalnya ketiak dan umbilikus. Selain melanosis sering dijumpai adanya
telangiektasis dan hiperemia.
Etiologi
Belum diketahui pasti. Nutrisi, derivat terhadap pewangi, dan kosmetika diduga merupakan penyebab karena
memberikan hasil positif pada uji tempel.
Dianggap serupa dengan melanodermatokesika yang merupakan melanosis karena pekerjaan yang berkontak
dengan bahan aspal, ppitch kreosot dan minyak mineral. Diagnosa ditegakkan atas dasar riwayat dan uji
tempel dengan sinar.
Pemeriksaan histopatologik
-
7/28/2019 refrat kulit (Autosaved)2
14/19
Adanya degenarasi perkijauan pada sel basal disertai melanofag didalam dermis. Pada dermis pars papilaris
dijumpai infiltrasi sel limfosit dan histiosit.
Pengobatan
Pada kebanyakan kasus deposit pigmen terutama didermis. Untuk mengurangi pigmentasi diepidermis dapatdipakai hidroquinon dan menghilangkan penyebab.
Perubahan warna kulit karena obat
1. MinosiklinPigmentasi terjadi setelah pemakaian minosiklin dalam jangka lama, terutama pada daerah terpajan dengan
bentuk tipis atau pada daerah jaringan parut. Pada pemeriksaan histopatologik ditemukan granula berwarba
coklat kehitaman yang diduga mengandung besi dan kalsium.
2.
Klorpromasin
Pigmentasi yang berwarna biru keabuan pada daerah terpajan sinar matahari dijumpai pada penderita yang
mendapat klorpromasin dosis tinggi. Kadang-kadang dijumpai katarak, opasitas pada kornea, dan pigmentasi
pada konjungtiva. Secara mikroskop elektron dijumpai peningkatan melanin diepidermis dan partikel padat
pada makrofag perivaskuler didermis. Penghentian pemberian klorpromasi akan menghilangkan pigmentasi
ini.
3. KlofamizinObat ini dipakai untuk pengobatan lepra dan dapat menimbulkan warna kemerahan sampai coklat pada kulit
karena akumulasi obat. Ditemukan pigmen coklat dalam makrofag.
4. KarotenKaroten dapat menyebabkan warna kuning jingga pada kulit. Kadar karoten dalam darah dapat
menyebabkan warna kuning meningkat pada daerah yang lapisan subkutannya tebal atau lemak subkutan
banyak.
Hemokromatosis
Hemokromatosis ditandai dengan adanya pigmentasi, diabetes melitus, dan hepatomegali, sering disertai
kelainan jantung, sirosis, dan hipogonad.
Gejala klinisnya berupa pigmentasi menyeluruh dan terutama pada muka dan bagian ekstensor lengan dan
punggung tangan serta daerah genital. Pigmentasi karena deposit melanin atau besi atau keduanya. Bila
disebabkan oleh melanin, terbentuk warna perunggu, dan bila disebabkan oleh besi tampak wan abu-abu
logam. Adanya pigmentasi pada mukosa dijumpai pada 10% penderita. Adanya peningkatan kadar besi dalam
plasma dan peningkatan iron binding protein.
Pengobatan dilakukan dengan flebotomi, setiap minggu setiap minggu 500 ml darah dikeluarkan sampai
kadar besi yang dikehendaki tercapai.
Karotenosis
-
7/28/2019 refrat kulit (Autosaved)2
15/19
Karotenosis adalah warna kuning yang terdapat ppada kulit telapak kaki dan telapak tangan, pada daerah
nasolabial, lubang hidung, dahi, dan dagu disebabkan karena terlalu banyak makan wortel,jeruk, bayam,
jagung, mentega,telur, ubi, dan pepaya. Karotenemia juga terdapat pada penderita diabetes melitus, karena
makanan atau karena hiperlipidemia. Penyakit ini sering menyerang anak-anak atau vegetarian. Kelebihan
karoten didapatkan dalam darah dan urin penderita. Pada pemeriksaan histopatologi terlihat warna kulit
pada epidermis dan stratum papilare. Pengobatan dengan membatasi makanan yang mengandung karoten.
Vitiliigo
Vitiligo adalah hipomelanosis idiopatik dapat ditandai dengan adanya makula putih yang dapat meluas.
Dapat mengenai seluruh bagian tubuh yang mengandung sel melanosit, misalnya rambut dan mata.
Etiologi
Penyebab belum diketahui, berbagai faktor pencetus sering dilaporkan, misalnya krisis emosi dan trauma
fisis.
Patogenesis
1. Hipotesis autoimunAdanya hubungan antara vitilligo dengan tiroditis hashimoto, anemia pernisiosa, dan hipoparatiroid
melanosit dijumpai pada serum 80% penderita vitiligo
2. Hipotesis neurohumoralKarena melanosit terbenuk dari neuralcrest, maka diduga faktor neural berpengaruh. Tirosin adalah subsrat
untuk pembentukan melanin dan katekol. Kemungkinan adanya produk intermediate yang terbentuk selama
sintesis katekol yang mempunyai efek merusak melanosit. Pada beberapa lesi ada gangguan keringat dan
pembuluh darah terhadap respon transmiter saraf, misalnya asetilkolin.
3. SitotoksikSel melanosit membentuk melanin melalui oksidasi tirosin ke DOPA dan DOPA ke dopakinon. Dopakinon
akan dioksidasi menjadi berbagai indol dan radikal bebas. Melanosit pada lesi vitiligo dirusak oleh
penumpukan prekusor melanin. Secara in vitro dibuktikan tirosin, dopa dan dopakrom meruakan sitotoksik
terhadap melanosit.
4. Pajanan terhadap bahan kimiawiDepigmentasi kulit dapat terjadi terhadap pajanan mono benzil eter hidroquinon dalam sarung tangan atau
detergen yang mengandung fenol.
5. Gangguan Sistem Oksidan-AntioksidanStress oksidatif juga berperan penting pada patogenesis vitiligo. Beberapa ahlimeyakini bahwa akumulasi
radikal bebas bersifat toksik terhadap melanosit yangnantinya dapat menimbulkan kerusakan pada
-
7/28/2019 refrat kulit (Autosaved)2
16/19
melanosit tersebut. Pada serumpasien vitiligo dan secara in vitro menunjukkan adanya peningkatan kadar
NO yangmenyebabkan autodestruksi melanosit
6. GenetikPewarisan vitiligo dapat melibatkan gen yang berkaitan dengan biosintesis melanin,respon terhadap
stress oksidatif dan regulasi autoimun. HLA kemungkinan dikaitkandengan terjadinya vitiligo dan beberapa
penelitian menunjukkan beberapa tipe HLAyang berkaitan dengan vitiligo meliputi A2, DR4, DR7, dan Cw6
Gejala klinis
Makula berwarna putih dengan diameter beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter, bulat atau
lonjong dengan batas tegas, tanpa perubahan epidermis yang lain. Kadang-kadang terlihat makula
hipomelanotik selain makula apigmentasi.
Didalam makula vitiligo dapat ditemukan makula dengan pigmentasi normal atau hiperpigmentasi disebut
repigmentasi perifolikuler. Kadang-kadang ditemukan tepi lesi yang meninggi, eritema dan gatal, disebut
inflamator.
Daerah yang sering terkena adalah bagian ekstensor tulang terutama diatas jari, periorifisialsekitar mata,
mulut dan hidung, tibialis anterior, dan pergelangan tangan bagian fleksor . lesi bilateral dapat dimetris atau
asimetris. Pada area yang terkena trauma dapat timbul vitiligo. Mukosa jarang terkena, kadang-kadang
mengenai genital eksterna, puting susu, bibir dan ginggiva.
Klasifikasi
Ada 2 bentuk vitiligo :
1. Lokallisata, yang dapat dibagi lagi menjadi :a. Fokal : satu atau lebiih makula pada satu area, tetapi tidak segmentalb. Segmental : satu atau lebih makula pada satu area, dengan distribusi menurut dermatom, misalnya
satu satu tungkai
c. Mukosal : hanya terdapat pada membran mukosa2. Generalisata
Hampir 90% penderita secara generalisata dan biasanya simetris. Vitiligo generalisata dapat dibagi lagi
menjadi :
a. Akrofasial : depigmentasi hanya terjadi dibagian distal ekstremitas dan muka, merupakan stadiummula vitiligo yang generalisata.
b. Vulgaris : makula tanpa pola tertentu dibanyak tempatc. Campuran : depigmentasi terjadi menyeluruh atau hampir menyeluruh merupakan vitiligo total
Diagnosis
1. Evaluasi klinikDiagnosis vitiligo didasarkan atas anamnesis dan gambaran klinis. Ditanyakan pada penderita :
a. Awitan penyakit
-
7/28/2019 refrat kulit (Autosaved)2
17/19
b. Riwayat keluarga tentang timbulnya lesi dan uban yang timbul dinic. Riwayat penyakit kelainan tiroid, alopesia aerata, diabetes melitus, dan anemia pernisiosad. Kemungkinan faktor pencetus, misalnya stres, emosi, terbakar surya, dan pajanan bahan kimiawie. Riwayat inflamasi, iritasi, atau ruam kulit sebelum bercak putih
2. Pemeriksaan histopatologiDengan pewarnaan hematoksilin eosin(HE) tampaknya normal kecuali tidak ditemukan melanosit, kadang-
kadang ditemukan limfosit pada tepi makula. Reaksi dopa untuk melanosit negatif pada daerah apigmentasi,
tetapi meningkat pada tepi yang hiperpigmentasi.
3. Pemeriksaan biokimaPemeriksaan histokimia pada kuli yang diinkubasi dengan dopa menunjukan tidak adanya tirosinase. Kadang
tirosin plasma dan kulit normal
Diagnosis banding
Sebagai diagnosa banding ialah piebaldisme, sindrom wardenburg, dan sindrom woolf. Vitiligo segmentak
harus dibedakan dengan nevus depigmentosus, tuberosklerosis, dan hipomelanositosis.lesi tunggal atau
sedikit harus dibedakan dengan tinea versikolor, pitriasis alba,bhipomelanosis gutata, dan hipopigmentasi
pasca inflamasi.
Pengobatan
Pengobatan vitiligo kurang memuaskan. Dianjurkan pada penderita untuk menggunakan kamuflase agar
kelainan tersebut tertutup dengan cover mask. Pengobatan sistemik adalah dengan trimetilpsoralen ataumetoksi-psoralen dengan gabungan sinar matahari atau sumber sinar yang mengandung ultraviole
gelombang panjang(ultraviolet A). Dosis psoralen adalah 0,6mg/kg BB 2 jam sebelum penyinaran selama 6
bulan sampai setahun. Pengobatan dengan psoralen secara topikal yang dioleskan lima menit sebelum
penyinaran sering menimbulkan dermatitis kontak iritan. Pada beberapa penderita kortikosteroid potensi
tinggi, misalnya betametason valerat 0,1% atau klobetasol propionat 0,05% efektif menimbulkan pigmen.
Pada usia dibawah 18 tahun hanya diobati secara topikal saja dengan losio metoksalen 1% yang diencerkan
1:10 dengan spirtus dilutus. Cairan tersebut dioleskan pada lesi. Setelah didiamkan 15 menit lalu dijemur
selama 10 menit. Waktu penjemuran kian dperlama. Yang dikehendaki yaitu timbul eritem a, tetapi jangan
sampai tampak erosi, vesikel atau bula.
Pada usia diatas 18 tahun, jika kelainan kulitnya generalisata, pengobatannya digabung dengan
kapsulmetoksalen (10 mg). Obat tersebut dimakan 2 kapsul (20 mg) 2 jam sebelum dijemur, seminggu 3 kali.
Bila lesi lokalisata hanya diberikan pengobatan topikal. Kalau setelah 6 bulan tidak ada perbaikan
pengobatan dihentikan dan dianggap gagal.
MBEH(monobenzylether of hidroquinon)20% dapat dipakai untuk pengobatan vitiligo yang luas lebih dari
50% permukaan kulit dan tidak berhasil dengan pengobatan psoralen. Bila tidak ada dermatitis kontak
pengobatan dilanjutkan sampai 4 minggu untuk daerah yang normal. Depigmentasi dapat terjadi setelah 2-3
bulan dan sempurna setelah 1 tahun. Kemungkinan timbul kembali pigmentasi yang normal pada daerah
yang terpajan sinar matahari dan pada penderita berkulit gelap sehingga harus dicegah dengan tabir surya.
-
7/28/2019 refrat kulit (Autosaved)2
18/19
Cara lain ialah tindakan pembedahan dengan tandur kulit, baik pada seluruh epidermis dan dermis maupun
hanya kultur sel melanosit.
Daerah ujung jari, bibir, siku dan lutut umumnya memberi hasil pengobatan yang buruk. Dicoba dilakukan
repigmentasi dengan cara tato dengan bahan ferum oksida dalam gliserol atau alkohol.
Albinisme Okulokutanea
Albinisme okulokutanea adalah hipopigmentasi pada kulit, rambut dan mata. Ada 4 kelainan autosomal
resesifyang mencakup kelainan ini. Kelainan yang diturunkan secara sex-linked resesif disebut albinisme
okula, hanya mengenai mata.
Gambaran klinis
Adanya pengurangan pigmen yang nyata pada kulit, rambut, dan mata. Penderita mengalami fotofobia dan
mempunyai ekspresi muka yang khas karena silau. Dapat timbul kerusakan akibat sinar matahari, misalnya
keratosis aktinika, karsinoma sel skuamosa, dan melanoma.
Pengobatan
Tidak ada pengobatan yang diberikan kecuali preparat pelindung terhadap sinar, pemeriksaan berkala untuk
deteksi dini dan pengobatan lesi premaligna dianjurkan terutama penderita yang tinggal didaerah tropis.
Prognosis
Bila penderita tinggal didaerah tropis dapat terjadi kerusakan kulit karena sinar matahari, misalnya keratosis
aktinik, karsinoma sel skuamosa,dan melanoma.
Sindrom alezandrini
Sindrom ini ditandai dengan adanya retinitis degenaratif yang unilateral diikuti vitiligo yang unilateral pada
muka dan poliosis unilateral pada sisi yang sama. Kadang-kadang tuli.
Sindrom chediak-higashi
Penyakit degenaratif yang fatal ditandai dengan albino, leukosit yang azurofilik, fotofobia, mudah terkena
infeksi dan mati muda. Albino biasanya sebagian, rambut jarang dan berwarna pirang. Kematian umumnya
oleh limfoma maligna. Penyakit ini diturunkan secara resesif autosomal.
Piebaldism
Bercak kulit yang tidak mengandung pigmen yang ditemukan sejak lahir dan menetap seumur hidup.
Sinonim : partial albinism
Etiologi
Penyakit ini diturunkan secara autosomal , akibat diferensiasi dan mungkin membran melanoblas.
Gejala klinis
-
7/28/2019 refrat kulit (Autosaved)2
19/19
Berupa bercak kulit yang tidak mengandung pigmen terdaat didahi, median atau paramedian, disertai pula
rambut yang putih. Bercak putih tersebut kadang-kadang ditemukan pula didada bagian atas, petut dan
tungkai. Warna kulit normal atau hipermelanosis terdapat didaerah yang hipomelanosis.
Pemeriksaan histolpatologik
Penyelidikan secara ultrastruktur menunjukan tidak terlihat adanya melanosit dan melanosom pada daerah
yang hipomelanosis. Sedangkan pulau yang hipemelanosis ditemukan melanosit yang memproduksi
melanosom secr normal, tetapi bila ditemukan milanosom sferik dan granula yang abnormal,tetapi
ditemukan juga melanosom sferik dan ganular yang abnrmal.
Dagnosa banding
Dibedakan dengan vitiligo yang biasanya tidak timbul pada waktu lahir, bentu dan distribusi juga berbeda.
Pada piebaldism. Pada pie baldism disertai dengan white forlock dan adannya pulau dengan pigmen normal
Didalam daerahh yang hipomelanosis.
Dibedakan dengan nevus dengan depigmentosus , dibedakan dnegn nevus depigmentosus, pada nevus
jumlah melanocit normal. Bila piebaldism disertai dengan kelainan jarak kedua pupil atau disertai dnegan
tuli, maka kemungkinan sindrom waardenburg harus dipikirkan
Leukoderma
Depigmentasi kulit disebabkan oleh substansi yang spesifik atau oleh karena dermatosis
Leukoderma akibat pekerjaan
Leukoderma ini dapat terjadi pada pekerja karet atau pemakai sarung tangan yang mengandung antioksidan
monobenzin eter hidroquinon depigmentasi ini juga terdapat pada ketiak karena pakaian dalam, pada
daerah paha karena korset, dan penis karena kondom. Leukoderma pada pegawai rumah sakit pada umunya
disebabkan karena detergen yang mengandung fenol.
Leukoderma pasca inflamasi biasanya terjadi setelah sembuh dari berbagai penyakit kulit, antara lain :
pitriasis rosea, psoriasis, herpes zooster, sifils stadium 2(dileher) juga terdapat pada jatingan parut dan
setelah penyembuhan luka bakar.