UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ
FLÁVIA PÂMELA DE CASTRO
RELATÓRIO DE ESTÁGIO E RELATO DE CASO DE
HIPOADRENOCORTICISMO EM CÃO.
CURITIBA
2015
Flávia Pâmela de Castro
RELATÓRIO DE ESTÁGIO E RELATO DE CASO DE
HIPOADRENOCORTICISMO EM CÃO.
Trabalho de conclusão de curso apresentado
ao curso de Medicina Veterinária da
Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde
como requisito parcial para obtenção do título
de Médico Veterinário.
Professora Orientadora: Profª. MSc. Fabiana
dos Santos Monti.
Orientador Profissional: Profª MSc. Carolina
Zaghi Cavalcante.
CURITIBA
2015
TERMO DE APROVAÇÃO
FLÁVIA PÂMELA DE CASTRO
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO
(T.C.C.)
Este Trabalho de Conclusão de Curso foi julgado e aprovado para obtenção de título de Médica Veterinária pela banca examinadora do Curso de Medicina Veterinária da
Universidade Tuiuti do Paraná.
Curitiba 26 de novembro de 2015
_________________________
Medicina Veterinária
Universidade Tuiuti do Paraná
_________________________
Orientadora: Prof ª MSc Fabiana dos Santos Monti
Universidade Tuiuti do Paraná
_________________________
Profª: M.V MSc Rhea Cassuli Lima Santos (Membro)
Universidade Tuiuti do Paraná
_________________________
M.V. Gisele Viera Sechi (Membro)
Pontifícia Universidade Católica do Paraná
APRESENTAÇÃO
O presente Trabalho de Conclusão de Curso (T.C.C.) apresentado ao Curso de
Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e de Saúde da
Universidade Tuiuti do Paraná, foi realizado pela universitária Flávia Pâmela de
Castro, como requisito parcial para obtenção do título de Médico Veterinário, é
composto de relatório de estágio, no qual são descritas atividades realizadas durante
o período de 03 de agosto a 02 de outubro de 2015, na Unidade Hospitalar de Animais
de Companhia da Pontifícia Universidade Católica do Paraná, localizado no município
de São José dos Pinhais - PR e relata um caso de Hipoadrenocorticismo Primário em
cão.
AGRADECIMENTOS
Estes últimos anos foram intensos, de mudanças, emoções e descobertas,
anos de luta, tropeços e acertos. Eis que chega ao fim mais uma batalha e me fez
saber que sou mais forte do que pensava.
Agradeço principalmente a Deus que me guiou e me ajudou nas horas mais
difíceis dessa jornada, que por muitas vezes me fez pensar que não conseguiria
chegar até aqui, mas agora estou realizando um sonho.
Agradeço aos meus pais Josélia e Paulo, que mesmo separados conseguiram
me dar todo apoio, toda força e acreditaram no meu potencial e disseram que
conseguiria chegar até o final. Um agradecimento especial a madrinha Karin que
sempre confiou em mim e me ajudou nos momentos que mais precisei. Agradeço as
crianças Nathália, Vinícius e Juliana, que com pequenos gestos e palavras de
carinho, me deram ainda mais forças para continuar.
Aos meus queridos amigos Nali, Lê, Cássia, Thaís, Mariana, Érica, Iara,
Andréia, Danilo, Gauber e Bernardo, que sempre deram força, me apoiaram,
incentivaram, brigando se necessário, e sempre presentes em todos os momentos de
felicidades e dificuldades na construção do meu sonho. Aos residentes da Clínica
Escola de Medicina Veterinária -UTP Lucas, Nicolle, Ana Paula, Simone, Rosana,
Guilherme e Daiane pela paciência e pelos ensinamentos, vocês foram essenciais
para minha formação, e a toda equipe da Clínica Escola de Medicina Veterinária-UTP
pela oportunidade de estágio durante esses anos de graduação.
Agradeço a todos os professores, em especial Marconi e Carolina, residentes
e funcionários da Unidade Hospitalar de Animais de Companhia da Pontifícia
Universidade Católica do Paraná, pela oportunidade de estágio, pelo aprendizado e
compreensão, e por todos os momentos juntos, e aos meus novos amigos Luciane,
Morgana, Letícia, Jéssica e Rafael.
Agradeço aos animais, pois eles são a razão de toda essa caminhada, a minha
gata Buzina linda e companheira, aos meus cães Macaco e Bob, que hoje não estão
mais entre nós, mas sempre serão lembrados com muito carinho.
Agradeço aos meus Mestres Ana Carolina Aust, Milton Morishin, Diogo
Ferreira, Carlos Amaral, Ana Luiza Palhano e Wellington Hartmann que me
incentivaram, me inspiraram e me ajudaram a ser uma pessoa melhor a cada dia com
seus ensinamentos. E agradeço aos demais Mestres pelo apoio e aprendizado que
me proporcionaram.
Agradeço em especial a minha Professora orientadora Fabiana dos Santos
Monti, pela ajuda, paciência, incentivo e ensinamentos. Sem dúvida, foi seguindo seu
exemplo que escolhi esta área e um dia desejo ser tão profissional quanto ela.
Dedico este trabalho a minha mãe, meu pai,
meus irmãos e amigos que de
alguma forma
contribuíram para a realização deste sonho.
“Sem sonhos, a vida não tem brilho. Sem metas, os sonhos não têm
alicerces. Sem prioridades, os sonhos não se tornam reais.”
Augusto Cury
RESUMO
O está gio curricular obrigatório foi realizado na Unidade Hospitalar de Animais
de Companhia da Pontifícia Universidade Católica do Paraná, situado no município
de São José dos Pinhais – PR, no segundo semestre de 2015. Durante este período
foram desenvolvidas atividades na Clínica Médica de Pequenos Animais como
acompanhamentos de consultas, retornos clínicos, consultas com especialistas e
cuidados com pacientes internados. Estas atividades foram feitas sob a orientação
da profissional Carolina Zaghi Cavalcante. O presente trabalho também relata um
caso de Hipoadrenocorticismo em cão com revisão bibliográfica.
Palavras-chave: estágio, atividades, hipoadrenocorticismo.
ABSTRACT
The obligatory curricular internship was realized in the Companion Animals
Hospital Unit of Paraná Catholic Pontifical University, located in the municipality of
São José dos Pinhais - PR, in the second semester of 2015. During this period there
were developed activities of Small Animals Medical Clinic as of consultations follow-
ups, clinical comeback, internment shifts, consultations follow-up with specialists and
care with hospitalized patients. These activities were done under professional
guidance: Carolina Zaghi Cavalcante. The current work also reports a case of
Hypoadrenocorticism in dog with bibliographical revision.
Keywords: intership, activities, hypoadrenocorticism
LISTA DE ABREVIATURAS, SIGLAS E SÍMBOLOS
UHAC: Unidade Hospitalar de Animais de Companhia
PUC PR: Pontifícia Universidade Católica do Paraná
TR: Temperatura Retal
FC: Frequência Cardíaca
FR: Frequência Respiratória
TPC: Tempo de Preenchimento Capilar
BPM: Batimento por minuto
RPM: Respiração por minuto
kg: Quilograma
g: Gramas
PAS: Pressão arterial sistêmica
IM: Intramuscular
IV: Intravenoso
VO: Via oral
mg: Miligrama
dL: Decilitro
ml: Mililitro
LDL: Lipoproteínas de baixa densidade
ACTH: Hormônio adrenocorticotrófico
CRH: Hormônio liberador de corticotrofina
TGF: Taxa de filtração glomerular
>: maior que
< :menor que
mmol/L: Milimol por litro
mEq/L: Miliequivalentes por litro
UI: Unidades internacionais
µg/dL - Micrograma por decilitro
pmol/L: Picomol por litro
DOCP: Privalato de Desoxicorticosterona
mm3: Milímetro cúbico
NaCl: Cloreto de sódio
≤: menor ou igual
LISTAS DE FIGURAS
FIGURA 1 ENTRADA DO UHAC-PUC-PR ............................................................... 19
FIGURA 2 RECEPÇÃO DO UHAC-PUC/PR ............................................................. 20
FIGURA 3 SALA DE ESPERA DO UHAC-PUC/PR .................................................. 20
FIGURA 4 - SALA DE TRIAGEM DO UHAC-PUC/PR .............................................. 21
FIGURA 5 CONSULTÓRIO 1 DO UHAC-PUC/PR ................................................... 22
FIGURA 6 CONSULTÓRIO 2 DO UHAC-PUC/PR ................................................... 22
FIGURA 7 CONSULTÓRIO 3 DO UHAC-PUC/PR ................................................... 23
FIGURA 8 CONSULTÓRIO 4 DO UHAC-PUC/PR ................................................... 23
FIGURA 9 LABORATÓRIO DE ANÁLISES CLÍNICAS ............................................. 24
FIGURA 10 SALA DE ULTRASSONOGRAFIA DO UHAC-PUC/PR ......................... 25
FIGURA 11 SALA DE RADIOLOGIA DO UHAC-PUC/PR ........................................ 25
FIGURA 12 SALA DE LAUDOS DO UHAC-PUC/PR ................................................ 26
FIGURA 13 LABORATÓRIO DE MICROBIOLOGIA DO UHAC-PUC/PR ................. 26
FIGURA 14 SALA DE INTERNAMENTO CLÍNICO DO UHAC-PUC/PR .................. 27
FIGURA 15 SALA DE ISOLAMENTO DO UHAC-PUC/PR ....................................... 27
FIGURA 16 CENTRO CIRÚRGICO DO UHAC-PUC/PR .......................................... 28
FIGURA 17 SALA DE PRÉ-OPERATÓRIO DO UHAC-PUC/PR .............................. 28
FIGURA 18 SALA DE PÓS-OPERATÓRIO DO UHAC-PUC/PR .............................. 29
FIGURA 19 SALA DE PROCEDIMENTOS ODONTOLÓGICO DO UHAC-PUC/PR 29
FIGURA 20 SECREÇÃO DOS HORMÔNIOS ADRENOCORTICAIS PELAS
DIFERENTES ZONAS DO CÓRTEX E MEDULA. ......................................... 36
FIGURA 21 SÍNTESE DOS HORMÔNIOS DA GLÂNDULA ADRENAL ................... 36
FIGURA 22 CÃO, FÊMEA, POODLE, SETE ANOS, DURANTE ATENDIMENTO
EMERGENCIAL NO UHAC-PUC/PR.............................................................. 49
FIGURA 23- CÃO, FÊMEA, POODLE, 7 ANOS, DURANTE CONSULTA DE
RETORNO, NA UHAC-PUC/PR ..................................................................... 52
FIGURA 24 - ULTRASSONOGRAFIA ABDOMINAL DE CÃO, FÊMEA, POODLE, 7
ANOS, DEMONSTRANDO GLÂNDULA ADRENAL ESQUERDA
REDUZIDA. .................................................................................................... 53
LISTA DE GRÁFICOS
GRÁFICO 1- DISTRIBUIÇÃO ENTRE ESPÉCIES DOS 111 CASOS
ACOMPANHADOS NO INTERNAMENTO, ENTRE 03 DE AGOSTO E 02 DE
OUTUBRO NA UHAC-PUC/PR. ..................................................................... 31
GRÁFICO 2 - DISTRIBUIÇÃO ENTRE MACHOS E FÊMEAS, DOS 111
ACOMPANHADOS NO INTERNAMENTO, ENTRE 03 DE AGOSTO E 02 DE
OUTUBRO NA UHAC-PUC/PR. ..................................................................... 32
GRÁFICO 3 – DISTRIBUIÇÃO POR AFECÇÕES, EM 111 CASOS
ACOMPANHADOS NO INTERNAMENTO, ENTRE 03 DE AGOSTO E 02 DE
OUTUBRO NA UHAC-PUC/PR. ..................................................................... 32
GRÁFICO 4 - DISTRIBUIÇÃO ENTRE ESPÉCIES DOS 65 ATENDIDAS NAS
CONSULTAS, ENTRE 03 DE AGOSTO E 02 DE OUTUBRO NA UHAC-
PUC/PR. ......................................................................................................... 33
GRÁFICO 5 - DISTRIBUIÇÃO ENTE MACHOS E FÊMEAS, DOS 65 PACIENTES
ATENDIDOS DURANTE AS CONSULTAS, ENTRE 03 DE AGOSTO E 02 DE
OUTUBRO NA UHAC-PUC/PR ...................................................................... 33
GRÁFICO 6 – DISTRIBUIÇÃO POR AFECÇÕES, EM 65 CASOS ATENDIDOS
DURANTE AS CONSULTAS, ENTRE 03 DE AGOSTO E 02 DE OUTUBRO NA
UHAC-PUC/PR ............................................................................................... 34
LISTAS DE TABELAS
TABELA 1. HEMOGRAMA ........................................................................................ 49
TABELA 2 - BIOQUÍMICOS ...................................................................................... 50
TABELA 3 - URINÁLISE ........................................................................................... 52
TABELA 4 - HEMOGRAMA NO RETORNO ............................................................. 54
TABELA 5 – BIOQUÍMICOS NO RETORNO ............................................................ 55
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO ............................................................................................... 18
2 DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGIO ........................................................ 19
3 ATIVIDADES DESENVOLVIDAS .................................................................. 30
4 CASUÍSTICA .................................................................................................. 31
5 HIPOADRENOCORTICISMO PRIMÁRIO EM CÃO – REVISÃO DE
LITERATURA ................................................................................................. 35
Fisiologia do Córtex Adrenal ........................................................................... 35
Funções dos Glicocorticoides ......................................................................... 37
Funções dos Mineralocorticoides ................................................................... 38
6 ETIOLOGIA .................................................................................................... 39
Deficiência de Mineralocorticoide ................................................................... 39
Deficiência de Glicocorticoide ......................................................................... 40
7 PREDISPOSIÇÃO .......................................................................................... 41
8 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ....................................................................... 41
9 DIAGNÓSTICO .............................................................................................. 42
Hemograma .................................................................................................... 42
Painel Bioquímico e Densidade urinária ......................................................... 42
Glicemia .......................................................................................................... 43
Ultrassonografia .............................................................................................. 44
Radiografia ..................................................................................................... 44
Eletrocardiografia ............................................................................................ 44
Teste de Estimulação com ACTH ................................................................... 44
10 TRATAMENTO ............................................................................................... 45
Tratamento Emergencial ................................................................................. 45
Tratamento de Manutenção do Hipoadrenocorticismo Primário ..................... 46
11 PROGNÓSTICO ............................................................................................. 47
12 RELATO DE CASO ........................................................................................ 48
Exames Complementares ............................................................................... 49
RESULTADOS DE EXAMES E CONDUTA CLÍNICA ................................... 51
13 DISCUSSÃO .................................................................................................. 56
14 CONCLUSÃO ................................................................................................. 58
15 REFERÊNCIAS .............................................................................................. 59
18
1 INTRODUÇÃO
O relatório de estágio tem como objetivo descrever e revisar um caso clínico
acompanhado durante o período de estágio obrigatório, bem como relatar as
atividades desenvolvidas durante este período.
O estágio curricular foi realizado na Unidade Hospitalar de Animais de
Companhia da Pontifícia Universidade Católica do Paraná (UHAC-PUC/PR), no
período de 03 de agosto a 02 de outubro do ano de 2015, sob orientação profissional
da professora MSc. Carolina Zaghi Cavalcante, e sob orientação acadêmica da
professora MSc. Fabiana dos Santos Monti, responsável pelas disciplinas de Clínica
Médica de Pequenos Animais I e II, da Universidade Tuiuti do Paraná.
Neste relatório são descritos o local do estágio, atividades desenvolvidas,
casuística, além do relato de um caso clínico atendido neste período.
O estágio curricular foi importante para colocar em prática e aprimorar os
conhecimentos adquiridos durante a graduação.
19
2 DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGIO
O estágio foi realizado na Unidade Hospitalar de Animais de Companhia
(UHAC- PUC/PR), localizado na Rodovia BR 376 - Km 14, bairro Costeira, em São
José dos Pinhais/PR. A equipe atualmente é composta por 41 pessoas, sendo 13
docentes, 15 colaboradores, dois técnicos em radiologia e 11 residentes. As áreas de
atuação deste Hospital são clínica médica de pequenos animais, clínica cirúrgica,
patologia clínica e diagnóstico por imagem. O horário de funcionamento do UHAC
(FIGURA 1) é das 8 às 18 horas, de segunda a sexta-feira.
FIGURA 1 ENTRADA DO UHAC-PUC-PR
FONTE: UHAC –PUC/PR – 2015
A recepção (FIGURA 2) inicia atendimento às 07h30, sendo liberadas três
senhas por residente de clínica médica, conforme ordem de chegada, perfazendo um
total de seis senhas para dois residentes. Após a liberação das senhas é efetuado um
cadastro dos animais, caso o animal possua cadastro, o mesmo é encaminhado para
sala de espera (FIGURA 3), e aguarda até que seja chamado para a consulta pelo
estagiário ou residente. Os pacientes que não conseguem senha, passam por uma
triagem pelos residentes, na sala de triagem (FIGURA 4) e para aqueles identificados
como emergência, são liberadas senhas extras.
20
FIGURA 2 RECEPÇÃO DO UHAC-PUC/PR
FONTE: UHAC – PUC/PR – 2015
FIGURA 3 SALA DE ESPERA DO UHAC-PUC/PR
FONTE: UHAC – PUC/PR – 2015
21
FIGURA 4 - SALA DE TRIAGEM DO UHAC-PUC/PR
FONTE: UHAC – PUC/PR – 2015
A consulta é iniciada pelo estagiário ou residente, em um dos quatro
consultórios (FIGURAS 5,6,7 e 8), após a consulta é colocado em um livro controle o
número da ficha do paciente, nome, espécie, raça, gênero sexual, idade, exames
realizados, diagnóstico e residente responsável. Quando o atendimento é feito pelo
estagiário, logo após a realização da anamnese e exame físico, o mesmo solicita a
continuidade do atendimento para o residente responsável.
22
FIGURA 5 CONSULTÓRIO 1 DO UHAC-PUC/PR
FONTE: UHAC- PUC/ PR – 2015
FIGURA 6 CONSULTÓRIO 2 DO UHAC-PUC/PR
FONTE: UHAC- PUC/PR – 2015
23
FIGURA 7 CONSULTÓRIO 3 DO UHAC-PUC/PR
FONTE: UHAC- PUC/PR - 2015
FIGURA 8 CONSULTÓRIO 4 DO UHAC-PUC/PR
FONTE: UHAC- PUC/PR – 2015
24
Após a avaliação dos pacientes, se necessário, são solicitados exames
laboratoriais, que após a colheita são encaminhados para o laboratório de análises
clínicas (FIGURA 9), ou para a sala de ultrassonografia (FIGURA 10), e também para
sala de radiografia (FIGURA 11), sendo que o laudo destes exames é realizado na
sala de laudos (FIGURA 12), e um laboratório de microbiologia (FIGURA 13). Havendo
necessidade de internação, o animal é encaminhado para o internamento (FIGURA
14). Os animais que necessitam ir para isolamento (FIGURA 15), devido às doenças
infectocontagiosas, ficam em um internamento específico, externamente à UHAC-
PUC-PR.
Havendo necessidade cirúrgica, os procedimentos são realizados no centro
cirúrgico, que contém duas mesas cirúrgicas (FIGURA 16), uma sala de pré-
operatório (FIGURA 17) e uma sala de pós-operatório (FIGURA 18). Há também uma
sala de procedimentos odontológicos (FIGURA 19).
FIGURA 9 LABORATÓRIO DE ANÁLISES CLÍNICAS
FONTE: UHAC PUC/PR – 2015
25
FIGURA 10 SALA DE ULTRASSONOGRAFIA DO UHAC-PUC/PR
FONTE: UHAC PUC/PR – 2015
FIGURA 11 SALA DE RADIOLOGIA DO UHAC-PUC/PR
FONTE: UHAC PUC/PR – 2015
26
FIGURA 12 SALA DE LAUDOS DO UHAC-PUC/PR
FONTE: UHAC PUC/PR - 2015
FIGURA 13 LABORATÓRIO DE MICROBIOLOGIA DO UHAC-PUC/PR
FONTE: UHAC PUC/PR - 2015
27
FIGURA 14 SALA DE INTERNAMENTO CLÍNICO DO UHAC-PUC/PR
FONTE: UHAC PUC/PR – 2015
FIGURA 15 SALA DE ISOLAMENTO DO UHAC-PUC/PR
FONTE: UHAC PUC/PR – 2015
28
FIGURA 16 CENTRO CIRÚRGICO DO UHAC-PUC/PR
FONTE: UHAC PUC/PR - 2015
FIGURA 17 SALA DE PRÉ-OPERATÓRIO DO UHAC-PUC/PR
FONTE: UHAC PUC/PR - 2015
29
FIGURA 18 SALA DE PÓS-OPERATÓRIO DO UHAC-PUC/PR
FONTE: UHAC PUC/PR - 2015
FIGURA 19 SALA DE PROCEDIMENTOS ODONTOLÓGICO DO UHAC-PUC/PR
FONTE: UHAC PUC/PR - 2015
30
3 ATIVIDADES DESENVOLVIDAS
O estagiário era escalado pelos residentes para exercer funções específicas a
cada semana, ora no internamento, ora em consultas clínicas conforme escala.
Foram acompanhadas consultas clínicas, retornos e consultas de
especialidades como dermatologia e endocrinologia.
Os estagiários acompanhavam a realização dos exames de imagem, colheita
de material biológico dos pacientes sob quimioterapia e internados, e os pacientes
sob quimioterapia eram encaminhados para o residente responsável por tal
procedimento. Além das atividades de atendimento aos pacientes, semanalmente
eram realizados seminários, organizados pelos residentes. Todos os estagiários eram
escalados a apresentar um caso clínico.
Os estagiários realizavam plantões no internamento em horários
preestabelecidos, sendo dois estagiários escalados por dia, uma ou duas vezes na
semana das 12:00 às 13:00 horas e 13:00 ás 14:00, para acompanhamento integral
dos animais internados. O estagiário acompanhava o internamento dos pacientes, e
não tendo necessidade de internação, o mesmo era liberado com prescrição médica,
orientando retorno se necessário. Quando internados os pacientes recebiam alta a
partir das 17 horas e quando necessário eram encaminhados para clínicas
particulares para dar continuidade ao tratamento, e se necessário retornavam no dia
seguinte
31
4 CASUÍSTICA
A casuística durante o estágio foi dividida em internamento e consultas. Foram
acompanhados, no total, 176 animais, sendo 111 no internamento e 65 casos em
consultas no UHAC-PUC-PR.
Dos 111 animais acompanhados no internamento, 93 cães e 18 gatos
(GRÁFICO 1), 41 eram machos e 70 fêmeas (GRÁFICO 2), sendo que a maioria dos
casos no internamento foi composta por pacientes oncológicos, com doenças
infecciosas ou com afecções geniturinárias, conforme descrito no GRÁFICO 3.
Nas consultas, foram atendidos 65 animais, 56 cães e nove gatos (GRÁFICO
4), sendo 41 fêmeas e 24 machos (GRÁFICO 5). Nas consultas, a maioria dos casos
foram pacientes com problemas dermatológicos e ortopédicos, seguida das queixas
geniturinárias, conforme descrito no GRÁFICO 6.
GRÁFICO 1- DISTRIBUIÇÃO ENTRE ESPÉCIES DOS 111 CASOS ACOMPANHADOS NO INTERNAMENTO, ENTRE 03 DE AGOSTO E 02 DE OUTUBRO NA UHAC-PUC/PR.
84% (93)
16% (18)
Cães Gatos
32
GRÁFICO 2 - DISTRIBUIÇÃO ENTRE MACHOS E FÊMEAS, DOS 111 ACOMPANHADOS NO INTERNAMENTO, ENTRE 03 DE AGOSTO E 02 DE OUTUBRO NA UHAC-PUC/PR.
GRÁFICO 3 – DISTRIBUIÇÃO POR AFECÇÕES, EM 111 CASOS ACOMPANHADOS NO INTERNAMENTO, ENTRE 03 DE AGOSTO E 02 DE OUTUBRO NA UHAC-PUC/PR.
*Outros: intoxicação a esclarecer e caso a esclarecer.
*Observação: Alguns pacientes possuíam doenças concomitantes, o que explica o número de doenças
maior que número de pacientes.
37% (41)63% (70)
Machos Fêmeas
23
19
14
11
9
9
8
6
5
4
3
2
2
1
0 5 10 15 20 25
ONCOLÓGICAS
INFECTOCONTAGIOSAS
GENITOURINÁRIAS
CARDIOVASCULARES
ENDÓCRINAS
ORTOPÉDICAS
GASTRENTÉRICAS
DERMATOLÓGICAS
NEUROLÓGICAS
RESPIRATÓRIAS
OFTALMOLÓGICAS
OUTROS
PARASITÁRIAS
ODONTOLÓGICAS
33
GRÁFICO 4 - DISTRIBUIÇÃO ENTRE ESPÉCIES DOS 65 ATENDIDAS NAS CONSULTAS, ENTRE 03 DE AGOSTO E 02 DE OUTUBRO NA UHAC-PUC/PR.
GRÁFICO 5 - DISTRIBUIÇÃO ENTE MACHOS E FÊMEAS, DOS 65 PACIENTES ATENDIDOS DURANTE AS CONSULTAS, ENTRE 03 DE AGOSTO E 02 DE OUTUBRO NA UHAC-PUC/PR
86% (56)
14%(9)
0
10
20
30
40
50
60
Cães Gatos
63% (41)
37% (24)
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
Fêmeas Machos
34
GRÁFICO 6 – DISTRIBUIÇÃO POR AFECÇÕES, EM 65 CASOS ATENDIDOS DURANTE AS CONSULTAS, ENTRE 03 DE AGOSTO E 02 DE OUTUBRO NA UHAC-PUC/PR
*Outros: caso a esclarecer e check up.
*Observação: Alguns pacientes possuíam doenças concomitantes, o que explica o número de doenças
maior que número de pacientes.
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18
DERMATOLÓGICAS
ORTOPÉDICAS
GENITOURINÁRIAS
ONCOLÓGICAS
ENDÓCRINAS
OUTROS
INFECTOCONTAGIOSAS
ODONTOLÓGICAS
NEUROLÓGICAS
GASTRENTÉRICAS
CARDIOVASCULARES
OFTALMOLÓGICAS
18
11
10
8
5
2
3
2
2
2
2
1
35
5 HIPOADRENOCORTICISMO PRIMÁRIO EM CÃO – REVISÃO DE
LITERATURA
Fisiologia do Córtex Adrenal
As adrenais estão localizadas no espaço retroperitoneal, sendo a esquerda
mais cranial ao rim e a direita perto do hilo renal. Cada adrenal (FIGURA 20) é dividida
em duas partes, medular e cortical, que têm origens embrionárias diferentes e
apresentam diferentes estruturas e funções (REUSCH, 2004). O córtex compõe 80%
da glândula adrenal e é divido morfologicamente em três regiões: zona reticular (mais
interna), zona fasciculada (intermediaria) e zona glomerular (mais externa)
(CHURCH, 2009).
“O córtex da adrenal desenvolve-se a partir do epitélio mesoderma celômico e
produz hormônios esteroides, como cortisol, corticosterona, aldosterona e esteroides
sexuais (CUNNINGHAM, 2004)”. O córtex é divido em três zonas: zona fasciculada e
zona reticular, que produzem glicocorticoides e andrógenos, e a zona glomerulosa
produz mineralocorticoide, sendo o principal a aldosterona (REUSCH, 2004;
CHURCH, 2009).
A medula da adrenal desenvolve-se a partir da neuroectoderma e consiste em
20% da glândula, está relacionada com o sistema nervoso simpático, secretando
catecolaminas, epinefrina e norepinefrina, em resposta ao estímulo simpático
(CUNNINGHAM, 2004; GYTON, 2006). A proporção de liberação é de 20% de
norepinefrina e 80% epinefrina. Os estímulos da epinefrina e norepinefrina circulante
tem quase a mesma ação do estímulo simpático direto nos diferentes órgãos. A única
diferença é a que epinefrina e a norepinefrina circulante têm efeito cinco a dez vezes
maior, porque são eliminados lentamente do organismo (GYTON, 2006). Um dos
principais fatores que estimulam a produção de epinefrina e norepinefrina é a
hipoglicemia, fatores estressantes e perda sanguínea (CUNNINGHAM, 2004).
A síntese dos hormônios esteroides ocorre a partir do colesterol que é o
principal precursor. O colesterol é fornecido a partir de lipoproteínas de baixa
densidade (FIGURA 22) e passa por uma clivagem da cadeia lateral da molécula de
esteroide por ação enzimática formando a pregnenolona, que é utilizada em qualquer
via sintética tanto para formação de cortisol, aldosterona e hormônios andrógenos
(CUNNINGHAM, 2004; GYTON, 2006).
36
FIGURA 20 SECREÇÃO DOS HORMÔNIOS ADRENOCORTICAIS PELAS DIFERENTES ZONAS DO CÓRTEX E MEDULA.
FONTE: GYTON, 2006.
FIGURA 21 SÍNTESE DOS HORMÔNIOS DA GLÂNDULA ADRENAL
FONTE: ADAPTAÇÃO DE SANTANA,2009.
37
Funções dos Glicocorticoides
O cortisol é o principal glicocorticoide do organismo. Sua síntese e liberação
são controlados quase que exclusivamente pelo eixo hipotálamo-hipófise-adrenal. O
hipotálamo controla a secreção do hormônio adrenocorticotrópico (ACTH) pela
hipófise anterior, via hormônio liberador de corticotropina (CRH). O ACTH exerce
controle sobre secreção adrenocortical do cortisol e ADH (REUSCH; FELDMAN,
2004). Quando o cortisol aumenta existe um sistema de retroalimentação negativa
pelo qual o glicocorticoide inibe o CRH, e com isso inibe a secreção do ACTH pela
hipófise, diminuindo consequentemente a secreção de cortisol (CUNNINGHAM,
2004).
Seu principal efeito é de estimular a gliconeogênese, que consiste na formação
de carboidratos a partir de proteínas e outras substâncias pelo fígado. Este processo
resulta em reservas de glicogênio hepático, permitindo com isso que outros
hormônios, como o glucagon e a epinefrina, mobilizem a glicose quando necessário
(GYTON, 2006). O cortisol reduz a utilização da glicose, elevando a concentração de
glicose sanguínea, com isso estimula a secreção de insulina, porém o cortisol diminui
a sensibilidade de captação de glicose nos tecidos periféricos, resultando em
resistência insulínica (CUNNINGHAM, 2004; GYTON, 2006).
No que diz respeito ao metabolismo das proteínas, o cortisol reduz a síntese e
induz o catabolismo proteico generalizado, exceto no fígado, cérebro e coração. Esse
processo contribui para a neoglicogênese hepática (CUNNINGHAM, 2004; GYTON,
2006; SANTANA, 2009). O cortisol aumenta as concentrações plasmáticas e
hepáticas de proteínas (GYTON, 2006).
No metabolismo dos lipídios, o cortisol atua aumentando a lipólise, reduzindo
a lipogênese nos tecidos periféricos e reduz a liberação de ácidos graxos livres e de
glicose na circulação sistêmica (SANTANA, 2009).
“Os seus efeitos em nível vascular são na manutenção da integridade dos
vasos e na preservação da resposta vascular a vasoconstritores (ROCHA, 2010)”.
Segundo Picazo (2003) e Gyton (2006), o cortisol aumenta a produção de hemácias,
porque os hormônios adrenocorticais estimulam a produção de eritropoietina nos rins.
E a eritropoietina estimula a medula óssea.
38
Eles têm efeito anti-inflamatório porque reduz a migração de leucócitos para
área inflamada e por inibir a formação das prostaglandinas, leucotrienos e
tromboxanos, que promovem vasodilatação (CUNNINGHAM, 2004; GYTON, 2006).
Atua na reação alérgica inibindo a liberação de histamina dos grânulos dos mastócitos
(CUNNINGHAM, 2004).
“Segundo Rocha (2010), o cortisol atua nos receptores de membrana nos
tecidos linfoides para exercer seus efeitos imunossupressores, além de ter efeito
redutor sobre o número de linfócitos e eosinófilos”.
Funções dos Mineralocorticoides
Os mineralocorticoides têm a função no balanço eletrolítico e regulação da
pressão sanguínea. Os efeitos do mineralocorticoide são basicamente reabsorção de
sódio e cloro, excreção de potássio e hidrogênio (CUNNINGHAM, 2004). O principal
mineralocorticoide é a aldosterona, regulada pelo sistema renina angiotensina
aldosterona. Quando há diminuição do volume extracelular, estimula-se a secreção
de renina e a síntese de angiotensina II, que vai promover vasoconstrição e liberação
de aldosterona (REUSCH; CUNNINGHAM, 2004). A hiponatremia e hipercalemia
também estimulam a liberação de aldosterona (CUNNINGHAM, 2004).
39
6 ETIOLOGIA
O Hipoadrenocorticismo (doença de Addison) tem sido referido como o grande
imitador, devido à sua capacidade de imitar outras doenças comuns em cães assim,
representa um desafio diagnóstico (KLEIN, 2010)”. Hipoadrenocorticismo é uma
deficiência de glicocorticoides, mineralocorticoides ou ambos. “A insuficiência
adrenocortical primária (doença de Addison) é uma deficiência da secreção tanto de
mineralocorticoide quanto glicocorticoide, sendo a mais comum a deficiência de
ambos (NELSON & COUTO, 2015)”.
Estas alterações primárias resultam em destruição ou atrofia de todas as três
zonas do córtex, e é classificado como idiopático, pois acredita-se que a destruição
imunomediada do córtex da adrenal seja a etiologia mais provável para cães e gatos
(PERTESON, 2006). Quando os pacientes são submetidos a avaliação
histopatológica na necrópsia, os achados são linfócitos, plasmócitos, fibrose e atrofia
de todas as camadas do córtex (NELSON & COUTO, 2015). “Destruição e infiltração
adrenocortical por doença granulomatosa, neoplasias (como linfoma), metástases,
hemorragia (devido a trauma ou coagulopatias) e iatrogênica (uso de trilostano,
mitotano e cetoconazol) constituem outras causas de hipoadrenocorticismo
(VARGAS, 2015)”.
No hipoadrenocorticismo secundário é uma deficiência na secreção do ACTH
da pituitária resultando na produção inadequada de glicocorticoide, mas
mineralocorticoide a secreção geralmente é preservada (KINTZER, 1997). As lesões
destrutivas na hipófise ou hipotálamo podem estar associadas a trauma, neoplasia
ou inflamação (REUSCH, 2004). É também comumente secundária ao uso excessivo
de glicocorticoides exógenos, porque dependendo da dosagem pode suprimir o eixo
hipotálamo hipófise adrenal (NELSON & COUTO 2015).
Deficiência de Mineralocorticoide
A deficiência de mineralocorticoide leva a alterações na homeostase do
equilíbrio hídrico, eletrolítico e ácido-base, ausência de secreção de aldosterona
resulta em perda de sódio, cloro e água (SANTANA, 2009), com acúmulo de potássio
e de hidrogênio (REUSCH, 2004). “A incapacidade de reter cloro e sódio reduz o
volume de fluido extracelular, que conduz ao desenvolvimento progressivo de
40
hipovolemia, hipotensão, diminuição do débito cardíaco, e diminuição da perfusão
dos rins e de outros tecidos (NELSON & COUTO, 2015).” A hipovolemia estimula a
liberação do hormônio antidiurético que piora a hiponatremia. A diminuição do débito
cardíaco, resulta em baixa perfusão tecidual e a diminuição da taxa de filtração
glomerular (TFG) o que conduz à azotemia pré renal (REUSCH, 2004).
Acidose metabólica surge nestes pacientes por uma diminuição da excreção
de hidrogênio (SANTANA, 2009). O potássio também aumenta porque a taxa TFG
está prejudicada devido à troca de sódio estar reduzida. A hipercalemia causa
fraqueza muscular e, no miocárdio, excitabilidade e condução reduzidas e período
refratário aumentado (NELSON & COUTO, 2015; REUSCH, 2004). Segundo Santana
(2009), a deficiência da secreção de aldosterona também atua no tubo digestório,
principalmente no cólon, e leva a uma não reabsorção do sódio, cloro e da água,
originando diarreia que é acompanhada frequentemente por vômito, resultando num
agravamento da depleção do volume de líquido extracelular.
Deficiência de Glicocorticoide
A deficiência de glicocorticoide, independente da etiologia, resulta em
manifestações do trato gastrintestinal como anorexia, êmese, diarreia, perda de peso
e dor abdominal, além de alterações do estado mental como letargia e fraqueza
(REUSCH, 2004; NELSON & COUTO, 2015). A intolerância ao estresse fica
prejudicada e sinais se tornam mais visíveis quando o animal é submetido a situação
estressantes (NELSON &COUTO, 2015). A hipoglicemia de jejum pode estar
atribuída à diminuição da neoglicogênese (REUSCH, 2004; SANTANA, 2009), a
diminuição do cortisol tem também um importante papel na hiponatremia, o que é
explicado em parte pelos seus efeitos inibitórios sobre a liberação do hormônio
antidiurético, com consequente diminuição da concentração de sódio. A deficiência
de cortisol está associada a uma diminuição da pressão sanguínea (SANTANA,
2009). Segundo Picazo (2003), a deficiência do cortisol leva a supressão da medula
óssea, com isso diminuição da produção de hemácias. “
A deficiência de cortisol pode potencializar a ulceração e hemorragia da
mucosa gastrintestinal, como resultado da interferência com a integridade vascular
(SANTANA, 2009)”.
41
7 PREDISPOSIÇÃO
Nos seres humanos, a destruição adrenocortical imunomediada tem sido
associada a condições hereditárias, resultando na síndrome da poliendocrinopatia
imunomediada, enquanto em cães se considera uma predisposição genética
(CHURCH, 2009).
A doença geralmente acomete cães de meia-idade com a média de quatro a
seis anos, embora já tenha sido relatada em animais de quatro meses até 12 anos
de idade (NELSON & COUTO, 2015). As fêmeas são mais acometidas que os
machos, sendo aproximadamente 70% (EMANUELLI, 2007). Cães com deficiência
de glicocorticoide tendem a ser mais velhos no momento do diagnóstico do que cães
com hipoadrenocorticismo deficiente de mineralocorticoide e glicocorticoide
(NELSON & COUTO, 2015). As raças predispostas geneticamente são Bearded
collie, Cão de Água português, Poodle standard, Nova Scotia duck tolling retreiver,
Leonberger, Dogue alemão, Rottweiler, West highland White terrier e Soft coated
wheaten terrier (REUSCH, 2004; NELSON & COUTO, 2015).
8 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Manifestações clínicas só acontecem quando 90% do córtex da adrenal está
comprometido (CHURCH, 2009). A destruição é progressiva, levando à completa
perda da função adrenocortical. A deficiência parcial da adrenal é caracterizada pela
reserva adrenal inadequada de cortisol, podendo ocorrer inicialmente com sinais
clínicos manifestados apenas durante períodos de estresse. Como a destruição do
córtex adrenal progride, a secreção do hormônio torna-se inadequada, mesmo sob
condições não estressantes (NELSON & COUTO, 2015).
As manifestações clínicas do hipoadrenocorticismo podem variar de sinais
inespecíficos, muitas vezes intermitentes, a colapso agudo (Crise Addisoniana) que
resulta em hipovolemia e desidratação, juntamente com vômitos, diarreia, dor
abdominal e hipotermia (PETERSON, 2006), alguns cães podem apresentar
bradicardia dependendo do grau do colapso circulatório (CHURCH, 2009). As
alterações mais observadas pelos proprietários são anorexia, letargia, êmese,
diarreia, perda de peso e fraqueza muscular (REUSCH, 2004). A poliúria e polidipsia
raramente são a causa da consulta, embora possa ser revelada durante a anamnese
42
(NELSON & COUTO, 2015). Essas manifestações clínicas com aparecimento e
desaparecimento, podem ser explicadas pela lenta destruição do córtex da adrenal e
o estresse (REUSCH, 2004).
Os achados mais comuns no exame físico são depressão, fraqueza,
hipotermia e desidratação, dor abdominal, bradicardia e pulsos femorais fracos
(MELILN, 1996; NELSON & COUTO, 2015). A bradicardia não é patognomônica de
hipoadrenocorticismo, de modo que alguns animais com a enfermidade podem
apresentar frequências cardíacas normais (REUSCH, 2004; NELSON & COUTO,
2015).
9 DIAGNÓSTICO
Hemograma
O hipoadrenocorticismo resulta normalmente em anemia não regenerativa
(normocitíca normocrômica). Em muitos cães o hematócrito está normal próximo do
limite inferior, mas a anemia só pode ser visível após a reidratação. O leucograma
deve ser oposto do leucograma de stress (leucocitose, neutrofilia, eosinopenia,
monocitose e linfopenia) (CHURCH, 2009; NELSON & COUTO 2015). Apenas 20%
dos cães com hipoadrenocorticismo apresentam eosinofilia absoluta e
aproximadamente 10% linfocitose absoluta (REUSCH, 2004). Em um paciente
claramente doente, com ausência de leucograma de stress, deve-se suspeitar de
hipoadrenocorticismo (CHURCH, 2009).
Painel Bioquímico e Densidade urinária
As anormalidades clássicas eletrolíticas associadas com hipoadrenocorticismo
primário são hipercalemia e hiponatremia, que estão presentes em mais de 90% dos
cães (PETERSON, 2006), e ocorre também a hipocloremia, as alterações acontecem
devido à deficiência de aldosterona que prejudica a reabsorção de sódio e cloreto e
a excreção de potássio (VARGAS, 2015). As concentrações de sódio em pacientes
com hipoadrenocorticismo são normalmente é ˂ 135 mmol/L e potássio ˃ 5,5 mmol/L
(CHURCH, 2009). Os valores de normalidade da relação sódio/potássio variam entre
27:1 e 40:1 (REUSCH, 2004; CHURCH, 2009 e VARGAS, 2015). Paciente com
valores inferiores a 27 já podem ter hipoadrenocorticismo primário (NELSON &
43
COUTO, 2015). De acordo com Church (2009), uma relação de sódio potássio de
˂20:1 tem 64% chance de hipoadrenocorticismo”. Para se evitar erros deve-se excluir
outras doenças que possam alterar esta relação (VARGAS, 2015)”.
A hipoalbuminemia ocorre devido a enteropatia por perda de proteínas,
diminuição da absorção intestinal e ou à hepatopatia (REUSCH, 2004; SANTANA,
2009; VARGAS, 2015). Os aumentos ligeiros a moderados de enzimas hepáticas
como a alanina aminotransferase, aspartato aminotransferase e fosfatase alcalina
não têm uma causa esclarecida, mas o baixo débito cardíaco e a má perfusão
sanguínea tecidual são explicações possíveis (REUSCH, 2004; VARGAS, 2015).
Azotemia no hipoadrenocorticismo é pré-renal e secundária à hipovolemia e
hipotensão, como consequência de uma diminuição da perfusão renal e taxa filtração
glomerular (TFG). Aproximadamente 71% dos cães com hipoadrenocorticismo
possuem densidade ˂1,030, mas não tão baixa quando comparada àquela
encontrada em animais com doença renal primária (REUSCH, 2004; EMANUELLI,
2007). Cães com hipoadrenocorticismo geralmente são incapazes de concentrar a
urina, devido a deficiência de mineralocorticoide, perda de sódio e reabsorção de
água prejudicada pelos ductos coletores (PETERSON, 2006). Com a diminuição da
TFG, secundária a hipovolemia a excreção renal de fósforo ficará diminuída,
causando uma hiperfosfatemia, isto é observado em 66 % a 95 % dos casos de
hipoadrenocorticismo primário. O aumento da uréia é consequência da azotemia pré
renal (REUSCH, 2004; KLEIN, 2010). Normalmente a creatinina e uréia retornam ao
normal dentro de 24 horas após o início do tratamento (REUSCH, 2004).
Glicemia
Somente 20% dos cães com hipoadrenocorticismo estão hipoglicêmicos
(REUSCH, 2004). Segundo Reusch (2004) e Santana (2009), a deficiência de cortisol
leva a uma desregulação da neoglicogênese e metabolismo de lipídeos e diminuição
das reservas de glicogênio hepático. Estas alterações, juntamente com anorexia,
levam o animal, já predisposto à hipoglicemia, a piorar o quadro. São raras
convulsões e fraquezas extremas.
44
Ultrassonografia
Glândulas adrenais menores, com largura ˂ 0,3 cm, são sugestivas de atrofia
adrenocortical. Mas a glândula adrenal com tamanho normal, com largura máxima
inferior de 0,5 cm não descarta hipoadrenocorticismo (REUSCH, 2004).
Radiografia
Os achados anormais na radiografia torácica lateral, devido a hipovolemia são,
microcardia, achatamento e diminuição do diâmetro do arco aórtico, estreitamento da
veia cava caudal e hipoperfusão dos campos pulmonares (NELSON & COUTO, 2015;
REUSCH, 2004). A gravidade dos achados vai depender do grau da hipovolemia, não
são achados patognômicos da doença, mas refletem na diminuição da perfusão
tissular. O megaesôfago pode ser um achado mais raro (REUSCH, 2004).
Eletrocardiografia
De acordo com Reusch (2004), as alterações eletrocardiográficas são
decorrentes da hipercalemia e resultam em bradicardia, aumento da onda T,
diminuição da amplitude da onda R, alargamento do complexo QRS, prolongamento
do intervalo P-R e diminuição da onda P.
Teste de Estimulação com ACTH
Para confirmação diagnóstica é realizado teste de estimulação com ACTH pelo
método de radioimunoensaio. Mesmo que a anamnese, manifestações clínicas,
exames laboratoriais e eletrocardiograma sejam sugestivos de hipoadrenocorticismo
(REUSCH, 2004; NELSON & COUTO, 2015).
Deve-se obter amostras sanguíneas antes e uma hora após a administração
do ACTH sintético 5µg/kg/IV (PETERSON, 2006).
Concentrações de cortisol <2µg/dL confirmam o diagnóstico de
hipoadrenocorticismo. Concentrações ˃ 4µg/dL são inconsistentes com o diagnóstico.
Concentrações de cortisol pós ACTH entre 2 e 4 µg/dL são inconclusivas (REUSCH,
2004; NELSON & COUTO, 2015).
45
Segundo Romão (2012), o teste de estimulação com ACTH não diferencia o
hipoadrenocorticismo de primário ou secundário, porque só está sendo mensurado o
nível de cortisol sérico. Mas concentrações eletrolíticas alteradas (sódio e potássio),
já implicam na existência de hipoadrenocorticismo primário.
10 TRATAMENTO
Tratamento Emergencial
“Uma crise aguda Addisoniana em um cão representa uma verdadeira
emergência médica, devido à hipovolemia grave, desidratação, hipotensão, distúrbios
eletrolíticos e anormalidades ácido-base (KLEIN, 2010)”. A fluidoterapia deve ser
iniciada o mais rápido possível com NaCl 0,9%, para reduzir a concentração de
potássio sérico, restaurar a perfusão renal e corrigir a acidose e, assim que possível,
instituir a terapia com glicocorticóide e mineralocorticóide (REUSCH,2004; CHURCH,
2009). A dose calculada da fluidoterapia para o tratamento é 20 a 30 ml/Kg em bolus
de 30 minutos para estabilização do paciente (ROCHA, 2010). O controle do débito
urinário no início do tratamento, alerta para possível diagnóstico diferencial de
insuficiência renal oligúrica ou anúrica (REUSCH, 2004). Após a estabilização, o
volume calculado é de 90 a 120 ml/kg/ 24 horas. “Se houver hipoglicemia o tratamento
deve ser a adição de dextrose a 50% ao fluido intravenoso, para produzir solução de
5% (NELSON &COUTO, 2015)”.
Sabendo que a hidrocortisona, prednisona e prednisolona apresentam reação
cruzada na mensuração de cortisol sérico, o teste de estimulação com ACTH deve
ser realizado antes da utilização destas medicações (PETERSON, 2006; CHURCH,
2009). “Por outro lado, a dexametasona não interfere com a determinação do cortisol
e pode ser utilizada no tratamento inicial da insuficiência adrenocortical aguda, sem
interferir com o teste de resposta de ACTH (PETERSON, 2006)”.
46
Tratamento de Manutenção do Hipoadrenocorticismo Primário
Após a estabilização do paciente e realizado diagnóstico definitivo, a
suplementação de mineralocorticoide e glicocorticoide deve ser instituída. A terapia
com mineralocorticoide pode ser realizada com Privalato de Desoxicorticosterona
(DOCP) e Acetato de Fludrocortisona e, se necessário, glicocorticoides como a
Prednisolona (CHURCH, 2009).
O DOCP é um mineralocorticoide de longa duração e não apresenta atividade
glicocorticoide. A dose indicada é de 2,2mg/kg, IM ou SC, a cada 25 dias, por se tratar
de uma liberação lenta (REUSCH, 2004; PETERSON, 2006; NELSON & COUTO,
2015). “Os ajustes posteriores na dose são baseados em resultados de
concentrações de eletrólitos séricos, que são inicialmente mensurados em 12 e 25
dias após cada uma das duas ou três primeiras injeções de DOCP (NELSON &
COUTO, 2015).” Se o paciente estabilizou com determinada dosagem, então deve
ser feito controle a cada três a seis meses (PETERSON, 2006; CHURCH, 2009).
Segundo Nelson & Couto (2015), o acetato de fludrocortisona tem ação
glicocorticoide e mineralocorticoide. A dose inicial é 0,02mg/kg/dia VO, sendo dividida
a cada 12 horas. Os ajustes posteriores na dose são baseados em concentrações de
eletrólitos séricos, que inicialmente são avaliados a cada uma ou duas semanas. O
objetivo é restabelecer as concentrações normais séricas de sódio e de potássio.
Conforme Church (2009), após as concentrações normais dos eletrólitos, a
reavaliação é realizada a cada três a quatro meses.
Os glicocorticoides podem ou não ser administrados, isso depende do estado
geral e do apetite do paciente. No início do tratamento pode ser administrado
conjuntamente com um mineralocorticoide (REUSCH, 2004). De acordo com Reusch,
(2004) e Nelson & Couto (2015), a dose inicial é 0,2 mg/kg a cada 12 horas e, nos
dois primeiros meses, essa dose pode ser reduzida até chegar ao ponto de suspendê-
la. O responsável deve ficar ciente que em situações de estresse, o animal pode
precisar de altas doses de glicocorticoides.
47
11 PROGNÓSTICO
Segundo Church e Santana (2009), o prognóstico é excelente, se o paciente
se recuperar da crise inicial e se estiver com o tratamento de manutenção correto.
Estes pacientes seguirão com o tratamento por tempo indeterminado e, em períodos
de estresse, precisarão de suplementação com glicocorticoide.
48
12 RELATO DE CASO
A responsável pela paciente relatou iniciou com quadro de êmese e diarreia
esporádicos com evolução de algumas semanas, mas com piora nos três últimos
dias, manifestando sinais de letargia, apatia, anorexia, adpisia e um episódio de
convulsão, negando outras alterações. O animal apresentava vacinação e
vermifugação desatualizadas, acesso à rua acompanhada e contactantes
assintomáticos.
A paciente é um cão (FIGURA 22), fêmea, da raça Poodle, sete anos, 3,500
kg, estado produtivo íntegro, deu entrada ao UHAC-PUC-PR em choque
hipovolêmico, temperatura baixa e com pulso ausente. Diante do quadro foram
realizados procedimentos de emergência, oxigenioterapia, fluidoterapia com NaCl
0.9% e adrenalina. Após a estabilização, foi monitorada e aferidos os parâmetros:
mucosas hipocoradas, TPC 3 segundos, desidratação 6%, FR 36 rpm, FC 80 bpm,
TR 36.1°, PAS 60, dor a palpação abdominal e ausência de linfonodomegalia.
Após avaliação, iniciou-se tratamento para melhora sintomática, até os
resultados dos exames laboratoriais, com tramadol 4mg/kg/ IM, ranitidina 2 mg/ kg/
IV e ondansentrona 0,2mg/ kg/ IV. Foram solicitados hemograma (TABELA 1),
exames bioquímicos (TABELA 2).
49
FIGURA 22 CÃO, FÊMEA, POODLE, SETE ANOS, DURANTE ATENDIMENTO EMERGENCIAL NO UHAC-PUC/PR
FONTE: UHAC PUC/PR -2015
Exames Complementares
TABELA 1. HEMOGRAMA
ERITROGRAMA RESULTADOS VALOR DE REFERÊNCIA
Eritrócitos 5.040 milhões/mm ³ 5,5 a 8,5
Hemoglobina 11,5 g/dl 12 a 18
Hematócrito 34% 37 a 55
VGM 67.46 Fl 60 a 77
HGM 22.82 pg
CHGM 33.82% 32 a 36
LEUCOGRAMA
Leucócitos 7400/mm³ 6000 a 17000
Eosinófilos 148/mm³ 100 a 1250
Basófilo 0/mm³ Raros
Linfócitos 2886/mm³ 1000 a 4800
50
Linfócitos atípicos 0/mm³ 0
Monócitos 370/mm³ 150 a 1250
Mielócitos 0/mm³ 0
Metamielócitos 0/mm³ 0
Bastonetes 0/mm³ 0 a 300
Segmentados 3996/mm³ 3000 a 11500
Neutrófilos 3996/mm³ 3000 a 11800
Proteína Plasmática 5.0 g/dl 5,8 a 7,8
Contagem de Plaquetas 260.000/ mm³
Neutrófilos tóxicos 1 cruz
TABELA 2 - BIOQUÍMICOS
BIOQUÍMICOS Resultado Valores de referência
Ureia 216.89 mg/dl 21 a 60
Creatinina 2.52 mg/dl 0,5 a 1,5
Transaminase Pirúvica
63.54 UI 0 a 102
Albumina 1.13 g/dl 2,6 a 3,3
Fosfatase alcalina
37 UI 0 a 156
Cálcio Iônico 3.44 mg/dL 4,32 a 5,12
Sódio Iônico 135 mmol/l 141 a 152
Potássio Iônico 7.0 mmol/l 4,4 a 5,3
51
RESULTADOS DE EXAMES E CONDUTA CLÍNICA
O hemograma revelou uma anemia não regenerativa, hematócrito e proteína
plasmática levemente abaixo o valor de referência. Aumento de ureia, creatinina,
hipoalbuminemia, hiponatremia, hipercalemia e hipocalcemia foram evidenciados nos
exames bioquímicos. Com estes resultados foram propostos como diagnósticos
diferenciais, insuficiência renal aguda, doença gastrintestinal e hipoadrenocorticismo.
Dessa forma, iniciou-se em seguida a administração de dexametasona, na dose de
0,25mg/kg/IV, como teste terapêutico.
Com a relação sódio/potássio de 19:1, já sugestiva de hipoadrenocorticismo,
juntamente com a avaliação anterior, histórico do paciente, e choque hipovolêmico,
foi indicado o teste de estimulação com o ACTH, que não foi realizado por questões
financeiras. A paciente foi mantida com omeprazol 1mg/kg a cada 12 horas e
hidrocortisona 5mg/kg a cada 12 horas, até seu retorno.
No retorno (Figura 23), com a paciente estável, foi realizada ultrassonografia
abdominal, que revelou adrenal esquerda (FIGURA 24) diminuída, com 0,32 cm; a
adrenal direita não foi visualizada; e os outros órgãos não demonstraram alterações.
A urinálise (TABELA 4), indicou diminuição da densidade urinária, proteinúria,
presença de bactérias e poucas células de descamação. Foi realizado novo
hemograma (TABELA 5), o qual mantinha-se com eritrócito discretamente reduzidos.
Exames bioquímicos (TABELA 6) sem nenhuma alteração, e a relação sódio/potássio
estava 33.1, dentro dos valores de referência.
Diante do quadro clínico, laboratorial e resposta favorável à terapia, o
diagnóstico foi concluído, clinicamente, como hipoadrenocorticismo primário.
O animal foi submetido à terapia de manutenção com fludrocortisona 0,03
mg/kg, a cada 24 horas, e prednisolona 0,7 mg/kg a cada 24 horas.
52
FIGURA 23- CÃO, FÊMEA, POODLE, 7 ANOS, DURANTE CONSULTA DE RETORNO, NA UHAC-PUC/PR
FONTE: UHAC-PUC/PR -2015
TABELA 3 - URINÁLISE
Exame Físico
Cor Amarelo Claro
Aspecto Levemente turvo
Volume 10 mL
Densidade 1026
Exame Químico
Glicose Normal
Nitrito -
Urobilinogênio Normal
Corpos Cetônicos -
pH 5.0
53
Sangue -
Bilirrubina -
Protéina +
Sedimentoscopia Célucas de descamação +
Bactérias +
FIGURA 24 - ULTRASSONOGRAFIA ABDOMINAL DE CÃO, FÊMEA, POODLE, 7 ANOS, DEMONSTRANDO GLÂNDULA ADRENAL ESQUERDA REDUZIDA.
FONTE: UHAC-PUC/PR -2015
54
TABELA 4 - HEMOGRAMA NO RETORNO
ERITROGRAMA RESULTADOS VALOR DE REFERÊNCIA
Eritrócitos 5.430 milhões/mm ³ 5,5 a 8,5
Hemoglobina 12,3 g/dl 12 a 18
Hematócrito 40% 37 a 55
VGM 73.66 Fl 60 a 77
HGM 22.65 pg
CHGM 33,2% 32 a 36
LEUCOGRAMA
Leucócitos 12600/mm³ 6000 a 17000
Eosinófilos 126/mm³ 100 a 1250
Basófilo 0/mm³ Raros
Linfócitos 3780/mm³ 1000 a 4800
Linfócitos atípicos 0/mm³ 0
Monócitos 882/mm³ 150 a 1250
Mielócitos 0/mm³ 0
Metamielócitos 0/mm³ 0
Bastonetes 0/mm³ 0 a 300
Segmentados 7812/mm³ 3000 a 11500
Neutrófilos 7812/mm³ 3000 a 11800
Proteína Plasmática 7.8g/dl 5,8 a 7,8
Contagem de Plaquetas 300.000/ mm³
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TABELA 5 – BIOQUÍMICOS NO RETORNO
BIOQUÍMICOS Resultado Valores de referência
Ureia 42.20 mg/dL 21 a 60
Creatinina 0.80 mg/dL 0,5 a 1,5
Transaminase Pirúvica
61.61 mg/dL 0 a 102
Albumina 3.03 g/dL 2,6 a 3,3
Fosfatase alcalina 43 UI 0 a 156
Colesterol 231 mg/dl 135 a 270
Triglicerídeos 98 mg/dl inferior á 250 mg/dl (desejável)
Cálcio Iônico 3.32 mg/dL 4,32 a 5,12
Sódio Iônico 135 mmol/l 141 a 152
Potássio Iônico 4.0 mmol/l 4,4 a 5,3
56
13 DISCUSSÃO
A paciente era um cão, de sete anos, fêmea, da raça Poodle. Os dados
epidemiológicos demonstram que cães da raça Poodle têm maior predisposição; e
quanto ao gênero sexual, aproximadamente 70% dos casos são fêmeas. Com
relação à idade, cães entre quatro meses e 12 anos são mais acometidos, faixa etária
que inclui a paciente relatada, de sete anos, no momento do diagnóstico
(EMANUELLI, 2007; NELSON & COUTO, 2015)
As alterações que a paciente apresentou como êmese, diarreia e letargia são
inespecíficas condizem com a literatura (Reusch ,2004). Segundo Santana (2009) a
diarreia e êmese são uma consequência de uma não reabsorção sódio, cloro e água
no cólon. Embora raras, as convulsões podem ser manifestadas, como menciona
Santana (2009) e Reusch (2004), e foi um dos sinais da paciente, segundo o
responsável, mas durante a estabilização não realizada a glicemia da paciente. De
acordo com Santana (2009) e Reusch (2004), são raras convulsões devido a
hipoglicemia.
O animal apresentou bradicardia, dor abdominal e pulso fraco. Segundo
Reusch (2004) a bradicardia é devido á hipercalemia, também identificada no caso
relatado.
Os resultados obtidos nos exames complementares revelaram uma anemia
não regenerativa e hematócrito levemente baixo, conforme Church (2009) e Reusch
(2004); a eosinofilia e linfocitose não foram evidenciados, Reusch (2004) em seu
trabalho observou que apenas 20% dos cães apresentaram eosinofilia absoluta e
aproximadamente 10% linfocitose absoluta. Segundo Picazo (2003), os hormônios
adrenocorticais estimulam a produção renal de eritropoietina, mas uma deficiência de
cortisol leva à supressão da medula óssea causando a anemia não regenerativa.
A paciente apresentava azotemia pré-renal e hipoalbuminemia, descritas
também por Nelson e Couto (2015), Reusch (2004), Church (2009) e Santana (2009).
De acordo Reusch (2004), azotemia pré-renal é secundária à hipovolemia e
hipotensão, como consequência de uma diminuição da perfusão renal e taxa filtração
glomerular (TFG). A hipoalbuminemia ocorre por perdas gastrintestinais (REUSCH,
2004; SANTANA, 2009; VARGAS, 2015).
57
Os resultados das dosagens de eletrólitos demostraram hipercalemia e
hiponatremia, compatíveis com as literaturas de Reusch (2004), Church (2009)
Nelson e Couto (2015). A relação sódio/potássio, segundo Nelson e Couto (2015),
está normal quando se obtém resultados 27:1 a 40:1, mas no relato de caso, esta
relação apresentava-se 19:1 e, segundo Church (2009), com uma relação <20:1, a
probabilidade de ser hipoadrenocorticismo é 64%. De acordo com Vargas (2015), a
deficiência de aldosterona resulta em hiponatremia, devido a não reabsorção de sódio
adequada e hipercalemia, pela excreção de potássio prejudicada.
A urinálise revelou uma densidade de 1026, resultado compatível com Santana
(2009), que mencionou densidade específica da urina < 1030, isto é uma
consequência perda de sódio e uma reabsorção água prejudicada nos túbulos
coletores devido a deficiência de mineralocorticoide.
No exame ultrassonográfico somente a adrenal esquerda foi localizada e
apresentava-se diminuída, medindo 0,32 cm, sugestivo de atrofia adrenocortical
compatível com a literatura de Reusch (2004), Santana (2009) e Romão (2012). A
atrofia adrenal é descrita como idiopática, e acredita-se um uma destruição
imunomediada (Peterson, 2006).
Segundo Peterson e Kintzer (2009) para concluir o diagnóstico seria
necessário a realização do teste de estimulação com ACTH, mas, por questões
financeiras, o proprietário não conseguiu realizar o teste. Desta forma, o diagnóstico
foi concluído pelo histórico clínico, exame fisíco e laboratorial e finalizando com
melhora clínica e laboratorial da paciente após teste terapêutico.
O tratamento emergencial instituído à paciente foi com fluidoterapia NaCl 0,9%
e dexametasona. A fluidoterapia deve ser estabelecida para corrigir a hipovolemia,
reduzir a concentração de potássio e aumentar a de sódio séricos, restaurar a
perfusão renal e corrigir a acidose, como relata Reusch (2004) e Church (2009).
O tratamento de manutenção deve ser realizado com a fludrocortisona,
podendo ou não ser administrados a prednisolona inicialmente e, se usado a
prednisolona, é necessário fazer a redução gradativamente até sua suspensão
(REUSCH, 2004; Nelson & Couto.2015). Segundo Reusch (2004), o tratamento com
glicocorticoide pode ou ser instituído dependendo do estado do paciente. E de acordo
com Nelson & Couto (2015) a fludrocortisona tem ação glicocorticoide e
mineralocorticoide.
58
14 CONCLUSÃO
O estágio curricular foi de grande importância para o crescimento profissional
e pessoal, devido à possibilidade de realização em uma instituição de ensino, que
permitiu a convivência com outros profissionais e conhecer uma rotina clínica
diferente, e com isso pude aperfeiçoar o conhecimento teórico com os professores
associado à prática clínica.
A escolha do caso clínico foi em virtude do grande interesse pela de área de
endocrinologia e pelo hipoadrenocorticismo ser uma doença pouco diagnosticada na
rotina clínica, e com isso o interesse de escrever e aprender mais sobre o assunto.
O hipoadrenocorticismo é, possivelmente, uma doença subdiagnosticada
devido aos seus sinais clínicos inespecíficos e comuns (vômito e diarreia) com fases
de melhora e piora, e merece uma atenção maior pela gravidade do quadro e risco
de óbito. A dosagem de eletrólitos como sódio e potássio, deve ser incluída em cães
com vômito e diarreia porque existe a possibilidade de colocar o hipoadrenocorticismo
nos diagnósticos diferenciais. A terapia ideal seria o Privalato de Desoxicorticosterona
que tem só atividade mineralocorticoide, é aplicada a cada 25 dias devido a sua
liberação lenta, mas essa medicação não está disponível no Brasil, mas em contra
partida seria necessário utilizar um glicocorticoide concomitante, o que poderia
ocasionar efeitos colaterais. A fludrocortisona é disponível no Brasil e tem atividade
mineralocorticoide e glicocorticoide e os pacientes tem boas respostas com essa
terapia, mas em situações de estresse o proprietário deve utilizar um glicocorticoide
concomitantemente.
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15 REFERÊNCIAS
CHURCH, D. Hipoadrenocorticismo Canino. In MOONEY, C.T; PETERSON, M.E.
Manual de Endocrinologia Canino e Felino. 3 Ed. São Paulo, Roca, 2009. p.207-215.
CUNNINGHAM, J.G. Glândulas Endócrinas e suas Funções. In Cunningham, J.G
Tratado de Fisiologia Veterinária.3 Ed. Guanabara Koogan. 2004. P. 358-365.
EMANUELLI, M. P. et al.Hipoadrenocorticismo primário em cão. Ciência rural, Santa
Maria, v. 37, n. 5, p. 1484-1487, set-out, 2007.
FELDAM, E. C. Hiperadrenocorticismo. In: ETTINGER, S. J.; FELDAMAN, E.C.
Tratado de Medicina Interna Veterinária. 5 Ed. Rio de Janeiro. Guanabara Koogan.
2004. p. 1539.
GYTON, A.C; Hall, J.E. Hormônios Adrenocorticais. In GYTON, A.C; Hall, J.E,
Tratado de Fisiologia Medica. 11 Ed. Rio de Janeiro, Saunders Elsevier, 2006. p. 944-
960.
GYTON, A.C; Hall, J.E. O Sistema Nervoso Autônomo e Medula Adrenal. In GYTON,
A.C; Hall, J.E, Tratado de Fisiologia Medica. 11 Ed. Rio de Janeiro, Saunders
Elsevier, 2006. p. 755.
KINTZER. P,P; PETERSON. M,E. Treatment and Long-Term Follow-up of 205 With
Hypoadrenocorticism. Journal of Veterinary Internal Medicine. Vol 11.1997. p. 43-49.
KLEIN SC, PETERSON ME. Hypoadrenocortcism Canine: Parte I. The Canadian
Veterinary Journal. 2010; 51 (1): 63-69.
MELILN, C; PETERSON, M, E. Diagnosis and treatment of naturallv occurring
hypoadrenocorticisrn in 42 dogs. Journal of Small Animal Practice. New York. 1996.
p. 269-275.
60
NELSON, R.W; COUTO, C.G. Disorders of the Adrenal gland. In: NELSON, R. W ;
COUTO, C. G.Small Animal Internal Medicine. 5. Ed.St. Louis, Missouri.Mosby
Elsevier, 2015. p. 849-854.
PETERSON, M. E.; KINTZER, P.P. Hypoadrenocortcism (Addison’s Disease) in Dog.
In Royal Canin/ Osu Symposium. For the treatment of small animal disease. The 30th
annual. Colege of Veterinary Medicine. 2006. p.20-55.
PICAZO. R. Hipoadrenocorticismo: Enfermedad de Addison. Rev. AVEPA, Madri,
23(3): 155-161, 2003.
REUSCH, C. E. Hipoadrenocorticismo. In: ETTINGER, S. J.; FELDAMAN, E.C.
Tratado de Medicina Interna Veterinária. 5 Ed. Rio de Janeiro. Guanabara Koogan.
2004. p.1568-1580.
ROCHA. M, L. Hipoadrenocorticismo Primário Canino. Curso de Especialização Lato
sensu em Clínica Médica e Cirúrgica em Pequenos Animais. 2010. Rio de Janeiro. p.
1-14.
ROMÃO. F, G; ANTUNES, M.IP.P. Hipoadrenocorticismo em cães: Revisão. Vet. e
Zootec. 2012 março; 19(1): 044054. 44 – 54.
SANTANA. A, P, A. Hipoadrenocorticismo primário no cão: Estudo retrospectivo de
10 casos clínicos. Tese de Mestrado. Universidade Técnica de Lisboa Faculdade de
Medicina Veterinária, Lisboa. 2009.
VARGAS, A.M; Santos. A.L. Hipoadrenocorticismo Canino o desafio diagnóstico. In:
Revista Cães e Gatos® VetFood. Setembro/2015. Sorocaba. Casulli p. 48-52.